Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание.
Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. Геликобактерный гастрит — наиболее распространенный вариант гастрита. Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. После приема per os культуры H. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии—возбудителя. Заражение H. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами нейтрофилами непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез napA выявлен у всех штаммов H. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита.
Адгезия H. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон—g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. Согласно современным представлениям, Н.
Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. Важное доказательство этиологической роли Н. Исходы инфекции H. В зависимости от вирулентных свойств H. Несомненна связь H. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, то есть преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H. Язвы желудка формируются на фоне диффузного пан— гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, «ослабленная» воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции.
В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1]. Инфекция H. Связь H. Длительная персистенция H.
Микроорганизмы выделяют вещества, которые провоцируют воспаление слизистой. К факторам риска развития эндогенной формы болезни относятся и другие инфекции: грипп, дифтерия, вирусный гепатит, пневмония. Экзогенный гастрит. Воспаление обусловлено регулярным термическим, химическим или механическим раздражением желудка, например, при частом употреблении острой, жареной, жирной пищи. Иногда повреждения бывают обусловлены пищевыми и химическими отравлениями, приёмом медикаментов. Статью проверил Бортневский А.
Курс лечения, включая диагностику инструментальные методы и лабораторные , рассчитан на 14 дней. Несвоевременное обращение к врачу и самолечение опасно своими осложнениями: эрозированием слизистой желудка, 12-ти перстной кишки, с последующим образованием язв, кровотечением из язв, прободением и проникновением язв в соседние органы и брюшную полость; постепенным формирований сужений в месте перехода желудка в 12-ти перстную кишку; развитием рака желудка, особенно при наличии инфекции Helicodacter pilori. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса омепрозол, лосек, контралок, нексиум, париет и др. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация уничтожение Helicobacter pylori в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Режим питания При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.
Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Учитывая недостаточную изученность и противоречивую освещенность многих аспектов билиарного рефлюкс-гастрита, эта проблемы требует дальнейших исследований. Авторы на фотографиях слева-направо, сверху-вниз : 1.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H. Классические представления о гастрите благодаря H. Вторым существенным шагом стала разработка современной классификации гастритов. Так называемая Сиднейская система была предложена в 1990—м и дополнена в 1994 году. С тех пор, хотя и не лишенная недостатков как любая классификация , Сиднейская система признана почти во всем мире. Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка. Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуально—аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H. Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. Геликобактерный гастрит — наиболее распространенный вариант гастрита. Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H.
После приема per os культуры H. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии—возбудителя. Заражение H. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами нейтрофилами непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез napA выявлен у всех штаммов H. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон—g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях.
Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. Согласно современным представлениям, Н. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. Важное доказательство этиологической роли Н. Исходы инфекции H. В зависимости от вирулентных свойств H.
Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит.
Выраженность симптомов в значительной степени зависит от особенностей протекания гастрита, темпов его прогрессирования. При облегченном течении заболевания может сохраняться аппетит, а болезненные проявления зачастую минимальны. Осложнения Несмотря на то, что гастрит является наиболее распространенным заболеванием желудка, его нельзя назвать безобидным. Осложнения гастрита чреваты серьезными последствиями, вплоть до смертельного исхода. При неадекватном лечении гастрит может переходить в язвенную болезнь и далее в рак желудка. К наиболее распространенным осложнениям гастрита также относится панкреатит воспаление поджелудочной железы. Острый панкреатит — это крайне опасное заболевание, требующее безотлагательного лечения. Вызванные гастритом нарушения в работе желудка могут приводить к недостаточному усвоению витаминов, анемии и другим болезненным состояниям. Такая диета предусматривает полноценную калорийность, отвечает принципам умеренного химического, температурного и механического щажения слизистой оболочки ЖКТ. Основу рациона в рамках этой диеты составляют продукты, которые не раздражают желудок, не стимулируют повышенную секрецию желудочного сока: слизистые каши, вязкие слизистые супы, отварные или приготовленные на пару блюда, протёртая пища. Это диета, которая разрешает практически все способы термической обработки пищи, включая жарку без грубой корочки и панировки. В меню могут входить фрукты и овощи, богатые грубыми пищевыми волокнами. Такой рацион помогает стимулировать работу пищеварительных желез и моторику, при этом щадить слизистую. Диагностика и профилактика Гастрит - причины, симптомы, лечение, диетический стол Для выявления гастрита используются разнообразные инструментальные и лабораторные методы диагностики.
Патогенез хронического гастрита 18 марта 2020 В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления. В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами видами лейкоцитов крови и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов нарушенной регенерации с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке и желудочной ахилией. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.
Гастрит хронического типа
Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия.
Этиология гастрита и методы лечения
Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации: 1 гастрит антрального отдела желудка; 2 гастрит тела желудка; 3 пангастрит; 4 изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния. Клиническая картина. Хронический гастрит — одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней.
Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С. Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы.
При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается. Исходные положения лежа, сидя, стоя. Воздействие оказывают на паравертебральные зоны в области спинномозговых сегментов С3—С8 слева.
Воздействие этиологического фактора приводит к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка. Основная роль — это нарушение физиологической регенерации. При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное.
Патогенез хронического гастрита
Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой желудка, которое в зависимости от длительности течения может усугубиться дистрофическими изменениями. Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления. Только после этого доктор сможет определить этиологию и разновидность гастрита, подобрать эффективную тактику лечения и диету, а также разрешить проблему онкологической настороженности, которая существует, например, при атрофическом гастрите.
Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается.
Исходные положения лежа, сидя, стоя. Воздействие оказывают на паравертебральные зоны в области спинномозговых сегментов С3—С8 слева. Курс 8— 10 процедур. Понравилась статья?
Внешние факторы столь же многочисленны. Среди них можно выделить: прием некоторых лекарственных препаратов; употребление большого количества спиртного; инфицирование тканей желудка, двенадцатиперстной кишки различными агентами. Среди всего перечня возможных причин патологического процесса, наибольшую роль играет поражение хеликобактер пилори. Эта бактерия обитает в желудка.
Она специфична и размножается, может существовать только на слизистой оболочек этого органа. При длительном течении патологического состояния к основному заболеванию примыкает воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит. Клетки слизистой кишки частично замещаются клетками слизистой желудка. Тогда инфекционные агенты получают возможность проникать далее, затрагивая новые структуры и ткани.
Остальные факторы, по нашим оценкам, столь существенно роли не играют. Большую роль в развитии играет токсический фактор. Прием лекарств, агрессивной пищи, а также употребление спиртного, курение — вот важные составляющие в структуре заболеваемости. С ними можно и нужно бороться под контролем врача и самостоятельно.
Причины подлежат обязательной квалифицированной оценке под контролем специалиста. Факторы повышенного риска Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные.
Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить. Но требуется помощь врача. Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса.
Вот лишь некоторые. При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства.
Все это называется: нарушение пищеварительного процесса. Кроме того, у человека, который заработал гастрит, наблюдается ощущение усталости, снижение общего хорошего состояния организма и быстрая утомляемость. При несоблюдении правил лечения, прописанного врачом и, конечно же, диеты, возможно дальнейшее перерастание гастрита в острую, затяжную форму, также может возникнуть язва желудка. Ниже мы рассмотрим этиологию и патогенез обеих форм этого воспалительного процесса. Внешняя этиология: вредные привычки в пище острая, жареная и копченая пища ; нерегулярные приемы недоброкачественной пищи; употребление алкоголя, ведь он способствует усиленному выделению желудочного сока; курение особенно постоянное курение, особенно на голодный желудок ; профессиональные факторы, особенно вредное производство условия запыленности. Внутренняя этиология: нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии; воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки; нарушение пищеварения; хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др.
Патогенез гастрита Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости. На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Симптомы и признаки гастрита, причины его возникновения, как проходит диагностика и лечение заболевания – эта и другая полезная информация в статье специалистов клиники АО.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию. аутоиммунного тиреоидита. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики.