HP - ассоциированный гастрит, локализуется в основном в антральном отделе. Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Диета при гастрите типа A и B В современном мире существует масса негативных факторов создающих благоприятную среду для возникновения гастрита. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). При лечении гастрита лечебная диета назначается в обязательном порядке, так как без нее получить выраженные положительные результаты с минимальными затратами времени – возможности не будет. Атрофический хронический гастрит (тип А), характеризуется уменьшением числа желез желудка, из-за чего снижается секреторная функция.
Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение
Рефлюкс-гастрит - хроническое состояние, при котором постоянный заброс рефлюкс кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех больных после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов НПВП , алкоголя, препаратов железа и калия. Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частотой резекцией желудка, применением НПВП, распространенностью алкогольной болезни и др. Морфология хронического гастрита типа C Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением в ней количества гладкомышечных волокон без признаков выраженного и распространенного воспаления. Ямочки приобретают штопорообразный извилистый вид фовеолярная гиперплазия. Атрофия и метаплазия при химическом гастрите появляется при длительных многократных повреждениях слизистой оболочки. Клиническая картина хронического гастрита типа C Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании: Нередко выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита протекают бессимптомно.
Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка. Определяют уровень кислотности желудочного сока pH-метрия. Лабораторная диагностика. При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Для установления инфицирования H. Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику. Лечение хронического гастрита Лечение хронического гастрита включает в себя действия по нескольким направлениям: коррекцию образа жизни избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете , фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов. Лекарственные препараты для лечения гастрита. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы. К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы омепразол и препараты его группы , которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также - препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики — спазмолитические средства. Противомикробные ЛС. При инфицировании H.
На прямое воздействие инфекционных, химических, термических, механических факторов возникает воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся отеком, гиперемией слизистой желудка, наличием лейкоцитов в подслизистом слое, нередко развиваются эрозии. Экзогенный гастрит является первично-воспалительным процессом. Позднее присоединяются нарушения регенерации. Такой гастрит локализуется, как правило, в дистальной части желудка и долгое время остается поверхностным. Для эволюции поверхностного гастрита и атрофический надо примерно 20 лет. Особенности патогенеза эндогенного гастрита. Многие из эндогенных вредностей вызывают не воспалительные, а дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка за счет нарушения микроциркуляции, обменных расстройств. На ранних этапах заболевания страдают наиболее дифференцированные элементы - главные и обкладочные клетки. Воспаление слизистой оболочки желудка выражено слабо и присоединяется вторично, как реакция на гибель железистых клеток. Рано появляется тенденция к развитию атрофического гастрита. Классификация хронических гастритов. Наибольшее распространение в нашей стране имеет классификация хронических гастритов, предложенная С.
Так, у лиц с вирус-ассоциированным гастритом на первый план может выходить астенический синдром, проявляющийся головной болью, выраженной слабостью, снижением толерантности к физической нагрузке и даже гипер- или гипотермией, а среди рутинных лабораторных тестов характерным является выявление лимфоцитоза в общем анализе крови. Таблица 1. При вирусных поражениях чаще, чем при воздействии других этиологических факторов, за исключением, пожалуй, лишь НПВП, выявляются эрозии, язвы и признаки фолликулярных изменений. Язвы носят множественный характер, имеют различный размер, чаще с четкими контурами и чистым дном. Если этиологическим фактором выступает ЦМВ-инфекция, то помимо этого отмечается бугристость слизистой оболочки желудка с субэпителиальными кровоизлияниями. А для гастрита, обусловленного вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, и Varicella zoster при проведении эндоскопического исследования верхних отделов кишечного тракта характерно выявление множественных мелких язв [1]. Для диагностики хронического гастрита во время эндоскопического исследования необходимо проведение биопсии. Биопсийное исследование в большинстве случаев позволяет выявить этиологический фактор, а также оценить степень и стадию гастрита. Уже рутинным стало определение инфекции Helicobacter pylori методом гистобактериоскопии, ПЦР в биоптате, быстрого уреазного теста. Доказанными стигмами ассоциации хронического гастрита с вирусной инфекцией является обнаружение при биопсийном исследовании клеток по типу «совиного глаза» увеличенная в размере клетка с наличием больших эозинофильных внутриядерных включений, окруженных светлым ободком , что встречается при ЦМВ-инфекции. Эозинофильные внутриядерные включения при нормальных размерах клетки и изменение ядра по типу «матового стекла» характерны для гастритов, обусловленных вирусом Varicella zoster, а также вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа.
Антральный гастрит
| K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10 | В основе лечения хронического гастрита любого типа лежит максимальное исключение агрессивных элементов, которые негативно влияют на слизистую оболочку. |
| Гастрит симптомы и лечение у взрослых | Данный тип гастрита провоцирует дефицит витамина В12, истощение мышц желудка, рефлюкс, а также нарушает закисление желудка. |
| Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение | такой тип заболевания характерен для детей, молодых людей. |
| Гастрит: виды, симптомы и лечение | Этот тип гастрита часто сочетается с язвенной болезнью, а также приводит к малегнизации. |
3 комментария
- Гастрит с повышенной кислотностью: симптомы, как лечить и питание
- Вирус-ассоциированный гастрит, особенности течения и подходы к диагностике
- Антральный гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров»
- Хронический гастрит – симптомы, лечение, что делать при обострении заболевания?
Для чего нужна диета при гастрите
- Препараты для лечения гастрита
- Атрофия слизистой желудка тип с 1
- Гастриты типа A B C: симптомы, диагностика, лечение
- Гастрит типа а: причины и группы риска, симптомы, диагностика и лечение
- ГАСТРИТ с повышенной кислотностью: Что можно и чего нельзя
Гастрит типа а: причины и группы риска, симптомы, диагностика и лечение
Хронический атрофический гастрит (K29.4), Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Гастрит, ассоциированный с Helicobacter Pylori: положения Киотского консенсуса и канцеропревенция. Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением. Гастрит типа В – самая распространенная форма гастрита (85%), возникает из-за населения желудка или двенадцатиперстной кишки бактериями – Helicobacter Pylori. Антральный гастрит В-типа – воспалительное хроническое заболевание поражающее антральный отдел желудочно-кишечного тракта, точнее его слизистых покровов. Данная статья подскажет, что представляют собой гастриты типа а, в и с.
Гастриты типа а, в и с
Острая форма всегда характеризуется выраженными симптомами и быстрым течением. Она сравнительно легко поддается лечению, особенно если пациент своевременно обращается к врачу. Хронический гастрит требует особого подхода к лечению, так как именно эта форма заболевания может постепенно перейти в язвенную болезнь. Виды острого гастрита Острый гастрит разделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный. Катаральный гастрит является самым распространенным и самым легким, так как при нем поражаются только верхние слои слизистой желудка.
Среди причин, которые могут приводить к развитию заболевания, отмечаются пищевые отравления, прием некоторых лекарственных препаратов. Симптомы возникают через несколько часов после воздействия повреждающего фактора. Лечение заключается в промывании желудка и симптоматической терапии. Полное восстановление занимает около одной недели.
Флегмонозный гастрит — одна из наиболее опасных форм гастрита. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка, которое вызывается бактериями.
При хеликобактерной инфекции, сочетающейся с повышенным кислотообразованием, может нарушиться стул, причем возможны и запоры , и поносы. Учащенная дефекация характерна и для эозинофильных аллергических гастритов. Кроме симптомов со стороны ЖКТ, при хронических гастритах нередки жалобы на общую слабость, раздражительность, повышенную утомляемость, склонность к пониженному артериальному давлению. При длительном течении болезни могут появиться признаки анемии: бледность, ломкость волос и ногтей, головокружение, тахикардия, снижение содержания гемоглобина в крови.
Это связано с нарушением усвоения железа или витаминов В12 на фоне атрофии слизистой оболочки. Диагностика хронического гастрита Фиброгастроскопия с биопсией необходимы для диагностики хронического гастрита С точки зрения современной медицины хронический гастрит — морфологический диагноз. То есть его необходимо подтвердить результатами гистологического исследования — изучения строения слизистой оболочки желудка под микроскопом. Поэтому основной метод диагностики хронического гастрита — фиброгастроскопия. При этом исследовании врач может не только визуально оценить состояние слизистой желудка, зафиксировав признаки воспаления, но и взять биопсию — частички слизистой оболочки для дальнейшего исследования. Чтобы выявить причину воспаления, проводят исследование на хеликобактерную инфекцию.
Для этого делают дыхательные тесты, либо назначают анализ кала на наличие антигена специфического именно для этой бактерии комплекса белков , либо исследование крови на антитела к хеликобактер пилори. Для доказательства инфицирования достаточно одного положительного результата. Для исключения аутоиммунного гастрита делают анализ крови на антитела к париетальным клеткам желудка. Если по каким-то причинам сделать биопсию и гистологическое исследование невозможно, для оценки состояния желудка используют комплекс биохимических исследований гастропанель. Для этого определяют содержание в крови биологически активных веществ, которые синтезируются слизистой оболочкой желудка: гастрина-17, сывороточного пепсиногена-I и II. При атрофических изменениях содержание этих веществ в крови резко меняется.
Чтобы оценить кислотообразующую функцию желудка, проводят внутрижелудочную рН-метрию: с помощью специального зонда измеряют уровень кислотности. Традиционные общий и биохимический анализ крови для диагностики хронического гастрита малоэффективны и могут быть полезны только для выявления анемии, связанной с нарушением усвоения железа или витамина В12 при атрофическом гастрите. Лечение хронического гастрита Лечение гастрита всегда комплексное. Если у пациента выявлена хеликобактерная инфекция, ему назначают препараты из группы ингибиторов протонной помпы ИПП и два антибактериальных средства.
На начальных стадиях недуга возникают болевые спазмы, которые усиливаются по мере распространения язв. Появление изжоги может быть не связано с приемами пищи. На смену запорам может приходить диарея. Больные могут вовсе отказываться от пищи, у них наблюдается снижение веса. Эрозивный гастрит можете перейти в язвенную болезнь. Хеликобактерный Хеликобактер пилори в полости желудка вырабатывает особое вещество, которое по составу близко к аммиаку.
Оно нейтрализует соляную кислоту, создавая идеальные условия для активного размножения болезнетворных микроорганизмов. Хеликобактер пилори размножается с огромной скоростью и спустя какое-то время заселяет почти всю поверхность слизистой оболочки желудка. Бактериальная инфекция разрушает клетки стенок желудка и создает щелочную среду. Инфекция провоцирует образование цитотоксинов, что чревато развитием эрозивных и язвенных образований. Источником заражения является человек. Передача возбудителя происходит бытовым путем. Наиболее уязвимы дети. Нижеупомянутые признаки являются абсолютным показанием для сдачи анализа на наличие хеликобактерной инфекции: ноющие боли в животе длительное время; гастрит или язва неясным причинным фактором; у близких родственников присутствует гастрит с невыясненной причиной. При выявлении хеликобактер пилори назначается комплексное лечение, включающее в себя проведение антибактериальной и противомикробной терапии, а также прием ингибиторов для блокировки избытка соляной кислоты и висмут содержащих препаратов. Алкогольный Алкогольные напитки способны вызывать ожог слизистой оболочки желудка.
Лабораторная диагностика. При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Для установления инфицирования H. Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику. Лечение хронического гастрита Лечение хронического гастрита включает в себя действия по нескольким направлениям: коррекцию образа жизни избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете , фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов. Лекарственные препараты для лечения гастрита. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы.
К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы омепразол и препараты его группы , которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также - препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики — спазмолитические средства. Противомикробные ЛС. При инфицировании H. Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны. Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии.
Общая информация
- Общие сведения
- Гастрит - симптомы, причины развития, лечение
- Гастрит с повышенной кислотностью
- Гастрит — Википедия
- 11. Болезни органов пищеварения \ КонсультантПлюс
- Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение – ЭЛ Клиника
Гастрит типа а: причины и группы риска, симптомы, диагностика и лечение
| Самые эффективные препараты для лечения гастрита | гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений. |
| Профилактика гастрита | Хронический атрофический гастрит (K29.4), Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. |
Гастрит с повышенной кислотностью
Диета при гастрите типа A и B В современном мире существует масса негативных факторов создающих благоприятную среду для возникновения гастрита. Гастрит открытого типа (open type: O-1, O-2, O-3, Op): граница атрофии распространяется по передней и задней стенкам желудка. Гастрит с повышенной кислотностью – очень распространенный вид данного заболевания, при котором образуется хроническое воспаление слизистой желудка, что сопровождается сильным выбросом соляной кислоты, и периоды обострения могут мучить человека часто.
Симптомы и лечение гастрита
Как возникает гастрит с повышенной кислотностью Соляная кислота — это не только вещество, которое люди используют в промышленности или в быту, прежде всего, это важнейший элемент ЖКТ человека, главная составляющая желудочного сока. Соляную кислоту вырабатывают клетки слизистой оболочки желудка, и вырабатывают в таком количестве, что, если бы в желудочном соке и слизистой оболочке не содержались бы защитные вещества, она могла бы разъесть стенки самого желудка. Если желудок человека недостаточно выделяет слизи, его стенки подвергаются агрессивному воздействию концентрированной соляной кислоты, в результате чего и появляется гастрит с повышенной кислотностью, а также язва двенадцатиперстной кишки и другие осложнения. При этом, без соляной кислоты человеку тоже не обойтись: она стимулирует пищеварение, эвакуирует пищу из желудка в двенадцатиперстную кишку, устраняет большинство бактерий, проникающих в пищеварительную систему, разрушает структуру белков. В случае выполнения всех предписаний врача болезнь, особенно на начальных этапах, удается легко вылечить. С другой стороны, наплевательское отношение, несоблюдение диеты и систематическое нарушение режима способны превратить безобидный гастрит в хронический недуг, который уже не так просто излечить. Воспаление всей слизистой оболочки поэтапно, шаг за шагом приводит к эрозии стен желудка, а это в конечном случае грозит обернуться язвой.
Слизистая желудка, в течение длительного времени пребывавшего под гнетом недуга, серьезно видоизменяется. По всей поверхности наблюдаются эрозии, иногда кровотечения и отеки. Прием препаратов, нацеленных на снижение уровня кислотности, вызывает патологические изменения слизистой, приводя к хронической атрофии желудка. Виды заболевания Существует 4 типа гастрита с повышенной кислотностью: Фундальный — тип А, при котором поражается дно желудка Антральный B — появляется в той области, где желудок «переходит» в двенадцатиперстную кишку. Чаще всего в этом «виновата» бактерия Хеликобактер пилори Химический, тип С. В этом случае повреждается внутренний слой желудка спиртосодержащими напитками, табаком, лекарствами Рефлюкс - гастрит поражает желудок, если содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудочную полость Существует хроническая и острая фазы заболевания.
Хронический гастрит с повышенной кислотностью часто протекает незаметно для человека, симптомы наблюдаются уже в острой фазе. Причины и симптомы гастрита желудка с повышенной кислотностью Желудок подвергается гиперацидному гастриту из-за воздействия внешних факторов или по причине внутренних нарушений в работе организма. Несбалансированный рацион с преобладанием вредных продуктов, жирной и острой пищи Отсутствие режима приема пищи Увлечение слишком холодными или горячими продуктами и напитками Употребление залежалых продуктов Вредные привычки — злоупотребление спиртным и курение Злоупотребление лекарственными препаратами, особенно НПВП Попадание в желудок разного рода предметов. И здесь речь идет скорее не о проглоченных предметах, что случается редко, а о дурных привычках: грызть ручки и ногти, жевать волосы. Частицы этих «безобидных» веществ попадают в желудок и накапливаются в нем, если привычка тащить в рот разные предметы прижилась давно Внутренние факторы: Заражение бактерией Хеликобактер пилори, которая долгое время может жить в желудке, никак не проявляясь. При ослабленной иммунной системе она и провоцирует воспалительные процессы Регулярные стрессы Заболевания щитовидной железы и другие эндокринные нарушения Недостаточное количество в организме витаминов и микроэлементов Симптомы гастрита желудка с повышенной кислотностью Первое, на что человек чаще всего обращает внимание, это болевые ощущения в желудке.
Они могут быть ночными, возникать из-за отсутствия приема пищи или, наоборот, во время еды. Нередко такие гастратики жалуются на изжогу: кислый желудочный сок попадает в пищевод. Появляется «кислая» отрыжка, а во рту частенько чувствуется кислый вкус.
В то же время поражения, вызванные H. Дифференцировать АИГ и вызванный H. Воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка характерны для обоих типов гастрита, но имеют ряд отличительных черт. Для АИГ характерна инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками с вовлечением глубоких слоев, тогда как для атрофического гастрита, вызванного H.
Полезным может быть определение таких лабораторных показателей, как гастрин 17 гипергастринемия характерна для АИГ, редко встречается при H. Эндоскопическая характеристика АИГ До последнего времени роль внутрипросветной эндоскопии в диагностике АИГ ограничивалась в основном получением биопсийного материала для морфологического исследования. Считалось, что в плане диагностики АИГ эндоскопический метод имеет ряд существенных ограничений: низкая чувствительность и специфичность, значительная вариабельность интерпретации визуальных изменений слизистой оболочки между врачами-эндоскопистами, которая определяется квалификацией специалиста и уровнем эндоскопического оборудования [18]. С развитием эндоскопических технологий, появлением аппаратуры с высоким разрешением, увеличительной эндоскопии, узкоспектральной и автофлуоресцентной визуализации стало возможно выявлять минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что существенно повлияло на диагностику АИГ. В недавно опубликованном многоцентровом японском исследовании [19] в качестве критериев диагностики АИГ помимо наличия специфических антител, пернициозной анемии и гипергастринемии сформулирован такой критерий, как «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка». Всем указанным диагностическим признакам соответствовало 245 пациентов из 11 медицинских учреждений Японии. Обследуемые прошли тщательное эндоскопическое исследование.
Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса. Необходимо отметить, что часть исследований проводилась на оборудовании без функций увеличения и осмотра в узком спектре света, при этом ведущие эндоскопические признаки были четко идентифицированы. Критерий «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка» определен как обесцвеченная, тусклая слизистая оболочка с хорошо визуально различимыми сосудами, наблюдаемая не только на малой кривизне, но и на всей поверхности большой кривизны открытый тип атрофии O-p по классификации Kimura — Takemoto [20] , в отсутствие или при минимально выраженной атрофии слизистой оболочки в антральном отделе. Кроме указанного критерия, оценивались и другие эндоскопические изменения в слизистой оболочке тела желудка: островки неповрежденной слизистой в своде желудка, свойства слизи, а также рассеянные выступающие мельчайшие белесоватые участки. При анализе результатов исследования [19] выявлено, что наиболее частым эндоскопическим проявлением АИГ служит наличие атрофических изменений с преимущественной локализацией в теле желудка. Другие эндоскопические признаки атрофии выявлялись примерно у трети пациентов. Визуальные изменения слизистой оболочки достоверно коррелировали с морфологической картиной.
Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19]. Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис.
По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл. Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев.
По наблюдениям T.
А для гастрита, обусловленного вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, и Varicella zoster при проведении эндоскопического исследования верхних отделов кишечного тракта характерно выявление множественных мелких язв [1]. Для диагностики хронического гастрита во время эндоскопического исследования необходимо проведение биопсии. Биопсийное исследование в большинстве случаев позволяет выявить этиологический фактор, а также оценить степень и стадию гастрита. Уже рутинным стало определение инфекции Helicobacter pylori методом гистобактериоскопии, ПЦР в биоптате, быстрого уреазного теста. Доказанными стигмами ассоциации хронического гастрита с вирусной инфекцией является обнаружение при биопсийном исследовании клеток по типу «совиного глаза» увеличенная в размере клетка с наличием больших эозинофильных внутриядерных включений, окруженных светлым ободком , что встречается при ЦМВ-инфекции.
Эозинофильные внутриядерные включения при нормальных размерах клетки и изменение ядра по типу «матового стекла» характерны для гастритов, обусловленных вирусом Varicella zoster, а также вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа. Морфологическая картина хронического ВЭБ-ассоциированного гастрита характеризуется более высоким уровнем лимфоцитарной, нейтрофильной и эозинофильной инфильтрации по сравнению с воспалением геликобактерной природы. Отмечается большая частота выявления лимфоцитарной и нейтрофильной инфильтрации, фиброза стромы, деструкции и атрофии желез, кишечной метаплазии, гиперсекреции слизи, микротромбозов и кровоизлияний с увеличением возраста пациентов. При этом количество цитогенетических нарушений в эпителиоцитах желудка возрастает при большей инфицированности слизистой оболочки желудка вирусом Эпштейна -- Барр. В случае развития острого гастрита, ассоциированного с ВЭБ-инфекцией, наблюдается диффузная атипичная лимфоидная гиперплазия слизистой оболочки желудка [3]. При сочетанной бактериально-вирусной инфекции отмечается увеличение степени активности воспалительного процесса, выраженные микроциркуляторные расстройства отек, микротромбозы, кровоизлияния , чаще выявляется гиперплазия париетальных клеток.
Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др.
Хронический антральный гастрит, H. Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H.
Гастрит с повышенной кислотностью
Медицинские специалисты выделяют три стадии гастрита, основываясь на уровне соляной кислоты в желудочном соке. Вот основные виды гастрита: Гиперацидный гастрит. Это состояние возникает из-за повышенного содержания соляной кислоты. Симптомы, такие как изжога, вздутие и рвота, появляются после употребления вредной пищи. Этот тип гастрита опасен, так как может привести к развитию язв и эрозий на слизистой оболочке желудка.
Гипоацидный гастрит. Это состояние развивается вследствие гиперацидного гастрита, когда дисфункция слизистой оболочки приводит к снижению выработки соляной кислоты.
Наиболее опасным последствием хронического гастрита является желудочное кровотечение. Оно проявляется чёрным калом, бледностью слизистых оболочек и кожи больного. Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита. Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения. Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности. Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка.
Обнаружение анемии на фоне признаков гастрита — повод более внимательно обследовать состояние здоровья. Организм человека имеет масштабные защитные ресурсы, поэтому изменение образа жизни, соблюдение режима диетического питания и правильно назначенное комплексное лечение значительно повышают вероятность излечения от любой формы гастрита. Как помочь себе в домашних условиях? Частой причиной развития гастритов является неумеренное потребление следующих двух веществ: Аспирина ацетилсалициловой кислоты ; Алкоголь этилового спирта, этанола. Аспирин и его аналоги назначают кардиологи для длительного ежедневного и обязательного употребления с целью профилактики инфарктов миокарда и инсультов. Десятки тысяч людей ежедневно принимают аспирин в качестве средства, тормозящего образование тромбов в кровеносном русле, что делает очень актуальной проблему безопасного применения НПВП. Препараты ацетилсалициловой кислоты обладают прекрасными антиагрегантными свойствами, то есть, предотвращают развитие тромбов в сосудах. Тромбы — основная причина инфарктов миокарда и инсультов головного мозга. Однако аспирин и другие НПВП обладают неприятным побочным действием — они раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
Ежедневно гипертоники применяют эти препараты в сочетании с другими лекарствами. Неумеренный приём аспирина и его аналогов может спровоцировать дополнительную проблему для больного человека — гастрит. Это актуально для всех людей старшей возрастной группы, страдающих гипертонией , стенокардией , перенёсших или входящих в группу риска развития инфаркта миокарда. Алкоголь, широко употребляемый отдельными категориями граждан. У людей, предрасположенных к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, даже умеренное употребление этанола может спровоцировать обострение гастрита. Алкоголь обладает щелочными свойствами. Регулярная нейтрализация кислой среды желудка этанолом создаёт условие для раздражения стенок. Между тем, нет никаких оснований для исключений аспирина и других важных препаратов железа, калия, гормонов, других из списка полезных лекарственных средств. Внимательно читайте аннотации к лекарствам и принимайте их по схеме, рекомендованной врачом.
