Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Протекает с периодами ремиссий и обострений Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер в этом случае они делятся на типы А, В, и С. По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды: поверхностный; глубокий; эрозивный. Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток — атрофии желудка. В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме.
Если мы говорим об эрозивном типе — это уже предъязвенное состояние. После чего развивается язвенная болезнь. Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока.
По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания. Диагностика гастрита «Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС.
Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце. Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов. Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд — исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие.
Поэтому это вмешательство считается относительно щадящим, а вот диагностическую ценность его сложно переоценить. Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы. Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем.
Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом. Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования: Общий и биохимический анализы крови. Позволяют установить наличие анемий, нарушение обменных процессов и качество усвоения питательных веществ.
Общий анализ кала или копрограмма.
Заболевания Аутоиммунный атрофический гастрит гастрит тип А Аутоиммунный атрофический гастрит гастрит тип А - это иммунное, неинфекционное воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее в результате выработки антител в организме против собственных клеток желудка. Причина аутоиммунного гастрита неизвестна. Эта иммунная реакция вызывает разрушение клеток; Париетальные клетки - это главные клетки желудка, производящие соляную кислоту которая, как известно, необходима для нормального пищеварения и вещество, называемое "внутренним фактором Кастла" — без которого не усваивается витамин В12; Воспалительное разрушение париетальных клеток, таким образом, приводит к низкой продукции уровень соляной кислоты гипохлоргидрия или ахлоргидрия и может привести к железодефицитной анемии и дефициту витамина В12, а также является фактором риска предраковых состояний желудка. Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть. Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет.
Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок диффузный гастрит или определенные его отделы очаговый гастрит. В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: катаральный простой ; фибринозный; гнойный флегмозный ; некротический коррознвный. При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистаяоболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтерический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном гастрите, стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.
Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области , возникающей во время или вскоре после еды. У больных с Helicobacter pylori -ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс.
Защита документов
Для заживления слизистой оболочки. ИПП используют при некоторых формах гастрита, когда важно снизить избыточную выработку соляной кислоты, чтобы помочь слизистой восстановиться. Для борьбы с диспепсией. Если моторика желудка нарушена, кислота может забрасываться в пищевод, вызывая изжогу.
Действующее вещество препарата — омепразол, который снижает выработку соляной кислоты16. С повышенной кислотностью также борются антациды — щелочные соединения, которые вступают в реакцию с соляной кислотой и нейтрализуют её. В состав антацидов могут входить соединения алюминия или магния12.
Эффект антацидов наступает быстро, но длится до нескольких часов. В некоторых случаях после приёма развивается феномен «кислотного рикошета», когда выработка соляной кислоты усиливается17. При гастрите используют гастропротекторы.
В качестве активного вещества в них может быть висмута трикалия дицитрат или ребамипид. Гастропротекторы способны образовывать защитную плёнку на поражённом участке слизистой оболочки, создавая условия для заживления. Препараты помогают восстановить её защитные свойства — образование слизи и выработку простагландинов3,12.
Понравилась статья? Да, конечно! Источники: 1.
При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори. Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты. Если попутно человек еще и питается плохо, не забывая выкуривать по сигаретке после каждого приема пищи, то заболевание прогрессирует стремительно, оборачиваясь все новыми неприятными симптомами.
Основные симптомы хронического гастрита Обычно все формы такого заболевания имеют характерные признаки, по которым можно провести диагностику. Какие же симптомы хронического гастрита встречаются чаще всего? Боли в области живота, ощущение тяжести. Постоянная изжога, которая появляется после приема пищи и может не исчезать в течение нескольких часов. Тошнота, иногда даже рвота. Часто на фоне заболевания наблюдаются нарушения в системе питания, ведь пациент либо не хочет кушать вообще, либо насыщается очень быстро. Наблюдается и неприятный привкус во рту. Часто боль распространяется за пределы области живота, отдавая в бок и в спину. Такие симптомы характерны для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому для диагностирования врачам приходится провести многочисленные анализы.
Медики оценивают уровень кислотности в желудке, берут анализ на наличие или отсутствие патогенной микрофлоры. Только после этого можно вынести точный диагноз.
Среди внутренних факторов, которые могут привести к гастриту, врач назвала наследственность, дуоденогастральный рефлюкс состояние, связанное с нарушениями пищеварительной системы, когда содержимое кишечника и желчь возвращаются в желудок , аутоиммунные механизмы, аллергию, обменно-эндокринные нарушения, недостаток кислорода в тканях, нехватку некоторых витаминов, а также влияние других больных органов. Чижикова напомнила, что сократить риск появления гастрита помогут сбалансированное регулярное питание и здоровый образ жизни. Чем могут быть опасны тунец, йогурт и чеснок Ранее, 25 октября, диетолог указал на вред супов на мясном бульоне. Специалист объяснил, что в таких супах содержатся пурины, переизбыток которых может привести к образованию камней в почках, а также вызвать проблемы с суставами. Кроме этого, в мясном бульоне слишком высокое содержание насыщенных жирных кислот, которые могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям, диабету, ожирению.
Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.
Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена.
При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С.
Механизм развития гастрита
- Классификация и формы хронического гастрита
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
- Похожие статьи
- Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
- Лекция. Хронический гастрит
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита.
Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит тип С. При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств НПВС. Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают соляная кислота в десятки раз агрессивнее. В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов Е2 и I2 , которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера слизисто-бикарбонатного слоя , защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.
Болезнь: Гастрит Что такое гастрит Постоянный рост заболеваний пищеварительной системы — следствие развития цивилизации, связанное с возможностью производить еду в больших объемах. Обилие заведений быстрого питания, заманчиво сияющие витрины с готовыми продуктами в супермаркетах, избавляющие от необходимости тратить время на приготовление пищи дома, — всё это в отсутствии контроля может быстро обернуться серьезными проблемами со здоровьем.
Поэтому слово гастрит знакомо практически каждому жителю современного города. Это собирательный диагноз, обозначающий воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка, который приводит к ее дистрофическим изменениям. Причины воспаления могут быть разными. Воспаление слизистой желудка, например, вследствие неправильного питания, считается первичным гастритом. Вторичный гастрит развивается на фоне общей интоксикации организма или инфекционных заболеваний. Следствие длительного патологического процесса на слизистой оболочке желудка — нарушение его основных функций: секреторной — воспаление нарушает механизм выработки желудочного сока, его ферменты не только расщепляют пищу, но и защищают слизистую от физических и химических повреждений; моторной — затрудняется работа гладкой мускулатуры, обеспечивающей продвижение переваренной пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; инкреторной — нарушается процесс выработки гормонов, регулирующих работу органов пищеварения. Гастритом страдает больше половины населения планеты.
В настоящее время клинически доказано, что в большинстве наблюдений причина гастрита — инфицирование Helicobacter pylori. Эта бактерия колонизирует слизистую оболочку желудка. Однако, у некоторых людей бактерия провоцирует развитие атрофического гастрита, рака желудка и двенадцатиперстной кишки. Риск появления гастрита увеличивается с возрастом: большинство заболевших — люди старше 60 лет. Также в группу риска входят люди с повышенной или пониженной кислотностью желудка, к которой приводят: любовь к острой и жирной пище; большое количество цитрусовых в рационе; злоупотребление алкоголем, кокаиновая зависимость. В группе риска также люди с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие различные системные патологии внутренних органов. Воспаление слизистой желудка может быть следствием приема некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, определенных сердечных препаратов.
Виды гастрита Классификации гастрита разрабатывались учеными разных стран. В клинической практике российских медицинских учреждений используют Хьюстоновскую классификацию, разработанную на основе клинических и морфологических критериев. В ней гастриты различаются по нескольким признакам: Характер течения заболевания. Основные виды гастрита — острый и хронический. Выделяются также особые разновидности патологии — аллергический гастрит, гранулематозный, гипертрофический и некоторые другие. Область воспаления. Патологический процесс может затрагивать слизистую оболочку одного из отделов желудка.
При воспалении слизистой оболочки всего желудка ставится диагноз пангастрит. Причины воспаления. По этому критерию различают 3 типа гастрита: аутоиммунный А , вызванный бактерией H. Гастрит может быть вызван и совокупностью нескольких причин. Особенности процесса и характер изменений слизистой. Гастрит может проявляться эрозиями на слизистой, диффузными гнойными поражениями, участками атрофии тканей. Концентрация соляной кислоты в желудочном соке.
Кислотность желудка при гастрите может оставаться в норме, повышаться или понижаться. По другим распространенным классификациям гастриты разделяются по степени и активности воспаления, по фазам — обострения и ремиссии, по последующим осложнениям и т. Рисунок 1. Источник: verywellhealth. Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия. Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду.
Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения. В результате этого процесса развивается гастрит. В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин. Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой.
HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно.
При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез. Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др. В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки.
В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота. Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды. Нарушения общего состояния организма. При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто.
Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма витаминов группы В и аскорбиновой кислоты , непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции. Антральный гастрит гастрит типа В преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией. Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение. Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания.
Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности. Рентгенологически — утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики. Фундальный гастрит аутоиммунный, гастрит типа А.
Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды.
Атрофический гастрит сочетается с симптомами В12-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В12 в костном мозге. В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии.
При облегченном течении заболевания может сохраняться аппетит, а болезненные проявления зачастую минимальны. Осложнения Несмотря на то, что гастрит является наиболее распространенным заболеванием желудка, его нельзя назвать безобидным. Осложнения гастрита чреваты серьезными последствиями, вплоть до смертельного исхода. При неадекватном лечении гастрит может переходить в язвенную болезнь и далее в рак желудка.
К наиболее распространенным осложнениям гастрита также относится панкреатит воспаление поджелудочной железы. Острый панкреатит — это крайне опасное заболевание, требующее безотлагательного лечения. Вызванные гастритом нарушения в работе желудка могут приводить к недостаточному усвоению витаминов, анемии и другим болезненным состояниям. Такая диета предусматривает полноценную калорийность, отвечает принципам умеренного химического, температурного и механического щажения слизистой оболочки ЖКТ. Основу рациона в рамках этой диеты составляют продукты, которые не раздражают желудок, не стимулируют повышенную секрецию желудочного сока: слизистые каши, вязкие слизистые супы, отварные или приготовленные на пару блюда, протёртая пища. Это диета, которая разрешает практически все способы термической обработки пищи, включая жарку без грубой корочки и панировки. В меню могут входить фрукты и овощи, богатые грубыми пищевыми волокнами.
Такой рацион помогает стимулировать работу пищеварительных желез и моторику, при этом щадить слизистую. Диагностика и профилактика Гастрит - причины, симптомы, лечение, диетический стол Для выявления гастрита используются разнообразные инструментальные и лабораторные методы диагностики. Рентген желудка при этом заболевании малоинформативен, гастроскопия дает гораздо более точные результаты.
Профилактика гастрита
Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. После приема per os культуры H. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии—возбудителя. Заражение H. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами нейтрофилами непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез napA выявлен у всех штаммов H. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита.
Адгезия H. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон—g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка.
Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. Согласно современным представлениям, Н. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. Важное доказательство этиологической роли Н. Исходы инфекции H. В зависимости от вирулентных свойств H.
Несомненна связь H. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, то есть преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H. Язвы желудка формируются на фоне диффузного пан— гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, «ослабленная» воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции. В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1]. Инфекция H.
Связь H. Длительная персистенция H. Еще до открытия H. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции.
Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии. Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка. Эритематозная гастропатия — это покраснение слизистой оболочки желудка СОЖ в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым ограниченным или диффузным распространенным. Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема — это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка чаще антрального отдела гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ. Следующий вариант эритематозной гастропатии — это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом Нр- , является стигматом гиперацидного состояния. Пятнистая эритема «Spotty redness» - множественные мелкие красные пятна в проксимальных фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне. Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией. Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ о которой речь пойдет ниже. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы. При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.
Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. В последующем вводят витамин В12 по 2000 мкг каждые 2 месяца 3, 4, 5. Фармакотерапия хронического мультифокального атрофического гастрита проводится как хронического НР-ассоциированного гастрита. После проведения курса антибактериальной терапии назначают цитопротекторы - сукральфат, софалкон, геранилацетон по 1 г. Необходим периодический прием витаминов А, Е, С, при хорошей переносимости - достаточное употребление молочных продуктов. На длительный период назначают обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, обладающие противовоспалитльными свойствами: настои из листьев подорожника, ромашки, мяты, трилистника, тысячелистника, зверобоя, отвар корня валерианы, которые содержат противовоспалительные и антисептические вещества. Лечение проводят под ежегодным эндоскопическим контролем