каротидные артерии - начинают ритмично пульсировать. У молодого человека на этом видео наблюдается тревожный симптом под названием "пляска каротид" или симптом Корригана. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии.
Содержание
- Пульсация брюшной аорты
- Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
- Медицинский фразеологизм: пляска каротид
- Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
Неконтролируемое движение глаз. Этот симптом может проявляться в форме ритмических, непроизвольных движений глазных яблок. Онемение или потеря силы в руках или ногах. Некоторые пациенты могут испытывать ощущение онемения или потерю силы в одной или обеих руках или ногах.
Если у вас наблюдаются эти симптомы или у вас есть подозрение на пляску каротид, обратитесь к врачу для проведения диагностики и определения наилучшего метода лечения. Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание, при котором существует дополнительное электрическое соединение между желудочками и предсердиями сердца, что приводит к нарушению нормального ритма сердца. Миокардит Воспаление сердечной мышцы, которое может возникнуть как после инфекционного заболевания, так и в результате аутоиммунных процессов.
Железодефицитная анемия Состояние, при котором организм испытывает недостаток железа, необходимого для образования гемоглобина, что приводит к нарушению нормальных процессов передачи кислорода в ткани. Гипертиреоз Патологическое состояние, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы и избытком гормонов щитовидной железы в организме. Атеросклероз Хроническое заболевание, возникающее в результате отложения жировых отложений атеросклеротических бляшек на стенках артерий, что приводит к узкому или блокированному просвету сосудов.
Пляска каротид может сопровождаться различными симптомами, включая: чувство сердцебиения или аритмии, головокружение, потерю сознания, недостаток воздуха, сильную слабость и усталость. При наличии этих симптомов рекомендуется обратиться за медицинской помощью для выяснения причины и назначения соответствующего лечения. Роль порока в возникновении пляски каротид Порок — это патологическое изменение в строении или функционировании органов или систем организма.
Он может быть приобретенным или врожденным. В случае с пляской каротид, пороками могут быть аномалии сосудов головы и шеи, повреждения позвоночника, грыжи межпозвоночных дисков и другие патологии. Аномалии сосудов головы и шеи могут влиять на нормальное кровообращение и приводить к возникновению пляски каротид.
Например, наличие сосудистых камней или сужения сосудов может вызвать нарушение естественного ритма пульсации и, как следствие, движение головы. Повреждения позвоночника — еще одна распространенная причина пляски каротид.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях: артериальные гипертензии; аневризмы аорты любого генеза; анкилозирующий ревматоидный спондилит. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови регургитация , выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.
Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл. Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности: Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
Но что обращает на себя внимание это тотальный эндокардит с разрушением и недостаточностью практически всех клапанов сердца. Сердце выбрасывает кровь, но адекватного давления, как и эффективной перфузии мы не видим. На этом фоне традиционное измерение давления и определение сатурации крови невозможно, только инвазивные методы мониторинга. Ну а теперь научная пятиминутка... Пляска сонных артерий — син. Аортальная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан.
При наличиирезкого стеноза с большой перегрузкой правого желудочка, наличием НК показанооперативное лечение в любом возрасте Тетрада Фалло Систолический шум изгнанияво 2 - 4-м межреберье слева, цианоз с рождения. Осложнения: одышечно- ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца резко выражена, блокада правой ножки пучка Гиса. При наличии гипоплазии ветвей легочной артериивозможно только паллиативное хи-зургическое лечение наложение межсосудистогоанастомоза , лучше после 6 мес. При наличии одышечно-циано-гических приступовпоказано:рочное хирургическое лечение Аортальный стеноз Систолический щелчок, систолическийшум изгнания во 2-м межре-берье справа, возможна сердечная недостаточность ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Цианоз развиваетсяпоздно при развитии склеротической фазы ЛГ. Осложнения: нарушения ритма ЭКГ: блокада правой ножкипучка Гиса, гипертрофия правых отделов сердца. ЭхоКГ: обнаружение дефекта,обнаружение аномального кровотока через межпред-сердную перегородку Легочный рисунок усилен гиперволемия малого круга кровообращения , гипертрофия правых отделовсердца При небольших размерах дефектаи отсутствии признаков перегрузки сердца и малого круга кровообращенияоперативное лечение не показано. При средних дефектах 5 - 10 мм , аномальномдренаже 2 и более легочных вен, но при наличии признаков перегрузки правыхотделов сердца и ги-перволемии малого круга кровообращения - операцияв возрасте 3 - 5 лет. При больших дефектах или тотальном аномальном дренажелегочных вен, сопровождающихся выраженной перегрузкой сердца, и угрозепрогрессирующей гипертензии малого круга, а также при наличии НК - в любомвозрасте по установлении диагноза, лучше после 6 мес Открытый артериальный проток Систолодиастолический шумво 2- 3-м межре-берье слева, акцент II тона там же. Цианоз развиваетсяпоздно - при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии. Осложнения:респираторные осложнения, боталлит, НК ЭКГ: комбинированная гипертрофияжелудочков, левограм-ма с последующей трансформацией в правограмму. При значительном объеме шунта, гиперволемиималого круга кровообращения и компенсированном состоянии - после 6 мес. При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца. ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением.
Аортальная недостаточность
Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. Пляска каротид наблюдается при одном из этих пороков. Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера. Симптомы, свойственные пляске каротид Основными симптомами пляски каротид являются: Движение глаз с боку на бок иногда наблюдается движение вращательного характера. Посмотрите "пляску каротид" и симптом Квинке (т.н. капиллярный пульс у больного с выраженной недостаточностью клапана аорты. Посмотрите "пляску каротид" и симптом Квинке (т.н. капиллярный пульс у больного с выраженной недостаточностью клапана аорты.
Исследование пульса
| Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности | «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен; симптом Мюссе — покачивание головы. |
| Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150 | Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца. |
| СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА | Семиотика заболеваний у детей | Библиотека ИМС НЕВРОНЕТ | На фоне «пляски каротид» также у пациента могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение: пациент ощущает резкую головокружение, которое может длиться как несколько секунд, так и несколько минут. |
Тесты онлайн
Пляска каротид — это патологическое состояние, при котором происходят ритмические движения сонных артерий в области шейки, которые можно заметить при проведении пальпации. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация. При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре. Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности).
Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока?
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе. Что такое пляска каротид: симптомы, причины и лечение Основным симптомом пляски каротид является чувство головокружения и временной потери сознания. ЭКГ признаки перикардита Итоговая государственная аттестация (ИГА) Тесты по терапии: Часть I. Вопросы 1-50 Часть II. Вопросы 51-99.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
Подписаться 3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем 9 августа 2023 1K прочитали Заболевания сердца могут отражаться не только на самочувствии человека, но и сопровождаются внешними изменениями. Внимательность к сигналам, которые посылает наш организм, поможет вовремя среагировать на нарушения в работе сердца и скорректировать их. Сегодня я расскажу Вам о 3 изменениях, происходящих во внешности при болезнях сердца, и которые можно заметить просто внимательно посмотрев на человека. При необходимости - обратитесь к специалисту! Отеки Отеки - частый спутник проблем с сердцем. Они возникают из-за того, что в результате ухудшения работы сердца снижается сердечный выброс и возникают застойные явления в сосудистом русле.
Причиной врожденного порока являются заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани. В течение жизни патология развивается на фоне ревматизма, СКВ, атеросклероза, эндокардита. Ощущение пульсации в сосудах шеи беспокоит уже на начальной стадии, дополняется учащенным сердцебиением. При прогрессировании наблюдаются цефалгии, головокружения, обмороки, одышка, экстрасистолии, стенокардия, повышенная потливость. Этиологическим фактором врожденной аневризмы аорты, как и в предыдущем случае, становятся соединительнотканные дисплазии. Приобретенный вариант формируется при аортите, атеросклерозе, механических повреждениях травмы, операции. Пациенты жалуются на загрудинные боли, тахикардию, одышку, головокружения. Аневризмы значительного размера сдавливают крупные вены, что влечет за собой присоединение венозной пульсации. Возможны дисфагия, частые пневмонии на фоне застоя в легких. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией пульсация сосудов шеи сочетается с головными болями, кардиалгиями, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке. При вторичных АГ присоединяются симптомы, характерные для поражения различных органов и анатомических структур. Признак может выявляться при гипертензии на фоне следующих заболеваний: Нефрологические: гломерулонефрит, пиелонефрит, гипоплазия почек, поликистоз, туберкулез, новообразования, амилоидоз, нефролитиаз, нефропатии различного генеза. Эндокринные: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, феохромоцитома. Сердечно-сосудистые: коарктация аорты. Видимые пульсовые волны на артериях шеи при тиреотоксикозе связаны с повышением систолического давления, увеличением сердечного выброса. Клиническая картина включает в себя возбудимость, нервозность, неуравновешенность, бессонницу. Характерными признаками являются экзофтальм, снижение веса, общая гипертермия, повышенная потливость, постоянная жажда, полиурия. Наблюдаются диспепсия, миопатия, остеопороз. Поражения перикарда Тампонада сердца обусловлена скоплением жидкости в полости перикарда. Чаще формируется остро, провоцируется травмами с развитием гемоперикарда, хирургическими операциями и манипуляциями, расслоением аневризмы аорты. Больной возбужден, жалуется на тяжесть в грудной клетке, страх смерти, нарастающую одышку. Кожа синюшная. Определяются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертония, глухость сердечных тонов. При хроническом течении все симптомы прогрессируют постепенно. Экссудативный перикардит возникает на фоне инфекций, гнойных процессов, ревматических заболеваний, уремии, других состояний. Пульсация сочетается с набуханием вен шеи на вдохе. Отмечаются ноющие боли в груди, кашель, одышка. Констриктивный перикардит становится исходом экссудативного, развивается после травм, операций. Пульсация сосудов дополняется цианозом, пастозностью лица и шеи, утомляемостью, диспепсией. В последующем возникают асцит, выраженная астения. Болезни сердца Врожденная трикуспидальная недостаточность, как и другие врожденные пороки сердца, чаще провоцируется соединительнотканной дисплазией. Наиболее распространенной причиной приобретенной формы является ревматизм. Отмечаются жалобы на одышку, кардиалгии, кровохарканье, диспепсию. Венозные сосуды шеи расширены, пульсируют. При усугублении состояния наблюдаются отеки, увеличение печени, асцит, гидроторакс. Симптом также обнаруживается на поздних стадиях хронического легочного сердца, сопровождающихся развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. Патология формируется при хронических болезнях легких например, эмфиземе и пневмосклерозе , деформациях грудной клетки различного генеза, опухолях, атеросклерозе легочной артерии. Основным симптомом является одышка. Выявляются синюшность кожи, кардиалгии, набухание и пульсация шейных вен, гепатомегалия, упорные периферические отеки. Нарушения сердечного ритма Пульсация сосудов в области шеи сопровождает следующие разновидности аритмии: Пароксизмальная тахикардия. Начинается с толчка в груди, переходящего в ускоренное сердцебиение. Возможны шум в голове, головокружение, ощущение сжатия в груди, преходящие гемипарезы, афазия, вегетативные нарушения. Мерцательная аритмия. Сосуды шеи расширяются, пульсируют. Отмечаются одышка, хаотичное сердцебиение, слабость, гипергидроз, головокружения, иногда — неприятные ощущения в проекции сердца. Полная атриовентрикулярная блокада. Наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, включающие выраженную брадикардию, кардиалгию, слабость, головокружение, обморочное состояние, синюшность лица. Поражение сосудов При тромбоэмболии легочной артерии формируется острое легочное сердце. Выявляются тахикардия или брадикардия, коллапс, кардиалгии, аритмии, пульсация вен шеи, головокружения, неврологические расстройства.
При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана. Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите болезни Бехтерева и др. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация расхождение створок аортального клапана во время диастолы. Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ. При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана. В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке. Классификация аортальной недостаточности Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности: I — стадия полной компенсации. Начальные аускультативные признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
При необходимости - обратитесь к специалисту! Отеки Отеки - частый спутник проблем с сердцем. Они возникают из-за того, что в результате ухудшения работы сердца снижается сердечный выброс и возникают застойные явления в сосудистом русле. Чтобы хоть немного разгрузить перегруженные сосуды жидкость начинает просачиваться в пространство около сосудов и накапливаться в нем, возникает отек. Отеки возникают преимущественно вечером, но по мере прогрессирования основного заболевания отеки могут быть постоянными. Носят симметричный характер, то есть обе ноги отекают одинаково.
Осмотр области шеи
Но вот сегодня решил поделиться интересным клиническим случаем, который решил меня порадовать на ночь глядя, ну как порадовать, подкинуть работы. Итак, пациент 30 лет, наркомания в течении 12 лет, как мы говорим - всеядный. В последнее время это кодеин содержащие препараты. Поступает пациент с картиной тотальной 2х сторонней пневмонией. Но что обращает на себя внимание это тотальный эндокардит с разрушением и недостаточностью практически всех клапанов сердца.
Сердце выбрасывает кровь, но адекватного давления, как и эффективной перфузии мы не видим.
Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации. К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см. Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис. Рисунок 2.
По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении. В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга. Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого.
Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии». Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами. Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации. Источник: www. В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации. Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности. В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации АР 1. При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств допамина, добутамина. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов обеспечивают периферическую вазодилатацию. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции.
В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита. Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований. У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Источник: diseases. Артериальная пульсация развивается вследствие увеличенного сердечного выброса и повышенного пульсового давления.
Устойчиво сохраняется при любом положении тела, хорошо ощущается при ощупывании. Иногда сочетается с сокращениями височных и плечевых артерий, реже — мелких периферических сосудов. Голова больного покачивается в такт пульсу. Пульсация вен провоцируется застоем крови при повышении давления в системе ВПВ. Отличительной особенностью является меньшая сила сокращений и отсутствие ощущения пульсовой волны при пальпации. Вены шеи визуально расширены, увеличиваются на вдохе, при давлении на область правого подреберья. Дополняются пульсацией в подложечной зоне. Выделяют следующие варианты пульсации сосудов шеи: вызванные физиологическими факторами; патологическая артериальная пульсация: аортальная недостаточность, аневризма аорты, артериальная гипертензия, гипертиреоз; патологическая венозная пульсация: болезни сердца и перикарда, поражения перикарда, легочных артерий и крупных вен, заболевания респираторной системы.
Почему пульсируют сосуды шеи Физиологические причины Пульсация артерий в норме может быть заметна у взрослых людей худощавого телосложения. У детей определяется во время сильного плача.
Хирургическое лечение — обсуждается имплантация клапана при клинических проявлениях и выраженном увеличении левого желудочка. Комбинированный порок аортального клапана Комбинированный порок — это сочетание и стеноза и недостаточности аортального клапана. По рентгену можно увидеть аортальную конфигурацию сердца. Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум признак аортального стеноза и мягкий диастолический шум признак аортальной недостаточности. Рост пульсового давления и объемная перегрузка признак аортальной недостаточности.
Нарушение перфузии периферических органов и тканей - это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки фиксированный УО. При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ как в покое, так и при нагрузке , а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.
При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы. Недостаточность коронарного кровообращения, причины Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой около 70—80 мм рт. Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком воротник Стокса обусловливается сдавлением верхней полой вены.
Видимое расширение яремных вен в положении стоя и сидя указывает на повышенное венозное давление у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикарди-альным выпотом и синдромом верхней полой вены.
Сердце мы не пересаживаем, да и такая группа пациентов Ф50, HbC кому интересно погуглить , трансплантации не подлежат, максимум протезирование клапанов. И нет таких пациентов, да и как всех остальных от аппарата мы не отключаем. Пост вышел очень негативным, но такова жизнь, берегите себя и близких. Наркотики это зло, я видел многих наркоманов в отделении и, могу сказать, что для некоторых, последние дни жизни, это сущий ад. Наверное стоит как нибудь написать пост о последних днях, с приложением фото, чтобы каждый задумался и не совершал ошибок.
Диагностика аортальной недостаточности Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков.
При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях — акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий — «пляска каротид» видимая на глаз пульсация на сонных артериях , симптом Мюссе ритмичное кивание головой в такт пульса , симптом Ландольфи пульсация зрачков , «капиллярный пульс Квинке» пульсация сосудов ногтевого ложа , симптом Мюллера пульсация язычка и мягкого неба. Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока — данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких.
При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров. Лечение аортальной недостаточности Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Прогноз и профилактика аортальной недостаточности Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации.
При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет.
Корниенко [3] и нашими клинико-инструментальными исследованиями о преимущественном оттоке крови из черепа по яремной вене у лежащего пациента и значительном перераспределении венозного кровотока к позвоночному сплетению при переходе в вертикальное положение. В связи с этим более важными представляются данные радиоизотопного изучения венозного оттока от мозга, где показано четкое преобладание кровотока по правой яремной вене [10], а также исследование, посвященное сопоставлениям размеров сигмовидных синусов по данным МРТ и яремных вен по результатам ультразвукового ДС [11]. В то же время если оценка кровотока по венам затруднительна особенно при наличии клапанов и значительном влиянии дыхательных экскурсий , размеры яремных вен, особенно при сканировании в поперечной плоскости на уровне нижней трети серии, измеряются довольно точно рис. Рисунок 1. Обоснование асимметрии яремных вен. На ультразвуковых ангиограммах синим цветом окрашен кровоток в яремных венах. Отмечается асимметрия вен за счет расширения справа на 9 мм, более тесное прилежание правой яремной вены к сонной артерии. Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами: 1.
Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм. Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации. К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см. Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис. Рисунок 2. По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении.
В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга. Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого. Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии».
Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами. Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации. Источник: www. В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации. Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Показана профилактика инфекционного эндокардита. В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности. В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации АР 1.
При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств допамина, добутамина. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов обеспечивают периферическую вазодилатацию. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции. В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита. Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Источник: diseases. Артериальная пульсация развивается вследствие увеличенного сердечного выброса и повышенного пульсового давления. Устойчиво сохраняется при любом положении тела, хорошо ощущается при ощупывании.
Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока?
Рентген На рентгене можно видеть аортальную конфигурацию сердца: выбухание дуги левого желудочка, выбухание восходящей аорты, тень сердца увеличена вправо и усилен легочный рисунок. Описание регургитации на аортальном клапане и описание камер сердца дилатация и гипертрофия левого желудочка. Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера. Лечение Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности.
Хирургическое лечение — обсуждается имплантация клапана при клинических проявлениях и выраженном увеличении левого желудочка.
В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или чаще отсутствуют совсем. Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: Наиболее значимыми из них являются: - cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови иногда значительной в ЛЖ; - выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа артериолах. Однако при физической нагрузке, т. Нарушение перфузии периферических органов и тканей - это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки фиксированный УО. При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ как в покое, так и при нагрузке , а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы. Недостаточность коронарного кровообращения, причины Низкое диастолическое давление в аорте.
Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой около 70—80 мм рт.
Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно - склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание. По мере распространения патологического процесса на аорту, происходит растяжение устья и оттягивание створок.
Наблюдается значительное расширение границ левого желудочка. При присоединении септического поражения отмечается образование дефектов [10].
Этот симптом может проявляться в форме ритмических, непроизвольных движений глазных яблок. Онемение или потеря силы в руках или ногах. Некоторые пациенты могут испытывать ощущение онемения или потерю силы в одной или обеих руках или ногах. Если у вас наблюдаются эти симптомы или у вас есть подозрение на пляску каротид, обратитесь к врачу для проведения диагностики и определения наилучшего метода лечения. Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание, при котором существует дополнительное электрическое соединение между желудочками и предсердиями сердца, что приводит к нарушению нормального ритма сердца.
Миокардит Воспаление сердечной мышцы, которое может возникнуть как после инфекционного заболевания, так и в результате аутоиммунных процессов. Железодефицитная анемия Состояние, при котором организм испытывает недостаток железа, необходимого для образования гемоглобина, что приводит к нарушению нормальных процессов передачи кислорода в ткани. Гипертиреоз Патологическое состояние, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы и избытком гормонов щитовидной железы в организме. Атеросклероз Хроническое заболевание, возникающее в результате отложения жировых отложений атеросклеротических бляшек на стенках артерий, что приводит к узкому или блокированному просвету сосудов. Пляска каротид может сопровождаться различными симптомами, включая: чувство сердцебиения или аритмии, головокружение, потерю сознания, недостаток воздуха, сильную слабость и усталость. При наличии этих симптомов рекомендуется обратиться за медицинской помощью для выяснения причины и назначения соответствующего лечения. Роль порока в возникновении пляски каротид Порок — это патологическое изменение в строении или функционировании органов или систем организма.
Он может быть приобретенным или врожденным. В случае с пляской каротид, пороками могут быть аномалии сосудов головы и шеи, повреждения позвоночника, грыжи межпозвоночных дисков и другие патологии. Аномалии сосудов головы и шеи могут влиять на нормальное кровообращение и приводить к возникновению пляски каротид. Например, наличие сосудистых камней или сужения сосудов может вызвать нарушение естественного ритма пульсации и, как следствие, движение головы. Повреждения позвоночника — еще одна распространенная причина пляски каротид. Механическое воздействие на позвоночник, например, в результате травмы или деформации, может сжимать сонные артерии и нарушать нормальную пульсацию.
Недостаточность аортального клапана
При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре. Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы. Пляска каротид наблюдается при одном из этих пороков. Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера. Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.).