Под синдромом чтения Трела (считыватель Трела символов) определяется как внезапное появление многочисленных, часто зудящих себорейного кератоза (старческие бородавки) как часть рака. В клинической практике достаточно часто встречается паранеопластический синдром Лезера-Треля (Leser-Trélat), который проявляется внезапным появлением множественных себорейных кератом (в основном, в области спины и живота). Точная причина болезни Лезера-Трела неизвестна, но предполагается, что она может быть связана с разными формами рака. Может развиваться множественный себоррейный кератоз (синдром Лезера-Трела), чаще у больных аденокарциномой и мелкоклеточным раком, а также черный акантоз – гиперкератоз с пигментацией на шее, в подмышечных областях. При внезапном быстром появлении множественных быстрорастущих новообразований на теле необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз, который может свидетельствовать о начале онкологического процесса в организме.
Синдром лазера трела симптомы редкое это заболевание
| Синдром Лезера-Трела: причины, симптомы и лечение | Поскольку синдром Лезера-Трела в большинстве случаев выступает дерматологическим маркером опухолевого процесса, при его возникновении требуется проведение расширенного онкоскрининга. |
| Себорейный кератоз: фото, причины, симптомы, лечение | К подобным синдромам, сигнализирующим о возможном наличии скрытой опухоли, относится синдром Лезера-Трела. |
| Синдром Ридера Трела - | Синдром Лазера—Трела (эруптивный себорейный кератоз) — редкий паранеопластический дематоз. |
| Тест с ответами по теме «Паранеопластические дерматозы. Диагностика» | Тесты НМО с ответами | Синдром Лезера-Трела. Об этом синдроме можно говорить, когда у человека внезапно появляется много кератом, особенно на туловище. |
| Лезера — Трела симптом (Leser-Trelaf). Симптом. | Симптом Лезера-Трела характеризуется быстрым образованием многочисленных поражений в виде себорейного кератоза (доброкачественных, часто пигментированных поражений кожи, внешне напоминающий нарост или грязь, налипшую на кожу). |
Цирк дю Солей и зебры: что нужно знать о синдроме Элерса-Данлоса и жизни с ним
Причины и симптомы болезни Лезера-Трела Внезапное появление и увеличение в размерах большого количества опухолевидных новообразований чаще всего на торсе, реже - на лице, шее, в подмышках является одним из симптомов болезни Лезера-Трела. К сожалению, нет никаких критериев, позволяющих объективно оценить скорость появления и разрастания этих новообразований, которые помогли бы отличить болезнь Лезера-Трела от других видов себорейного кератоза. Еще одним симптомом болезни Лезера-Трела является зуд - он наблюдается почти у половины пациентов, которым диагностировали это заболевание. Однако он также может возникать и на фоне высыпаний, не связанных с раком. Причина болезни Лезера-Трела остается неизвестной.
Не исключено, что за развитие этого заболевания отвечают те же факторы, что стоят за злокачественной формой черного акантоза.
Характерные гистопатологические данные Gross et al, 2005 являются патогномоничными, типичны изменения эпидермиса с характерными «красными, белыми и синими» или «трехцветными розетками» на гистосрезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Эти особенности обусловлены обширным паракератозом с образованием корочки, которые создают верхний эозинофильный слой красный участок. В шиповатом слое эпидермиса присутствует межклеточный и внутриклеточный отек кератиноцитов, создающий впечатление бледно окрашенного среднего слоя эпидермиса белый участок , иногда происходит вторичное расщепление на этом уровне, что характерно для истинного распада некротизированных тканей некролиза. Если эта полоса выявляется не на всем протяжении эпидермиса, гистопрепарат будет выглядеть двуцветным, а не трехцветным.
Гиперпластические базальные и супрабазальные кератиноциты окрашиваются базофильно, тем самым глубокий слой выглядит синим. Как правило, в дерме присутствует смешанный воспалительный инфильтрат. Патогенез поражений кожи остается до конца невыясненным, предполагают, что активация глюконеогенеза, вызванная повышенными концентрациями глюкагона, может способствовать усилению катаболизма белков и гипоаминоацидемии, приводя к истощению белка в эпидермисе и некрозу кератиноцитов Allenspach et al. Список клинических дифференциальных диагнозов включает мультиформную эритему, лекарственные реакции, листовидную пузырчатку, системную красную волчанку, цинк-зависимый дерматоз и лейшманиоз. Диагноз основывается на гистопатологии см.
Определение концентраций глюкагона и аминокислот может быть рекомендовано при наличии технической возможности, несмотря на то, что уровень глюкагона у собак изменяется редко в отличие от человека , поскольку выявление высокой концентрации глюкагона при отсутствии гипогликемии является патогномоничным для глюкагономы. Исследование парных образцов сыворотки на уровень желчных кислот не всегда будет информативно. Хирургическое удаление опухоли поджелудочной железы может привести к разрешению дерматоза, хотя метастазы часто присутствуют на момент постановки диагноза Torres et al, 1997. Введение растворов аминокислот и кормление диетами с высоким содержанием белка может временно улучшить состояние кожи. Описан анекдотичный случай эффективного использования Октреотида Ocreotide , аналога соматостатина длительного действия Oberkirchner et al.
Контроль вторичных инфекций имеет большое значение. Прогноз неблагоприятный, обычно развивается метастатическое поражение печени, а продолжительность жизни невелика от 3 до 9 месяцев после постановки диагноза. Литература 1. Nathanson L. Seminars in Oncology 24, 265-268 Paterson S.
Congress, Maastricht, 163-164, Turek M. Dermatology 14, 279-296 Weiss, P. Clinical Journal of Oncology Nursing 4, 257-262. Ameet S. Canadian Veterinary Journal 51, 757-760.
Carpenter J. Journal of American Veterinary Medical Association 181, 248- 251. Forster-Van Hijfte M. Journal of Small Animal Practice 38, 451-454 7. Gross T.
Godfrey D.
Самодиагностика не рекомендуется, и важно обратиться к врачу при появлении сильной боли в животе, частых болях или обнаружении подозрительных высыпаний на коже. Периодическое наблюдение за изменениями на коже и своевременное обращение к специалисту помогут выявить возможные заболевания и начать лечение вовремя, сообщает МедиаПоток.
Хотя диагностическая ценность синдрома Лезера-Трела является довольно спорной из-за частого возникновения множественных себорейных кератом у пожилых пациентов без какой-либо связи с внутренними заболеваниями. Однако, нельзя игнорировать сообщения о пациентах, у которых это состояние развивалось на фоне онкологического процесса. Клиническая картина На ранней стадии заболевание обычно проявляется плоскими или слегка выпуклыми пятнами, бежевой или желто-коричневой окраски с бархатистой или мелкозернистой поверхностью, которые возникают на не изменённой, здоровой на вид коже. Их первоначальный размер обычно составляет менее 1 см, но очаги поражения могут со временем увеличиваться до пяти и более сантиметров.
Постепенно первичные очаги разрастаются в выпуклые бляшки. Поскольку поражается только самый поверхностный слой кожи, эти бляшки часто имеют весьма характерный вид будто бы приклеенных к коже. В старой советской литературе я встречала сравнение с приклеенным к коже мякишем чёрного хлеба, в статьях китайских исследователей сравнивают с каплями коричневого свечного воска. Очаги четко очерчены, могут быть единичными, но чаще множественные, обычно имеют овальную форму и располагаются по ходу линий растяжения кожи Лангера, это наиболее заметно при множественных кератомах вид рождественской ёлки. Помимо вышеописанных классических форм, клинические проявления себорейного кератоза могут быть чрезвычайно разнообразны. И хотя, обычно диагноз не вызывает затруднений у опытного дерматолога, в ряде случаев кератомы могут имитировать другие кожные образования и наоборот: меланоцитарный невус родинку , бородавку, лентиго, базалиому, меланому. В этих случаях требуется гистологическое исследование каждого подозрительного элемента.
Однако, есть и специфические для кератом признаки, обнаружение которых, если не приводит к постановке диагноза, то как минимум сужает круг дифференциальной диагностики до минимума. Поверхность, покрытая трещинами, напоминающая растрескавшуюся на жаре землю. Характерно для длительно существующих образований. Такой рисунок образуют наслоения, состоящие из омертвевших клеток эпидермиса, которые в норме должны постоянно слущиваться. Комедоноподобные отверстия. Выглядят как тёмно-коричневые комочки будто вдавленные в поверхность образования, напоминают открытые комедоны. Представляют собой инвагинации углубления заполненные кератином.
Милиум-подобные кисты. Кисты закрытые полости заполненные кератином, просвечивающие сквозь толщу образования и напоминающие милиумы. Помимо классических себорейных кератом, внешние проявления которых хоть и могут сильно варьировать, но всё же имеют сходные черты и не вызывают сложностей с диагностикой у опытных врачей, выделяют несколько отдельных подтипов, которые с себорейным кератозом связать можно только на основании гистологической картины: Фолликулярный инвертированный кератоз фолликулярная кератома, инфундибулома, акротрихома, порома фолликулярная — редкое доброкачественное новообразование, которое одними авторами классифицируется как вариант себорейного кератоза, другими как новообразование из устья волосяного фолликула. Чаще всего опухоль проявляется в виде папилломатозных разрастаний различной формы, иногда — в виде сгруппированных бляшек или узелковых образований розоватого цвета диаметром 0,5—1 см с выраженным гиперкератозом в центре. В редких случаях фолликулярная кератома может изъязвляться, напоминая базалиому. Клиническая диагностика вызывает затруднения, поэтому диагностируется он, как правило, только при гистологическом исследовании. Полипоидный кератоз - небольшие полипоидные высыпания вокруг шеи, под грудью или в подмышечных впадинах.
Их обычно путают с папилломами акрохордонами , но в отличие от последних, эти поражения имеют бороздчатую шероховатую поверхность. Меланоакантома - редкая разновидность себорейного кератоза с большим содержанием пигмента. Однако в отличие от других форм себорейного кератоза, при которых меланин содержится почти исключительно в кератиноцитах, при этой форме обнаруживается множество клеток-меланоцитов. Авторы, которые впервые описали данную форму себорейного кератоза, считают, что меланоакантома является доброкачественной смешанной опухолью из меланоцитов и кератиноцитов. Основными клиническими признаками, позволяющими поставить данный диагноз и дифференцировать эти клинические проявления от меланомы, будут наличие роговых пробок и псевдокист. Они легко обнаруживаются при дерматоскопическом исследовании. Штукатурный кератоз: развивается чаще у пожилых людей с сухой кожей.
Представлен симметричными, чаще множественными плоскими или слегка выпуклыми очагами белёсого или серого цвета реже розово-желтого и коричневого напоминающими брызги декоративной штукатурки. Высыпания локализуются на тыле стоп, передней поверхности голеней; реже - на тыльной поверхности кистей и предплечий. При соскабливании легко удаляются, не кровоточат, однако снова появляются на прежних местах.
множественные кератомы в молодом возрасте
Первым этапом обследования кошки с эксфолиативным дерматитом должна быть попытка диагностировать тимому, которая представляет собой образование в грудной полости, расположенное в области средостения. Тонкоигольная аспирационная цитология под контролем УЗИ может помочь подтвердить характер опухоли. Гистобиопсия ткани средостения необходима для дифференциации тимомы от лимфомы, которая является основным дифференциальным диагнозом. Тимомы делятся на две разные категории: неинвазивные и инвазивные. Неинвазивные тимомы так называемые доброкачественные можно удалить хирургическим путем, в то время как инвазивные так называемые злокачественные не подлежат резекции из-за инфильтративного поражения близлежащих структур. Метастазы встречаются редко. Хирургическое удаление — это лечение выбора с медианой выживаемости до 2 лет в случаях хорошо ограниченных опухолей. Кошки с инвазивными опухолями часто не переживают послеоперационный период. В случае неоперабельных или крупных неинвазивных опухолей для облегчения хирургического удаления может помочь проведение лучевой терапии. Паранеопластическая алопеция кошек FPA Паранеопластическая алопеция кошек FPA является высоко-специфичным дерматозом и чаще всего связана с аденокарциномой поджелудочной железы или карциномой желчевыводящих путей, которые встречаются редко у кошек Brooks et al, 1994, Pascal-Tenorio et al, 1997, Godfrey, 1998, Tasker et al, 1999. Данной патологии подвержены кошки в возрасте от 7 до 16 лет медиана 13 лет.
Этот кожный паранеопластический синдром характеризуется быстро прогрессирующей симметричной алопецией без зуда, которая начинается с вентральной части брюшной стенки, грудной клетки и конечностей. По мере того как болезнь прогрессирует, алопеция может стать тотальной. Шерсть легко удаляется, обнажая блестящую поверхность гладкой, неэластичной, тонкой, но не хрупкой кожи. Было высказано предположение Turek, 2003 , что кожа выглядит блестящей вследствие эксфолиации рогового слоя, это может быть вызвано чрезмерным вылизыванием больных кошек. Также могут развиваться поражения подушечек лап эритема, корочки, сухость и трещины и , возможно, болезненность. Зуд может возникнуть позже с развитием бактериальных или Malassezia-инфекций Mauldin, 2002. В отличие от эксфолиативного дерматита, связанного с тимомой, наряду с дерматологическими проявлениями у кошек с паранеопластическим синдромом часто возникают нарушения общего состояния, связанные со злокачественной опухолью внутренних органов, включая потерю веса различной степени, летаргию, рвоту, диарею и снижение аппетита. Системные симптомы обычно развиваются параллельно с кожными проявлениями очень быстро. Гистологические данные Gross et al, 2005 включают атрофию рогового слоя эпидермиса, невоспалительную алопецию с выраженной телогенизацией и атрофией фолликулов. Может присутствовать некоторая поверхностная периваскулярная инфильтрация из мононуклеарных клеток.
Физиопатологические механизмы болезни неизвестны, при иммуногистохимическом исследовании опухоли поджелудочной железы не удается выявить нарушения синтеза гормонов, включая инсулин, глюкагон, соматостатин или АКТГ. Клинические дифференциальные диагнозы включают эндокринопатии гиперадренокортицизм, гипертиреоз , дерматофитоз, демодекоз, самоиндуцированную алопецию, телогеновый арест, очаговую алопецию. Аспирационная тонкоигольная цитология под контролем УЗИ может быть полезна, если удается визуализировать опухолевую массу, но для подтверждения природы неоплазии обычно необходимы лапаротомия и биопсия тканей. Гематологические и биохимические анализы обычно неспецифичны. Если метастазы не обнаружены, хирургическое удаление опухоли — это лечение выбора, поскольку описаны случаи исчезновения поражений кожи после удачного оперативного вмешательства. Однако в большинстве случаев на момент постановки диагноза уже имеются метастазы наиболее часто в печени , а прогноз, по мнению, Turek 2003 , остается неблагоприятным летальный исход или эвтаназия в течение месяца после постановки диагноза. Метаболический некроз эпидермиса поверхностный некролитический дерматит, некролитическая мигрирующая эритема У человека поверхностный некролитический дерматит SND обычно связывают с глюкагономой, реже с опухолями тканей островков поджелудочной железы Gross et al, 1990, Miller et al, 1991, Bond et al, 1995, Torres et al. Кроме опухолей поджелудочной железы, имеются публикации о развитии метаболического некроза эпидермиса вследствие опухоли печени в частности, экстра-панкреатической глюкагономе. Нет данных о породной предрасположенности, но чаще сообщается о собаках мелких пород.
В этом случае на спасение жизни есть несколько часов, максимум 1-2 суток. Признаки этой грозной патологии проявляются на коже. Возникает сыпь в виде кровоподтеков, возникающих из-за токсического воздействия на сосуды. Как определить На ягодицах и на ногах ищем кровоподтеки. Отличить сыпь при менингококке можно при помощи простого теста. Берем стакан и ставим на кожу в области сыпи, слегка надавливаем и немного держим. Если сыпь побледнеет — это не менингококк, если остается — немедленно вызывайте скорую. Читайте также Какие изменения на коже могут выдать артрит задолго до постановки диагноза Привет от клещей: болезнь Лайма Еще одна инфекционная болезнь, опасная тем, что заявить о себе она может через несколько недель или месяцев после заражения. При этом страдать могут кожа, суставы, сосуды и печень, сердце, пищеварение и нервная система. Люди месяцами ходят по врачам, пока в один момент не вспомнят, что когда-то их кусал клещ. А потом на коже появилась непонятная сыпь в форме мишени. Это красное кольцо диаметром до 10 см и более, внутри которого, где был укус клеща, есть еще одно округлое красное пятно. Если вы контактировали с клещами, в дальнейшем важно следить за здоровьем.
Секвенирование экзома СK показало 3 мутации на мегабазу пар оснований исследуемой последовательности. Спектр выявляемых мутаций соответствовал сигнатурным мутациям, провоцируемым ультрафиолетовым излучением. Некоторые из этих мутаций можно обнаружить при раке шейки матки и уротелиальном раке мочевого пузыря, но при СК они не способствуют пролиферативной активности кератиноцитов. Вирус полиомы клеток Меркеля MCPyV был обнаружен с помощью полимеразной цепной реакции и флуоресцентной гибридизации in situ в 6 из 23 случаев СК. Не было выявлено связи между экспрессией p16 и наличием MCPyV. Признаки синдрома Лезера-Трела Характеризуются внезапным появлением множественных часто зудящих СК в сочетании с основной злокачественной опухолью. Опухоли, такие как рак легких, карцинома пищевода, карцинома носоглотки, грибовидный микоз, синдром Сезари и плазмоцитома, были описаны в связи с этим паранеопластическим заболеванием. Рекомендуется скрининговое исследование злокачественных опухолей в случае резкого появления множественных зудящих СК. Псевдо-признаки синдрома Лезера—Трела Воспаление ранее существовавших СК во время химиотерапии злокачественных новообразований с использованием таких препаратов, как цитарабин, доцетаксел, гемцитабин или ингибиторов PD1 ниволумаб является псевдо-признаком синдрома Лезера—Трела.
На коже живота, под молочными железами визуализируются множественные себорейные кератомы до 2 см в диаметре, темно-коричневого цвета, покрытые плотными корками рис. На коже верхних конечностей, спины отмечаются эритематозно-сквамозные очаги до 10—15 см в диаметре, покрытые наслоением мелкопластинчатых чешуек. Кожа вне очагов поражения бледно-розового цвета. Волосы и ногти не поражены. Лимфатические узлы не увеличены. Тургор и эластичность соответствуют возрасту. Субъективно: интенсивный зуд. При дерматоскопии выявлены типичные признаки кератом с крупными гиперпигментированными комедоноподобными отверстиями. На основании клинических изменений поставлен диагноз: Себорейный кератоз. Синдром Лезера — Трела. Начато обследование больной по программе онкопоиска. Результаты обследования. Общий анализ мочи в норме. Эзофагогастродуоденоскопия: смешанный гастрит. УЗИ брюшной полости: диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Лечение перенесла хорошо, без побочных и нежелательных явлений. Прогрессирование себорейного кератоза не отмечается. Рекомендовано: 1. Наблюдение у дерматолога в КВД по месту жительства. Продолжить онкопоиск: маммография, колоноскопия, УЗИ малого таза в поликлинике по месту жительства. При колоноскопии в сигмовидной кишке было обнаружено опухолевидное образование, диаметром около 3 см, красного цвета, с бугристой поверхностью, неправильной формы. При гистологическом исследовании данной экзофитно растущей опухоли были обнаружены признаки умеренно дифференцированной аденокарциномы. Больная направлена на дообследование и лечение к онкологу. Таким образом, синдром Лезера — Трела является факультативным паранеопластическим заболеванием. При быстром возникновении множественных кератом требуется проведение онкопоиска у больных. При этом особое внимание следует обращать на состояние ЖКТ, а также исключать лимфопролиферативные заболевания. Кроме того, необходимо учитывать, что упорное течение, торпидность к проводимой терапии при паранеопластических кератодермиях отражают прогрессирование злокачественного процесса, а своевременно начатое лечение способствует положительной динамике в течение паранеопластического дерматоза. Литература 1. Jessica G. J Radiol. Aline Hempen, Eleftherios P. Адаскевич В. Облигатные паранеопластические дерматозы. Классификация паранеопластических дерматозов. Витебск: Витебский ГМУ. Медицинская панорама.
Итоговая конференция СНК на кафедре дерматовенерологии
| Онколог Исакова описала состояние кожи, которое сигнализирует о раке желудка | Раскрыты возможные нетипичные взаимосвязи синдрома Лезера — Трела с базалиомой нижнего века, меланомой кожных покровов. |
| Онколог Исакова описала состояние кожи, которое сигнализирует о раке желудка | Последние записи: Синдром встряхнутого ребенка Родители потеряли бдительность Чем опасно позднее родительство. |
| Синдром Лезера-Трела при раке ободочной кишки | Хотя диагностическая ценность синдрома Лезера-Трела является довольно спорной из-за частого возникновения множественных себорейных кератом у пожилых пациентов без какой-либо связи с внутренними заболеваниями. |
| Издательский дом "АБВ-пресс" - Новости | При внезапном быстром появлении множественных быстрорастущих новообразований на теле необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз, который может свидетельствовать о начале онкологического процесса в организме. |
Цирк дю Солей и зебры: что нужно знать о синдроме Элерса-Данлоса и жизни с ним
Точная причина болезни Лезера-Трела неизвестна, но предполагается, что она может быть связана с разными формами рака. При внезапном быстром появлении множественных быстрорастущих новообразований на теле необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз, который может свидетельствовать о начале онкологического процесса в организме. Последняя может приводить к некрозу кожи и развитию синдрома диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания, становясь причиной летального исхода [14]. Малый признак Лезера-Трела является редким признаком злокачественных образований внутренних органов желудочно-кишечного тракта, включая рак толстой кишки, а также другие раковые заболевания этой системы. Это явление известно как синдром Лезера-Трела, но точная причина его возникновения пока не известна.
Вы точно человек?
Many seborrheic keratoses on the back of a person with Leser–Trélat sign due to colon cancer. The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part. Хотя диагностическая ценность синдрома Лезера-Трела является довольно спорной из-за частого возникновения множественных себорейных кератом у пожилых пациентов без какой-либо связи с внутренними заболеваниями. При внезапном быстром появлении множественных быстрорастущих новообразований на теле необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз, который может свидетельствовать о начале онкологического процесса в организме. Читайте в этом выпуске: Гигантский перианальный себорейный кератоз как проявление синдрома Лезера–Трела. Симптом Лезера-Трела характеризуется быстрым образованием многочисленных поражений в виде себорейного кератоза (доброкачественных, часто пигментированных поражений кожи, внешне напоминающий нарост или грязь, налипшую на кожу).
Себорейный кератоз: часть I
Васкулиты кожи нередко ассоциируются со злокачественными новообразованиями, особенно с миелопролиферативными заболеваниями. Причем поражения кожи, характерные для васкулита сосудов мелкого калибра, сопровождающиеся петехиями, пурпурой, ма кулопапулезными, уртикарными элементами, или некротического васкулита, сопровождающегося изъязвлениями, часто предшествуют поражению костного мозга. Герпетиформный дерматит Дюринга не всеми признается в качестве паранеопластического заболевания. В то же время известно, что частота лимфомы повышается при глютенчувствительной энтеропатии, часто отмечаемой при дерматите Дюринга. Синдром Лазера—Трела эруптивный себорейный кератоз — редкий паранеопластический дематоз. Характеризуется внезапным появлением множественного себорейного кератоза в сочетании со злокачественными новообразованиями внутренних органов, особенно часто с аденокарци номой желудка, раком молочной железы, острым лейкозом, грибовидным микозом, синдромом Сезари, лимфоцитарной лимфомой, бронхиальным раком, иногда — со злокачественной гемангиоперицитомой и меланомой. Нередки ассоциации с другими паранеопластическими синдромами, такими как приобретенный ихтиоз, болезнь Кауден, псориазиформный акрокератоз Базекса, приобретенный гипертрихоз пушковых волос, синдром Мюир—Торре. Особенно тесная связь между злокачественными опухолями внутренних органов и очагами себорейного кератоза отмечена при acanthosis nigricans. Патогенез синдрома Лазера—Трела не ясен.
An Bras Dermatol.
Curth H. Skin lesions and internal carcinoma. Cancer of the Skin. Didona D. International Journal of Molecular Sciences. Cutaneous manifestations of internal malignancies in a tertiary health care hospital of a developing country. Барабанов А. Некоторые вопросы классификации, эпидемиологии, этиопатогенеза, диагностики паранеопластических дерматозов обзор литературы и собственные данные. Obligate and facu ltative paraneoplastic dermatoses: an overview.
Gualtieri B, Hertl M. Tumorerkrankungen an der Haut erkennen — paraneoplastische Hauterkrankungen. Internist Berl. Daviti M. Ehst B. Cutaneous manifestations of internal malignancy.
Keratosis can appear rapidly, over several months or even weeks. The rapid appearance of multiple seborheic keratomas may precede or develop with the oncological process in the internal organs. Treatment is carried out at the same time with the establishment and treatment of the underlying disease and consists in removing the largest keratomas by destructive methods surgical excision, radiowave method, cryodestruction, electrocoagulation. The prognosis is favorable if paraneoplastic process was early detected. The article describes clinical cases of multiple seborrheic keratosis and the tactics of examining this group of patients. Впервые данное состояние было описано в 1901 году немецким хирургом E. Leser и французским хирургом U. Trelat [ 1 ]. Встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин в возрасте от 40 лет и старше [ 1 ]. Этиология и патогенез подробно не изучены, однако имеются данные, что развитие синдрома может быть связано со стимуляцией пулом опухолевых клеток секреции эпидермального фактора роста epidermal growth factor, EGF , что приводит к активизации кератиноцитов [ 2 ]. Клиническая картина синдрома Лезера—Трела характеризуется внезапным появлением на кожном покрове множества себорейных кератом с типичными клиническими и гистологическими признаками [ 4 ]. Очаги кератоза могут появляться стремительно в течение нескольких месяцев и даже недель [ 6 ]. Быстрое появление множественных себорейных кератом может предшествовать онкологическим процессам во внутренних органах или развиваться одновременно с ними [ 1 , 7 , 8 ]. Лечение проводится одновременно с установлением и лечением основного онкологического заболевания и заключается в удалении самых крупных новообразований деструктивными методами: в частности, можно использовать хирургическое иссечение, радиоволновой метод, криодеструкцию, электрокоагуляцию [ 3 ]. Прогноз благоприятный при раннем обнаружении паранеопластического процесса [ 6 , 9—11 ]. В статье описаны клинические случаи множественного себорейного кератоза и тактика обследования данной группы пациентов. Пациентка А. Анамнез заболевания. Считает себя больной в течение 1,5 лет, когда отметила появление множественных высыпаний на коже живота, спины, сопровождающиеся зудом. Появление высыпаний ни с чем не связывает. Самостоятельно не лечилась, ко врачу долго не обращалась. Анамнез жизни. Наследственность не отягощена. Туберкулёз, вирусные гепатиты, кишечные инфекции отрицает. Состоит на диспансерном учёте у онколога с диагнозом карциномы молочной железы. Состояние после удаления 1 год назад ; получила 5 курсов полихимиотерапии. В настоящее время отмечается отсутствие признаков рецидива, диагностировано выздоровление.
Врач-дерматолог Наталья Лукашева объяснила, чем могут быть опасны кератомы. По словам специалиста, старческие себорейные кератомы являются одними из самых часто встречаемых доброкачественных опухолей кожи. Обычно они возникают на теле после 40 лет в результате агрессивного воздействия ультрафиолета, генетической предрасположенности, стрессов и хронических заболеваний. Сначала на теле появляется пятно, которое не сильно отличается по цвету от здоровой кожи. Со временем оно начинает темнеть, а потом превращается в выпуклую бляшку.
Кератома: симптомы, лечение, профилактика
| Онколог Исакова указала на неочевидный симптом, сигнализирующий о развитии рака желудка | Синдром Лезера-Трела характеризуется появлением множественных себорейных кератозов в сочетании с основным злокачественным заболеванием. |
| множественные кератомы в молодом возрасте | Точная причина болезни Лезера-Трела неизвестна, но предполагается, что она может быть связана с разными формами рака. |
| Что нужно знать о синдроме Элерса-Данлоса и жизни с ним | кожных паранеопластических синдромов: симптом Лезера-Трела, дерматомиозит, черный акантоз, синдром Свита, некролитическая мигрирующая эритема, гангренозная пиодермия, первичный системный амилоидоз и др. |
| Себорейный кератоз | Симптом Лезера-Трела часто сочетается со злокачественным черным акантозом, представляющим собой более точно определенный паранеопластический синдром. |
| Паранеоплазии кожи | Заключение Таким образом, у пациента имелась клиническая картина синдрома Лезера–Трела, связанного с раком ободочной кишки. |
Тест с ответами по теме «Паранеопластические дерматозы. Диагностика»
Его кожа была чрезмерно эластичной, он мог ее растягивать на 45 сантиметров. Моррис приобрел популярность в 1898 году после публикации своих портретов в журнале «Scientific America». Помимо позирования для журналов, необычный талант он применил в шоу Барнума — театральном представлении, где выступали люди с неординарной внешностью, обусловленной, как правило, наследственными заболеваниями или аномалиями внутриутробного развития да-да, именно по мотивам биографии Барнума и его цирка снят фильм «Величайший шоумен». Джеймс Моррис в этой труппе не был исключением: его сверхэластичная кожа была признаком редкой болезни — синдрома Элерса-Данло. Джеймс Моррис. Фото опубликовано в журнале «Scientific America» в 1898 году. Ее главные признаки: повышенная ранимость кожи даже при минимальном физическом воздействии, избыточно подвижные суставы гипермобильность , деформации скелета, а также осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Это заболевание носит имя двух врачей: датского дерматолога Эдварда Эларса, опубликовавшего в 1901 году клинический случай пациента с признаками СЭД, и французского дерматолога Анри-Александра Данлоса, который в 1908 году также написал работу с подробным внешним описанием болезни. Почему возникает СЭД?
Причина развития этого синдрома — «поломка» генов, хранящих информацию о белках соединительной ткани. Это главные опорные и защитные ткани организма, которые состоят из множества клеток и белков. Наиболее известный белок — коллаген, который еще называют «белком молодости». В современной индустрии красоты его активно добавляют в состав косметических средств, БАДы из него употребляют внутрь — в надежде продлить молодость кожи и суставов. Впрочем, и в обычном нашем национальном студне-холодце заключено его приличное количество в виде желатина. На самом деле коллаген — это не один белок, а целая молекулярная семья, состоящая из 27 протеинов. И у каждого члена этой молекулярной семьи своя функция и особенности строения. Например, коллаген первого типа — самый распространенный белок, он входит в состав костей, сухожилий, зубов и стенок артерий.
Коллаген второго типа образует хрящи, а третьего — участвует в восстановлении тканей. Под «магией молекулярных процессов» художник подразумевал хорошо изученный процесс биосинтеза — образования белка на основе инструкций, записанных в ДНК. Как проявляется синдром Элерса-Данло Считается, что синдром Элерса-Данло — самое распространенное заболевание соединительной ткани в мире. По приблизительным оценкам, в Великобритании около 2 миллионов человек имеют признаки синдрома, в США — 10 миллионов, в Европе — 17, а по всему миру в общей сложности насчитывается 255 миллионов пациентов. Выделяют 13 типов СЭД. Для каждого из них характерен набор определенных клинических признаков, тип наследования, распространенность среди населения, тяжесть течения и прогноз. Наиболее часто встречаются классический, сосудистый и гипермобильный варианты. Последний известен также как болезнь цирка дю Солей : высокая подвижность суставов, свойственная синдрому Элерса-Данло, позволяет выполнять различные трюки и движения, которые не физиологичны для среднестатистического человека.
Гипермобильный тип: — Тип наследования: аутосомно-доминантный. Сосудистый тип: — Тип наследования: аутосомно-доминантный. Средняя продолжительность и качество жизни пациентов с синдромом Элерса-Данло зависят от множества факторов: своевременной и правильной диагностики, квалифицированной медицинской помощи, доступности городской среды и обучения пациентов навыкам обработки легко травмируемой кожи. В развитых странах люди с классическим или гипермобильным типом СЭД живут в среднем 70 лет. Есть ли лечение при синдроме Элерса-Данло К сожалению, исправить «поломку» в генах, кодирующих компоненты соединительной ткани, в том числе коллагена, а, значит, и устранить причину заболевания пока невозможно. Ведутся исследования генной терапии сосудистого типа синдрома Элерса-Данло. Смысл этих исследований заключается в подавлении работы гена с ошибкой. Для этого используютсямикроРНК — специальные молекулы-помощники, которые регулируют работу генов в нашем организме.
Матричная РНК — это, по сути, инструкция, алфавит для синтеза белков, в том числе и соединительных тканей. И если удалить эту инструкцию, белок не будет синтезироваться. Такой подход в генной терапии называется РНК-интерференцией или аллель специфическим нокдауном. В нем есть две существенные проблемы: первая — подобрать микроРНК так, чтобы она «выключала» только мутантную копию гена и не влияла на нормальную копию; вторая — сложно доставить молекулы в клетки, нуждающиеся «в исправлении», потому что микроРНК — очень неустойчивые молекулы и быстро распадаются. В контексте СЭД ученым пока не удалось преодолеть эти трудности, поэтому исследования проводятся только на клеточных культурах — фибробластах кожи человека , полученных от пациентов с сосудистым типом заболевания. Сейчас люди с синдромом Элерса-Данло получают симптоматическое лечение: это витаминотерапия, физиотерапия и хирургическое лечение сосудистых осложнений. Однако существуют экспериментальные подходы к терапии СЭД, не связанные с редактированием генома. Целипролол — селективный бета-адреноблокатор обычно эти препараты используют для снижения артериального давления.
Потенциально предупреждает развитие сосудистых осложнений, в том числе разрыв аневризм. Не зарегистрирован в России. Экселлаген — высокоочищенный бычий коллаген 1 типа в виде геля. Наносится на рану и способствует заживлению кожи. Пролотерапия — безоперационная реконструкция связок и сухожилий. В суставы вводятся инъекции с различными веществами, стимулирующими выработку коллагена. Этот метод представлен и в России.
Еще одним симптомом болезни Лезера-Трела является зуд — он наблюдается почти у половины пациентов, которым диагностировали это заболевание. Однако он также может возникать и на фоне высыпаний, не связанных с раком. Причина болезни Лезера-Трела остается неизвестной. Не исключено, что за развитие этого заболевания отвечают те же факторы, что стоят за злокачественной формой черного акантоза. Предположительно, причиной обоих состояний являются факторы роста, провоцирующие появление раковых опухолей. Диагностика и лечение болезни Лезера-Трела Если врач подозревает, что опухолевидные новообразования на коже пациента являются симптомом болезни Лезера-Трела, ему понадобятся следующие анализы и тесты: — развернутый анализ крови; — анализ кала на предмет обнаружения крови кровь в стуле является одним из признаков рака прямой кишки ; — тест на карциноэмбриональный антиген; — анализ мочи с цитологическим исследованием; — цитология мазка из цервикального канала у женщин; — тест на простат-специфический антиген у мужчин; — МРТ, КТ, УЗИ или рентген груди у женщин , грудной клетки, верхнего и нижнего отдела брюшной полости. Все вышеперечисленные анализы направлены на поиск разных форм рака, которые могут вызвать развитие болезни Лезера-Трела. Если в ходе диагностики у пациента обнаруживается та или иная форма онкологии, врач передает пациента профильному онкологу. Лечение болезни Лезера-Трела заключается в устранении ее причины — то есть, в лечении рака. После окончания курса лечения опухлевидные образования можно удалить с помощью криохирургии, кюретажа и других методов косметической хирургии. Появление новых образований после их удаления и лечения рака может свидетельствовать о рецидиве онкологического процесса. Пациенты, которым диагностировали болезнь Лезера-Трела, должны находиться под постоянным наблюдением врачей и проходить регулярные обследования на предмет обнаружения рака. Смотрите также: У нас также читают: Источник Одним из маркеров злокачественных новообразований являются паранеопластические заболевания. Паранеоплазии или паранеопластические синдромы ПС синоним: неспецифические синдромы злокачественного роста — разнообразные патологические проявления, которые обусловлены доброкачественными или злокачественными новообразованиями. ПС способен развиваться раньше, чем возникает основное заболевание. Таким образом, ПС часто не диагностируют при жизни пациента, и поэтому больной не получает необходимое лечение, что в свою очередь ухудшает и без того серьезный прогноз [1]. Описано более 70 возможных паранеопластических заболеваний [1—3]. Современное учение о паранеопластических заболеваниях является одним из самых молодых в онкологии, несмотря на то что первые сообщения в литературе о связи неонкологических заболеваний и злокачественных опухолей появились более 100 лет назад французский терапевт Труссо, 1861 г. В учении о паранеоплазиях остается еще много спорного и неясного, касающегося не только патогенеза, механизмов развития паранеоплазии, но и бесспорности самого факта отнесения ряда болезней в разряд потенциально паранеопластических заболеваний. Однако знание практическими врачами различных специальностей возможности сочетания тех или иных доброкачественных «банальных» заболеваний со злокачественными опухолями представляется в высокой степени важным. Термин «паранеопластический синдром» введен в медицинскую практику в 1948 г. Учитывая, что кожа пациента является объектом визуального обследования для клиницистов разных специальностей, возрастает ценность преклинической диагностики висцеральных бластом, основанной на знании паранеопластических дерматозов — неонкологических заболеваний кожи, имеющих неспецифический характер, возникающих в результате опосредованного влияния злокачественного новообразования на организм и часто предшествующих клиническим проявлениям опухолевого процесса той или иной локализации [1]. Однако описаны и случаи, когда при паранеопластическом процессе на коже расширенный онкопоиск не выявлял онкологической патологии у пациента. Так, описан случай сочетания болезни Девержи и синдрома Лезера—Трела без сопутствующих злокачественных новообразований [5]. Читайте также: Может ли больной синдромом дауна иметь детей Синдром Лезера—Трела эруптивный себорейный кератоз — факультативный паранеопластический дерматоз, характеризующийся внезапным появлением быстро увеличивающихся в размерах и количестве себорейных кератом [2, 6—8]. Признак впервые описан в 1890 г. Leser и французским хирургом U. Trelat [9]. Встречается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Распространенность этого признака выше у лиц старшего возраста [10]. Этиология и патогенез окончательно не изучены. Синдрому Лезера—Трела могут сопутствовать черный акантоз, гемангиомы, веснушки [3]. Кератомы появляются на тех же участках, что и обычные опухоли, но иногда они располагаются в виде дуг [11]. Больные отмечают появление множества новых кератотических высыпаний в течение нескольких недель или месяцев. Альтернативным вариантом является периферический рост уже имеющихся очагов себорейного кератоза. Высыпания, клинически и гистологически идентичные сенильному себорейному кератозу, обычно локализуются на спине, груди, конечностях. Клиническая картина может быть пестрой из-за вкраплений актинического кератоза, лентигинозных пятен, гемангиом [2]. Кожные проявления могут быть обнаружены за год до обнаружения злокачественного новообразования, которое нередко имеет агрессивное течение, или после этого [1]. Приводим клиническое наблюдение. Пациентка Т.
Кожные проявления нейрофиброматоза типа I включают пятна на коже цвета «кофе с молоком», нейрофибромы внутрикожные и подкожные , плексиформные нейрофибромы — большие, прорастающие окружающие ткани опухоли патогномоничный признак для типа I , гиперпигментацию в подмышечной и паховой областях. В качестве вариантов поражения ЖКТ описаны ахалазия кардии и мегаколон с дисплазией нейронов мышечного сплетения. У больных значительно повышен риск развития злокачественных опухолей. Аутосомно-доминантное мультисистемное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, кожи, внутренних органов, органов зрения, костной и нейроэндокринной систем. Из кожных аномалий при туберозном склерозе наиболее демонстративными являются лицевые ангиофибромы. Они представляют собой узелки диаметром менее 0,5 см розовой или красноватой окраски, располагающиеся симметрично в носогубных складках, на щеках и иногда на подбородке, лбу и скальпе. Они часто сопровождаются телеангиэктазиями, усиливающими красный цвет их окраски. Патогномоничными являются более крупные плоские опухоли, в которых доминирует фиброзная ткань. Черный акантоз Синоним: acanthosis nigricans. Черный акантоз ЧА далеко не всегда является паранеопластическим. Необходимо исключить доброкачественные варианты т. Паранеопластический характер более вероятен при возникновении ЧА у людей преклонного возраста без ожирения, быстром распространении в нетипичных местах, например, на слизистых оболочках, ладонях, ступнях. Появление ЧА обычно совпадает с манифестацией злокачественной опухоли, может служить признаком рецидива. Другие паранеопластические признаки, обычно сопровождающие ЧА, — синдром рубцевания ладоней см. Гипертрихоз пушковыми волосами приобретенный Синоним: гипертрихоз ланугинозный. Впервые описан в 1865 г. Тернером Turner у пациентки с раком молочной железы. Ланугинозный гипертрихоз, ассоциированный со злокачественным новообразованием, необходимо дифференцировать на основании анамнеза от лекарственного и связанного с доброкачественными состояниями рост пушковых волос, в частности, характерен для нервной анорексии. Лануго может иметь место в отрезке времени от 2,5 лет до обнаружения опухоли и до 5 лет после постановки диагноза. Обычно к моменту обнаружения опухоли уже имеются метастазы.
Признак впервые описан в 1890 г. Leser и французским хирургом U. Trelat [9]. Встречается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Распространенность этого признака выше у лиц старшего возраста [10]. Этиология и патогенез окончательно не изучены. Синдрому Лезера—Трела могут сопутствовать черный акантоз, гемангиомы, веснушки [3]. Кератомы появляются на тех же участках, что и обычные опухоли, но иногда они располагаются в виде дуг [11]. Больные отмечают появление множества новых кератотических высыпаний в течение нескольких недель или месяцев. Альтернативным вариантом является периферический рост уже имеющихся очагов себорейного кератоза. Высыпания, клинически и гистологически идентичные сенильному себорейному кератозу, обычно локализуются на спине, груди, конечностях. Клиническая картина может быть пестрой из-за вкраплений актинического кератоза, лентигинозных пятен, гемангиом [2]. Кожные проявления могут быть обнаружены за год до обнаружения злокачественного новообразования, которое нередко имеет агрессивное течение, или после этого [1]. Приводим клиническое наблюдение. Пациентка Т. Анамнез заболевания. Появление высыпаний пациентка ни с чем не связывает. Самостоятельно не лечилась. Анамнез жизни. Наследственность не отягощена. Туберкулез, описторхоз, вирусные гепатиты отрицает. Состояние после экзартикуляции II пальца левой стопы, операции Дюкена слева от 24. Стабилизация процесса от 04. Прогрессирование заболевания от 10. Состояние после иммунотерапии с 11. Прогрессирование заболевания от 03. Травмы в прошлом отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ритм правильный. Пульс 74 удара в минуту. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, край безболезненный. Стул ежедневный, оформленный. Симптом поколачивания справа, слева — отрицательный.
Лезера — Трела симптом (Leser-Trelaf)
Поскольку это заболевание может проявляться различными признаками и симптомами, важно всегда обращать внимание на свое здоровье и регулярно проходить обследования для своевременного выявления проблем. Предупреждение Информация представленная в данной статье предназначена исключительно для ознакомительных целей и не рассматривается в качестве замены профессиональной медицинской консультации, постановки диагноза или лечения. Автор не рекомендует самостоятельно лечиться или использовать недоказанные методы лечения. Напоминаю, что обращение к врачу и следование рекомендациям доказательной медицины являются единственно верным решением в борьбе с различными заболеваниями.
Боль в животе Один из признаков рака толстой кишки - это боль в животе. Этот признак является наиболее распространенным и часто сопровождается изменениями в стуле. Пациенты могут заметить уменьшение размеров стула или изменение его формы на более узкую, поскольку большая опухоль может оказывать давление на кишечник и препятствовать прохождению стула, делая его более тонким.
Это также может привести к нарушениям работы кишечника, таким как диарея, запор или их чередование. Но в данной статье мы рассмотрим странные признаки рака толстой кишки, которые могут отразиться на коже. Так вот существуют редкие дерматологические признаки, которые могут указывать на наличие рака толстой кишки.
Хотя эти признаки встречаются нечасто, но знать о них стоит. Все три приведенных ниже признака являются паранеопластическими, что указывает на возможное наличие раковых клеток. Точные причины развития этих признаков пока не известны.
Однако специалисты говорят, что рак толстой кишки может вызывать указанные изменения в коже. На заметку Паранеопластические синдромы представляют собой группы редких симптомов, возникающих вследствие присутствия злокачественной опухоли в организме пациента. Их развитие связано с тем, что раковая опухоль вызывает изменения в организме, которые обусловлены не самим раком, а иммунным ответом организма.
Дополнительные источники информации, использованные для написания статьи, будут указаны в закрепленном комментарии. Этот признак связан с чрезмерным появлением себорейных кератозов СК на коже. СК - довольно распространенное заболевание, особенно у пациентов пожилого возраста.
Не было никаких неврологических нарушений, и дыхательные и брюшные исследования были ничем не примечательны. При осмотре кожи были обнаружены диффузные коричневые хорошо очерченные пигментированные поражения с неопределенным началом на лице и туловище, что наводит на мысль о множественных себорейных кератозах. Поражения над его задним туловищем были распределены симметрично в виде «елки» рис. Все другие электролиты были в пределах нормы, и не было никакого нарушения ферментов печени. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние множественные нерегулярные узелки и заметные мутные пятна рис. Ограниченность ресурсов исключала последующую магнитно-резонансную томографию МРТ. Имелись признаки двусторонних метастатических узелков в легких, множественных узловых и паратрахеальных узлов рис. Не было никаких признаков аневризмы аорты. Он был направлен в дерматологическую команду; С учетом результатов метастатической почечной карциномы поражения кожи были отнесены к синдрому Лесера-Трелата.
После тщательного изучения его состояния он отказался от биопсии почки и кожи и не был заинтересован в дальнейшем вмешательстве. Несмотря на отсутствие гистопатологического диагноза, совокупность клинических и рентгенологических признаков наводит на мысль о почечной злокачественности с метастазированием, и он был направлен в группу паллиативной помощи для дальнейшего лечения. Ретроспективное исследование 608 пожилых людей по месту жительства показало, что гипонатриемия самостоятельно способствовала падению, переломам и госпитализации 3. Моча натрия, сыворотка и осмолярность мочи, функциональные тесты щитовидной железы и измерения уровня кортизола в сыворотке крови - все это важные тесты при лечении гипонатриемии 4. Лабораторные исследования не должны препятствовать детальному анамнезу и проведению тщательного физического обследования, поскольку они остаются важными краеугольными камнями в выявлении этиологии гипонатриемии. Связанная со злокачественными новообразованиями гипонатриемия может быть следствием неправильного питания, дисфункции надпочечников, почечной или церебральной соли и секреции SIADH посредством выработки эктопического аргинина-вазопрессина AVP или стимуляции AVP, вызванной химиотерапией 4, 5. Лечение SIADH заключается в ограничении жидкости, при котором не рассматривались фармакологические методы лечения, такие как таблетки мочевины, демеклоциклин, литий и петлевые диуретики 5.
Они могут быть как плоскими бляшками, так и возвышаться над поверхностью кожи, имея неровную шероховатую поверхность. У некоторых пациентов количество этих образований достигает сотен. Читайте также: Не просто проблемы с деснами: Стоматолог-хирург раскрыла, на что указывают незаживающие раны во рту — срочно к врачу Не игнорируйте эти сигналы: Онколог рассказал, как распознать колоректальный рак на ранней стадии 3 продукта против рака : врач Смирнова рекомендует включить их в рацион уже сегодня Автор: Алия Карачурина.
После тщательного изучения его состояния он отказался от биопсии почки и кожи и не был заинтересован в дальнейшем вмешательстве. Несмотря на отсутствие гистопатологического диагноза, совокупность клинических и рентгенологических признаков наводит на мысль о почечной злокачественности с метастазированием, и он был направлен в группу паллиативной помощи для дальнейшего лечения. Ретроспективное исследование 608 пожилых людей по месту жительства показало, что гипонатриемия самостоятельно способствовала падению, переломам и госпитализации 3. Моча натрия, сыворотка и осмолярность мочи, функциональные тесты щитовидной железы и измерения уровня кортизола в сыворотке крови - все это важные тесты при лечении гипонатриемии 4. Лабораторные исследования не должны препятствовать детальному анамнезу и проведению тщательного физического обследования, поскольку они остаются важными краеугольными камнями в выявлении этиологии гипонатриемии. Связанная со злокачественными новообразованиями гипонатриемия может быть следствием неправильного питания, дисфункции надпочечников, почечной или церебральной соли и секреции SIADH посредством выработки эктопического аргинина-вазопрессина AVP или стимуляции AVP, вызванной химиотерапией 4, 5. Лечение SIADH заключается в ограничении жидкости, при котором не рассматривались фармакологические методы лечения, такие как таблетки мочевины, демеклоциклин, литий и петлевые диуретики 5. Толваптан, антагонист рецептора вазопрессина, является новым средством для лечения SIADH; однако его использование в клинических условиях остается ограниченным из-за его высокой стоимости и потенциального риска чрезмерной коррекции 6. В то время как четкая связь SIADH была сделана с мелкоклеточным раком легкого, связь с почечной карциномой остается неясной, при этом некоторые авторы предполагают почечную дисфункцию обмена натрия как возможный механизм, который необходимо изучить далее 7. Обнаружено, что гипонатриемия в условиях злокачественной опухоли является плохим прогностическим фактором при гепатоцеллюлярной карциноме, раке желудка, мелкоклеточном раке легкого и, как в нашем случае, почечно-клеточном раке 3. Проспективное исследование 120 пациентов показало, что гипонатриемия была независимым прогностическим фактором для плохого состояния, снижения веса, выживаемости и отсутствия ответа на лечение 7. Многоцентровое ретроспективное исследование 1661 пациента с метастатической почечно-клеточной карциномой показало, что у пациентов с гипонатриемией были худшие прогностические результаты с точки зрения выживаемости и неэффективности лечения по сравнению с пациентами с нормальной сывороткой натрия 8. Название приписывается Эдмунду Лесеру и Улиссу Трелату, двум европейским хирургам, которые первоначально приписали желудочно-кишечные аденокарциномы с этими поражениями кожи в 1890 году 9. Патофизиология этого дерматологического состояния была приписана эндогенным медиаторам гиперпролиферативного заболевания кожи, таким как оцененная скорость клубочковой фильтрации EGFR , вызванная злокачественным новообразованием, ведущим к развитию себорейного кератоза 10. Это дерматологическая находка, которая остается предметом спора; большинство случаев связано со злокачественным новообразованием, но в некоторых случаях не было признаков злокачественности, несмотря на обширные исследования и последующее наблюдение 11. В попытке дифференцировать эти две группы Heaphy et al.
Девочке с синдромом Шерешевского-Тернера передали лекарства
Синдром Лезера-Трела, манифестирующий как эруптивный множественный себорейный кератоз, является редким, но диагностически ценным па-ранеопластическим синдромом. Синдром Лезера-Трела. Об этом синдроме можно говорить, когда у человека внезапно появляется много кератом, особенно на туловище. Лезера — Трела симптом (Leser-Trelaf). Синоним: симптом Трела. Образование ангиом, бородавок, пигментных пятен у стариков. Пациент Ш., 1944 года рождения (на момент поступления 74 года). Синдром Лезера-Трела, манифестирующий как эруптивный множественный себорейный кератоз, является редким, но диагностически ценным па-ранеопластическим синдромом. Может развиваться множественный себоррейный кератоз (синдром Лезера-Трела), чаще у больных аденокарциномой и мелкоклеточным раком, а также черный акантоз – гиперкератоз с пигментацией на шее, в подмышечных областях.