Новости патогенез гастрита хронического

Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака желудка очевидна. К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью.

Похожие статьи

  • Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori: особенности течения и лечения болезни | MedAboutMe
  • Хронический гастрит. Общие сведения
  • Защита документов
  • Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания

При наличии синдрома диспепсии для его устранения можно использовать альгинаты или антациды. Своевременно выполненная эрадикационная терапия предупреждает прогрессирование гастрита и уменьшает риск возникновения рака желудка УДД 1, УУР В. Семейный анамнез рака желудка должен быть принят во внимание при наблюдении за пациентами с предраковыми состояниями желудка УДД 1, УУР А. При наличии легкой дисплазии, по данным гистологического исследования, необходимо выполнять контрольную ФЭГДС с гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка не реже 1 раза в год.

При эндоскопических признаках дисрегенерации целесообразна резекция слизистой с ее последующим гистологическим исследованием. При высокой степени дисплазии и отсутствии эндоскопических повреждений необходимо немедленно повторить эндоскопию с гистологическим исследованием слизистой оболочки; в случае повторного обнаружения тяжелой дисплазии показана эндоскопическая или хирургическая резекция этого образования. У пациентов с аутоиммунным гастритом через 1, 6 и 12 мес рекомендуют проводить общий и биохимический анализы крови, а также ФЭГДС с гистологической оценкой слизистой оболочки желудка.

Именно поэтому в настоящее время эрадикация так на врачебном языке называется лечение от Helicobacter pylori показана абсолютно всем пациентам, у которых в желудке имеется данная бактерия. Есть и другая причина развития атрофии — аутоиммунный гастрит. Однако это заболевание встречается крайне редко. В числе прочего в качестве возможных факторов риска атрофии слизистой желудка называют курение, употребление алкоголя, избыточное употребление поваренной соли и заброс желчи в желудок. Диагностика хронического атрофического гастрита Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Для максимально точной диагностики биопсия должна быть взята из 5 участков желудка биопися по OLGA. К сожалению, в клинической практике это делают крайне редко. Кроме того, была разработана серологическая диагностика атрофического гастрита — гастропанель. Гастропанель можно использовать в качестве своеобразного скрининга атрофии. Этот анализ включает в себя определение в крови Ig G антитела к H.

Что же это за анализ? Пепсиноген — это предшественник пепсина. Пепсиноген I выделяется только клетками тела желудка, и, следовательно, по его концентрации в крови можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Что касается пепсиногена II, то он выделяется не только клетками тела желудка, но еще и в кардиальном и пилорическом отделе. При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается. Гастрин — это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. Гастрин-17 — одна из разновидностей гастрина, который вырабатывается клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка концентрация гастрина-17 в крови снижается. Теперь давайте окунёмся в наши реалии. Из-за того, что многие специалисты до сих пор пользуются устаревшими концепциями гастроэнтерологии, диагноз атрофического гастрита у нас ставится «на глаз».

Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области.

Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников и метаболические нарушения ожирение, подагра. Патогенез ХГпервоночально связан со стимуляциейацетилхолинового,гастринового,гистаминовогоили смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов Рис. Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке Рис. Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью.

Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь».

Атрофический гастрит: приговор или нет?

Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис.

Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области.

Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым Омез омепразол Эффективный препарат, действие которого направлено на снижение концентрации соляной кислоты, что содержится в секрете слизистой.

Обладает антибактериальными свойствами. Форма выпуска — капсулы. Алмагель Суспензия Алмагеля мягко обволакивает стенки желудка, нейтрализует негативное влияние кислоты на слизистые.

В результате снижается секреторная активность. Маалокс Выпускается в суспензиях, таблетках. Его преимущество в сравнении с аналоговыми препаратами — подавляет вторичную гиперсекрецию.

Увеличивает секреторный рН, нейтрализует кислотное воздействие на пораженный орган. Де-нол Показан в предъязвенных и язвенных состояниях, запущенных формах хронического гастрита. Благодаря вяжущим свойствам препарата успокаивает мягкие ткани, снимает воспаление, способствует снижению дискомфорта и болевого синдрома.

Пиобактериофаг Показан при атрофических стадиях прогрессирования. Является частью комплексной медикаментозной схемы лечения болезни. Относится к препаратам антибактериального спектра действия.

Нейтрализует патоген стрептококка, стафилококка. Гастрофарм Эффективен при недугах, сопровождающихся эрозиями, язвенными формированиями. Оберегает стенки желудка, способствует естественному обновлению тканей на клеточном уровне.

Снимает болезненность, имеет выраженный антацидный результат. Показан при низкой кислотности.

Поначалу врачи не обращали внимания на странные палочки и спирали в слизистой желудка. Появление гастритов долгое время связывали с погрешностями в диете, стрессами, вредными привычками, наследственностью, группой крови и пр.