с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации 3. Фармакотерапия хронического гастрита рефлюкс-гастрита основана на попытках нейтрализовать раздражающее действие желчи и ее компонентов на СО желудка, обеспечить адекватное опорожнение желудка или удалить желчь из него. Назначают средства, ускоряющие опорожнение желудка прокинетики : метоклопрамид реглан, церукал , цизаприд координакс , домперидон мотилиум , бетанекол, лоперамид, бромоприд виабен , каскаприд, перитол по 1 табл. Рекомендуют средства, образующие защитную пленку цитопротекторы : сукральфат вентер , софалкон, геранилацетон по 1 г 3 раза в межпищеварительный период; производные простагландинов мизопростил, риопростил, энпростил и др. Для перевода желчи в водорастворимую форму, которая в меньшей степени раздражает СО желудка, применяют урсофальк или урсодиол компоненты медвежьей желчи по 250 мг на ночь 4,5. Препаратом выбора для лечения НПВП-гастропатии являются производные простагландинов. Вторичная профилактики ХГ то есть профилактика его обострений и прогрессирования заболевания для большинства пациентов заключается в проведении успешного курса эрадикации НР. Это касается всех НР-позитивных больных ХГ. Успешная антихеликобактерная терапия обеспечивает большинству пациентов выздоровление или существенное улучшение клинической картины и морфологических характеристик СО желудка. Для профилактики клинических проявлений обострения ХГ рационально использовать терапию «по требованию»: при первом появлении знакомых пациенту симптомов тут же принять внутрь антацид, прокинетик, квамател, омитокс, положительный эффект которых ему уже известен. Такое самолечение может продолжаться 2-3 дня, при отсутствии эффекта следует обратиться к врачу. Таким образом, за последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в изучении ХГ. Уточнена роль НР в развитии данного заболевания. Создана новая классификация, основанная на этиологическом принципе и с учетом достижений в изучении морфогенеза ХГ. Выделены и стали изучаться особые формы гастрита радиационного, лимфоцитарного, гранулематозного, эозинофильного и др. Литература , Л.
Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут. ФГДС может проходить под: лёгкой седацией обезболиванием ; местным наркозом. Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом. Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста. Он позволяет снизить рвотный рефлекс и успокоить пациента, не даёт осложнений. Уже через 10-15 минут обследуемый чувствует себя так же, как и прежде. Наркоз медикаментозный сон проводится при отсутствии противопоказаний, переносится легко, даёт возможность избежать негативных эмоций от процедуры, а также спокойно и качественно работать врачу-эндоскописту. Медикаментозный сон проводится во многих странах мира на регулярной основе при проведении стандартной эндоскопической процедуры слип-эндоскопии. Местная анестезия чаще является исключением из правила и проводится при наличии противопоказаний к внутривенной седации, которых крайне мало. Осложнения после ФГДС возникают редко. К ним относятся: сухость или першение во рту, головная боль из-за сильной нервозности пациента. При расправлении стенок желудка во время процедуры может появиться отрыжка воздухом. Заразиться при ФГДС невозможно, если оборудование обрабатывается и стерилизуется не вручную, а в автоматических установках для мойки эндоскопов. Лечение острого гастрита Первостепенная задача в лечении острого гастрита — устранить причины болезни и не допустить развития осложнений. Тактика лечения подбирается доктором индивидуально, она зависит от причин и тяжести заболевания. На начальном этапе для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана тёплой воды, после чего нужно вызвать рвоту. Затем в первые 12, 24, 48 часов показаны холодные компрессы на верхнюю часть живота, голодание и покой с дальнейшим назначением щадящей диеты и постепенным расширением рациона. Переход на здоровое питание осуществляется приблизительно в течение 14 дней. Важно соблюдать основные правила диеты: показана парено-варёная пища, термически правильно обработанная; питание должно быть дробным — маленькими порциями по 5-6 раз в день; из рациона необходимо исключить жирную, жареную и острую пищу, а также алкоголь, кофе и сигареты; категорически запрещается переедание и хаотическое поглощение пищи; необходимо соблюдать режим питания и отдыха [2]. Второй этап — медикаментозная терапия. При лечении острого гастрита назначают: гастропротекторы — защищают повреждённую слизистую оболочку желудка от агрессивных факторов например, Helicobacter pylori и стимулируют её восстановление;.
Этиология и патогенез хронического гастрита
В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных.
Катаральный гастрит
- Этиология гастрита
- Гастрит острый: причины, симптомы и лечение в статье эндоскописта Ситало И. Ю.
- Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
- Причины заболевания
- Этиология и патогенез гастрита
- Определение болезни. Причины заболевания
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами — сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального на входе , дна верхний купол , тела центральная часть , антрального и пилорического на выходе. Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует сохраняет пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц моторика обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа. Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка.
Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов.
Пить по 10 мг. Алоэ улучшает выработку желчегонного сока, улучшает пищеварение, а также оказывает слабительный эффект, предотвращает и лечит запоры. Облепиховое масло. Пьют натощак по 1 столовой ложке трижды в день. Семена льна.
Зерна льна маслянистые, поэтому отвар получается тягучим и густым, почти как кисель. Он обволакивает стенки желудка, уменьшает воспаление, снимает спазм и боль. Сырые же зерна есть нельзя, они грубые и от этого могут наоборот раздражать желудок. Диета при хроническом гастрите Диета является ключом к успеху и долгой ремиссии гастрита. По мере улучшения самочувствия больного, диета расширяется. Диета будет различаться в зависимости от кислотности желудка.
Если кислотность повышена, то необходимо дробное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность. То есть, тяжелую пищу нужно будет заменить более легкой, постной, нейтрализующей излишнюю кислотность. Избегайте частого потребления кофе, чая, алкоголя, а вот кисель, наоборот, благоприятно сказывается на слизистых стенках. Настоятельно рекомендуется отказаться от острого, жареного, копченого, маринованного, а также от жирного мяса. Из овощей исключите щавель, редьку, капусту, соленые и квашеные продукты. Разрешены: подсушенный хлеб из пшеничной муки но не сдобное и слоеное тесто.
Общие рекомендации включают: прием пищи малыми порциями через каждые 3-4 часа; исключение всех раздражающих продуктов и напитков; измельчение пищи в остром периоде болезни; употребление только теплых термически щадящих продуктов. Рацион корректируется с учетом показателей кислотности желудочного сока. Далее назначаются лекарственные препараты. Наиболее часто схема лечения гастрита включает следующие средства. Необходимы для подавления бактериальной флоры, в том числе Helicobacter pylori. Выбор препаратов зависит от выявленного возбудителя и его чувствительности. Лечение хеликобактерной инфекции проводится с использованием нескольких препаратов.
Лекарства для коррекции секреторной функции. При повышенной кислотности показаны ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов. При анацидном или гипоацидном гастрите назначаются пепсинсодержащие препараты, улучшающие пищеварение. Особая группа лекарств, направленная на восстановление слизистой желудка и образование защитной пленки, исключающей повторное ее раздражение негативными факторами. Кроме того, выделяются лечебные средства, которые не только обволакивают, но и разрушают Helicobacter pylori, а также повышают местный иммунитет и запускают процессы регенерации. Важное значение при выборе антимикробной терапии имеет стадия заболевания. При острой форме показано промывание желудка, особенно если гастрит вызван попаданием химического вещества, токсинов или алкоголя.
При выраженных психоэмоциональных нарушениях назначаются успокаивающие препараты, чаще всего растительные средства. В некоторых случаях, когда воспаление вызвано хроническим стрессом, показаны транквилизаторы. При выявлении автоиммунного процесса необходимо применение кортикостероидов. В случае выраженного болевого синдрома возможно использование анальгетиков и спазмолитиков. Улучшить моторику желудка помогают прокинетики. Наличие кровотечения является показанием для госпитализации с назначением кровоостанавливающих препаратов гемостатиков. Также возможно применение переливания крови или плазмы.
Выполняется эндоскопия, в процессе которой эрозия или язва обрабатывается гемостатиками. Наличие некротических участков, язв с высоким риском кровотечения или прободения, а также при выявлении опухолевых процессов назначается хирургическое лечение. Во время операции производится удаление участка желудка с последующим ушиванием тканей. Также резекция выполняется при невозможности остановить кровотечение консервативными методами. Прогноз и профилактика Своевременное начало лечения в остром периоде позволяет своевременно устранить воспалительный процесс и избежать его перехода в хроническую форму. При затяжном течении патологии наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Наиболее опасные осложнения могут возникнуть на фоне атрофического процесса, что может стать причиной злокачественное перерождение клеток.
Профилактика гастрита включает правильное питание с исключением раздражающих продуктов, отказ от вредных привычек, своевременное лечение любых воспалительных процессов, особенно заболеваний желчного пузыря и протоков. Особое значение имеет состояние общего иммунитета и наличие системных патологий. Важно, чтобы пациент понимал, что такое гастрит и чем он опасен, выполнял все рекомендации врача. В этом случае вероятность рецидива заболевания минимальна. Процесс удастся держать под контролем. Стоимость услуг.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна.
Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С.
Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса.
Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией.
Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается.
На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются.
Классификация
- Острый гастрит, причины, симптомы и лечение | Воспалительные, инфекционные заболевания
- Врачи, лечащие заболевание
- Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
- Катаральный гастрит
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Гастрит разделяют на несколько видов по характеру течения, причинам возникновения, характерным симптомам. Гастрит у взрослых является самой распространенной и часто встречающейся патологией органов пищеварительной системы. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета. Гастрит разделяют на несколько видов по характеру течения, причинам возникновения, характерным симптомам.