В частности, снизить побочные эффекты от приёма аспирина можно следующими способами: Снижение разовой дозы консультируйтесь с лечащим доктором ; Приём препарата накануне приёма пищи; Запивание большими объёмами воды; Переход от аспирина к современным оболочным аналогам ТРОМБО-АСС. При назначении препаратов аспирина и других НПВП следует проявить осторожность в случае наличия у пациента: Эрозивно-язвенной болезни в стадии обострения; Индивидуальной непереносимости препаратов ацетилсалициловой кислоты; Склонности к желудочно-кишечным кровотечениям; Почечной недостаточности ; Беременности у женщин. Всегда сообщайте врачу о наличии у вас ограничений к применению аспирина. Это поможет доктору сориентироваться, подобрать правильную дозировку лекарства, заменить его более подходящими аналогами или препараты иной фармакологической группы, провести корректировку способов применения, снизить кратность употребления аспирина. В отдельных случаях для уменьшения побочного действия аспирина и других НПВП назначают антациды — препараты, нейтрализующие кислотность желудочного сока. Нерациональное использование любых препаратов может иметь негативные последствия и затруднять всасываемость других назначенных лекарств.
На прямое воздействие инфекционных, химических, термических, механических факторов возникает воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся отеком, гиперемией слизистой желудка, наличием лейкоцитов в подслизистом слое, нередко развиваются эрозии. Экзогенный гастрит является первично-воспалительным процессом. Позднее присоединяются нарушения регенерации. Такой гастрит локализуется, как правило, в дистальной части желудка и долгое время остается поверхностным. Для эволюции поверхностного гастрита и атрофический надо примерно 20 лет. Особенности патогенеза эндогенного гастрита. Многие из эндогенных вредностей вызывают не воспалительные, а дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка за счет нарушения микроциркуляции, обменных расстройств. На ранних этапах заболевания страдают наиболее дифференцированные элементы - главные и обкладочные клетки. Воспаление слизистой оболочки желудка выражено слабо и присоединяется вторично, как реакция на гибель железистых клеток. Рано появляется тенденция к развитию атрофического гастрита. Классификация хронических гастритов. Наибольшее распространение в нашей стране имеет классификация хронических гастритов, предложенная С.
Они распределяются во влаге в виде пузырьков, словно пена. Все те продукты, которые не навредят желудку. Таким образом вы не будете ощущать голода, а желудок не будет перегружен избыточным количеством пищи. Если врач диагностирует у вас гастрит, то необходимо срочно приступать к лечению и изменить режим и качество принимаемой пищи. Дисплазия чаще всего развивается в участках метаплазии. Железы желудка в начале заболевания вырабатывают достаточное количество желудочного сока. При отсутствии лечения, воспаление становится более активным и распространяется на все отделы желудка, приводя к атрофии слизистой и частичному замещению клеток желудка кишечными клетками кишечная метаплазия. На основании данного исследования подбирается лечение и определяется периодичность обследований для своевременного выявления онкологического процесса. Верхний слой, покрывающий всю внутреннюю поверхность желудка, образован из клеток, производящих слизь для защиты от агрессивного воздействия желудочного сока. Под ним находится самый важный слой, имеющий название «собственной пластинки желудка». В нем расположены железы желудка, вырабатывающие вещества, образующие желудочный сок — соляную кислоту, пепсин, гормоны внутренний фактор Кастла. В третьем слое находятся мышечные клетки, главная задача которых, обеспечивать подвижность слизистой желудка для продвижения пищи. Локализация патологического процесса. Благодаря этому силиконы отлично переносятся. Могут использоваться для лечения новорожденных, а по рекомендации доктора — и будущих мам. Чем тщательнее мы пережёвываем пищу, тем меньше на неё воздействует пищеварительный сок и тем меньше она задерживается в желудке. А значит, поработав как следует челюстями, мы поспособствуем тому, что слизистая оболочка желудка будет подвержена не столь сильной нагрузке. Вы можете хотеть есть постоянно или же не ощущать необходимости принимать пищу вообще. Как же изменится ваша жизнь с приходом в неё гастрита?