Однако, изучив подробно бактерий, заселявших желудки многих пациентов, мнение ученых кардинально изменилось. Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные.

На слизистой желудка постепенно формируются язвы, появляется внутреннее кровотечение. Хроническая форма гастрита вызывает атрофию тканей. Мутация на клеточном уровне провоцирует раковые образования. Диагностика хронического гастрита При подозрении на заболевание проводят комплексную диагностику, которая включает: лабораторные анализы; К первому типу мероприятий относят: забор крови — на биохимию, клинический; копрограмма; кал — на наличие скрытых примесей крови; тест на определение антител к хеликобактеру; тест на степень атрофических поражений слизистых тканей ЖКТ. К лабораторной диагностике: ФГДС — с его помощью не только детально изучают состояние кишечника, желудка, пищевода. При необходимости в процессе исследования берут фрагмент слизистых на биохимический анализ, что подтверждает или опровергает атипичную мутацию клеток, наличие или отсутствие бактерий хеликобактера; ультразвук — выявляет косвенные симптомы болезни, исключает другие патологии, определяет степень воспаления внутренних тканей желудка; дыхательные пробы — выполняют при подозрении на патоген-хеликобактер.

К какому врачу обратиться за помощью Если вы ощущаете характерные признаки гастрита, не оттягивайте с визитом к доктору. Профильный специалист — врач-гастроэнтеролог. Лечение хронического гастрита Консервативную терапию проводят исходя из классических проявлений патологии. В зависимости от тяжести течения, симптоматики врач подбирает индивидуальную схему лекарственных препаратов, дозировку и курс приема. Главный принцип успешного лечения, независимо от типа гастрита — поэтапный подход и регулярное посещение гастроэнтеролога. Что можете сделать Вы при гастрите Роль пациента в процессе выздоровления является определяющей. Вам придется строго следить за своим питанием, по часам принимать лекарства. Это требует скрупулезности и терпения.

В противном случае болезнь сменится новым диагнозом — язвой желудка. Что может сделать врач Задача врача — не просто диагностировать заболевание. Важно правильно определить его тип и в соответствии с ним подобрать схему лечения. Гастроэнтеролог контролирует прием препаратов, динамику лечение, составляет диету.

Общее описание

  • Симптомы и лечение гастрита: Диета при обострении и клинические рекомендации
  • Этиологические факторы и классификация заболевания
  • K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
  • Виды повреждения слизистой оболочки
  • Виды гастрита

Хронические гастриты презентация

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов (при пищевой аллергии), при глютеновой недостаточности. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку.

Хронический гастрит: современное состояние проблемы

Мы считаем, что развитие хронического атрофического гастрита в большей степени зависит от индивидуальных, скорее всего генетических особенностей организма, а хронический активный гепатит и цирроз печени могут только ускорить этот процесс. Патогенез хронических гастритов Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую желудка эндогенных (желчные кислоты, лизолецитин, мочевина) и экзогенных химических веществ. Патогенез хронических гастритов Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую желудка эндогенных (желчные кислоты, лизолецитин, мочевина) и экзогенных химических веществ. Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических.

Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания

Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников и метаболические нарушения ожирение, подагра. Патогенез ХГпервоночально связан со стимуляциейацетилхолинового,гастринового,гистаминовогоили смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов Рис. Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке Рис. Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ.

Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь».

Особенно это касается нестероидных противовоспалительных средств с длительным и бесконтрольным приемом. Они способны подавлять фермент циклооксигеназу, что нарушает синтез простагландинов, которые отвечают за защитную функцию слизистой оболочки желудка. При длительном приеме лекарственных средств истончается слизистый слой и соляная кислота может более агрессивно действовать на орган. Симптомы заболевания Самыми распространенными симптомами при хроническом гастрите считается боль в области эпигастрия, ощущение тяжести и дискомфорта, появление тошноты и неприятного привкуса во рту. Хроническая форма не отличается интенсивной и острой болью. Обычно болевые ощущения выражены слабо или даже притуплены. На начальной стадии заболевания секреторная активность остается нормальной, но, при отсутствии своевременного лечения, она нарушается и уровень кислотности желудочного сока резко снижается.

Незначительные болевые ощущения обычно развиваются сразу после еды или спустя несколько часов после приема пищи. Другие симптомы: Желудочная диспепсия с нарушением пищеварения. Это приводит к развитию тошноты, рвоты, изжоги и снижению аппетита. Изменение общего состояния, что обычно связано с нарушением пищеварения. Нарушение обменных процессов в организме. Особенно это касается обмена витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Нарушение стула. Обычно заболевание протекает со слабо выраженными симптомами и дает о себе знать при присоединении болевого симптома. При аутоиммунной причине развития гастрита наблюдается анемия связанная с недостатком витамина В12.

Это может приводить к нарушению пищеварения и появлению неврологических симптомов. Если игнорировать симптомы хронического гастрита, то заболевание может обостряться или переходить в острую фазу, для которой характерна резкая боль.

При недостаточной эффективности лечения производится коррекция терапии. Если проводилось лечение Хеликобактер Пилори, то через месяц после окончания курса терапии пациент повторно обследуется на наличие данной инфекции с помощью дыхательного теста. Если курс проведен успешно и микроб не выявляется, самочувствие больного хорошее, то оговаривается план дальнейших профилактических визитов к врачу. При не успешности лечения инфекции решается вопрос о назначении стандартной второй линии антибактериальных препаратов, либо посев бактерии для выявления ее чувствительности к конкретным антибиотикам. После нормализации самочувствия и успешного излечения от Хеликобактер Пилори пациент продолжает наблюдаться у лечащего врача; определяется кратность профилактических визитов к доктору, а также частота проведения эндоскопического и лабораторного обследования. Прогноз Желудок является начальным звеном пищеварительной системы, и нарушение его функции сразу сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к повышению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Эффективное лечение хронического гастрита позволяет уберечь остальные органы желудочно-кишечного тракта от пагубного влияния на них постоянного воспаления в желудке. Необходимо помнить, что длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения заканчивается атрофией слизистой оболочки желудка различной степени. При хроническом атрофическом гастрите есть потенциальная опасность перехода в рак. В цепочке этих патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка Хеликобактер пилори играет первостепенную роль. Поэтому грамотное лечение хронического гастрита, успешная эрадикация инфекции Хеликобактер Пилори с последующим тщательным наблюдением врача гастроэнтеролога позволяет снизить риск развития рака желудкапрактически до нуля. Профилактика и рекомендации Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания. Питание должно быть частым, 5-6 раз в день, пища не горячая, тщательно механически обработанная. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка.

Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные. Большая часть заболеваний желудка спровоцирована именно деятельностью Helicobacter pylori. Первые сведения о наличии странной бактерии в желудке датированы 1875 годом, когда хеликобактер был обнаружен немецкими докторами во время исследования тканей у скончавшихся пациентов от язвенной болезни желудка. Потребовалось достаточно много времени на изучение и доказательства вины HP, так как медицине о нем было известно очень мало: не было знаний о способах его культивирования вне организма, об особенностях строения бактерии, сыграло роль и отсутствие оснащенных лабораторий и т.

Содержание

  • Хронический гастрит, лечение и симптомы у взрослых
  • Этиология и патогенез
  • Хронический гастрит. Общие сведения
  • K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
  • Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
  • Хронический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров»

Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания

Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита Цель лечения — уничтожение эрадикация бактерий Helicobacter pylori НР читается как «хеликобактер пилори» в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности. Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных.

Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка.

Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита.

В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие.

Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната.

Отсюда делаем важный вывод: вылечить истинную атрофию и кишечную метаплазию нельзя. Разбираемся дальше Причины атрофического гастрита Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Длительно сохраняющийся активный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, создает условия для развития атрофии. Согласитесь, есть о чем задуматься. Именно поэтому в настоящее время эрадикация так на врачебном языке называется лечение от Helicobacter pylori показана абсолютно всем пациентам, у которых в желудке имеется данная бактерия. Есть и другая причина развития атрофии — аутоиммунный гастрит. Однако это заболевание встречается крайне редко.

В числе прочего в качестве возможных факторов риска атрофии слизистой желудка называют курение, употребление алкоголя, избыточное употребление поваренной соли и заброс желчи в желудок. Диагностика хронического атрофического гастрита Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Для максимально точной диагностики биопсия должна быть взята из 5 участков желудка биопися по OLGA. К сожалению, в клинической практике это делают крайне редко. Кроме того, была разработана серологическая диагностика атрофического гастрита — гастропанель. Гастропанель можно использовать в качестве своеобразного скрининга атрофии. Этот анализ включает в себя определение в крови Ig G антитела к H.

Что же это за анализ? Пепсиноген — это предшественник пепсина. Пепсиноген I выделяется только клетками тела желудка, и, следовательно, по его концентрации в крови можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Что касается пепсиногена II, то он выделяется не только клетками тела желудка, но еще и в кардиальном и пилорическом отделе. При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается. Гастрин — это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина.

Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции.

Хронический гастрит

5 «Гастрит Этиология, патогенез, классификация» - YouTube Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области.
Гастрит: симптомы, признаки и лечение К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.
Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости.
Защита документов хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция.

Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия

О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Причиной хронического гастрита часто становится заражение бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Что такое хронический гастрит желудка, причины возникновения, классификация и симптомы заболевания.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий