Усвоение железа из продуктов животного происхождения и некоторых растительных продуктов происходит в форме гемового железа и является более эффективным, позволяя усваивать от 15% до 35% потребляемой пищи. Усвоение железа из продуктов животного происхождения и некоторых растительных продуктов происходит в форме гемового железа и является более эффективным, позволяя усваивать от 15% до 35% потребляемой пищи. Железо из мяса легче усваивается организмом, чем железо из растительной пищи. Кроме того, минерал легче усваивается, если продукт содержит витамин С или подвергается тепловой обработке.
Препараты для поднятия железа в крови
Латентная форма недостатка железа, конечно, поражает не только маленьких детей, но и подростков. Последние исследования показали, что оптимальной формой поступления железа в организм является его пирофосфатная соль, которая усваивается в 3,5 раза эффективнее. железа сульфат, железа фумарат и железа глюконат. Уменьшить нежелательное влияние твердых форм препаратов железа (таблетированных, капсулированных) на слизистую оболочку ЖКТ можно, принимая их во время еды, но при этом уменьшается всасывание железа. Какие продукты влияют на усвоение железа, рассказала Анастасия Тараско, врач-эндокринолог и диетолог. «Железные» продукты – где на самом деле больше всего железа?
Роль железа в организме: дефицит, избыток, источники
При этом имеется отрицательная корреляция вышеуказанных процессов — чем больше ГП, тем меньше всасывается и высвобождается железо, и наоборот. Выше уже указывалось, что в цитозоле железо подвергается ряду превращений. Ферропортин ФП , известный также как железорегуляторный протеин 1 iron regulated protein 1 — IREG1 или металлотолерантный протеин metal tolerance protein 1 — МТР1 , является цитоплазматическим экспортером железа, ответственным за выход железа в плазму [13, 16]. ФП присутствует в клетках всех экспортирующих железо тканей, включая плаценту, макрофаги, гепатоциты, энтероциты, дуоденальный отдел кишечника.
Он экспрессируется также в нейронах, подтверждая тем самым значение гомеостаза железа для этих клеток. Установлено, что он синтезируется в печени и является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином с 4 дисульфид-ными мостиками. Мутация в гене ФП приводит к гемохроматозу IV типа, известному как ферро-портиновая болезнь, при которой железо аккумулируется в ретикулоэндотелиальных макрофагах.
Экспрессия ФП наблюдается в ответ на увеличение железа и воспалительную стимуляцию. Регуляция этого протеина происходит несколькими путями, включая действие ГП. Работами Nemeth et al.
Здесь в этом процессе участвует и другой пептид — гефестин рис 1. Структура ГФ смоделирована по третичной структуре церулоплазмина, содержит гомологичный последнему активный центр и участки связывания меди. В отличие от церу-лоплазмина, в молекуле ГФ один из доменов является трансмембранным.
ГФ участвует в метаболизме железа, также являясь ферментом ферроксидазой. Он в высокой степени гомологичен белку церулоплазми-ну, участвующему в метаболизме железа и переносящему медь. Максимальная его экспрессия имеет место в кишечнике.
Трансферрин ТФ — белок плазмы крови, относящийся к бета-глобулинам, который осуществляет транспорт ионов железа рис. Рисунок 3. Трансферрин, нагруженный железом Основное место синтеза ТФ — печень.
ТФ представляет собой гликозилированные белки, которые обратимо связывают ионы железа. Не связанный с железом трансферрин носит название апопротеина или апо-трансферрина. Определение трансферрина в сыворотке является наиболее достоверным тестом оценки же-лезодефицитных анемий.
Правда, необходимо учитывать, что причинами снижения содержания трансферрина в сыворотке крови могут быть и торможение процессов синтеза в гепатоцитах при хроническом гепатите, циррозе, хронической нефропатии, голодании, неопластических процессах. С кровью оно разносится по организму и попадает к имеющимся на поверхности макрофагов костного мозга, печени и селезёнки растворимым рецепторам трансфер-рина рис. Растворимые рецепторы трансферрина РРТФ — это белки, расположенные на поверхности клеток, которые обеспечивают перенос ионов железа внутрь клетки с её поверхности.
Поскольку РРТФ экспрессируются главным образом на эритроидных клетках-предшественниках, предполагается, что их уровень отражает скорость обновления эритроидных клеток, которая определяется скоростью пролиферации и потребностью в железе. Уровень РРТФ и внутриклеточная концентрация железа обратно коррелируют. РРТФ состоит из двух пептидных цепей, проходящих сквозь мембрану клетки.
Молекула транферрина присоединяется к внешнему, экс-трацеллюлярному концу рецептора рис. Это железо потребляется эритроидными клетками для синтеза гемоглобина или идёт на запас в ферритин ФТ в ткани организма или в кровь рис. Ферритин ФТ — водорастворимый белок с молекулярной массой 440 000 кД, способный присоединить до 4500 атомов железа на молекулу, что связано с его биологической функцией.
Эта функция заключается в депонировании железа, токсичного для организма в свободном состоянии, в растворимой, нетоксичной и физиологически доступной форме. Впервые ферритин был выделен Granik из селезенки лошади и с тех пор установлено его присутствие не только у высших животных, но и в растениях и микроорганизмах. Молекула ферритина состоит из двух компонентов: белковой «раковины» — апоферритина и кристаллической «сердцевины» в виде коллоидного гидроксида железа.
Вторым продуктом этой реакции являются радикалы, закономерно возникающие в результате одноэлектронного восстановления кислорода. Различные радикалы кислорода — цитотоксические агенты, поэтому ферритин считается белком с выраженной цито-токсической и цитотропной функциями. Белковая оболочка ферритина — апоферри-тин — состоит из 24 субъединиц двух видов: Н heavy и L light.
Синтез Н- и L-субъединиц детерминируется разными генами. Субъединицы имеют неодинаковую молекулярную массу, антигенную и изоэлектрическую характеристики. Различные количественные сочетания Н- и L-субъединиц создают большую гетерогенность изоферритинов, поэтому каждый орган имеет свою композицию Н- и L-субъединиц, то есть «свой изоферритин».
Сердце, плацента, фетальные ткани, злокачественные опухоли в своих изофер-ритинах, наоборот, содержат преимущественно Н-форму, которую называют фетоплацентарной, онкофетальной, кислой. Назначение этих органоспецифических фер-ритинов до конца не ясно. Однако известно, что ферритин печени является депо железа для всего организма.
Ферритин в слизистой оболочке тонкой кишки служит для переноса железа из просвета кишечника к трансферрину сыворотки; плацентарный ферритин переносит железо от материнского трансферрина к фетальному, фер-ритин ретикуло-эндотелиальной системы адсорбирует железо, освобожденное при деструкции эритроцитов, с тем, чтобы реутилизировать же- лезо для синтеза гемоглобина. В физиологических условиях биосинтез апоферритина стимулируется железом. При гемохроматозе и гемоси-дерозе, то есть в ситуациях, связанных с перегрузкой организма железом, количество ферритина растет, а при дефиците железа происходит супрессия синтеза апоферритина и его количество снижается.
Ферритин синтезируется клетками различных тканей: печени, селезенки, костного мозга, сердечной мышцы, легких, почек, щитовидной железы, плаценты, тонкого кишечника, поджелудочной железы, а также лейкоцитами. Присутствует ферритин практически во всех тканях и органах, но основные его запасы сконцентрированы в макрофагах печени, костном мозге, сыворотке крови, селезёнке, слизистой тонкой кишки.
Имеет смысл обо всех переменах в самочувствии рассказывать врачу-специалисту. Противопоказания зависят от формы препарата: для перорального или парентерального применения. В основном, все сводится к тяжелым расстройствам сердца, работы сосудов, неконтролируемому повышению артериального давления, аллергии.
Хеферол — препарат железа, который применяется при анемии, явном нарушении концентрации элемента в крови, из-за возможного влияния на сердце и показатели артериального давления, его не используют у детей, беременных женщин и для профилактики патологических процессов. Тардиферон Тардиферон — безопасное железодержащее средство для систематического применения у пациентов с анемией и предшествующими состояниями. Содержит несколько компонентов. Основной — это соль двухвалентного железа. В пересчете на чистое вещество, выходит порядка 80 мг, этого хватает для коррекции.
К тому же, минимальная концентрация снижает риски побочных явлений, нарушений в работе организма. В состав входит витамин C и ряд других химических структур. Их задача, повысить скорость транспортировки железа, его усвояемость. Тардиферон — это железосодержащий препарат пролонгированного действия, работает на протяжении суток и более, в зависимости от количества принятого медикамента. Применять можно с 6-и лет жизни.
Вероятность побочных явлений минимальная. Однако, средство окрашивает стул в черный цвет, что может тревожить пациентов. Причин для беспокойства нет, это нормальная реакция организма. Ферретаб Медикамент на основе фумарата железа для перорального приема. Выпускается в форме капсул, заключенных в нейтральную оболочку.
Даже при длительном применении не провоцирует раздражения пищеварительного тракта, воспаления слизистых. Это несомненный плюс. В пересчете на чистое вещество, в средстве содержится 50 мг железа. Концентрация достаточная и для лечения, и для профилактики патологических процессов дефицитарного ряда. Дополнительно в состав включена фолиевая кислота.
Средство очень хорошо переносится и почти не вызывает побочек даже при превышении разрешенной дозировки но злоупотреблять все равно не стоит. В редких случаях возможны аллергические реакции, расстройства пищеварения и стула. Ферлатум Препараты железа при низком гемоглобине у взрослых в слабой и умеренной степени на основе сукцината. Включает в себя стабильное трехвалентное соединение.
Плохой абсорбции железа могут способствовать как снижение продукции соляной кислоты, так и уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. Больные с пептической язвой, склонные к желудочно-кишечным кровопотерям, могут принимать антациды, которые уменьшают всасывание железа с пищей. Количество железа, содержащееся в пище, также имеет большое значение. Именно этот фактор объясняет высокую частоту железодефицитной анемии в развивающихся странах. Различия между гемовым и негемовым железом являются решающими для понимания особенностей их биодоступности. Его абсорбция мало зависит от состава пищи, в то время как негемовое железо хорошо всасывается лишь при определенных условиях. Следует отметить, что некоторые вещества, присутствующие в рыбе и мясе, увеличивают биодоступность негемового железа. Таким образом, мясо одновременно является и источником гемового железа и усиливает всасывание негемового железа Charlton и Bothwell, 1982. Латентный дефицит железа и умственные нарушения Эпидемиология, этиология и патогенез описаны в предыдущих главах. Такие симптомы как слабость, упадок сил, рассеянное внимание, пониженная работоспособность, трудности с подбором правильных слов и забывчивость, часто ассоциируются с анемией. Принято объяснять эти клинические проявления исключительно сниженной способностью эритроцитов переносить кислород. В этой главе кратко показано, что железо само по себе оказывает влияние на мозг и, следовательно, на умственные процессы. Поэтому такие симптомы могут встречаться и у лиц, имеющих лишь дефицит железа при отсутствии анемии латентный дефицит железа. Влияние содержания железа на функции головного мозга В исследовании, включавшем 69 студентов - правшей, Tucker с соавторами 1984 исследовали уровень сывороточного железа и ферритина, а также активность головного мозга, как в покое, так и в состоянии напряжения, пытаясь выявить возможные корреляции между гематологическими параметрами и активностью мозга, а также умственными способностями. Полученные результаты были неожиданными. От уровня железа в организме зависели и активность левого полушария, и умственные способности. Было установлено, что, чем ниже уровень ферритина, тем слабее активность не только левого полушария, но и затылочной доли обоих полушарий. Это означает, что, если уровень ферритина сыворотки низкий, доминантное полушарие в целом, и зоны центров оптической памяти обоих полушарий, менее активны. А поскольку эти центры, а также область визуальной речи и область сенсорной речи левого полушария являются основными в функции памяти, становится очевидным, что состояние дефицита железа может привести к ослаблению памяти. Одновременно результаты этого исследования показали корреляцию между уровнем железа и познавательной активностью. В частности, беглость речи измеряемая способностью человека придумывать слова, начинающиеся и заканчивающиеся определенными буквами была снижена при уменьшенных запасах железа. Это не удивительно, так как области речи доминантного полушария менее активны, при низком уровне железа. Суммируя приведенные результаты, можно сказать, что и активность мозга, и познавательные способности зависят от уровня железа в организме. Tucker с соавторами, 1984. В этой связи, встает вопрос о том, какой механизм лежит в основе латерализации активности мозга. Ранее предполагалось, что типичные симптомы недостатка железа, такие как слабость, плохая концентрация внимания и т. Однако, маловероятно, чтобы низкий уровень гемоглобина смог уменьшить активность только определенных областей мозга. Это исследование, также как и ряд других Oski с соавторами, 1983; Lozoff с соавторами, 1991 , показали, что познавательные способности были снижены у больных с латентным дефицитом железа. Существует два различных пути влияния дефицита железа на функциональную активность мозга. Как показал Youdim с соавторами 1989 , обмен железа в головном мозге находится на очень низком уровне, а способность мозга запасать железо значительно менее выражена, чем у печени. Однако, в отличие от печени, головной мозг в большей степени удерживает железо и препятствует истощению его запасов. Уменьшение запасов железа, вызванное его нехваткой, происходит быстрее в печени, чем в головном мозге. С другой стороны, после восполнения запасов железа, его уровень возрастает намного быстрее в печени, чем в мозге, и, кроме того, уровень железа в печени также выше, чем в мозге. Рисунок 1-3 Познавательная активность головного мозга и уровень железа. Переработано из материалов Tucker с соавторами 1984 Единственным объяснением более медленного изменения уровня железа в головном мозге является то, что процесс, благодаря которому железо проходит гематоэнцефалический барьер ГЭБ , отличается от процессов всасывания железа в кишечнике и хранения его в печени. ГЭБ пропускает дополнительное количество железа только в том случае, когда имеется дефицит железа.
Это значит, что в составе оно находится в сочетании с аминокислотой. Благодаря этому, усвояемость организмом такого средства намного больше, чем в обычной ионной форме, причем, количество самого железа в составе уменьшается, а вследствие этого, побочные эффекты на желудочно-кишечный тракт сведены практически к нулю. Железо хелат Эвалар можно принимать начиная с 14 лет, при недостатке железа в организме. Препарат разрешен даже беременным женщинам. Но стоит понимать, что тяжелые формы заболеваний, связанных с железодефицитом, все-таки вылечить этим БАДом не получится. Это больше профилактическое средство, содержащее в себе суточную дозу микроэлемента, необходимую для поддержания организма в норме. Плюсы: Можно принимать во время беременности. Легкодоступная форма железа.
Сравниваем препараты железа
Калий понижает усвояемость железа. Выделяют две его формы. УСВОЯЕМОСТЬ ЖЕЛЕЗА.
Диета при низком уровне железа и ферритина
Эта форма железа наиболее легко усваивается организмом. Дефицит железа недостаточное содержание железа в организме. При длительно текущем железодефиците развивается железодефицитная анемия, но дефицит железа – далеко не всегда анемия, железодефицит не только возможен при нормальном гемоглобине, но и. Латентная форма недостатка железа, конечно, поражает не только маленьких детей, но и подростков. И несмотря на то, что в некоторых растительных продуктах содержание железа очень высокое, его усвояемость хуже: всего 5-7%, тогда как у гемового – 27-30%.
Формы усвоения железа в организме — отличия гемоглобина от ферритина
Если у вас возникают побочные эффекты тошнота, запоры, диарея , обратитесь к врачу. Не превышайте дозировку железа, так как это может привести к передозировке. Вывод Железо — важный микроэлемент для нашего организма, который необходим для профилактики и лечения железодефицитной анемии. Существует несколько форм железа, каждая из которых имеет свои плюсы и минусы.
Даже легкая анемия хронического заболевания связана с повышенным риском госпитализации и смертности у пожилых людей [82]. Два проспективных обсервационных исследования показали, что дефицит железа у пациентов с объективно измеренной сердечной недостаточностью был связан с повышенным риском трансплантации сердца и смерти, и эта связь не зависела от других хорошо установленных прогностических факторов плохих результатов, включая анемию [83,84]. Однако анализ данных NHANES по 574 взрослым с самооценкой сердечной недостаточности не выявил связи между дефицитом железа и общей или сердечно-сосудистой смертностью [61]. Основной терапией анемии при хроническом заболевании является лечение основного заболевания [80]. Использование железосодержащих добавок, будь то перорально, внутривенно или парентерально, в этих условиях противоречиво, поскольку они могут увеличить риск инфекций и сердечно-сосудистых событий и могут привести к повреждению тканей [80].
Лишь несколько небольших исследований оценивали преимущества пероральных добавок железа отдельно или в сочетании с ESAs для лечения анемии хронического заболевания. Прием железа парентерально повышает уровень гемоглобина в большей степени и ассоциируется с меньшим количеством побочных эффектов, чем пероральное введение железа у пациентов с анемией хронического заболевания [87]. Риски для здоровья от чрезмерного железа Взрослые с нормальной функцией кишечника имеют очень небольшой риск перегрузки железом из пищевых источников железа [2]. Прием добавок, содержащих 25 мг элементарного железа или более, также может снизить поглощение цинка и концентрацию цинка в плазме [3,88,89]. Случайное употребление железосодержащих добавок вызвало около трети случаев отравления среди детей, зарегистрированных в Соединенных Штатах в период с 1983 по 1991 год. В 1997 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов FDA начало требовать, чтобы пероральные добавки, содержащие более 30 мг элементарного железа в дозе, продавались в одноразовой упаковке со строгими предупреждающими надписями. В то же время многие производители добровольно заменили сахарное покрытие на железные таблетки пленочными покрытиями. В период с 1998 по 2002 год сообщалось лишь об одном случае смерти ребенка в результате приема внутрь железосодержащей таблетки [28].
В результате судебного решения FDA в 2003 году отменило свои требования по упаковке в одну дозу для добавок железа [91]. В настоящее время FDA требует, чтобы железосодержащие пищевые добавки, продаваемые в твердой форме например, таблетки или капсулы, но не порошки , содержали следующую маркировку: «ВНИМАНИЕ: случайная передозировка железосодержащих продуктов является основной причиной смертельных отравлений у детей в возрасте до 6 лет. Храните этот продукт в недоступном для детей месте. В случае случайной передозировки немедленно обратитесь к врачу или в токсикологический центр» [92]. Кроме того, с 1978 года Комиссия по безопасности потребительских товаров потребовала от производителей упаковывать пищевые добавки, содержащие 250 мг или более элементарного железа в контейнеры, устойчивые к воздействию детей бутылки или др. Гемохроматоз , заболевание, вызванное мутацией в гене гемохроматоза HFE , связано с избыточным накоплением железа в организме [3,40,95]. Без лечения периодической хелатацией или флеботомией у людей с наследственным гемохроматозом к 30 годам обычно развиваются признаки токсичности железа [3]. Эти эффекты могут включать цирроз печени, гепатоцеллюлярную карциному, сердечные заболевания и нарушение функции поджелудочной железы.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени рекомендует, чтобы лечение гемохроматоза включало в себя отказ от добавок железа и витамина С [40]. FNB установил допустимые верхние уровни потребления ULs для железа из пищевых продуктов и добавок на основе количеств железа, которые связаны с желудочно-кишечными эффектами после дополнительного приема солей железа см. ULs применяется к здоровым младенцам, детям, и взрослым. Врачи иногда назначают более высокие дозы, чем UL, например, когда люди с ЖДА нуждаются в более высоких дозах для пополнения своих запасов железа [5]. Таблица 4: Допустимые верхние уровни потребления ULs железа [5] Возраст.
Измельченная в ротовой полости пища попадает в желудок через пищевод. Наиболее активно поглощение проходит в первых отделах тонкого кишечника, а точнее, в двенадцатиперстной и тощей кишке 3. Я вас предупредил.
Первое такое соединение на пути свободного иона железа — редуктаза Dcytb ферриредуктаза дуоденального цитохрома B. В связи с его функциями комплекс располагается на открытой в просвет кишечника части энтероцита , то есть на его апикальной мембране. Кроме ферриредуктазы восстановлением железа может заниматься и аскорбиновая кислота , которая попадает в кишечник в составе пищи [7]. Об аскорбиновой кислоте и других стимуляторах абсорбции речь пойдет чуть позже. Восстановление железа нужно для его прохождения внутрь клетки кишечника через белковый комплекс DMT1 транспортер двухвалентных металлов; транспортирует и другие ионы металлов [15] см. Такая активная закачка железа происходит за счет параллельно происходящего транспорта протонов водорода, которые стремятся пройти через мембрану из-за накопленного на ней градиента, но сделать это они не могут в силу некоторых физиологических особенностей. Итак, DMT1 позволяет протонам делать то, что они хотят, а взамен использует энергию их перехода и вкачивает в энтероцит катионы железа — это явление получило название котранспорта. Что касается гемов, то они, попав в кишечник, тоже проникают в энтероцит , но уже через другой трансмембранный белок —HCP-1 белковый переносчик гема-1.
В клетке гем разлагается на железо и протопорфирин с помощью специального фермента HO-1 гем оксигеназа-1 [16]. Восстанавливать железо до двухвалентной формы не нужно, так как оно уже находится в ней. Существует еще один путь поглощения гемового железа. Дело в том, что в селезенке содержатся специальные клетки-макрофаги, ответственные за перевариваривание старых и поврежденных эритроцитов. В макрофагах двухвалентное железо высвобождается из гемов гемоглобина и проходит тот же метаболический путь, что и в энтероцитах. На этом этап абсорбции заканчивается. Ион железа полноценно поступил в организм и теперь у него есть три пути: Пойти в расход на нужды энтероцита, то есть вступить во внутриклеточный синтез. Если первый вариант не актуален и у клетки нет нужды в синтезе железосодержащих соединений, то запастись там же в составе белка ферритина, о котором мы еще поговорим.
Когда клеточных запасов будет достаточно, уйти в открытое плавание в кровоток для использования другими клетками организма. Если ион железа решает пойти по третьему пути, то сначала он окисляется и транспортируется в кровь белком ферропортином и связывается там с апотрансферрином. Но об этом речь пойдет уже при обсуждении следующего этапа метаболизма — транспорта. Рисунок 3. Абсорбция и транспорт железа в энтероците. Железо высвобождается из соединений в пище с помощью протеаз и соляной кислоты. Свободные гемы попадают в клетку с помощью белкового переносчика гемов — 1 HCP-1 , расположенного в энтероцитах тощей кишки. Внутри клетки гем диссоциирует на протопорфирин и двухвалентное железо благодаря гем оксигеназе.
Негемовое железо может реагировать с ингибиторами ее всасывания в тонкой кишке, такими как полифенолы или щелочной pH, которые стимулируют фекальный вывод железа. Редуктаза например цитохром B восстанавливает свободное трехвалентное железо до двухвалентной формы. DMT1 переносит свободное двухвалентное железо внутрь энтероцита. Ферропортин транспортирует двухвалентное железо сквозь базолатеральную мембрану энтероцита, после чего оно окисляется гефестином до трехвалентного состояния. Во-первых, активность абсорбции напрямую зависит от концентрации железа в межклеточном веществе вокруг энтероцитов, поэтому после приема пищи, богатой железом, ее интенсивность может резко упасть даже при дефиците микроэлемента в организме [15]. Во-вторых, абсорбция, как и другие этапы метаболизма железа, может регулироваться организмом совершенно на разных уровнях. На поступление нового железа из кишечника влияют внутренние органы, которые могут стимулировать абсорбцию железа при недостатке микроэлемента с помощью гормона гепсидина , о котором речь пойдет позже. В частности, этим занимается печень: в ней железо запасается в виде составной части ферритина.
В-третьих, существуют отдельные уникальные регуляторные вещества, воздействующие на процесс поглощения либо гемового, либо негемового железа. Их делят на стимуляторы и ингибиторы в зависимости от своей функции. Стимуляторы абсорбции Стимуляторы абсорбции — это соединения, которые увеличивают интенсивность абсорбции в кишечнике. Наиболее известный и самый мощный стимулятор абсорбции негемового железа — аскорбиновая кислота, или витамин C. Многие животные могут ее синтезировать, но приматам приходиться добывать ее с пищей. Дело в том, что витамин C присутствует в обилии в рационе приматов, в особенности в цитрусах и фруктах, поэтому организм не утруждает себя его синтезом. Как вы помните, аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо, поэтому при ее избытке большее количество негемового железа способно поступить в энтероциты. Некоторые другие органические кислоты выполняют такую же функцию [17].
Но на этом эффективные стимуляторы абсорбции не кончаются: Заменимая аминокислота цистеин. По сути тоже является органической кислотой. Входит в состав альфа-кератинов, участвует в синтезе коллагена и, соответственно, необходима для роста производных кожи: ногтей и волос. Содержится в больших количествах в красном перце и других продуктах растительного происхождения [18] , [19]. Синтезируемый в теле человека трипептид глутатион, в состав которого входит и цистеин. Глутатион — это антиоксидант, вступающий в реакцию со свободными радикалами кислорода в клетке [19]. Большим содержанием данного вещества отличаются грибы [20]. Внутренние органы и ткани животного происхождения увеличивают интенсивность абсорбции железа до 5 раз.
Рисунок 2. Абсорбция железа. Измельченная в ротовой полости пища попадает в желудок через пищевод. Наиболее активно поглощение проходит в первых отделах тонкого кишечника, а точнее, в двенадцатиперстной и тощей кишке 3.
Я вас предупредил. Первое такое соединение на пути свободного иона железа — редуктаза Dcytb ферриредуктаза дуоденального цитохрома B. В связи с его функциями комплекс располагается на открытой в просвет кишечника части энтероцита , то есть на его апикальной мембране. Кроме ферриредуктазы восстановлением железа может заниматься и аскорбиновая кислота , которая попадает в кишечник в составе пищи [7].
Об аскорбиновой кислоте и других стимуляторах абсорбции речь пойдет чуть позже. Восстановление железа нужно для его прохождения внутрь клетки кишечника через белковый комплекс DMT1 транспортер двухвалентных металлов; транспортирует и другие ионы металлов [15] см. Такая активная закачка железа происходит за счет параллельно происходящего транспорта протонов водорода, которые стремятся пройти через мембрану из-за накопленного на ней градиента, но сделать это они не могут в силу некоторых физиологических особенностей. Итак, DMT1 позволяет протонам делать то, что они хотят, а взамен использует энергию их перехода и вкачивает в энтероцит катионы железа — это явление получило название котранспорта.
Что касается гемов, то они, попав в кишечник, тоже проникают в энтероцит , но уже через другой трансмембранный белок —HCP-1 белковый переносчик гема-1. В клетке гем разлагается на железо и протопорфирин с помощью специального фермента HO-1 гем оксигеназа-1 [16]. Восстанавливать железо до двухвалентной формы не нужно, так как оно уже находится в ней. Существует еще один путь поглощения гемового железа.
Дело в том, что в селезенке содержатся специальные клетки-макрофаги, ответственные за перевариваривание старых и поврежденных эритроцитов. В макрофагах двухвалентное железо высвобождается из гемов гемоглобина и проходит тот же метаболический путь, что и в энтероцитах. На этом этап абсорбции заканчивается. Ион железа полноценно поступил в организм и теперь у него есть три пути: Пойти в расход на нужды энтероцита, то есть вступить во внутриклеточный синтез.
Если первый вариант не актуален и у клетки нет нужды в синтезе железосодержащих соединений, то запастись там же в составе белка ферритина, о котором мы еще поговорим. Когда клеточных запасов будет достаточно, уйти в открытое плавание в кровоток для использования другими клетками организма. Если ион железа решает пойти по третьему пути, то сначала он окисляется и транспортируется в кровь белком ферропортином и связывается там с апотрансферрином. Но об этом речь пойдет уже при обсуждении следующего этапа метаболизма — транспорта.
Рисунок 3. Абсорбция и транспорт железа в энтероците. Железо высвобождается из соединений в пище с помощью протеаз и соляной кислоты. Свободные гемы попадают в клетку с помощью белкового переносчика гемов — 1 HCP-1 , расположенного в энтероцитах тощей кишки.
Внутри клетки гем диссоциирует на протопорфирин и двухвалентное железо благодаря гем оксигеназе. Негемовое железо может реагировать с ингибиторами ее всасывания в тонкой кишке, такими как полифенолы или щелочной pH, которые стимулируют фекальный вывод железа. Редуктаза например цитохром B восстанавливает свободное трехвалентное железо до двухвалентной формы. DMT1 переносит свободное двухвалентное железо внутрь энтероцита.
Ферропортин транспортирует двухвалентное железо сквозь базолатеральную мембрану энтероцита, после чего оно окисляется гефестином до трехвалентного состояния. Во-первых, активность абсорбции напрямую зависит от концентрации железа в межклеточном веществе вокруг энтероцитов, поэтому после приема пищи, богатой железом, ее интенсивность может резко упасть даже при дефиците микроэлемента в организме [15]. Во-вторых, абсорбция, как и другие этапы метаболизма железа, может регулироваться организмом совершенно на разных уровнях. На поступление нового железа из кишечника влияют внутренние органы, которые могут стимулировать абсорбцию железа при недостатке микроэлемента с помощью гормона гепсидина , о котором речь пойдет позже.
В частности, этим занимается печень: в ней железо запасается в виде составной части ферритина. В-третьих, существуют отдельные уникальные регуляторные вещества, воздействующие на процесс поглощения либо гемового, либо негемового железа. Их делят на стимуляторы и ингибиторы в зависимости от своей функции. Стимуляторы абсорбции Стимуляторы абсорбции — это соединения, которые увеличивают интенсивность абсорбции в кишечнике.
Наиболее известный и самый мощный стимулятор абсорбции негемового железа — аскорбиновая кислота, или витамин C. Многие животные могут ее синтезировать, но приматам приходиться добывать ее с пищей. Дело в том, что витамин C присутствует в обилии в рационе приматов, в особенности в цитрусах и фруктах, поэтому организм не утруждает себя его синтезом. Как вы помните, аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо, поэтому при ее избытке большее количество негемового железа способно поступить в энтероциты.
Некоторые другие органические кислоты выполняют такую же функцию [17]. Но на этом эффективные стимуляторы абсорбции не кончаются: Заменимая аминокислота цистеин. По сути тоже является органической кислотой. Входит в состав альфа-кератинов, участвует в синтезе коллагена и, соответственно, необходима для роста производных кожи: ногтей и волос.
Содержится в больших количествах в красном перце и других продуктах растительного происхождения [18] , [19]. Синтезируемый в теле человека трипептид глутатион, в состав которого входит и цистеин. Глутатион — это антиоксидант, вступающий в реакцию со свободными радикалами кислорода в клетке [19].
Какую форму железа лучше пить
Из написанного выше можно сделать вывод, что усвоение железа хорошо проходит в присутствии некоторых витаминов и микроэлементов. Из написанного выше можно сделать вывод, что усвоение железа хорошо проходит в присутствии некоторых витаминов и микроэлементов. Недостаток железа в организме ведёт не только к снижению содержания гемоглобина в эритроцитах, но и к снижению активности ферментов дыхательной цепи с развитием гипотрофии у детей[1]. Однако биологическая доступность негемового железа значительно ниже, то есть усваивается организмом оно хуже [1]. Чтобы железо лучше всего усваивалось организмом, необходимо выбирать те препараты, которые представлены в форме капсул. Согласно исследованию, хелатная форма железа усваивается на 91%, а биодоступность сульфата железа, к примеру, составляет всего 27%.
Метаболизм железа и дефицит железа.
И несмотря на то, что в некоторых растительных продуктах содержание железа очень высокое, его усвояемость хуже: всего 5-7%, тогда как у гемового – 27-30%. Что мешает усвоению железа в организме? Несмотря на то, что содержание железа в некоторых растительных продуктах высоко, негемовая форма железа усваивается плохо. Поэтому те, кто отказался от употребления мяса или значительно уменьшил его количество в своем рационе должен серьезно подумать о том, каким образом повысить процент усвояемости железа. Латентная форма недостатка железа, конечно, поражает не только маленьких детей, но и подростков.