Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С.
Гепатит В при онкологии
Особенно во втором и третьем триместрах повышается риск развития острой печеночной недостаточности, гибели плода и летального исхода. Дарья Шёне, 31 год: «Я никогда не смогу быть донором крови» «День, когда я заболела гепатитом А, помню, как будто это было вчера, хотя прошло уже более двадцати лет. Мне шесть лет, я просыпаюсь раньше мамы и иду на кухню кушать черешню. Буквально через минут 10-20 я уже бегу в ванную, сдерживая рвотные позывы. Рвало меня долго и сильно, мама к тому моменту вообще не понимала, что происходит, ведь ничего, кроме черешни, я с утра не ела, а накануне всё было хорошо, тем более, что у меня всегда был и есть такой желудок, что, как говорится, гвозди может перемалывать. Когда рвота более-менее прекратилась и мне стало легче, мама побежала со мной в детскую поликлинику, а оттуда меня сразу отправили в инфекционную больницу. Каких-то тяжёлых проявлений гепатита, кроме как постоянной рвоты и жёлтых белков глаз, я не помню. В больнице я пролежала где-то месяц и с родными виделась только через окошко, когда бабушка и мама приносили что-то из еды, — разрешено было исключительно постное.
Несмотря на юный возраст, обязательными процедурами были кровь на анализы из вены и глотание зонда. Самое же «весёлое» случилось за несколько дней перед выпиской, когда девочки постарше помыли мне голову в банный день. Помыли, как могли, мои длинные, до пояса, волосы… В общем, в больницу я ложилась с болезнью Боткина и одна, а из больницы меня выписали со множеством вшей. Как мы искали парикмахера, который бы согласился остричь мои длинные волосы и убрать вшей, и всё это накануне первого класса, достойно отдельной истории». После выписки из больницы Дарье продолжительное время пришлось принимать различные препараты для защиты и восстановления печени. Сейчас всё хорошо, и в качестве профилактики она подумывает поставить прививку от гепатита В. Болезнь оставила одно неприятное последствие — Дарья не может быть донором крови.
Так ей говорили в медицинских учреждениях после выписки. Для девушки это крайне досадный факт, так как у Дарьи редкая группа крови и она не боится медицинских процедур. Мы решили разобраться, действительно ли переболевшим гепатитом А нельзя быть донорами крови. Донорство и вакцинация При заражении гепатитами В и С донорство строго запрещено, а после перенесённых гепатитов А и Е ВОЗ рекомендует ограничить донорство на 12 месяцев. Согласно приказу Минздрава о донорстве, который был обновлен в 2020 году, донорами крови не могут быть люди с инфекционными заболеваниями в том числе, гепатитами В и С и хроническими заболеваниями печени гепатиты, в том числе токсической и неясной этиологии, цирроз печени. При бытовом контакте с больными гепатитами В и С кровь можно сдавать не ранее, чем через 6 месяцев, при бытовом контакте с больным гепатитом А — через 35 дней. Прямых запретов на то, чтобы люди, переболевшие гепатитом А или Е, и выздоровевшие, были донорами, в приказе нет.
Для профилактики вирусных гепатитов А и В в Казахстане проводится плановая вакцинация детей и людей из групп риска. Вакцинировать детей от гепатита А в Казахстане начали в 2000-х, а от гепатита В еще раньше — в 1999 году. В 2020 году, из-за начавшейся пандемии, этот процесс сильно пострадал. В период ЧС все больницы были закрыты для плановых осмотров, а после — многие родители опасались лишний раз появляться с детьми в медицинских учреждениях. О том, как можно нагнать график прививок от большинства инфекций, мы писали в предыдущем материале. Инфицирующая доза вируса может содержаться в 0,0005 мл крови. Вопреки устойчивым стереотипам, гепатитом В можно заразиться не только при незащищенном сексуальном контакте или переливании крови, а в любом месте, где есть вероятность даже незначительного нарушения кожных покровов, например, в стоматологиях или салонах красоты.
Фото со страницы Альбины Иост в инстаграм Альбина Иост, врач-инфекционист: «С гепатитам В и С, как и в случае с гепатитом А, на учете у нас в больнице больше стоит взрослых, нежели детей. Аналогичная ситуация и по всей столице, да и по стране, думаю, тоже. Связано это с тем, что механизмы передачи вирусов не характерны для детского возраста. В основном гепатит В встречается у детей, если заразился кто-то из их окружения дома, а гепатит С — у детей, перенесших онкогематологическое заболевание и которым неоднократно проводили переливание крови. Поскольку большая часть хронических гепатитов проходит без проявлений желтухи, то человек может ходить годами и 5, и 10, и 15 лет и не знать о своем диагнозе. Когда хронический гепатит В или С выявляется впервые, сразу необходимо узнать круг контактных лиц — с кем живет пациент, его половых партнеров — и обследовать их на гепатиты В и С. И если речь идет о гепатите В, то обязательно проверить наличие иммунитета к ВГВ, даже если ближайшее окружение заболевшего уже было вакцинировано.
Потому как первоначальный вакцинальный комплекс 0-1-6 не во всех случаях приводит к формированию стойкого иммунитета. Часто бывает так, что даже если человек привит, то защитный титр антител не определяется. Поэтому в идеале всех, кто живет с инфицированным гепатитом В, должны вакцинировать или же проверить титр антител. Если иммунитет после вакцинации не выработался, то вакцинировать повторно. По всем международным рекомендациям важно повторить еще раз вакцинацию по той же схеме — 0-1-6, чтобы человек, особенно если это ребенок, был защищен. У нас же многие вещи в приказах не определены, и это создает некоторые проблемы. У меня недавно был подобный случай.
Пришла на прием женщина с хроническим гепатитом В, он у нее уже около 15 лет. Она живет с мужем и сыном. Так как форма хроническая, расследование по близким контактам должно было проводиться в самом начале, поэтому я просто спросила — вакцинированы ли близкие и как давно проверялись. Оказалось, что лет шесть назад все были вакцинированы. Через три месяца она приходит повторно с сыном, который сдал анализы в университет, и у него обнаружили гепатит В. Несмотря на то, что он вакцинирован, прививка его не защитила. Если бы его вовремя проверили — лет 6 назад — на наличие антител, тогда его можно было бы защитить от гепатита В.
Бывают такие неприятные и обидные ситуации, ведь вакцина-то есть и ее можно повторно использовать. Учитывая, что хронические гепатиты В и С чаще всего протекают бессимптомно, было бы хорошо, если бы каждый человек, а не только группы риска, ежегодно проходил обследование на гепатиты В и С. Потому что мы все ходим в салоны красоты или стоматологии и не всегда знаем наверняка, как там обрабатываются инструменты. Я всегда своих пациентов с хроническими гепатитами прошу: если они идут в стоматологию, к косметологу, если они ходят на маникюр или педикюр, всегда сообщать своему доктору или мастеру о диагнозе. Потому что мы не можем позволить себе надеяться на порядочность человека, особенно, если это какой-то частник, что он будет правильно стерилизовать инструменты. А если они не будут правильно простерилизованы, то он заразит этими инструментами следующего клиента или пациента». Наш следующий герой так и заразился в детстве гепатитом В.
Правда, в его случае это была еще и медицинская халатность. Андрей имя изменено , 37 лет: «Видимо, у кого-то из детей был гепатит, и через шприц передали другим» Заболел я примерно в 10-11 лет, тогда я учился в младших классах в маленьком городке в Южно-Казахстанской области. К нам на урок пришли медицинские работники — то ли из СЭС, то ли из поликлиники — и проводили какие-то плановые мероприятия. Насколько помню, брали анализы, в общем, что-то делали с кровью. Пришла медсестра, которая в целях экономии брала одной иглой забор крови. Просто протирала шприц спиртом и приглашала следующего.
Pollicino T. Hwang G. Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis. Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D. Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M. Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A. Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M. Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R. Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia. Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population. European Cancer Information System. National Cancer Institute. Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer. Maisonneuve P. Epidemiology and burden of pancreatic cancer. Mostafa M. Chinese Clin. Chang M. Hepatitis B and C viruses are not risks for pancreatic adenocarcinoma. Luo G. HBV infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Cancer Causes Control. Andersen E. Risk of all-type cancer, hepatocellular carcinoma, non-Hodgkin lymphoma and pancreatic cancer in patients infected with hepatitis B virus. Viral Hepat. Huang J. Risk of pancreatic cancer among individuals with hepatitis C or hepatitis B virus infection: a nationwide study in Sweden. Sundquist K. Risk of hepatocellular carcinoma and cancers at other sites among patients diagnosed with chronic hepatitis B virus infection in Sweden. Hepatitis B virus status and the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Cancer Prev.
Общим симптомом для всех гепатитов являются признаки воспаления печени. Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу. Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов.
Онкология Инфекционные болезни 16 февраля 1970 года скончался человек, который доказал, что причиной рака могут быть вирусы — американский патолог Фрэнсис Пейтон Роус. В 1969 году получил за свои исследования в области рака и за открытие онкогенных вирусов Нобелевскую премию, которую разделил с Чарльзом Хаггинсом. К вирусной теории рака за последние 100 с лишним лет несколько раз менялось отношение. Однако сегодня известно точно: некоторые вирусы вызывают рак, и у них даже есть для этого все необходимые механизмы. MedAboutMe выяснял, как распространенные вирусы становятся причиной рака.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
| Гепатит как фактор риска развития рака печени — Муниципальный район Нефтегорский | Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. |
| Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени | Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. |
| Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени | Неомед | Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. У 80% больных раком в организме обнаруживается вирус гепатита. |
| Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В | Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. |
Как быстро невылеченный гепатит С может привести к развитию рака печени?
- Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
- Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
- Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции
- И как они могут привести к раку, депрессии и трансплантации
- В чем опасность гепатита
- Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
Доктор Мясников назвал факторы риска развития рака печени. У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина (находящийся в крови опухолевый маркер). Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление, алкоголем и/или хронический вирусный гепатит.
Гепатит как фактор риска развития рака печени
| Вирус гепатита в фактор риска развития рака | Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. |
| Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции | Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. |
| Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы uMEDp | Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). |
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
| Вирус гепатита в фактор риска развития рака | Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека. |
| Гепатит и его последствия: рассказывает онколог | Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. |
| Причины и факторы риска | Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. |
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита. Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака. У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше.
ХОЧУ РАБОТАТЬ В ННИИТО
- Рак печени. Факторы риска
- Что вызывает рак?
- И как они могут привести к раку, депрессии и трансплантации
- Департамент здравоохранения
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
К онкозаболеваниям может привести и наличие паразитов в организме. Об этом в эфире радиостанции «Говорит Москва» рассказал врач-онколог, кандидат медицинских наук Андрей Пылёв. Говорят о повышенных рисках и более тяжёлом течении [заболеваний — прим. ГМ] на фоне приёма алкоголя и курения. Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов, у меня были такие пациентки, это, как правило, молодые девушки. Есть ряд паразитарных заболеваний, которые приводят к увеличению рисков, это более характерно для сибирских регионов, где до сих пор едят сырую рыбу — строганину.
Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55. Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20. Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation. Transpl Immunol 2004;13:305—11. Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan. Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy.
Между тем, pеальная надежда на возможность значительного снижения темпов pаспpостpанения ВГС-инфекции, а в дальнейшем, на существенное огpаничение масштабов ее pаспpостpанения появилась в 2013 г, после обнаpужения сpеди ПППД пpепаpатов, пpименение котоpых позволило значительно повысить эффективность ПВТ и излечивать абсолютное большинство больных ХГС. Онкологический аспект ВГС-инфекции обнаpужился в ходе изучения ВГС-инфекции, как интеpкуppентной инфекции, шиpоко pаспpостpаненной в стационаpах онкологического и онкогематологического пpофиля. Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса.
Оказалось, что вирус оставляет после себя в клетках целых два типа молекул ДНК. Первый — замкнутая кольцевая ДНК, которую эффективно разрезают «молекулярные ножницы». Второй — релаксированная, или разорванная по одной цепи, кольцевая ДНК, которая служит предшественницей для первого типа и имеет несколько отличную от нее укладку. Ученые из Первого Московского государственного медицинского университета имени И. В центре справа — Владимир Чуланов, руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, в центре слева — заведующий лабораторией Дмитрий Костюшев. Источник: Дмитрий Костюшев. Это говорит о том, что, если применять его в организме человека, он после своей работы не оставит следов и не сможет повредить нецелевые участки в человеческой ДНК.
Препараты крови, которые могут вызвать гепатит
- Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
- Препараты крови, которые могут вызвать гепатит
- Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
- Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака - новости медицины
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1.
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Кроме известных факторов вроде курения и воздействия ультрафиолета на риск развития рака могут повлиять вирусы гепатитов и вирусы папилломы человека. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени.
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени.