описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика.
Норма гемоглобина у пожилого человека
- Анемии у пожилых людей | Советы доктора
- Что такое гемоглобин
- Анемия у мужчин старше 60
- Похожие статьи
- Симптомы анемии у пожилых
Гемоглобин у пожилых
Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия. Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе. Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов. Достаточно выбрать наиболее подходящие для вас в ценовом и вкусовом плане. Также к списку следует добавить…мед! Этот продукт пчеловодства способствует активному усвоению железа.
Этот продукт пчеловодства способствует активному усвоению железа. Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией? Вы уже знаете, какая пища поможет поднять гемоглобин. Также важно указать те продукты, которые нужно полностью исключить или принимать реже. Молочные продукты. Кальций, который в них содержится, препятствует усвоению железа. Кофе, чай, сладкие газированные напитки. Они вымывают железо из организма.
Именно этот олигопептид ухудшает всасывание железа в кишечнике, а также получение переработанного вещества из макрофагов, что приводит к дефициту. На долю анемии неясного генеза приходится третья часть всех случаев малокровия в пожилом возрасте. Невыявленные злокачественные новообразования, в том числе миелодисплазия, хронические дисфункции почек и другие редкие причины могут вызывать патологию, но их процент довольно низкий. Диагностика анемии осложняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, повышением концентрации противовоспалительных цитокинов, что отражается на кроветворении. Гепсидину отводится центральная роль в патофизиологии анемии у пожилых, потому разрабатывается множество лекарств для этой цели. Самая распространенная форма болезни развивается, когда при достаточном количестве железа костный мозг не в состоянии ввести его в эритроциты. Эта разновидность недуга связана с онкологическими заболеваниями, хронической почечной недостаточностью, коллагеновыми сосудистыми патологиями или скрытой инфекцией. Проблема возникает из-за подавления работы костного мозга лекарствами: ингибиторами АПФ, сульфамидными антибиотиками и противосудорожными препаратами. Железодефицитная анемия наблюдается у молодых женщин на фоне обильных менструаций или после родов. Но с возрастом ухудшается усвоение питательного вещества или возникают микрокровотечения в кишечнике. Анемия на фоне дефицита В12 является злокачественной, поскольку требует приема больших доз витамина 1000 мкг в день или его инъекций. Причины возникновения анемии у пожилых людей Анемия у пожилых людей возникает вследствие разных факторов. Причины данного заболевания, распределенные по четырем группам, следующие: Малокровие, обусловленное хроническими патологиями. Такое состояние появляется вследствие определенных возрастных отклонений: инфекционных, аутоиммунных, онкологии, хронических заболеваний органов. Этот вид анемии обычно протекает не очень тяжело и лечится вместе с основным недугом. В12-дефицитная анемия у лиц преклонного возраста сложна тем, что ее трудно выявить. Среди основных симптомов — слабое состояние и головокружение, а их зачастую относят к инфаркту.
Это обусловлено некачественным питанием, стрессами, и неправильным образом жизни. При возникновении симптомов анемии люди часто не считают проблему серьезной, не подозревая об осложнениях и печальных последствиях, которые наступают, если болезнь вовремя не лечить. Рассмотрим последствия низкого гемоглобина у мужчин. По статистике, ей повержены лица, страдающие язвенной болезнью, эрозивным гастритом, геморроем, гастродуоденитом, легочными кровотечениями. Последствия низкого гемоглобина у мужчин 40 лет и старше усугубляются ишемией и стенокардией, и наблюдаются даже после небольших нагрузок. Железодефицитная анемия у мужчин любой возрастной группы характеризуется следующими симптомами: Усталостью, мышечной слабостью с дрожанием ног даже после небольших нагрузок. Изменениями во вкусе и обонянии, появлением желания употреблять мел и глину, лед, сырые крупы. Иногда тянет вдыхать вредные испарения лака, бензина или краски. Образованием заед по уголкам рта. Затруднением процесса глотания пищи. Бледностью слизистых и кожи, землистым цветом лица. Дистрофическими изменениями в ногтевой пластине, при которых на ней возникают поперечные исчерчения, а сам ноготь приобретает вид ложки. Истончение, выпадение, и седина волос. При запущенной форме малокровия — недержанием мочи.
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Основные принципы терапии — восполнение железодефицита в организме, устранение причин анемии, сбалансированное питание, здоровый образ жизни. Чтобы нормализовать уровень эритроцитов и гемоглобина в крови принимают железосодержащие препараты. Их назначают курсом от 3 до 6 месяцев. После восстановления уровня гемоглобина проводится поддерживающая терапия в течение от 4 до 8 недель. Лечение анемии связано с устранением основного заболевания. С учетом причин дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови назначают препараты для сердечно-сосудистой системы, печени, почек, органов дыхания. При остром наружном и внутреннем кровотечении ликвидируют источник кровопотерь — вводят препараты, повышающие свертываемость крови, перевязывают сосуды, ушивают и удаляют кровоточащие органы и ткани. При тяжелом течении анемии показано переливание плазмы.
Качественный состав крови корректируют путем введения ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Для повышения эффективности противоанемической терапии проводится лечебная физкультура и массаж. Коррекция питания В рацион добавляют продукты, богатые железом: телятину, говядину, рыбу, яблоки, бобовые, шпинат, печень, овсяные хлопья. Следует уменьшить количество пищи, которая нарушает всасывание железа: хлеб, кукурузу, чай, кофе, молоко.
Какие продукты необходимо употреблять при данной патологии?
Питание при анемии у пожилых должно быть сбалансированным и содержать продукты, богатые железом и всеми нужными для организма витаминами. В диету должны включить: сливки и масло, содержащие аминокислоты и белки; свеклу, морковь, бобовые, рыбу, печень, абрикосы, содержащие микроэлементы для кроветворения; зеленые овощи, салаты и зелени, содержащие фолиевую кислоту; воду из минеральных родников, способствующая всасыванию железа в кровь; хлебобулочные изделия; мед. Так в питание должны быть включены продукты, содержащие витамин С. В профилактических целях и при лечении полезными окажутся прогулки в парках, лесах, полезными будут занятия спортом, путешествия по горам.
Железосодержащие препараты при АХЗ не помогут. Возникает из-за недостатка железа по причине плохого питания или кровопотерь из-за внутренних кровотечений.
Характеризуется падением уровня железа и менее насыщенным цветом крови. Кровотечения вызывают внутренние болезни: язва желудка или двенадцатиперстной кишки, гастрит, ангиодисплазия кишечника, дивертикулез, рак. На развитие ЖДА также влияют хронические кровотечения мочеполовой системы, нарушение свертываемости крови, язва желудка, колит, болезнь Крона, опухоли и другие. В лечении применяют железосодержащие препараты. Основными средствами для увеличения гемоглобина являются сульфат железа и глюконат железа. Средства принимают 3-4 раза в день.
Для лучшего усвоения железа рекомендован витамин С. Кальций, кофе, чай и вино препятствуют усвоению железа, поэтому их не стоит смешивать в одном приеме пищи с лекарствами и продуктами, содержащими железо. Для восполнения ее запасов назначают соответствующие препараты и полезное питание. Далее могут развиться спазмы, атаксия. Причина этой анемии — понижение кишечной всасываемости витамина В12. Недостаток В12 может наблюдаться в следующих случаях: резекция желудка, болезни тонкого кишечника, вегетарианство.
Недостаток витамина В12 лечится путем его восполнения с помощью лекарств.
Патогенез анемии у онкологических больных. Механизм развития анемии при опухоли. Механизмы развития анемий при онкологии. Схема механизм развития анемии. Железодефицитная анемия гемоглобин. Синдромы железодефицитной анемии у детей.
Железодефицитная анемия симптомы у женщин. Основные симптомы анемии. Признаки низкого гемоглобина. Оценка тяжести анемии. Показатели гемоглобина и эритроцитов при железодефицитной анемии. Показатель гемоглобина в крови при анемии. Эритроциты в крови при анемии показатели.
Критерии диагностики железодефицитной анемии. Лабораторные признаки жда. Лабораторные критерии железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия лабораторные показатели. Анемия как лечить у взрослого. Лечение анемии у детей. Тяжелая железодефицитная анемия симптомы.
Злокачественная анемия. Злокачесвтенное Малокроаие. Основные признаки анемии. Железодефицитная анемия 2ст. Основные жалобы при анемии. Железо крови при железодефицитной анемии. Причинами железодефицитной анемии являются.
Факторы риска железодефицитной анемии у детей. Памятка по анемии. Причины возникновения анемии у детей раннего возраста. Причины железодефицитной анемии у взрослых пациентов. В12 фолиеводефицитная анемия клинические проявления. В12 фолиевой анемии. При дефиците фолиевой кислоты анемия.
Фолмеводеыицитная внеммя. Основные симптомы при анемии. Общие симптомы для всех анемий. Тяжелая стадия анемии. Аутоиммунная гемолитическая анемия клиника. Клинические признаки гемолитической анемии. Клиническая картина гемолитической анемии.
Гемолитическая анемия клиника диагностика. Причины анемии. Причины нарушения питания у хирургических больных. Проявления железодефицитной анемии у женщин. Низкий гемоглобин анемия. Проявления в полости рта при анемиях. Малокровие симптомы у детей.
Железо понижен в крови у женщин причины. При дефиците железа. Дефицит железа в организме — анемия.. Больные с хроническими заболеваниями. Железодефицитная анемия пациент. Жалобы пациента при железодефицитной анемии.
Симптомы заболевания
- Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
- Как лечить анемию и сколько это стоит
- Анемия (малокровие)
- Анемия у пожилых людей - причины болезни, симптомы, лечение
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность. Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми. Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста.
Анемия у мужчин
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения. Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Симптомы анемии в престарелом возрасте. Анемия в пожилом возрасте. Анемия относится к группе гематологических синдромов и характеризуется уменьшением концентрации в крови эритроцитов и гемоглобина.
Лечение анемии
Нужно исключить переедание: количество — не значит, качество. Из рациона рекомендуется исключить сдобу, конфеты, другие сладости, для которых характерно содержание так называемых быстрых углеводов. Запрещен прием алкоголя, так как этиловый спирт ухудшает процесс усваивания полезных микроэлементов. Единственное исключение — красное сухое вино. Разрешается пить не более 1-2 бокалов в неделю. Очень полезны при анемии богатые витаминами свежевыжатые соки: морковный, свекольный, гранатовый.
Главное, соблюдать меру, чтобы не повысить кислотность желудка. Грамотный подход к организации питания способен помочь в борьбе с анемией. В сочетании с терапией, назначенной врачом, достигается хороший эффект, и уровень гемоглобина обычно возвращается к нормальным показателям. Информация, представленная в статье, носит исключительно ознакомительный характер. Опубликованные материалы не призывают к самостоятельному лечению.
Поставить диагноз и назначить адекватное лечение может только врач. Посещение и консультация квалифицированного специалиста строго обязательны!
Анемия, или малокровие — это снижение уровня красных кровяных телец. Иными словами, начинает падать показатель гемоглобина, что чревато неприятными последствиями. Заболевание не щадит ни один орган или систему по той простой причине, что красные кровяные тельца разносят кислород в клетки и ткани организма. А без О2 все системы начнут «задыхаться» и работать на износ — вот самый опасный результат игнорирования анемии.
Из анатомического курса средней школы все мы помним о том, что кожа и слизистые не имеют крупных сосудов, а испещрены целой сетью мелких капилляров. Просвечивая, они окрашивают кожные покровы и слизистую в бледно-розовый цвет. Именно поэтому первым делом нужно обратить внимание на такие внешние показатели: Исчез румянец, который всегда был на вашем лице или стал без видимых причин заметно бледнее. Такое наблюдается даже при самых незначительных падениях гемоглобина. Кожа и слизистые стали бледными. А если вы заметили восковость с желтоватым оттенком — тревога!
Сухость, дряблость и шелушение кожи, причем не только на руках что наблюдается часто из-за воздействия факторов внешней среды. Плохо заживающие трещины в уголках рта не думайте, что это банальные «заеды», если они не затягиваются дольше недели. Отекает лицо и ноги, особенно к концу дня, после привычных, а не чрезмерных нагрузок. Отмечается сухость, ломкость, слоение и появление бороздок на ногтях. Волосы секутся, становятся сухими и ломкими, выпадают. Иногда анемия становится причиной преждевременного поседения.
Принятая классификация анемии по уровню гемоглобина содержит следующий перечень форм анемического расстройства, которая определяет тяжесть анемии по гемоглобину: Анемия, которая возникла вследствие обширного кровотечения. Анемический синдром, который появляется, когда нарушается продукция кровяных телец: апластическая, железодефицитная, мегобластная, сидеробластная, хроническая болезнь. Заболевание, которое появляется из-за короткой жизни эритроцитов и быстрого их разрушения: гемолитическая анемия. При анемии степеней тяжести по уровню гемоглобина насчитывается три вида. Анемия снижение гемоглобина и другие серьезные нарушения необходимо вовремя лечить. Чем опасна анемия?
Если своевременно не выявить анемию и не начать принимать меры по ее устранению, то она способна очень сильно навредить здоровью человека. Любой из видов анемии повышает риск появления кислородного голодания внутренних органов, так как они лишены достаточного количества не только кислорода, а и питательных веществ. Самое серьезное осложнение, к которому способна привести анемия — гипоксическая кома, она более чем в половине случаев ведет к летальному исходу. Помимо этого, человек имеющий анемию рискует развитием сердечнососудистых патологий и дыхательной недостаточности. Женщины наблюдают у себя нарушения в менструальном цикле, а у детей появляется невнимательность, раздражительность и частые болезни. Анемия при нормальном гемоглобине Скрытой анемией при нормальном гемоглобине называется железодефицитная анемия, которая зачастую протекает практически бессимптомно, что затрудняет процесс диагностики и выявления этого патологического процесса.
Основная проблема заключается в том, что железо не вырабатывается в организме, а должно поступать только вместе с пищей. Существуют факторы, которые способствуют развитию этой формы анемии: несбалансированное питание, в ходе которого человек не получает необходимого количества железа, проблемы с усвоением этого элемента, обширные кровопотери, период беременности или лактации.
Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией? Вы уже знаете, какая пища поможет поднять гемоглобин. Также важно указать те продукты, которые нужно полностью исключить или принимать реже. Молочные продукты. Кальций, который в них содержится, препятствует усвоению железа. Кофе, чай, сладкие газированные напитки. Они вымывают железо из организма.
Сладости и сдоба.
Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития. Обычно определяют заболевание случайно при обследовании по другому поводу. Внешним признаком дефицита железа в крови является бледность кожных покровов. В зимнее время многие связывают это с недостатком ультрафиолета. Но в данном случае больше всего подходит выражение «в лице ни кровинки».
Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
| Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение | Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. |
| Самые распространенные симптомы анемии | Симптомы анемии у женщин и мужчин. Проявления анемии будут выражены в разной степени с учётом происхождения и тяжести состояния. |
Анемия у мужчин
Читать также Тропическая малярия. Особенности заболевания Железодефицитные анемии ЖДА Терапия железодефицитной анемии заключается в устранении основного заболевания. Назначение железосодержащих лекарственных средств выполняет вспомогательную функцию, но также считается неотъемлемой частью этого процесса. Существуют некоторые требования, которым они должны соответствовать. Препаратам необходимо обеспечить достаточное поступление в организм человека двухвалентного железа, а их компоненты должны способствовать тому, что феррум хорошо усвоится.
Иногда они включают фолиевую кислоту для двойного воздействия на патологический процесс. Лекарственные средства должны обладать удобной дозировкой, чтобы не допустить интоксикации железом, а также его количество было достаточным для должного терапевтического эффекта. Цена не должна бить по карману пациентов. Преимущество отдается средствам для внутреннего применения, поскольку феррум всасывается из просвета кишечника.
Препараты в форме растворов для внутримышечного введения имеет смысл назначать тогда, когда у пациента отмечаются нарушения всасывания, обусловленные другими патологическими процессами. Дозировка составляет 300 мг двухвалентного железа сульфат или фурамат за сутки. Прием осуществляется во время еды, поскольку именно таким образом достигается лучшая усвояемость. Железораспределительные анемии ЖРА К группе железораспределительных анемия относят В12-дефицитную и фолиеводефицитную.
Первая подразумевает недостаточное поступление цианокобаламина с пищей. После подтверждения диагноза врачи назначают длительный заместительный курс по 1000 мг внутримышечно до момента нормализации цифр гемоглобина и эритроцитов.
Пансионат по уходу за пожилыми больными Загородный пансионат «Дом доброты» создаст хорошие условия для пожилого родственника. Ему будут предоставлены все условия для борьбы с патологией.
Ведь пансионат для пожилых людей предназначен именно для этих целей. Дом престарелых помогает побороть все трудности и помочь престарелым родственникам. В пансионате есть всё необходимое, чтобы улучшить здоровье больного пациента.
Исследования показали, что почти нет различий между всасываемостью железа в кишечнике у молодых и пожилых людей. Так как пожилые люди меньше нуждаются в энергии, аппетит у них обычно снижен и пищевое поведение изменено, отчего происходит недостаточное поступление железа в организм.
Алиментарный дефицит также возникает из-за: тяжёлой соматической болезни, которая ограничивает физическую активность; психических расстройств; Недостаточное употребление в пищу продуктов с повышенным содержанием железа. Лечение железодефицитной анемии Лечить необходимо основную патологию, которая приводит к формированию ЖДА. Препараты железа назначаются в основном как вспомогательное лечение. Стоит отметить, что пожилые пациенты нередко имеют серьёзные противопоказания к оперативному лечению. В таких ситуациях заместительная терапия железом становится основным видом помощи.
К таким препаратам предъявляются определённые жёсткие требования: Должно быть достаточное количество двухвалентного железа; В препарате должны находиться сопутствующие компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию ионов металла; Удобный режим дозирования и применения; Адекватная цена. Время парентерального введения приходит тогда, если есть проблемы с всасыванием в кишечнике, плохая переносимость железа при использовании энтеральным путём, если необходимо быстро доставить железо к мишеням. Чтобы эффективно восстановить уровень железа до нормальных цифр, нужно 150-300 мг двухвалентного металла. Такими веществами являются фумарат и сульфат железа. Препараты используются по 1-2 таблетки в сутки.
Для лучшей переносимости лекарственного средства рекомендуется применять его во время приёма пищи.
Виды анемий по причине развития В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий. Рассмотрим их подробнее. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях.
А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов. Причины нехватки железа: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии. Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений.
Хроническая — после длительных необильных кровотечений. Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже.
Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей. А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа. Нарушение всасывания железа. При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться.
В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит. Периоды повышенной потребности в железе. Во время беременности объём крови женщины увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо.
Поэтому потребность в железе у беременных и кормящих женщин особенно высока. Детям из-за быстрого роста организма тоже необходимо больше железа, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей железа зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка. Анемия хронических заболеваний Иногда уровень железа в сыворотке крови может быть снижен, несмотря на достаточные запасы этого микроэлемента в организме.
Такое состояние называется анемией хронических заболеваний. Анемия хронических заболеваний — вторая по частоте причина развития анемий в мире. Это состояние развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний: хронических инфекций; аутоиммунных заболеваний в особенности — ревматоидного артрита ; заболеваний почек; онкологических заболеваний. При анемии хронических заболеваний нарушается работа механизмов регуляции обмена железа.
В норме большая часть поступившего в организм железа уходит на образование гемоглобина, а оставшаяся часть депонируется запасается. Запасы микроэлемента также пополняются за счёт железа, которое высвободилось при распаде состарившихся эритроцитов.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Если же болезнь вызвана генетической аномалией или новообразованием — серьёзный. Значение имеет срок обращения за медпомощью. Чем раньше это сделано, тем проще будет справиться с анемией. Профилактика Регулярные ежегодные осмотры у терапевта или педиатра с предварительным получением результатов расширенного анализа крови. Анемия в большинстве случаев развивается медленно, и сам больной не ощущает её, привыкая к постепенному ухудшению самочувствия.
Опытный доктор сразу заподозрит неладное и лечение будет своевременным. Людям из группы риска рекомендовано проходить диспансеризацию дважды в год. Преимущества лечения анемии в клинике "Семейный доктор" Чувствуете слабость, с трудом выполняете умственную или физическую работу, хотя раньше такого не замечали, — приходите к нам в клинику. Опытные врачи-терапевты знают, как лечить анемию.
У нас есть лабораторная комплексная диагностика анемий , все необходимые исследования выполняются быстро и качественно. С помощью нашего диагностического отделения с современной аппаратурой экспертного класса можно будет диагностировать причину возникновения анемии.
Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь. Мы предлагаем:.
Нарушение функций пищеварительной системы проявляется в виде тошноты, рвоты, запора или диареи, снижении аппетита, болей в нижней части живота. По мере прогрессирования малокровия на первый план выходят признаки основного заболевания. Диагностика Для подтверждения диагноза необходима консультация гематолога. С учетом причин анемии привлекают других специалистов — гастроэнтеролога, инфекциониста, кардиолога, пульмонолога, гинеколога, ревматолога, нефролога, дерматолога, хирурга. Основу диагностики составляет внешний осмотр и лабораторные исследования. Врач оценивает состояние и цвет кожи, ногтей и волос, пальпаторно определяет размер селезенки и печени. Обращает внимание на пульс, сердечный ритм, показатели артериального давления, характер и частоту дыхания. Наиболее информативные методы исследования: Общий анализ крови.
Анализ на ферритин. Ферритин — основной индикатор запаса железа. Исследование позволяет диагностировать избыток или дефицит гемоглобина, дифференцировать вид анемии, заподозрить опухоли, воспалительные и инфекционные заболевания. Анализ на трансферрин.
В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1].
Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61].
В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени.
В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА.
Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71].
Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина.
Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др.
При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89].
Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90].
В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом.
Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71].
Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97].
В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100].
У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия. В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии. В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии. Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г.