Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы.
Густая кровь. Признаки, факторы риска
При заготовке продуктов сушка, консервирование, вяление концентрация этого элемента снижается незначительно, но очень снижается биодоступность. Есть природные минеральные воды, богатые магнием: «Баталинская», «Донат», кисловодские нарзаны, воды Пятигорска Лысогорская. Калий Растительные продукты, богатые калием: изюм, орехи, тыква, печеный картофель, морская капуста, сардины, чернослив, абрикосы, постное мясо. Железо Низкий уровень его повышает риск тромбообразования.
Содержится во многих крупах, овощах и зелени, мясных продуктах и субпродуктах печени. Параллельное употребление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой кисло-сладкие ягоды, цитрусовые, киви, сладкий перец, бобовые , ускоряют всасывание железа. Витамин С Укрепляет стенки сосудов и снижает риск тромбообразования.
Самым эффективным при сгущении крови является томат и томатный сок. В целях профилактики в рацион следует включать лимоны, баклажаны, лук, огурцы, салат, кабачки, репу, патиссоны. Тем не менее, витамин С должен поступать в пределах нормы, так как переизбыток его способствует повышению вязкости.
Положительные эффекты связывают с их способностью вызывать расширение сосудов, уменьшать активность тромбоцитов, реологические свойства крови и склонность к тромбообразованию. Высокое содержание этих кислот в сардинах, анчоусах, сельди, скумбрии, палтусе, льняном, рапсовом, соевом, горчичном, ореховом, кунжутном растительных маслах, рыбьем жире, различных орехах и семенах.
При сфероцитозе образуются сферические, а не дискообразные эритроциты. Это изменение формы оказывает влияние на вязкость крови, поскольку эритроциты в этой форме больше не обладают всеми необходимыми свойствами. Читайте также: Яремная вена Методы диагностики Узнать вязкость крови можно с помощью специфических анализов. Называется такой анализ — гемостазиограмма коагулограмма. Делают это, как правило, утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания, допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования нужно исключить стрессы, алкоголь и сильные физические нагрузки. Другим признаком синдрома гипервязкости могут быть также осложнения при заборе крови. Диагноз должен ставиться только врачом.
Способы терапии Терапия, направленная на снижение вязкости крови, всегда зависит от причины. В острых случаях необходимо разбавлять кровь с помощью капельниц с физиологическим раствором. Дальнейшее лечение симптомов вязкости обычно является симптоматическим, например, путем плазменного обмена. Сепаратор клеток отделяет плазму от клеточных компонентов. Однако обмен плазмой рекомендуется только в чрезвычайных ситуациях, таких как эпилептические припадки, кома или сердечная недостаточность. Чтобы вылечить синдром гипервязкости, нужно лечить основное заболевание. Если препараты не снижают вязкость, требуется попробовать другую терапию. Важно узнать, почему изменились реологические свойства крови. Увеличение вязкости крови осуществляется с помощью специальных препаратов — рекомбинантных или плазменных концентратов фактора VIII. Определяющий фактор в успешном лечении — своевременно начало терапии.
Торговые названия препаратов, которые повысят или снизят вязкость, подскажет врач. Осложнения Синдром гипервязкости вызывает многочисленные жалобы и осложнения в организме. В частности, поражаются органы и области тела с обильным кровообращением. Это может привести к дыхательной недостаточности, которая вызывает приступы паники у многих пациентов. Иногда возникают проблемы с сердцем, так что в худшем случае пациент также может умереть от сердечной недостаточности. Почки также могут быть поражены недостаточностью, при которой человек зависит от диализа или донорской почки. Качество жизни и продолжительность жизни пациента снижаются за счет повышенной вязкости крови. Гипервязкость может уменьшить продолжительность жизни на 5-10 лет. Пациент страдает от общего недомогания и чувствует себя слабым.
Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ]. Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга. Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ]. При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов. Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве. Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов. В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ]. За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др. Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов. Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты. На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами. Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига. Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина. Формирование обратимых агрегатов способствует активации тромбоцитов с последующим формированием стабильных агрегатов, поскольку тесное пространство между клетками повышает локальную концентрацию растворимых агонистов: АДФ, тромбина и тромбоксана. Агонисты вызывают активацию тромбоцитов, изменение их формы, реакцию высвобождения с последующим формированием стабильных агрегатов [ 69 ]. Таким образом, фактор Виллебранда играет основную роль в инициации агрегации при высокосдвиговом течении, а роль фибриногена и фибрина вторична — он стабилизирует эти агрегаты. В норме процесс формирования тромба в месте повреждения артериальной стенки не уменьшает просвет сосуда, распространяясь в экстравазальное пространство. При атеросклерозе, наоборот, рост тромба направлен в люминальное пространство сосуда и может приводить к его окклюзии [ 114 ]. В этом случае гемореологические нарушения играют ключевую роль. Чтобы сохранить объемную скорость кровотока объем крови, проходящий за единицу времени в стенозированном сосуде, скорость кровотока должна увеличиться, что ведет к росту напряжения и скорости сдвига. Этим обусловлено, к примеру, увеличение скорости сдвига до 20 000—40 000 с—1 при тяжелом атеросклеротическом стенозе коронарной артерии человека [ 127 ]. Максимальное повышение скорости сдвига наблюдается на вершине атеросклеротической бляшки, за которой кровоток становится вихревым, вызывая обратный ток крови в постстенотической зоне. При высоких скоростях сдвига усиливается агрегация тромбоцитов и традиционные антитромботические средства в данном случае оказываются не эффективными из-за специфики высокосдвиговой агрегации тромбоцитов. Формирующийся тромбоцитарный тромб еще больше усиливает стеноз сосуда, это ведет к ограничению кровотока в нижележащей области, а, следовательно, способствует коагуляции крови формированию красного тромба с участием эритроцитов и сети фибрина. Тромбообразование меняет гемодинамические условия, ограничивая просвет сосуда, по которому движется кровь [ 114 ]. По этой же причине скорость сдвига на мембране тромбоцита, прикрепленного к поверхности артериального тромба и контактирующего с потоком крови, повышается по мере увеличения размеров тромба в просвете сосуда. Установлено, что вирус SARS-CoV-2 способен проникать в эндотелиоциты, провоцируя развитие системной дисфункции эндотелия, приводящей к нарушению баланса сосудистого русла в сторону сужения сосудов с последующей ишемией, воспалением и специфическим протромботическим изменениями системы гемостаза. Взаимосвязь тяжелой формы COVID-19 с вирусной коагулопатией, проявляющейся в легочной эмболии, венозном, артериальном и микрососудистом тромбозе, обусловленных повреждением легочного эндотелия, и тромботическими осложнениями, ведущими к развитию острого респираторного дистресс-синдрома ОРДС зафиксирована в ряде клинических исследований [ 39 , 83 , 130 ]. При COVID-19 поражается не только дыхательная система легкие с развитием респираторного дистресс-синдрома, но проявляется целый ряд симптомов, затрагивающих практически все системы организма: такие как острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, коагулопатия, тромбоэмболические осложнения инсульт и легочная эмболия , циркуляторный шок [ 119 ]. Легочная недостаточность развивается вследствие тромбоза на уровне микроциркуляции в легких с последующей обструкцией мелких сосудов [ 120 , 83 , 98 ], системный характер дисфункции микроциркуляции проявляется множественным тромбозом микрососудов и системными нарушениям, ведущими к полиорганной недостаточности, характерной для тяжелого течения COVID-19 [ 11 ]. На фоне полиорганной недостаточности отмечено воспаление эндотелия во всех пораженных органах, начиная от легких и заканчивая кишечником. В дополнение к специфическим повреждениям органа эндотелиальная дисфункция может провоцировать системное прокоагулянтное состояние [ 66 ]. Все три ключевых элемента триады Вирхова повреждение эндотелия, повышенная свертываемость крови и замедление кровотока как предполагается, играют основную роль в развитии тромботических осложнений, полиорганной недостаточности и гибели пациентов с COVID-19 [ 96 ]. Среди множества исследований, посвященных оценке эндотелиальной функции и процессам коагуляции у пациентов с COVID-19, появились и работы, содержащие данные оценки реологических свойств крови и состояния микрокровотока у пациентов с тяжелым течением COVID-19 [ 16 ]. Способность вирусных инфекций интенсифицировать процесс свертывания крови хорошо известна, однако у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, отмечен беспрецедентный уровень тромботических а иногда и геморрагических осложнений [ 18 , 37 , 94 , 104 , 138 ]. Возможно поэтому авторы нередко пытаются сравнить изменения гемодинамики на уровне микрокровотока, эндотелиальной функции и свойств крови при COVID-19 с уже известными критическими состояниями, пытаясь провести аналогию с наблюдаемыми при новой коронавирусной инфекции нарушениями. Так, например, известно, что дисфункция эндотелия может рассматриваться в качестве основного клеточного события, ответственного за гемодинамический коллапс, имеющий место при шоке, и ответственного за неэффективность рутинных реанимационных мероприятий [ 60 ]. Показано, что выраженные изменения в системе микроциркуляции, которые опосредуются рядом механизмов, включая эндотелиальную дисфункцию, деградацию гликокаликса, нарушения реологии крови снижение деформируемости эритроцитов , и дисбаланс между уровнем вазодилататоров и вазоконстрикторов характерны для сепсиса [ 68 ]. С учетом того, что вирус SARS-CoV-2 связывается с АПФ и инфицирует непосредственно эндотелиальные клетки, COVID-19 можно считать сосудистым заболеванием и нарушения проницаемости, адгезивности и регуляторной функции сосудистого эндотелия могут играть ключевую роль в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности [ 105 , 109 ]. По результатам многоцентрового проспективного исследования, проведенного с мая по июнь 2020 г. Мюнстера Германия , в котором у пациентов с тяжелым и средней тяжести течением COVID-19 с ОРДС оценивалось состояние сублингвальной микроциркуляции методом видеобиомироскопии и уровень циркулирующих маркеров дисфункции эндотелия и воспаления, были выявлены серьезные нарушения сублингвального микрокровотока разрежение капилляров и показателей состояния гликокаликса. Эти данные указывают на то, что тяжелая форма COVID-19 сопровождается дисфункцией эндотелия, повреждением гликокаликса и значительным ухудшением капиллярного кровотока [ 119 ]. Существенные нарушения реологии крови как элемент дисфункции микрокровотока являются важным звеном патогенеза геморрагического, септического шока и, как показывают исследования последних лет, сопряжены и с тяжелым течением COVID-19 [ 90 , 77 , 103 , 116 ]. Анализ опубликованных данных позволяет заключить, что при тяжелой форме COVID-19 имеют место выраженные комплексные нарушения реологических свойств крови, затрагивающие и ее плазменный компонент, и клеточные элементы. В нашем исследовании [ 12 ], у пациентов с тяжелым течением COVID-19, госпитализированных в июне—июле 2020 года, также продемонстрирована повышенная вязкость плазмы на фоне значительного роста уровня фибриногена, что, по всей видимости, можно считать основной причиной снижения ее текучести. По результатам исследования реологических показателей 172 пациентов, госпитализированных с диагнозом COVID-19 в г. Лион Франция с января по май 2021 года, зафиксирован существенный рост вязкости крови в сравнении с нормой за счет повышенной вязкости плазмы и гиперагрегации эритроцитов, несмотря на сниженный по сравнению со здоровым контролем показатель гематокрита. По результатам наших исследований у пациентов с тяжелым течением COVID-19 устойчивость агрегатов эритроцитов к сдвигу в 2. Вполне обосновано и суждение Nader и соавт. Выявленные прямые корреляции показателей агрегации эритроцитов не только с уровнем фибриногена в плазме, но и с параметрами свертывания крови, и продолжительностью госпитализации косвенным показателем тяжести течения заболевания свидетельствуют о том, что измененные свойства эритроцитов являются важным звеном в патогенезе тромботических осложнений при COVID-19 [ 103 ]. До недавнего времени принято было считать, что эритроциты играют исключительно пассивную и относительно минорную роль в процессах гемостаза и тромбоза. Однако становится все более очевидным, что эритроциты способны оказывать существенное влияние на разные этапы свертывания крови и их вклад в процессы гемостаза и тромбоза могут стать клинически значимыми [ 155 ]. Структура и проницаемость сгустка крови в значительной степени зависит от присутствующих в нем эритроцитов и их реологических свойств, а это во многом влияет на эффективность антикоагулянтной терапии и тромболизиса [ 55 , 35 ].
Относительная вязкость цельной крови у мужчин — 4. Первые клинические признаки заболевания начинают проявляться, если показатели превышают 4 единицы. У новорождённых уровень гемоглобина и лейкоцитов выше, нежели у взрослых, поэтому вязкость составляет 10—11, к концу первого месяца жизни показатели у ребёнка снижаются до 6, затем постепенно снижаются. Норма вязкости крови у женщин и мужчин У подростков на фоне гормональной перестройки в организме вязкость плазмы немного увеличивается, достаточно скорректировать режим дня, составить правильное меню, чтобы показатели нормализовались. Читайте также: При беременности незначительное повышение густоты крови — это норма, при синдроме повышенной вязкости снижается риск выкидыша, сильных кровотечений во время родов. Но если значения сильно превышают норму, велика вероятность развития гипоксии плода. Мнение врача: Густая кровь у человека может быть вызвана различными причинами, такими как нарушения обмена веществ, наследственные факторы, недостаток физической активности, неправильное питание и даже стресс. Врачи рекомендуют принимать меры для разжижения крови, такие как увеличение потребления воды, включение в рацион продуктов, богатых Омега-3 жирными кислотами например, лосось, семена льна , отказ от курения, регулярные физические упражнения. Также врач может назначить препараты, способствующие разжижению крови, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Важно проконсультироваться с врачом для определения оптимального плана лечения и профилактики густоты крови. Стрессы, пагубные пристрастия практически всегда становятся причиной развития синдрома повышенной вязкости.
Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
Для разжижения крови также рекомендуется употреблять виноград. Благодаря особым соединениям в частности, биофлавоноидам этот продукт считают одним из лучших для кардио-сосудистой системы. А как насчет того, чтобы пить 10-12 стаканов воды в день как метод разжижения крови? Это много воды, хотя она, безусловно, может снизить вязкость крови.
Исследования показывают, что те, кто выпивает 5 или более стаканов воды в день, с меньшей вероятностью умрут от болезни по сравнению с теми, кто выпивает 2 или меньше стаканов воды в день. Ешьте и пейте продукты, разжижающие кровь , такие как чай с гранатом, имбирь, куркума, тмин, чеснок, лук, зеленый чай, холодноводную рыбу, такую как дикий лосось, тофу и грецкие орехи.
Магний При нехватке магния сосуды теряют эластичность и легко повреждаются при нагрузках. Калий Сердечная мышца при дефиците калия начинает работать с перебоями. Появляются нарушения в работе сердца, которые со временем приводят к необратимым последствиям. От дефицита необходимых веществ возникает повышенная вязкость крови, появляются тромбы. Холестерин у такого человека может быть в норме, но обнаруживается гипертоническая болезнь. Когда человек нервничает, у него выделяется гормон страха — адреналин.
В природе, благодаря этому гормону, животные спасаются от гибели — их кровь не вытекает, а задерживается в жизненно важных органах. Отбившись или убежав от опасности, а попутно опорожнившись, животное расходует адреналин, а его кровь возвращается в нормальное состояние. С человеком ситуация другая. Перенервничав и получив дозу адреналина, который нужно сразу же израсходовать, человек обходится без активности. Из-за этого происходит адреналиновый шок, который нередко заканчивается инфарктом.
Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается. И мы говорим: «у вас изношенное сердце». И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода. О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии? Заботиться принципиально надо о нескольких вещах. Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов! Еда неправильная приведет? Даже не сомневайтесь, приведет. Отсутствие воды, присутствие кислых напитков приведет? Хламидии в сердце. Далее о кислотно-щелочной шкале крови. Как мы уже знаем: 7 — нейтрал, 1 — это кислота и 14 — щелочь. Мы отрицательно заряженные: межклеточная жидкость заряжена -50, а внутриклеточная жидкость заряжена — 40. Между ними разность потенциалов. Внутри клетки -40, снаружи -50. Это говорит о том, что есть электрический ток. Если мы поставим кардиограмму, мы этот электрический ток поймаем в виде кривой на разных точках сердца. Так вот 7,43 — это константа рН крови. Кровь — это слабый электролит щелочной. Если рН крови снизится до 7,1 — это смерть. От 7,43 до 7,1 — граница нашей с вами жизни. Погасить электрический потенциал можно кислотой. Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются. Либо человек останется без зубов, костей, ногтей, т.
Процессы жизни протекают в водных средах, которые характеризуются таким параметром как PH. В норме кровь имеет слабощелочную реакцию — PH 7,35-7,45. При употреблении в большом количестве кислотных продуктов мясо, молоко, сыр, яйца, крупы, рафинированный сахар происходит закисление крови, что приводит к повышению вязкости крови. Таких, как кальций, лецитин, витамин С, магний, цинк, селен, которые принимают активное участие в процессе выработки гормонов и ферментов. Профилактика: Употреблять в пищу продукты, содержащие перечисленные выше витамины и минералы. Например, при работе за компьютером от 15 минут отмечаются фазовые изменения состава периферической крови. Профилактика: Меньше времени по возможности проводить за компьютером, перед телевизором, за раговорами по сотовому телефону и т. Сгущают кровь: САХАР, алкоголь, гречиха, бананы, картофель, сладкая пища, жирная белковая пища, копчености, газированные напитки, арония, тысячелистник, зверобой, крапива свежие листья.
Густая кровь у женщин: причины, лечение и диета
Если боль стала постоянно появляться в одном и том же месте, речь может идти о тромбозе , то есть образовании кровяного сгустка в вене. Одышка и учащенное сердцебиение Со стороны сердца повышенное количество сухой массы в крови проявляется как резкая колющая боль, одышка и аритмия после незначительных нагрузок. Например, вы не можете подняться пешком выше второго этажа, поскольку сердце буквально выпрыгивает из груди. Cтоит отметить, что такие симптомы могут быть следствием легочной эмболии и при их возникновении следует немедленно вызвать «скорую». Количество красных клеток эритроцитов как раз и задает густоту крови. Этот показатель обязательно проверяется при клиническом анализе крови. Заподозрить высокую густоту крови можно и по уровню гемоглобина. Мы привыкли к тому, что его выработку нужно стараться стимулировать, но слишком большое количество тоже может быть опасным.
Если вы страдаете от такой проблемы, то надо сдать общий анализ крови, проверить в нем количество тромбоцитов, а также сдать кровь на свертываемость. Конечно же, все анализы должен назначать и оценивать врач. Источник: Getty Images «Густая кровь» Кровь называют густой, если в ней превышен показатель гематокрита объема красных кровяных клеток в крови — Прим. Она становится такой, когда организму не хватает воды.
Заметить недостаток жидкости в организме можно по коже: ее тонус становится слабым, она собирается в складки, подушечки пальцев могут быть сморщены », — поясняет Кирилл Ювченко. Чтобы выявить «густую кровь», достаточно сдать общий анализ крови и коагулограмму. Читайте также Кардиолог Кореневич назвала 8 способов разжижения крови без лекарств Кстати При возникновении анемии — снижения уровня гемоглобина — цвет крови может выглядеть «недостаточно красным». Человек начинает жаловаться на общую слабость, учащенное сердцебиение, одышку при нагрузке.
В таком случае также нужно сдать анализ крови на гемоглобин. Важно помнить, что изменения в цвете и консистенции крови невооруженным глазом заметить сложно.
И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ].
Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ].
Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига.
Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ].
К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством.
Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ].
В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т.
Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ].
Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии.
В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ].
Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ].
Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается. И мы говорим: «у вас изношенное сердце». И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода. О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии? Заботиться принципиально надо о нескольких вещах. Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов! Еда неправильная приведет? Даже не сомневайтесь, приведет. Отсутствие воды, присутствие кислых напитков приведет? Хламидии в сердце. Далее о кислотно-щелочной шкале крови. Как мы уже знаем: 7 — нейтрал, 1 — это кислота и 14 — щелочь. Мы отрицательно заряженные: межклеточная жидкость заряжена -50, а внутриклеточная жидкость заряжена — 40. Между ними разность потенциалов. Внутри клетки -40, снаружи -50. Это говорит о том, что есть электрический ток. Если мы поставим кардиограмму, мы этот электрический ток поймаем в виде кривой на разных точках сердца. Так вот 7,43 — это константа рН крови. Кровь — это слабый электролит щелочной. Если рН крови снизится до 7,1 — это смерть. От 7,43 до 7,1 — граница нашей с вами жизни. Погасить электрический потенциал можно кислотой. Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются. Либо человек останется без зубов, костей, ногтей, т. Ощелачивающих минералов несколько: кальций, магний, натрий, калий.
Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
Нормальные значения вязкости крови зависят от возраста и пола человека. Лечение начинается с терапии основного заболевания, которое привело к повышенной вязкости крови. Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются.
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
Сельдерей Содержит клетчатку, витамины группы В и D, которые стимулируют течение большинства метаболических процессов в крови. А ещё сельдерей очишает сосуды , поскольку элементы в его составе помогают не образовываться бляшкам и тромбам в сосудах, улучшают эластичность их стенок. Капуста Богата на жидкость, фолиевую кислоту. Но самой полезной считается квашенная капуста — в ней имеются полезные бактерии, нормализующие работу желудочно-кишечного тракта. В небольшом количестве в ней присутствуют: йод; селен; витамины К и РР. Но стоит учитывать, что при язвенной болезни желудка или при гастрите частое употребление квашенной и свежей капусты может усугубить течение заболевания. Лучше этот нюанс дополнительно обсуждать с гастроэнтерологом или диетологом. Морковь Богата на клетчатку и витамин А который принимает участие в формировании костного мозга, где и вырабатывается кровь, форменные её элементы.
Морковный сок — одно из лучших средств для быстрого разжижения крови. Именно поэтому его и рекомендуют пить при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы и при гипертонии. Зелень Богата на фитонциды, калий, натрий. Самыми полезными в этом плане считаются укроп и петрушка — они ещё содержат витамины Е, К и РР. Диетологи утверждают, что регулярное употребление петрушки также помогает предотвратить фиброз железистой ткани и деградацию костного мозга не редкое явление у людей пенсионного возраста. При этом достаточно съедать всего 5 — 10 грамм петрушки ежедневно, чтобы полностью обеспечить свой организм витамином РР. Красный перец Помогает расширять сосуды, тем самым усиливая эффект усваивания металлов и солей.
Вместе с этим незначительно увеличивается процесс всасывания жидкости из стенок толстого кишечника, а ещё нормализуется его микрофлора. Капсаицин, который и придает красному перцу острого вкуса, является сильным раздражителем. При любых заболеваниях желудочно-кишечного тракта его употребление категорически противопоказано.
Отбившись или убежав от опасности, а попутно опорожнившись, животное расходует адреналин, а его кровь возвращается в нормальное состояние. С человеком ситуация другая. Перенервничав и получив дозу адреналина, который нужно сразу же израсходовать, человек обходится без активности.
Из-за этого происходит адреналиновый шок, который нередко заканчивается инфарктом. Поэтому при выбросе адреналина нужно или вспотеть, или сходить в туалет, или попить водички. Особенно это касается воды, которая играет важнейшую роль для человеческого организма. В стрессовой ситуации врачи рекомендует пить, однако не холодную, а горячую воду. Мол, таким образом человек и пополнит запас влаги, и заодно пропотеет. Поэтому вязкая кровь — опасность, которую следует заметить как можно раньше и немедленно приступать к лечению.
Ранее мы уже рассказывали, как проверить работу кровеносной системы, а также приводили интересные факты о функциях крови в организме человека. Поделись этой информацией с друзьями — они будут благодарны.
Симптомы могут носить кратковременный или хронический характер. Так как ведёт себя организм, когда густая кровь? Симптомы у женщин как-то отличаются от мужских? Обычно патология у обоих полов сопровождается такими признаками: узелками в венах;.
Чем опасна патология Снижение вязкости опасно развитием кровотечения, особенно у пациентов, получивших тяжелые травмы, а также у женщин во время родов. Остановить кровотечение у таких больных бывает достаточно тяжело, особенно если не удалось оказать своевременную помощь и доставить человека в больницу. Одно из осложнений нарушения состава крови — тромбоз сосудов, сопровождающийся отмиранием тканей При повышенной вязкости опасность составляют следующие состояния: инсульт; ишемический инфаркт; тромбозы сосудов с последующим некрозом тканей. Оба состояния повышенная и пониженная свертываемость не являются самостоятельными заболеваниями. Их провоцируют другие патологии. Опасность осложнений зависит от тяжести заболевания, вызвавшего нарушение состава крови. Читайте также: Причины гиперкоагуляции крови Диагностика Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели. Еще один обязательный анализ — гематокрит. Он позволяет выявить соотношение плазмы и форменных элементов. Коагулограмма определяет состояние гемостаза. В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает также специальный прибор — вискозиметр. Во время исследования в одну из пипеток приспособления врач набирает дистиллированную воду, а в другую —кровь. После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость.
Важный показатель нормальной работы организма — реология крови
Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике. Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике.
КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
Среди минеральных веществ главная роль в поддержании осмотического давления принадлежит поваренной соли — хлористому натрию. Таким образом, реакция крови слабощелочная. Изменение температуры тела не влияет на рН крови, которая сохраняется со значительно большим постоянством, чем температура тела. Это постоянство рН обеспечивается работой выделительных органов, а также составом эритроцитов и кровяной плазмы. То, что состав плазмы крови имеет существенное значение для поддержания постоянства рН, доказывается тем обстоятельством, что для сдвига реакции в щелочную сторону к плазме нужно добавить приблизительно в 70 раз больше едкого натра, чем к чистой воде, а для сдвиг а реакции в кислую сторону нужно прибавить более чем в 3,25 раз больше соляной кислоты, чем к воде см. Постоянство реакции крови зависит от буферных систем.
Гормональная контрацепция. Данные средства зачастую провоцируют усиленное тромбообразование. Неправильное питание. Чрезмерное употребление быстрых углеводов , копченостей, соли и сахара. Отравление токсинами. Радиация, прием в пищу овощей и фруктов с высоким содержанием пестицидов и тяжелых металлов, плохая экология, провоцируют чрезмерное тромбообразование и застой плазмы. Увеличивающаяся матка давит на сосуды малого таза, провоцируя застойные процессы в них.
Кто входит в группу риска Все факторы, перечисленные выше, могут спровоцировать снижение качественных показателей плазмы. Наиболее подвержены развитию синдрома: Злокачественные и доброкачественные новообразования. У пациентов наблюдается повышенная свертываемость, так как организм заблаговременно готовится к распаду опухоли. Люди преклонного возраста. Малоподвижный образ жизни провоцирует развитие застойных процессов — основного фактора патологии. Бляшки на стенках артерий вызывают их сужение, затрудняя кровоток. Люди, склонные к развитию тромбофилии.
Патология может иметь генетическую природу, передаваясь по наследству, либо возникать на фоне нарушения баланса свертывающей и противосвертывающей систем. Пациенты, страдающие хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом , варикозным расширением вен. Люди, страдающие ферментопатией. Патология, при которой активность некоторых пищевых ферментов недостаточная, либо полностью отсутствует. В результате компоненты пищи не расщепляются полноценно. В плазму попадают продукты распада, закисляя ее. Сгущение крови провоцирует продолжительная терапия диуретиками, нестероидными противовоспалительными средствами, а также медикаментами, в состав которых входит фитоэстроген и эстроген.
В чем опасность состояния Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Это естественный процесс, который защищает от самопроизвольного аборта и возникновения кровотечений. Однако чрезмерное сгущение представляет опасность как для ребенка, так и будущей матери. Поэтому в период беременности важно контролировать данный параметр. Кровь у только что появившихся на свет малышей имеет боле густую консистенцию. Это также является нормой. Ему необходимо адаптироваться к новым условиям.
В первые несколько часов с момента рождения уровень гемоглобина имеет значительные показатели, которые снижаются постепенно. Практически половина разрушается на протяжении первых суток. У взрослых людей состояние представляет угрозу для жизни и не нормализуется самостоятельно. Обязательно необходимо записаться на прием к специалисту и выполнять его рекомендации.
Неньютоновский характер крови обусловлен наличием форменных элементов крови, в основном, эритроцитов. Одним из основных факторов, определяющих вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов.
Отношение суммарного объема эритроцитов к объему крови называют гематокритом. В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн. С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается рис. Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита. Механические свойства эритроцитарной мембраны.
Увеличение вязкости крови сопровождается значительными расстройствами микроциркуляции в легких, увеличением ЛАС легочно-артериальное сопротивление , а также массивным образованием тромбов и повышает риск развития тромбоэмболических нарушений. Что такое густая кровь Густая кровь — это кровь с повышенной вязкостью, связанной с увеличением количества форменных элементов или уменьшением процентного содержания плазмы. Трийодтиронин, иначе Т3 свободный - что это за гормон, его функции Основной причиной повышения вязкости крови является увеличение количества эритроцитов — эритроцитоз. Также густая кровь может быть обусловлена увеличением числа тромбоцитов или увеличением их адгезионных или агрегационных свойств, увеличением уровня фибриногена, повышенной свертываемостью крови и т. Нормальная вязкость крови обеспечивает постоянство движения крови по сосудам.
Вязкость крови определяет степень внутреннего трения крови, возникающего из-за того, что разные слои крови движутся с различной скоростью, а также степень трения крови о стенки сосудов. В норме, плазма более вязкая, чем вода в 1. Вязкость крови в норме у человека составляет 5.
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Так ли повышенная вязкость крови влияет на здоровье и какую опасность она может нести? Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка.
Что значит “густая кровь” и опасно ли это
От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья.