при тяжелой форме болезни Альцгеймера и сосудистой деменции используются антагонисты NMDA-рецепторов, в частности мемантин. Какую профилактику болезни Альцгеймера вы можете провести в любом возрасте. Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера или возможен только вариант замедления прогрессирования болезни: детали в статье. Фонд «Близкие Другие». Профилактика Альцгеймера и деменции включает в себя упражнения на внимание, запоминание, логическое мышление (синтез и анализ). Нарушения сна увеличивают риск развития болезни Альцгеймера и других проблем, включая шизофрению!
Статистика
- Как избежать деменции в старости?
- Смертельно опасно
- Деменция — угроза здоровой старости
- Профилактика деменции в молодом, среднем возрасте и у пожилых людей
- Редактирование генов и протезы в мозг: как победить болезнь Альцгеймера
- Наши больницы на карте
Профилактика деменции. Советы опытного опекуна
Что нужно для быстрой и точной диагностики Анна Боголепова: Для постановки диагноза болезни Альцгеймера используется комплексный подход: сбор жалоб и анамнеза как у пациента, так и у его родственников, оценка соматического статуса, неврологический осмотр, нейропсихологическое обследование с оценкой состояния познавательных функций, оценка активности пациента в повседневной жизни. Все это дополняется методами лабораторной и инструментальной диагностики. Наиболее значимые из инструментальных методов обследования - это магнитно-резонансная томография МРТ головного мозга и позитронно-эмиссионная томография ПЭТ головного мозга. Важное значение имеет дифференциальная диагностика БА, в частности, поиск других возможных причин развития деменции - в таких случаях познавательные нарушения могут быть полностью обратимыми. Какие современные методики лечения БА используются в Центре, насколько они эффективны Анна Боголепова: В Федеральном центре мозга и нейротехнологий ФМБА России работает отдел когнитивных нарушений, который специализируется на изучении познавательных функций и заболеваний, вызывающих расстройства когнитивных процессов, в том числе болезни Альцгеймера. В отделе мы проводим нейропсихологическое тестирование с оценкой когнитивных функций и эмоционально-аффективных расстройств, а затем подбираем индивидуальную терапию с использованием доступных и эффективных лекарств. Главная задача - замедлить прогрессирование БА, что способствует более длительному сохранению умственной и физической активности пациентов в повседневной жизни. В Центре используются разнообразные реабилитационные методики, которые доказали свою эффективность: пациенты занимаются с нейропсихологом когнитивный тренинг , логопедом, ходят на лечебную физкультуру. Индивидуально подобранные комплексы упражнений тренируют координацию, поддерживают физическую активность.
Также важна тренировка мелкой моторики- для этого мы используем аппарат с биологической обратной связью Pablo.
Поможет наблюдение у медицинских специалистов и прием правильно подобранных лекарств.
Во многих исследованиях было показано благоприятное влияние когнитивного тренинга, активной интеллектуальной деятельности. Замечено: люди профессий, требующих постоянных умственных усилий, например, ученые, заболевают реже. Конечно, важна и физическая форма.
Регулярные физические упражнения, соблюдение средиземноморского типа питания с включением в рацион морепродуктов, фруктов и овощей помогают дольше сохранить познавательные способности и общее функциональное состояние. Безусловно, играет важную роль и отказ от вредных привычек. Участие в социальных мероприятиях и поддержание социальных контактов относится к методам профилактики снижения познавательных функций, а, следовательно, и болезни Альцгеймера.
Наконец, очень важно раннее выявление и диагностика заболевания. Полностью вылечить болезнь Альцгеймера сегодня нельзя, но можно замедлить прогрессирование заболевания, используя использованием доступные методы лечения. Поэтому так важно, чтобы люди были осведомлены о когнитивном здоровье, знали о ранних симптомах и вовремя обращались к врачу.
Что нужно для быстрой и точной диагностики Анна Боголепова: Для постановки диагноза болезни Альцгеймера используется комплексный подход: сбор жалоб и анамнеза как у пациента, так и у его родственников, оценка соматического статуса, неврологический осмотр, нейропсихологическое обследование с оценкой состояния познавательных функций, оценка активности пациента в повседневной жизни.
Это нейродегенерация, то есть, постепенная неуклонная гибель нервных клеток, которая начинается после 60-65 лет и постепенно прогрессирует. В основном, она проявляется в постепенном и неуклонном снижении именно памяти.
На поздних этапах присоединяются другие расстройства, но прежде всего страдает память. Болезнь может протекать 10-15 лет, и при хорошем уходе и удачном лечении на ранних этапах мало инвалидизирует больного. Вторая по частоте это — сосудистая деменция.
Если сенильная альцгеймеровская чаще всего встречается у женщин, то сосудистая — у мужчин. Она развивается у пациентов с факторами сосудистого риска — с гипертонической болезнью, аритмией или диабетом. Вследствие тромбоза или атеросклероза в мозге образуются мелкие дырочки очаги.
Это не сосудистая катастрофа такая, как инсульт, после которого бывает острая деменция. В случае сосудистой деменции состояние ухудшается постепенно, по мере того, как в головном мозге появляются новые очаги. Они не крупные, как при инсульте, достаточно мелкие, по несколько миллиметров.
Но зато их очень много. И постепенно мозг у больного становится, как швейцарский сыр. Часто встречается и лобно-височная деменция раньше она называлась болезнью Пика , это такой же вид нейродегенерации, то есть, гибели нервных клеток, как при альцгеймеровской, но имеет другие зоны локализации в головном мозге.
Встречается в более молодом возрасте, обычно после 50 лет, и протекает не столько с симптомами снижения памяти, сколько с личностными изменениями. Больной становится совершенно некритичен, он очень пассивен или, наоборот, расторможен, с различными поведенческими расстройствами. Деменция с тельцами Леви.
Это вид деменции, который сопровождается паркинсонизмом тремором конечностей, ригидностью мышц и очень напоминает болезнь Паркинсона. Особенность этой болезни в бесконечной изменчивости состояния, когда уровень когнитивного функционирования пациента может меняться очень часто и сильно даже в течение дня. Человек бывает совершенно адекватен, и внезапно его состояние может резко ухудшаться.
Болезнь эта часто сопровождается зрительными галлюцинациями. Классическая галлюцинация при деменции с тельцами Леви — это множество незнакомых людей, которых больные видят рядом и не могут отличить от реальности. Маски деменции В кабинете когнитивной реабилитации в гериатрическом центре.
В медицине есть понятие дифференциального диагноза — когда мы ставим диагноз, то мы должны отличить его от того, что на него похоже. На деменции больше всего похоже два вида состояния. Первый — это депрессии.
Есть тип депрессии, который сопровождается настолько выраженными когнитивными нарушениями, что на первый взгляд состояние больного совершенно неотличимо от деменции, причем далеко зашедшей. И такие депрессии называют псевдодеменциями. Они могут быть спровоцированы какими-то событиями, появляться на фоне нервного потрясения.
Тут ситуация может быть обратимой полностью, но в некоторых случаях псевдодеменция, маскирующаяся под депрессию, служит предвестником реальной деменции, настоящей, которая возникает через несколько лет. Второе заболевание, с которым часто путают деменцию, это делирий. Делирий — иначе говоря, острая спутанность, состояние дезориентации, сопровождающееся суетливостью и психомоторным возбуждением, когда больной не понимает, где он и кто он, и совершает нелепые и зачастую опасные действия.
Делирий — это острая ситуация, она может возникнуть во множестве разных случаев. Тяжелое инфекционное заболевание, алкогольная интоксикация могут спровоцировать делирий. Сейчас, например, я регулярно слышу про делирий, перенесенный на фоне ковида.
В отличие от деменции, которая прежде всего предполагает нарушение памяти, делирий характеризуется нарушением внимания. Во время делирия больной ни на чем не может удержать внимания 2 секунды, это приводит к нарушению ориентировки и поведения. Тем не менее, во время деменций делирии бывают очень часто.
Три самые частые причины, которые могут вызывать делирий у дементных больных: инфекция любая, например, ОРВИ, грипп, мочевая инфекция , обезвоживание, длительный запор. Буквально 3-4 дня больной не ходил в туалет, — и уже может возникнуть спутанность сознания. Еще одна чрезвычайно частая причина спутанности сознания у больных с деменцией, встречающаяся именно в России, — это прием транквилизаторов и снотворных препаратов.
В России это чрезвычайно распространено. В последние годы число таких спутанностей стало снижаться, это связано с большим контролем в аптеках выдачи бензодиазепинов, транквилизаторов и прежде всего феназепама.
Ранняя стадия болезни часто остаётся незамеченной. Появившиеся симптомы пациенты и их близкие считают проявлениями возрастных изменений. На что стоит обратить внимание? Именно на этой стадии очень важным является профилактика симптомов заболевания. Для этого следует обратиться к врачу-психиатру.
Что нужно знать о деменции - почему развивается, методы лечения и профилактики
Поскольку действенных медицинских препаратов для лечения деменции пока нет, ВОЗ и Ассоциация по борьбе с болезнью Альцгеймера в качестве приоритетной стратегии выделяют меры по предупреждению и снижению рисков развития деменции. Болезнь Альцгеймера всегда приводит к деменции, но деменция может быть результатом не только болезни Альцгеймера. это коррекция факторов риска развития болезни Альцгеймера, таких как повышение уровня артериального давления, увеличение уровня глюкозы в крови, повышение уровня холестерина, нарушение ритма сердца и других. Профилактика деменции складывается из коррекции факторов риска раннего возраста, факторов риска среднего и пожилого возраста. Профилактика болезни Альцгеймера в пожилом возрасте должна включать активные физические нагрузки и полноценное питание. В связи с профилактикой деменции в последние годы много говорят о средиземноморской диете.
Спецпроект «биомолекулы» и Forbes
- Болезнь Альцгеймера у пожилых людей: начальные признаки и симптомы заболевания
- Что такое деменция и в каком возрасте она может появиться
- Деменция и болезнь Альцгеймера — в чем разница
- Правильное питание
- Деменция альцгеймеровского типа: причины развития, симптомы и терапия
- Ведите активный образ жизни
Деменция и болезнь Альцгеймера — в чем разница
отзыв о лечении деменции за рубежом "У свекра обнаружилась болезнь Альцгеймера. В 70% случаев ее причина – болезнь Альцгеймера, в ряде остальных – деменция с тельцами Леви и сосудистая деменция. Основные методы профилактики болезни Альцгеймера у женщин и мужчин: контроль факторов риска, поддержание здорового образа жизни, особенности питания. Какую профилактику болезни Альцгеймера вы можете провести в любом возрасте. В этом видео руководитель Городского центра по борьбе с деменцией, невролог Светлана Дума называет признаки деменции и рассказывает о методах профилактики.
Врачи научились использовать свет для лечения деменции
Патронаж при деменции и болезни Альцгеймера. Деменция и ее самая распространенная форма — болезнь Альцгеймера являются одними из наиболее сложных и опасных нейродегенеративных заболеваний, не поддающихся лечению. С 2017 года мы оказываем семьям, столкнувшимся с деменцией, помощь и поддержку.
Врачи научились использовать свет для лечения деменции
Ни в чем не надо переубеждать и воспитывать, это совершенно бессмысленно. Да, он не может понять ваших инструкций, но эмоциональная память сохраняется зачастую гораздо дольше содержательной, поэтому надо пытаться действовать эмоционально. Нарочно забывает, нарочно вредничает. Мне кажется, что это вещи самоочевидные, но раз вы спрашиваете, значит, не всем это понятно.
Больной не виноват ни в том, что он забывает, ни в том, что он вредничает. Это может объяснить врач психиатр, почему так происходит, в зависимости от диагноза. Потому что для больного деменция зачастую милостивая болезнь.
Когда он теряет критику и не понимает, что происходит, благодушно смотрит телевизор и вообще не понимает, отчего вся эта суета вокруг него. Дети переживают и пытаются подсунуть ему классику, поставить аудиокниги, а он не хочет. Возможно ли больного поднять до какого-то уровня или лучше оставить в покое?
Наверное, все-таки чаще, чем деменции в пожилом возрасте встречается депрессия. И не всегда она проявляется плохим настроением, она может вообще не сказываться на настроении. Депрессия может проявляться и когнитивными нарушениями, и жалобами на физическое недомогание.
Когда-то я читал социологическое исследование, там говорилось, что 40 процентов посетителей поликлиники страдают депрессиями. Поэтому ответ на ваш вопрос невозможен без понимания причины такой ситуации. Если речь идет о лобно-височной деменции, когда больной стал пассивным, безынициативным, потерял прежние интересы в силу разрушения личности из-за разрушения работы лобных отделов мозга, то это малообратимая ситуация в большинстве случаев, и никакие хорошие книги тут не помогут.
Другое дело, когда это депрессия, которая вылечится за три недели каким-нибудь легким ингибитором серотонина и пройдет бесследно. Лучше всего обращаться к психиатру геронтологу из федерального центра. В Москве это Научный центр психического здоровья, на базе которого есть отдел по борьбе с болезнью Альцгеймера.
Это главное в стране место. В регионах надо постараться попасть хотя бы к неврологу. Святая обязанность?
Илья Андреевич. Фото: Павел Смертин — Как вы советуете поддерживать себя людям, ухаживающим за пожилыми? На ухаживающем лежит сложная организация всего быта.
Это не только очень серьезная эмоциональная затрата, но и серьезные финансовые затраты и организационные. Родственник должен нанять сиделку, организовать место жительства больного соответствующим образом, состояние при деменции часто требует особого оборудования систем безопасности в квартире — поручни, устройства для подтягивания к кровати, медицинская техника. Нужно продумывать и держать в голове множество вещей, быть в контакте с сиделками, врачом.
Это очень непросто. Это огромная ответственность, а больной зачастую не устает преподносить сюрпризы. И, кроме того, понимание родственником бесперспективности ситуации, ведь в итоге выздоровления не случится.
Все вместе это ужасно подкашивает. И выгорание среди родственников больных с деменцией — это распространенная вещь. Можно не упоминать модный термин выгорание, а сказать проще — депрессия.
Абсолютно неправильно ее терпеть. Депрессия будет снижать уровень функционирования ухаживающего родственника. Во-первых, это может привести к ошибкам в отношении ухода за больным, к недооценке ситуации, неправильной организации, несвоевременному обращению к врачу.
Во-вторых, родственник может потерять работу из-за того, что не справляется со своими обязанностями. Люди, ухаживающие за больными с деменцией, безусловно вызывают сочувствие, они сами нуждаются в помощи, и они ее заслуживают. И это нередкая ситуация, когда врач на осмотре дементного пациента выписывает родственникам тоже что-то поддерживающее.
Кроме медикаментозной поддержки очень хорошо работают группы общения для таких ухаживающих родственников. На Западе они очень распространены и начинают появляться и у нас. И это невероятно эффективно работает.
Более того, женщины переносят деменцию в более тяжелых формах, чем противоположный пол, — они быстрее теряют память и когнитивные способности. Почему так — решительно неизвестно. Причем зависимость сохранялась даже после учета всех возможных поправок — например, влияния лишнего веса и наличия истории инсультов оба фактора повышают риск деменции. У многодетных женщин ниже число амилоидных бляшек в мозгу как мы отмечали выше, их считают основной причиной болезни Альцгеймера , а значит, за низкой вероятностью начала деменции тут стоят физиологические факторы. Но почему у женщин с тремя и более детьми ниже вероятность наличия таких бляшек — на сегодня неясно. Вероятно, дело в гормональной перестройке организма женщины под воздействием беременности и материнства: она может иметь «накапливающийся» характер. Судя по эмпирическим данным из двух приведенных выше работ, чем больше времени женщина провела в таком состоянии за свою жизнь, тем ниже вероятность образования у нее амилоидных бляшек. Влияние детности на вероятность деменции продолжает изучаться, но это действительно может быть частью ответа на вопрос о том, почему число людей с деменцией в последние десятки лет растет. Так, всего тридцать лет назад среднее число детей, приходящихся на одну женщину, в мире было более трех.
Сегодня этот показать ниже 2,5 и продолжает стремительно падать. Особенно сильно это проявляется в развитых странах: например, в Южной Корее он упал ниже единицы. При этом релевантных исследований и статистики по бездетным женщинам в науке сейчас нет. Возможно, это связано с тем, что вероятность деменции повышается с возрастом, а бездетные женщины имеют меньшую продолжительность жизни, чем рожавшие. Три новых устранимых фактора риска На протяжении многих лет научное сообщество пытается выяснить, что именно повышает шансы на деменцию и насколько. До сих пор было известно только девять устранимых факторов такого рода о них ниже — а новая обзорная работа в Lancet обращает внимание на три новых, ранее неизвестных управляемых фактора риска. С них и начнем. Первый и наиболее неоднозначный из таких новых факторов — потребление алкоголя. Согласно данным, собранным во Франции на выборке в десятки тысяч человек, лица с явно избыточным потреблением алкоголя повышали свой риск наступления деменции в 3,36 раза для мужчин и в 3,34 раза для женщин.
Следует отметить, что здесь речь идет о госпитализированных в связи с иными болезнями, вызванными употреблением алкоголя цирроз и тому подобное , — то есть о лицах, весьма сильно пьющих. Большинство людей пьет гораздо меньше.
Близкий человек стал слишком обидчив, раздражается по пустякам, забывает погасить за собой свет, запереть дверь, хуже справляется с повседневными делами. Мы «списываем» это на возраст, рассеянность, причуды. А родственник, не понимая, что с ним происходит, нервничает, переживает, «уходит в себя».
Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [99].
При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [100]. Патологический механизм[ править править код ] Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [101].
Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [102]. Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции [104]. Генетика[ править править код ] Известны три гена , мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространённая форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE , но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [105].
Мутации обнаружены в генах APP , пресенилина 1 и пресенилина 2 [105] , большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [108]. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN , связанная с повышенной заболеваемостью у женщин [110].
Диагностика[ править править код ] PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях. Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента анамнезе жизни , истории его родственников и клинических наблюдений наследственном анамнезе , при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы [111] [112]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография [113]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга [114].
Диагностические критерии[ править править код ] Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта NINDS и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера [115]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга , и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость [116]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память , языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.
Смертельно опасно
- Курсы валюты:
- Свежие новости о деменции и болезни Альцгеймера -
- Деменция — эпидемия XXI века. Что это за болезнь и возможно ли ее предотвратить
- Возможные причины болезни Альцгеймера
- Остаться в уме. Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера? | Аргументы и Факты
- Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера - Здоровье
Болезнь Альцгеймера у пожилых людей: начальные признаки и симптомы заболевания
Что назначают на начальных стадиях болезни? Какие из препаратов, проходящих сейчас испытания, являются самыми перспективными? Что нужно делать, чтобы замедлить надвигающуюся деменцию при болезни Альцгеймера в интервью «Газете. Ru» рассказал врач-невролог, директор Клиники нервных болезней им. Кожевникова Сеченовского Университета, профессор Владимир Парфенов. Когда болезнь появляется в относительно молодом возрасте до 65 лет , она значительно чаще связана с наследственностью, чем более распространенная форма, возникающая в старческом возрасте. Также есть наследственная предрасположенность и для позднего развития заболевания, — она связана с аполипопротеином Е4 белок, участвующий в метаболизме жиров в организме. Впрочем, мы еще не все знаем о наследственности в отношении этого заболевания. Согласно ей, в мозге пациента, страдающего болезнью Альцгеймера, накапливается бета-амилоид это пептид — короткий фрагмент белка в виде так называемых амилоидных бляшек. Бета-амилоид откладывается между нейронами и оказывает на них токсическое воздействие.
Второй патологический механизм при болезни Альцгеймера — это образование тау-протеина, — белка, нити которого начинают объединяться между собой, образуя нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Кроме того, есть нарушения обмена кальция, возможно усиление заболевания вследствие сосудистой патологии мозга, есть влияние сахарного диабета. Поэтому болезнь Альцгеймера иногда называют сахарным диабетом III типа. Что вы думаете на этот счет? Тем не менее, сейчас уже появились первые антиамилоидные препараты, — и они работают. Правда у него много побочных эффектов. В январе этого года получены клинические данные об эффективности Леканемаба. Сейчас еще тестируется очень много лекарственных средств. Мы, как клиника, специализирующаяся на ведении пациентов с болезнью Альцгеймера, участвуем в разных испытаниях.
Что происходит с мозгом? Мозг взрослого содержит сто миллиардов нервных клеток — нейронов. Каждый нейрон имеет выросты, по которым электрический заряд бежит к другим нейронам.
Но заряд не может просто перепрыгнуть с одной клетки на другую. Поэтому, доходя до конца первого нейрона, он вызывает выброс химических молекул — нейромедиаторов — в пространство между нейронами. Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше.
Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают.
Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов.
Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти. В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет.
В группе риска только бабушки и дедушки? Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера.
Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет. Известные факторы риска Возраст.
Это действительно самый главный фактор риска — большинство случаев выявлены после 60 лет. Но болезнь Альцгеймера не является частью нормального старения организма. Семейная история.
Риск повышается, если у родителей или родных братьев и сестер диагностирована болезнь. Большинство генетических механизмов еще не известны или непонятны. Эта форма белка увеличивает риск, но не гарантирует болезнь.
Ранняя стадия болезни часто остаётся незамеченной. Появившиеся симптомы пациенты и их близкие считают проявлениями возрастных изменений. На что стоит обратить внимание? Именно на этой стадии очень важным является профилактика симптомов заболевания. Для этого следует обратиться к врачу-психиатру.
Болезнь может протекать 10-15 лет, и при хорошем уходе и удачном лечении на ранних этапах мало инвалидизирует больного. Вторая по частоте это — сосудистая деменция. Если сенильная альцгеймеровская чаще всего встречается у женщин, то сосудистая — у мужчин. Она развивается у пациентов с факторами сосудистого риска — с гипертонической болезнью, аритмией или диабетом. Вследствие тромбоза или атеросклероза в мозге образуются мелкие дырочки очаги.
Это не сосудистая катастрофа такая, как инсульт, после которого бывает острая деменция. В случае сосудистой деменции состояние ухудшается постепенно, по мере того, как в головном мозге появляются новые очаги. Они не крупные, как при инсульте, достаточно мелкие, по несколько миллиметров. Но зато их очень много. И постепенно мозг у больного становится, как швейцарский сыр. Часто встречается и лобно-височная деменция раньше она называлась болезнью Пика , это такой же вид нейродегенерации, то есть, гибели нервных клеток, как при альцгеймеровской, но имеет другие зоны локализации в головном мозге. Встречается в более молодом возрасте, обычно после 50 лет, и протекает не столько с симптомами снижения памяти, сколько с личностными изменениями. Больной становится совершенно некритичен, он очень пассивен или, наоборот, расторможен, с различными поведенческими расстройствами. Деменция с тельцами Леви. Это вид деменции, который сопровождается паркинсонизмом тремором конечностей, ригидностью мышц и очень напоминает болезнь Паркинсона.
Особенность этой болезни в бесконечной изменчивости состояния, когда уровень когнитивного функционирования пациента может меняться очень часто и сильно даже в течение дня. Человек бывает совершенно адекватен, и внезапно его состояние может резко ухудшаться. Болезнь эта часто сопровождается зрительными галлюцинациями. Классическая галлюцинация при деменции с тельцами Леви — это множество незнакомых людей, которых больные видят рядом и не могут отличить от реальности. Маски деменции В кабинете когнитивной реабилитации в гериатрическом центре. В медицине есть понятие дифференциального диагноза — когда мы ставим диагноз, то мы должны отличить его от того, что на него похоже. На деменции больше всего похоже два вида состояния. Первый — это депрессии. Есть тип депрессии, который сопровождается настолько выраженными когнитивными нарушениями, что на первый взгляд состояние больного совершенно неотличимо от деменции, причем далеко зашедшей. И такие депрессии называют псевдодеменциями.
Они могут быть спровоцированы какими-то событиями, появляться на фоне нервного потрясения. Тут ситуация может быть обратимой полностью, но в некоторых случаях псевдодеменция, маскирующаяся под депрессию, служит предвестником реальной деменции, настоящей, которая возникает через несколько лет. Второе заболевание, с которым часто путают деменцию, это делирий. Делирий — иначе говоря, острая спутанность, состояние дезориентации, сопровождающееся суетливостью и психомоторным возбуждением, когда больной не понимает, где он и кто он, и совершает нелепые и зачастую опасные действия. Делирий — это острая ситуация, она может возникнуть во множестве разных случаев. Тяжелое инфекционное заболевание, алкогольная интоксикация могут спровоцировать делирий. Сейчас, например, я регулярно слышу про делирий, перенесенный на фоне ковида. В отличие от деменции, которая прежде всего предполагает нарушение памяти, делирий характеризуется нарушением внимания. Во время делирия больной ни на чем не может удержать внимания 2 секунды, это приводит к нарушению ориентировки и поведения. Тем не менее, во время деменций делирии бывают очень часто.
Три самые частые причины, которые могут вызывать делирий у дементных больных: инфекция любая, например, ОРВИ, грипп, мочевая инфекция , обезвоживание, длительный запор. Буквально 3-4 дня больной не ходил в туалет, — и уже может возникнуть спутанность сознания. Еще одна чрезвычайно частая причина спутанности сознания у больных с деменцией, встречающаяся именно в России, — это прием транквилизаторов и снотворных препаратов. В России это чрезвычайно распространено. В последние годы число таких спутанностей стало снижаться, это связано с большим контролем в аптеках выдачи бензодиазепинов, транквилизаторов и прежде всего феназепама. Этот отечественный препарат широко используется не только врачами всех специальностей, но и населением. Да недавнего времени он продавался без рецепта. Препарат этот очень тяжелый с очень длительным периодом полувыведения, то есть он накапливается в организме.
Что нужно знать о болезни Альцгеймера: инструкция для пациентов и их близких
| Профилактика болезни Альцгеймера: возможно ли? - Senior Group | Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции – на нее приходится около 60% всех случаев. |
| Болезнь Альцгеймера можно предотвратить! | В этом видео руководитель Городского центра по борьбе с деменцией, невролог Светлана Дума называет признаки деменции и рассказывает о методах профилактики. |
| Люди не знают, что деменцию можно лечить - | В рамках исследования ученые проанализировали 518 случаев возникновения первых симптомов деменции, из которых 287 относились к болезни Альцгеймера и 119 — к сосудистой деменции. |
| Профилактика деменции. Советы опытного опекуна | Несмотря на то, что наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера, существенное влияние на скорость развития. |
Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера
То есть б Альцгеймера это самостоятельное заболевание, в отличие от сосудистой деменции. В этой статье рассказывается о том, что такое деменция, в каком возрасте она развивается и почему, как она проявляется и прогрессирует, как лечат деменцию, как ухаживать за больными деменцией в домашних условиях, а также о методах профилактики деменции. Профилактика деменции. Исследования, касающиеся причин развития болезни Альцгеймера, не дают точных указаний к тому, как предотвратить деменцию. Предотвратить развитие Альцгеймера нельзя, но есть факторы, например питание, привычки, которые можно изменить. Ученые считают, что умственная и общественная активность на протяжении всей жизни снижает риск болезни Альцгеймера и деменции. В абсолютном большинстве случаев, болезнь Альцгеймера поражает людей старше 65 лет, это можно объяснить процессами старения мозга, но, можно уменьшить риск ее развития, если начать предпринимать соответствующие меры в более раннем возрасте.