Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C.
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Нормальный баланс этих процессов предотвращает малигнизацию, т. Получается, все меры, направленные на профилактику и лечение жировой болезни печени, начиная со стадии стеатоза, косвенно служат профилактикой НАЖБП-ассоциированной ГЦР. Но только помните о том, что лекарственные препараты должен назначать врач. Профилактика вирусного цирроза печени также в наших силах. Необходимо соблюдение правил личной гигиены во избежание инфицирования вирусами гепатита В и С: защищенный секс, использование одноразовых маникюрных инструментов, шприцев и т. Сохранение здоровья — это индивидуальная ответственность каждого человека. И она всем нам по силам.
Источники: Rumgay H. Global burden of primary liver cancer in 2020 and predictions to 2040. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. Epub 2020 Dec 21. Бредер В. Факторы риска развития гепатоцеллюлярного рака в онкологической практике.
Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы. Обычно такой вид рака встречается у пожилых людей. Чтобы вирусы не перерождались, нужно соблюдать режим, следить за весом и питанием, не употреблять канцерогенные продукты. Ранее онколог Фатима Тамаева.
Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.
Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП. Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
В ходе развития алкогольной болезни печени последовательно возникают такие изменения: Стеатоз печени — это чрезмерное накопление жира в печени из-за нарушения обмена липидов жиров , вызванного алкоголем. Стеатогепатит — поражение печени, при котором, помимо избыточного жира, развивается воспалительный процесс, и появляются некротические участки в результате гибели клеток. Алкогольный цирроз — терминальная стадия повреждения печени, при которой ее клетки погибают, в результате чего нарушается структура органа и его функции. Существует прямая связь между количеством и продолжительностью приема алкоголя и развитием поражения печени. Риск заметно увеличится , если принимать более 40 г этанола в день 5 банок пива, либо 3 рюмки крепкого спиртного напитка, либо 4 бокала вина в течение 10 лет. Употребление более 80 г этанола в день на протяжении 10 лет увеличивает риск развития алкогольного цирроза.
Причем женщины более подвержены развитию алкогольной болезни печени, чем мужчины. Для попадания в группу риска им достаточно приема половины от указанных выше доз. Важно: нет безопасных доз алкоголя, но ограничение его приема снижает индивидуальный онкологический риск. Хорошая новость: у бывших курильщиков риск появления рака печени снижается со временем и через несколько десятков лет становится таким же , как у никогда не куривших людей. Диабет второго типа и ожирение становятся причиной неалкогольной жировой болезни печени и в результате повышают риск рака Метаболические заболевания, такие как сахарный диабет и ожирение, увеличивают риск жирового поражения печени, что приводит к ее повреждению и хроническому воспалению.
Состояние, при котором в печени накапливается жир, называется неалкогольной жировой болезнью печени. Исследования показали, что диабет в 2-3 раза увеличивает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, причем значительно выше среди мужчин, чем среди женщин. Лечение диабета второго типа метформином снижает риск появления рака печени.
Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются.
Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности.
Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак.
Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок.
Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза.
Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3].
Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6].
В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12].
При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9].
При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y.
Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28].
Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций.
Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток.
Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33].
Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени. В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне. Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение. Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения.
Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев. Что вызывает рак? Рак возникает в результате преобразования нормальных клеток в опухолевые клетки в ходе многоэтапного процесса, в ходе которого предраковое поражение переходит в злокачественную опухоль.
И начинается: «Я в прошлом году лечился у стоматолога…». Есть пациенты, у которых фактор риска выявить не удается: ну не было у человека ни операций, ни переливания крови, никогда он не принимал наркотики.
В этой ситуации я всегда вспоминаю историю из своей жизни: однажды я пришла в обувной магазин, стала мерить обувь, а ценник был пристегнут к обуви булавкой, и я ей укололась. Я больше 20 лет занимаюсь этой областью медицины, и тут — укололась булавкой, которой неизвестно кто кололся, и стала переживать, пошла потом анализы сдавать на вирусы. Но обычный человек может даже такого эпизода не заметить, забыть о нем. А уж через 30 лет он о нем и вовсе не вспомнит! Был какой-то случайный укол в магазине или где-то еще… Так что иногда не удается установить, где человек инфицировался. Мне кажется, на практике стоматология и маникюрные салоны — мало значимый фактор риска. Наверное, он существует.
Но по сравнению со всеми остальными он наименее значимый. Конечно, исключить полностью риск нельзя, поэтому когда идешь на подобные процедуры, лучше либо иметь свои инструменты, либо, по крайней мере, проследить, чтоб при тебе вскрывали стерильную упаковку с инструментами. Сейчас, мне кажется, так везде делают. Ну или я хожу туда, где так делают. Насколько они доступны? Можно прийти в любую сетевую лабораторию. Боязнь заразиться ВИЧ или вирусом гепатита — это тоже современная фобия, тем более, что не столь давно в интернете распространился слух, что в метро, в общественном транспорте кто-то подкладывает инфицированные иглы.
Часто сдавать анализы характерно для молодых людей, которые ведут неупорядоченную половую жизнь. Они прибегают на прием с круглыми глазами: «Тея Павловна, у меня вчера был незащищенный секс! Поэтому, конечно, неплохо думать головой до, а не после. Очень много случаев выявляется благодаря тому, что сегодня перед любым оперативным вмешательством человека проверяют на вирусы. Это очень хорошо! При беременности несколько раз кровь тестируется на все вирусы, в том числе на гепатит и ВИЧ. Это есть.
Но никакой тотальной программы нет. Я знаю, что в некоторых областях России пытаются создать программу проверки людей хотя бы в группах риска. Если не будет принято мер, нас ждет катастрофа — Куда человеку, получившему положительные результаты анализов на гепатит, отправляться? Какой специалист его может принять? Специальности гепатолог в нашей стране, к сожалению, нет. А лучше б была, на мой взгляд. Это то, что отличает нас от США, например.
Курс стоит миллион рублей. Выхода нет? Разве нет дженериков, аналогов? Есть индийские дженерики, они в разы дешевле и при этом достаточно качественные. Но проблема в том, что производитель оригинального препарата разрешил продавать дженерики только в странах с низким доходом населения. России в этом списке нет, поэтому к нам индийские дженерики не попадают. Люди находят выход: заказывают их через интернет, некоторые даже специально за ними летают в Индию, привозят сами.
Сейчас вообще люди часто сами узнают схемы лечения через интернет и даже не приходят к врачу. Сидят на форумах, читают рассказы тех, кто делится своим опытом лечения. А когда уже совсем все плохо, приходят ко мне. Сделал прививки в детстве — и застрахован от гепатита любого типа на всю жизнь? Прививают детей еще в роддоме. А почему, в чем сложность? И что делать, если нет уверенности, что тебя привили?
Подробнее — Если вы не знаете точно, прививали вас от гепатита или нет, можно сдать тест на антитела к вирусу, узнать, есть ли они и сколько их осталось в крови. Считается, что действие прививки сохраняется в течение 10 лет, но на практике вакцина работает гораздо дольше. Даже если антител немного, даже если человек, однажды вакцинированный, заболевает, гепатит В будет протекать значительно легче, чем если бы прививки не было. Правда, есть один нюанс. Человек уверен, что он защищен от инфекции, а на самом деле это не так. У нас не проверяют количество антител после прививки, а стоило бы. Если выясняется, что антител не образовалось, такого человека прививают повторно двойной дозой, и то, даже после этого в половине случаев антитела все равно не образуются.
Нужно бить тревогу или все под контролем? В 2000 году было исследование, оно показало, что к 2020 году количество людей, больных циррозом, удвоится. И это подтверждается на практике… Если не будет принято никаких мер, дальше нас ждет катастрофа. Нет никаких государственных программ по проверке на гепатит, по оповещению населения. Кто-то скажет, что это дорого, у государства нет денег на такие меры. Но на самом деле государству дешевле обошлось бы предупреждение, чем лечение граждан. Лечение на ранней стадии — в разы дешевле, чем уже при циррозе и раке печени.
Есть такая статистика, американская: там на лечение больных с первой стадией фиброза тканей печени уходит 22 тысячи долларов в год, а на лечение декомпенсированного цирроза печени — уже 112 тысяч в год. Многое зависит от степени фиброза тканей печени.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1. Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени!
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
По оценкам ВОЗ, только в 2019 году из-за этого вируса умерло порядки 820 тысяч человек. В основном — из-за цирроза печени и гепатоцеллюлярного первичного рака. О том, что заболеваемость первичным раком печени связана с гепатитом известно давно. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз.
Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов», — заявил он в беседе с радиостанцией «Говорит Москва». По его словам, связка гепатита и цирроза — это наиболее распространённая история, которая приводит к развитию именно рака печени. Ранее кандидат медицинских наук, врач-диетолог Дарья Русакова в беседе с Nation News рассказала о причинах развития повышенного уровня холестерина.
В России создана одна из самых эффективных в мире программ вакцинации населения против гепатита В. Тем не менее, в России и мире вирусом гепатита В инфицировано более 316 миллионов человек. Источник: Kostyushev et al.
Существующие на сегодняшний день методы лечения гепатита В не избавляют больных людей от вирусов, а лишь подавляют размножение возбудителя в организме. Терапия оказывается неэффективной потому, что в ядрах гепатоцитов — клеток печени — сохраняется кольцевая ДНК вируса, которую не способны «обнаружить» обычные препараты. Этот инструмент точно распознает определенные генетические последовательности, на которые его специально «нацелили» ученые, и разрезает их, тем самым не давая ДНК вирусов работать. Оказалось, что вирус оставляет после себя в клетках целых два типа молекул ДНК.
Новости Роль гепатита в возникновении рака печени Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Как Вы думаете, почему именно в июле медики поднимают эту тему? Дата выбрана неслучайно: в этот день в 1925 году родился американский врач Барух Самуэль Бламберг, который открыл вирус гепатита и изучил его патологическое воздействие на организм.
За это достижение ученый был удостоен Нобелевской премии по медицине. Видимо поэтому и было принято решение провести профилактические мероприятия, связанные с заболеваниями печени, именно в этот период. Хотя эта тема актуальна в любое время года. Можно ли с ними бороться? Они передаются с кровью и другими биологическими жидкостями. В организм эти формы вируса могут проникать через повреждения на коже или слизистые оболочки органов.
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Так, вирусные гепатиты вызывают одну из самых опасных форм рака. – Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени.
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
| Что такое онкогенные вирусы ? | Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. |
| Чем опасен гепатит: осложнения и последствия вирусных форм заболевания | Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. |
| Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени | Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. |
| Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B | «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. |
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются. Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени!
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза.