Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Иначе говоря, клиническая симптоматика сходна с таковой при язвенной болезни. Заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно 3,5. Мультифокальный гастрит не имеет специфических клинических проявлений и порой протекает бессимптомно. Пациенты часто жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной переливание в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой едой, тошнота, «металлический» вкус во рту, снижение аппетита и кишечной диспепсии урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, потеря массы тела. Боль в эпигастрии возникает сразу после еды, обычно бывает тупой, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Иногда наблюдается похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза заеды в уголках рта, кровоточивость десен , гиперкератоз, ломкость ногтей, которые свидетельствуют о наличии синдрома недостаточности пищеварения и всасывания 3. Аутоиммунный гастрит обычно развивается в среднем и пожилом возрасте, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, гипогаммаглобулинемией, витилиго. Обычно протекает латентно, но может проявляться тяжестью, ощущением давления и переполнения в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей.
У большей части пациентов рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боли в эпигастрии жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии, симптомы демпинг- синдрома. Диагностика Диагноз антрального гастрита ставят на основании характерной клинической картины, напоминающей пептическую язву, и подтверждают эндоскопическим исследованием, которое обнаруживает яркую диффузную гиперемию и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко одиночные или множественные эрозии в зоне выраженного воспаления, иногда в теле желудка. Наряду с антральным гастритом развивается хронический активный гастродуоденит, при котором эндоскопически обнаруживают изменения в двенадцатиперстной кишке. При исследовании биоптатов СО желудка признаками хеликобактерного гастрита являются: выраженная нейтрофильная инфильтрация в ямочном эпителии, плазмоцитарная и лимфоцтарная инфильтрация собственной пластинки, наличие НР в виде коротких изогнутых стержней на поверхности СО и в просветах ямок; кишечная метаплазия эпителия, атрофические изменения, изъязвления СО желудка. Диагноз подтверждается обнаружением бактерий в биоптате с применением различных методик. Мультифокальному гастриту свойственные участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, прогрессирующей с возрастом.
Эндоскопически он характеризуется истончением СО желудка. В зонах атрофии СО бледная, с тонкими складками и хорошо выраженным сосудистым рисунком. В случаях, когда СО очень истончена, создается впечатление расширения в ней вен. Гистологически мультифокальному гастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, с течением времени появляется кишечная метаплазия, вначале неполная, затем полная, в последующем - дисплазия низкой или высокой степени, которую рассматривают как предрак 1. Диагноз аутоиммунного гастрита ставят на основании клинических признаков и характерной эндоскопической картины: СО тела и дна желудка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживают атрофию и метаплазию фундальноuо отдела желудка. Характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие антител против париетальных клеток, внутреннего фактора и Н-К-АТФазы.
При исследовании желудочного сока определяется ахлоргидрия, в сыворотке крови - гипергастринемия 3. Химический рефлюкс-гастрит предполагают по наличию болей и чувства тяжести в эпигастрии у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию при хроническом нарушении дуоденальной проходимости.
Такое состояние наблюдается при стоматологических заболеваниях различного генеза, проблемах с височно-нижнечелюстным суставом и отсутствием необходимого протезирования зубов. Вредные привычки, среди которых употребление алкогольных напитков и курение. Это провоцирует избыточную секрецию желудочного сока, что приводит к раздражению слизистой оболочки ЖКТ. Курение, особенно на голодный желудок, еще один этиологический фактор гастрита. После курения может развиваться гиперацидоз, снижаются защитные свойства секреторных желез и снижаются защитные свойства организма.
Также никотин влияет на тонус сосудистой ткани, приводит к спазму мелких сосудов и капилляров, нарушает кровообращение. Прием некоторых лекарственных препаратов, среди которых на первом месте нестероидные противовоспалительные средства. Работа с вредным производством в условиях повышенной пыльности и наличия в воздухе опасных веществ. Внутренние этиологические факторы: Наличие заболевание полости рта хронического течения. Эндокринные патологии с развитием сахарного диабета, гипер- и гипотиреоза. Нарушение обменных процессов в организме: состояние инсулинорезистентности, подагра, ферментативная недостаточность. Гипоксия, связанная с тканевыми и клеточными нарушениями: сердечно-сосудистая и легочная недостаточность.
Нарушение выделительной функции организма, что приводит к повышенному содержанию соединений азота. Если организм перестает выводить эти вещества через почки, они начинают разрушать слизистую желудка и выходить через его стенки. Хронические заболевания: гепатит, панкреатит, цирроз печени и другие патологии, которые нарушают работу желудочных желез, провоцируя развитие хронического воспаления. Аутоиммунные нарушения, которые приводят к выработке антител на собственные клетки организма. Обычно такими мишенями выступают клетки слизистой оболочки, которые вырабатывают соляную кислоту и желудочные мукопротеины. Патогенез заболевания В основе заболевания лежит воспалительная реакция слизистой желудка, которая приводит к развитию различных нарушений.
Еще одна классификация основана на изменениях в слизистой желудка морфологического характера: Нормальная слизистая. Хронический гастрит: выделяют 4 степени выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками минимальный, незначительный, умеренный, выраженный. Кишечная метаплазия трех типов. Разнообразие диагностики Подобные изменения слизистой выявляют, когда проводится диагностика заболевания.
Основной метод — эндоскопический, т. Диагностика болезни, помимо опроса, объективного осмотра, выяснения анамнеза и взятия рутинных анализов, включает, кроме ЭФГДС, такие методы исследования, как рентгеноскопия, рН-метрия, зондирование с целью определения кислотности желудка, определение кампилобактера.
Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке? Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни.
Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами.
Гастрит: описание патогенеза
Операция требуется, если 1 большой объем стенок желудка подвергся некрозу или 2 произошло профузное кровотечение, которое невозможно остановить с помощью лекарственных средств. Некоторые пациенты не считают гастрит серьезной болезнью, требующей врачебной помощи. Это убеждение ошибочно. Самолечение может привести к развитию язвенной болезни. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии — фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. Записаться Нажимая на кнопку, я соглашаюсь с условиями политики конфиденциальности. Часто задаваемые вопросы Сколько времени может занять лечение гастрита? Время, необходимое для лечения гастрита, может варьироваться в зависимости от типа гастрита острый или хронический , причины его возникновения, а также от того, насколько быстро пациент начинает получать соответствующее лечение. Вот несколько общих соображений: Острый гастрит.
Если гастрит обусловлен инфекцией, например, бактерией Helicobacter pylori, то лечение антибиотиками может занять от одной до двух недель. Другие формы острого гастрита, вызванные, например, применением некоторых лекарств, стрессом или химическим воздействием, могут требовать краткосрочного лечения симптомов. Хронический гастрит.
Типы хронического гастрита: поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори гастрит типа B ; атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным гастрит типа А и мультифокальным гастрит типа А и В. Особые формы хронических гастритов: медикаментозный на фоне приема лекарственных препаратов , реактивный рефлюкс-гастрит гастрит типа С , радиационный возникает вследствие лучевой терапии , эозинофильный может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией. По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов — пангастрит. Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения гиперсекреторный или уменьшения гипосекреторный , но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным. Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения. Симптомы Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области верхняя центральная часть живота между ребрами , рвотой может быть с примесью крови , отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия. При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи — признаков распространения инфекции.
При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание. Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение.
Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки. Поскольку хронический гастрит развивается годами, в течении болезни отмечают периоды обострения и периоды ослабления, исчезновения симптомов — ремиссии. Осложнения гастрита Воспаление слизистой оболочки желудка без должного лечения приводит к осложнениям: от язвенной болезни до рака желудка. У мужчин с гастритом язва желудка развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин. К развитию язвы приводит гастрит, возникший из-за инфицирования хеликобактером. В таком случае на внутренней поверхности желудка образуются глубокие ранки — язвенные дефекты. Они затрагивают слизистую оболочку, подслизистый и даже мышечный слой органа, могут вызывать кровотечения. Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Анемия возникает как следствие хронической кровопотери при язве желудка или как результат недостаточного усвоения железа и витамина B12, которые в норме всасываются стенками желудка и кишечника.
Действительно, именно установление этиологического значения H. Классические представления о гастрите благодаря H. Вторым существенным шагом стала разработка современной классификации гастритов. Так называемая Сиднейская система была предложена в 1990—м и дополнена в 1994 году. С тех пор, хотя и не лишенная недостатков как любая классификация , Сиднейская система признана почти во всем мире. Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка. Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуально—аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H. Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. Геликобактерный гастрит — наиболее распространенный вариант гастрита. Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. После приема per os культуры H. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии—возбудителя. Заражение H. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами нейтрофилами непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез napA выявлен у всех штаммов H. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон—g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. Согласно современным представлениям, Н. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. Важное доказательство этиологической роли Н. Исходы инфекции H. В зависимости от вирулентных свойств H. Несомненна связь H.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями.
Этиология гастрита
Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. аутоиммунного тиреоидита. Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в.
Хронический гастрит. Общие сведения
Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов. Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения. Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori.