Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови. Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови.
РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
- Add to Collection
- Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
- Симптоматика густой крови
- Густая кровь: симптомы, причины и лечение, что делать и как разжижать
- КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
Важный показатель нормальной работы организма — реология крови
Можно ли «прогнать» тромбы, если пить по 2 литра воды в день? Это маловероятно. Количество воды не может «прогнать» уже существующие тромбы, для этого нужно принимать препараты для растворения тромбов антикоагулянты. Однако употребление достаточного количества воды, особенно летом, может улучшить кровообращение и, как следствие, минимизировать образование новых тромбов. При этом важно помнить, что бывают состояния, при которых употребление большого количества воды может негативно сказаться на организме, поэтому лучше узнать у врача свои индивидуальные рекомендации. Работают ли на самом деле рецепты «чистки» сосудов? Увы, это миф. Не существует рецептов, которые помогли бы очистить сосуды от наличия тромбов или других отложений.
Некоторые продукты, такие как шпинат, чеснок, лук, орехи и другие, могут оказывать полезное воздействие на кровеносную систему, но очистить сосуды от тромбов они не смогут.
Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ]. Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга.
Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ].
При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов. Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве. Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов.
В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ]. За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др.
Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов. Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты. На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами. Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига.
Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина. Формирование обратимых агрегатов способствует активации тромбоцитов с последующим формированием стабильных агрегатов, поскольку тесное пространство между клетками повышает локальную концентрацию растворимых агонистов: АДФ, тромбина и тромбоксана. Агонисты вызывают активацию тромбоцитов, изменение их формы, реакцию высвобождения с последующим формированием стабильных агрегатов [ 69 ]. Таким образом, фактор Виллебранда играет основную роль в инициации агрегации при высокосдвиговом течении, а роль фибриногена и фибрина вторична — он стабилизирует эти агрегаты. В норме процесс формирования тромба в месте повреждения артериальной стенки не уменьшает просвет сосуда, распространяясь в экстравазальное пространство.
При атеросклерозе, наоборот, рост тромба направлен в люминальное пространство сосуда и может приводить к его окклюзии [ 114 ]. В этом случае гемореологические нарушения играют ключевую роль. Чтобы сохранить объемную скорость кровотока объем крови, проходящий за единицу времени в стенозированном сосуде, скорость кровотока должна увеличиться, что ведет к росту напряжения и скорости сдвига. Этим обусловлено, к примеру, увеличение скорости сдвига до 20 000—40 000 с—1 при тяжелом атеросклеротическом стенозе коронарной артерии человека [ 127 ]. Максимальное повышение скорости сдвига наблюдается на вершине атеросклеротической бляшки, за которой кровоток становится вихревым, вызывая обратный ток крови в постстенотической зоне.
При высоких скоростях сдвига усиливается агрегация тромбоцитов и традиционные антитромботические средства в данном случае оказываются не эффективными из-за специфики высокосдвиговой агрегации тромбоцитов. Формирующийся тромбоцитарный тромб еще больше усиливает стеноз сосуда, это ведет к ограничению кровотока в нижележащей области, а, следовательно, способствует коагуляции крови формированию красного тромба с участием эритроцитов и сети фибрина. Тромбообразование меняет гемодинамические условия, ограничивая просвет сосуда, по которому движется кровь [ 114 ]. По этой же причине скорость сдвига на мембране тромбоцита, прикрепленного к поверхности артериального тромба и контактирующего с потоком крови, повышается по мере увеличения размеров тромба в просвете сосуда. Установлено, что вирус SARS-CoV-2 способен проникать в эндотелиоциты, провоцируя развитие системной дисфункции эндотелия, приводящей к нарушению баланса сосудистого русла в сторону сужения сосудов с последующей ишемией, воспалением и специфическим протромботическим изменениями системы гемостаза.
Взаимосвязь тяжелой формы COVID-19 с вирусной коагулопатией, проявляющейся в легочной эмболии, венозном, артериальном и микрососудистом тромбозе, обусловленных повреждением легочного эндотелия, и тромботическими осложнениями, ведущими к развитию острого респираторного дистресс-синдрома ОРДС зафиксирована в ряде клинических исследований [ 39 , 83 , 130 ]. При COVID-19 поражается не только дыхательная система легкие с развитием респираторного дистресс-синдрома, но проявляется целый ряд симптомов, затрагивающих практически все системы организма: такие как острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, коагулопатия, тромбоэмболические осложнения инсульт и легочная эмболия , циркуляторный шок [ 119 ]. Легочная недостаточность развивается вследствие тромбоза на уровне микроциркуляции в легких с последующей обструкцией мелких сосудов [ 120 , 83 , 98 ], системный характер дисфункции микроциркуляции проявляется множественным тромбозом микрососудов и системными нарушениям, ведущими к полиорганной недостаточности, характерной для тяжелого течения COVID-19 [ 11 ]. На фоне полиорганной недостаточности отмечено воспаление эндотелия во всех пораженных органах, начиная от легких и заканчивая кишечником. В дополнение к специфическим повреждениям органа эндотелиальная дисфункция может провоцировать системное прокоагулянтное состояние [ 66 ].
Все три ключевых элемента триады Вирхова повреждение эндотелия, повышенная свертываемость крови и замедление кровотока как предполагается, играют основную роль в развитии тромботических осложнений, полиорганной недостаточности и гибели пациентов с COVID-19 [ 96 ]. Среди множества исследований, посвященных оценке эндотелиальной функции и процессам коагуляции у пациентов с COVID-19, появились и работы, содержащие данные оценки реологических свойств крови и состояния микрокровотока у пациентов с тяжелым течением COVID-19 [ 16 ]. Способность вирусных инфекций интенсифицировать процесс свертывания крови хорошо известна, однако у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, отмечен беспрецедентный уровень тромботических а иногда и геморрагических осложнений [ 18 , 37 , 94 , 104 , 138 ]. Возможно поэтому авторы нередко пытаются сравнить изменения гемодинамики на уровне микрокровотока, эндотелиальной функции и свойств крови при COVID-19 с уже известными критическими состояниями, пытаясь провести аналогию с наблюдаемыми при новой коронавирусной инфекции нарушениями. Так, например, известно, что дисфункция эндотелия может рассматриваться в качестве основного клеточного события, ответственного за гемодинамический коллапс, имеющий место при шоке, и ответственного за неэффективность рутинных реанимационных мероприятий [ 60 ].
Показано, что выраженные изменения в системе микроциркуляции, которые опосредуются рядом механизмов, включая эндотелиальную дисфункцию, деградацию гликокаликса, нарушения реологии крови снижение деформируемости эритроцитов , и дисбаланс между уровнем вазодилататоров и вазоконстрикторов характерны для сепсиса [ 68 ]. С учетом того, что вирус SARS-CoV-2 связывается с АПФ и инфицирует непосредственно эндотелиальные клетки, COVID-19 можно считать сосудистым заболеванием и нарушения проницаемости, адгезивности и регуляторной функции сосудистого эндотелия могут играть ключевую роль в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности [ 105 , 109 ]. По результатам многоцентрового проспективного исследования, проведенного с мая по июнь 2020 г. Мюнстера Германия , в котором у пациентов с тяжелым и средней тяжести течением COVID-19 с ОРДС оценивалось состояние сублингвальной микроциркуляции методом видеобиомироскопии и уровень циркулирующих маркеров дисфункции эндотелия и воспаления, были выявлены серьезные нарушения сублингвального микрокровотока разрежение капилляров и показателей состояния гликокаликса. Эти данные указывают на то, что тяжелая форма COVID-19 сопровождается дисфункцией эндотелия, повреждением гликокаликса и значительным ухудшением капиллярного кровотока [ 119 ].
Существенные нарушения реологии крови как элемент дисфункции микрокровотока являются важным звеном патогенеза геморрагического, септического шока и, как показывают исследования последних лет, сопряжены и с тяжелым течением COVID-19 [ 90 , 77 , 103 , 116 ]. Анализ опубликованных данных позволяет заключить, что при тяжелой форме COVID-19 имеют место выраженные комплексные нарушения реологических свойств крови, затрагивающие и ее плазменный компонент, и клеточные элементы. В нашем исследовании [ 12 ], у пациентов с тяжелым течением COVID-19, госпитализированных в июне—июле 2020 года, также продемонстрирована повышенная вязкость плазмы на фоне значительного роста уровня фибриногена, что, по всей видимости, можно считать основной причиной снижения ее текучести. По результатам исследования реологических показателей 172 пациентов, госпитализированных с диагнозом COVID-19 в г. Лион Франция с января по май 2021 года, зафиксирован существенный рост вязкости крови в сравнении с нормой за счет повышенной вязкости плазмы и гиперагрегации эритроцитов, несмотря на сниженный по сравнению со здоровым контролем показатель гематокрита.
По результатам наших исследований у пациентов с тяжелым течением COVID-19 устойчивость агрегатов эритроцитов к сдвигу в 2. Вполне обосновано и суждение Nader и соавт. Выявленные прямые корреляции показателей агрегации эритроцитов не только с уровнем фибриногена в плазме, но и с параметрами свертывания крови, и продолжительностью госпитализации косвенным показателем тяжести течения заболевания свидетельствуют о том, что измененные свойства эритроцитов являются важным звеном в патогенезе тромботических осложнений при COVID-19 [ 103 ]. До недавнего времени принято было считать, что эритроциты играют исключительно пассивную и относительно минорную роль в процессах гемостаза и тромбоза. Однако становится все более очевидным, что эритроциты способны оказывать существенное влияние на разные этапы свертывания крови и их вклад в процессы гемостаза и тромбоза могут стать клинически значимыми [ 155 ].
Структура и проницаемость сгустка крови в значительной степени зависит от присутствующих в нем эритроцитов и их реологических свойств, а это во многом влияет на эффективность антикоагулянтной терапии и тромболизиса [ 55 , 35 ]. Экспериментально доказано, что ригидификация снижение деформируемости эритроцитов препятствует нормальной ретракции сгустка, поскольку при этом в нитях фибрина задерживается больше эритроцитов, что нарушает структуру сгустка и влияет на его свойства [ 67 , 144 ]. In vivo интенсификация агрегации эритроцитов повышает вязкость крови, способствуя стазу кровотока, увеличивая риск тромбоза [ 26 , 56 ]. SARS-CoV-2 связывается не только с эндотелиоцитами, поражая целый ряд органов-мишеней: легкие, миокард, нервную систему, печень и желудочно-кишечный тракт, предположительно вирус может захватываться эритроцитами [ 121 ], что ведет к их морфологическим и функциональным изменениям. Показано, что в эритроцитах пациентов с COVID-19 на фоне нарушенного липидного гомеостаза мембраны N-концевой цитозольный домен мембранного белка полосы 3 интенсифицирует окисление структурных белков с внутренней стороны мембраны, нарушается энергетический метаболизм клетки [ 140 ].
Высказано предположение [ 121 ], что белок полосы 3 эритроцитов может выступать в качестве специфического рецептора, обеспечивающего транспорт SARS-CoV-2 с циркуляцией крови. Отмечается, что при COVID-19 имеют место морфологические нарушения красных клеток крови стоматоцитоз, эхиноцитоз и снижение их деформируемости [ 82 ], возрастает ширина распределения эритроцитов RDW [ 53 ], которая обратно коррелирует со средним объемом эритроцита и по мнению авторов отражает отсроченный клиренс старых эритроцитов. Уменьшение клеточного объема в течение жизни эритроцита характерно для старых клеток, поскольку их доля возрастает согласно увеличению RDW , увеличивается и риск нарушений микрокровотока, поскольку старые эритроциты отличаются сниженной деформируемостью. Другие авторы приводят обратные данные о том, что деформируемость эритроцитов у пациентов с COVID-19 не отличается от нормы [ 103 ], однако сниженный гематокрит и повышенный процент ретикулоцитов вкупе с опубликованными данными по ремоделированию липидного состава мембран красных клеток крови [ 140 ], позволяют предположить, что некоторый процент эритроцитов с поврежденной структурой мембраны и нарушенной деформируемостью подвергается секвестрации в ретикулоэндотелиальной системе. Такие разноречивые данные по всей видимости обусловлены разными методическими подходами к оценке деформируемости и комплексным характером этого свойства клеток крови, о чем упоминалось ранее.
В экспериментах ex vivo продемонстрированы нарушения отдачи кислорода в тканях и присоединения кислорода в капиллярах легких из-за измененных мембранных свойств эритроцитов в условиях COVID-19. Томаса Лондон, Великобритания , было показано, что структурные дефекты эритроцитов сочетаются с повышенной аффинностью гемоглобина к кислороду и сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево в сравнении с нормой [ 153 ]. В условиях снижения рН и повышения напряжения CО2 ацидоз и гиперкапния можно было ожидать сдвига кривой вправо, однако у всех пациентов отмечен противоположный сдвиг. Таким образом, очевидно, что в условиях COVID-19 претерпевают серьезные изменения практически все составляющие микроциркуляторно-тканевых систем — начиная от поражения сосудистой стенки повреждение гликокаликса, эндотелиоцитов , внутрисосудистых факторов — активации коагуляционного потенциала крови, изменения реологических свойств крови, морфологических и структурных нарушений в мембранах эритроцитов и их кислородсвязывающей функции. Кислородное снабжение тканей в соответствии с их метаболическими потребностями является фундаментальным базовым физиологическим процессом.
Традиционно в качестве основного объекта регуляции кровотока рассматривается диаметр резистивных сосудов, поскольку гидродинамическое сопротивление кровотоку обратно пропорционально радиусу сосуда в четвертой степени, и в физиологических условиях даже небольшое изменение просвета сосуда вызывает более выраженный эффект, чем изменение давления. На уровне микроциркуляции такие базовые параметры, отражающие функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, как сердечный выброс, доставка и потребление кислорода теряют свою значимость и на первый план выходят реологические свойства крови, особенно для микрососудов, не имеющих сократительных элементов, а, следовательно, лишенных возможности регуляции их просвета. Реологические свойства крови и микрореологические свойства эритроцитов выполняют роль интравазальных факторов регуляции микрокровотока и оказывают существенное влияние на функционирование системы гемостаза. Эритроциты наряду со своей базовой функцией доставки кислорода являются активными регуляторами микрокровотока в соответствии с локальными метаболическими потребностями тканей, выполняя роль сенсора гипоксии и регулятора сосудистого тонуса на уровне резистивных элементов микроциркуляторной сети.
Баланс в крови других форменных элементов тоже может меняться. Для определения, в какой пропорции они находятся в крови, существуют клинический анализ крови, а также еще одно базовое скрининговое исследование — коагулограмма, помогающая оценить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови, указывает специалист. Чтобы выполнять свои функции, кровь должна оставаться жидкой, но и одновременно не терять способности образовывать сгустки, необходимые для остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда.
Склонность к тромбообразованию развивается при смещении баланса крови в сторону свертываемости. При этом ответственен за загустение крови такой показатель, как гематокрит — чем выше гематокрит, тем более густой становится кровь, соответственно, она хуже циркулирует по организму.
Образец стабилизировался ЭДТК во избежание коагуляции. Измерения вязкости быливыполнены на следующий день. Встроенное программное обеспечение автоматически вычисляет кинематическую и динамическую вязкость при условии, что известна плотность образца.
Рис 1. Контроль температуры с помощью элементов Пельтье чрезвычайно быстрый и очень точный. Капилляры с объемом заполнения всего 100 мкл подходят для образцов, объём которых ограничен. Рис 2. Капилляр малого объема 100 мкл , заполненный кровью 3.
Объемзаполнения ячейки плотности: приблизительно 1мл Короткий капилляр Lovis 1. Рекомендуемые чистящие жидкости: 2ая ступень — этанол для быстрой сушки Для тщательной стерилизации капилляр можно поместить в автоклав.
Вязкость крови: причины, последствия
Если говорить о непосредственных виновниках, синдром повышенной вязкости крови развивается на фоне группы расстройств. никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам. Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска - Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1.
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
Она обеспечивается за счет работы белых кровяных клеток — лейкоцитов. Также кровь отвечает за поддержание постоянства внутренней среды, именуемого гомеостазом Синдром повышенной густоты крови: в чем опасность? Синдром повышенной вязкости или же гипервискозность крови приводит к нарушению реологических свойств крови. Снижается скорость перемещения по сосудистому руслу, в результате чего нарушаются все обменные процессы, что оказывает значительное влияние на организм. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. Тромб — это сформировавшийся кровяной сгусток, который закупоривает сосуд, мешая нормальному току крови. А эмбол — это тот же тромб, отрывающийся от первоначального места образования и перемещающийся по организму. Если эмбол остановится в желудочках, сосудах сердца или головного мозга, это может стать причиной гибели пациента. Удаление тромбов — это очень сложная процедура, которая должна выполняться в первые часы после появления первых симптомов.
Осложнения и последствия Если кровь обладает повышенной вязкостью, то это может привести к серьёзным проблемам со здоровьем. К возможным последствиям относят: Формирование тромбов, которые чаще всего закупоривают сосуды небольшого диаметра, нарушая нормальный ток крови в них.
Иногда тромбы способны образовываться в магистральных сосудах и даже в головном мозге. В этом случае последствия для организма могут быть весьма плачевными, вплоть до летального исхода на фоне инсульта или инфаркта. Если у человека кровь сгущается на фоне уменьшения уровня тромбоцитов, что сопровождается нарушением кровообращения, то последствием данной ситуации может являться усиление кровоточивости. Такие нарушения развиваются при лейкозах, при миеломе, при макроглобулинемии Вальденстрема и не только. Все эти заболевания являются очень серьёзными, а часто — неизлечимыми. Гиперосмолярная кома при которой наблюдается повышенная вязкость крови, способна привести к развитию внутримозгового кровотечения. Патогенез комы невероятно сложный, но вязкость крови при этом всегда будет повышена. Такое состояние сопряжено с риском летального исхода. Густая кровь способна вызывать серьёзные нарушения в организме. Они будут тем тяжелее, чем сложнее основное заболевание или патологическое состояние, приведшее к сгущению крови.
Консервативное лечение При атеросклерозе и ишемической болезни сердца человеку для разжижения крови назначают Ацетилсалициловую кислоту и препараты на её основе. Эта мера позволяет снизить вероятность развития инфаркта миокарда. В зависимости от причины, которая привела к сгущению крови, пациенту может быть рекомендовано пройти следующее лечение: Привести в норму обменные процессы. Принимать препараты, которые препятствуют формированию тромбов в организме. Пройти лечение, направленное на устранение опухолей костного мозга. Пациент должен понять, что единой схемы лечения не существует. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Для устранения повышенной свёртываемости крови будут назначены такие препараты, как: Гепарин, Фрагмин, Варфарин и пр. При наличии высокого риска кровотечения, например, при миеломной болезни, терапия антикоагулянтами, напротив, категорически противопоказана. Чтобы не допустить развития геморрагического синдрома, больному назначают прохождение плазмафереза, переливают тромбоцитарную массу или назначают иное лечение, согласно имеющимся симптомам.
Ухудшение слуха и зрения Если зрение и слух начали планомерно снижаться, причиной тоже может быть высокая густота крови: плохое снабжение сосудов ведет к недостатку питания и ухудшению функциональности органов чувств. Этот признак часто сопровождается слезоточивостью, мушками в глазах и шумом в ушах. При порезах кровь течет медленно Если вы случайно порезались, обратите внимание на скорость вытекания крови и ее вид: при повышенной густоте оттенок жидкости будет темно-бордовым, капли — очень медленными и тяжелыми. Это связано с тем, что при уменьшении процента воды в крови увеличивается количество кровяных элементов, то есть насыщенность эритроцитами очень высока. Частая зевота и сонливость Слишком густая кровь не может полноценно снабжать мозг кислородом, на что он реагирует сонливостью и постоянной зевотой в попытке добрать недостающее количество элемента из воздуха.
Это не просто досадный симптом — изменение состава крови реально влияет на качество сна. Другие признаки кислородного голодания — быстрая утомляемость, общая слабость, синюшный оттенок слизистых оболочек глаз, рта и носа. Обычно она затрагивает затылок, шею, верхнюю часть спины.
Он позволяет выявить соотношение плазмы и форменных элементов. Коагулограмма определяет состояние гемостаза. В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает также специальный прибор — вискозиметр. Во время исследования в одну из пипеток приспособления врач набирает дистиллированную воду, а в другую —кровь. После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость.
На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение. Лечение повышенной вязкости Как снизить вязкость крови? Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние. Кроме этого, больному назначают диету и препараты, понижающие густоту лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Какой-то определенной схемы терапии не существует. Тактика лечения всегда зависит от клинической картины у пациента. К общим принципам борьбы с высокой вязкостью относят коррекцию метаболических процессов, профилактику образования тромбов, лечение новообразований кроветворной ткани. Медикаментозное лечение Основное лекарственное средство, используемое для снижения вязкости крови, — это аспирин.
Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Признаки повышенной вязкости крови могут быть различными и зависят от степени этого состояния.
Содержание
- Общие правила
- Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
- Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
- Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
- Измерение вязкости цельной крови. Микровискозиметр Lovis 2000 M/ME
Измерение вязкости цельной крови
Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека.
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры. Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска - Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления.