Смотрите видео youtube канала Studarium онлайн и в хорошем качестве, рекомендуем посмотреть последнее опубликованое видео Актиния и рак-отшельник#биологияегэ. Студариум биосинтез белков. ЕГЭ биология 2022 задачи на Синтез белка.
Органоиды клетки
«Мы видим, что спираль, концентрирующая клеточные силы в своем центре, аккумулирует там новообразованные клетки путем клеточного деления. Как правило, дочерние клетки — это клоны, полные копии клетки исходной. Эндоплазматический ретикулум самая крупная органелла эукариотических клеток, комплекс мембран которой, составляет не менее половины всех мембран клетки. 2. Второй этап — неполное окисление (бескислородный) — заключается в дальнейшем расщеплении органических веществ, осуществляется в цитоплазме клетки без участия.
Биология Растительная клетка 2 день 1 часть
Авторы задались целью определить природу сигнала, индуцирующего появление вторичных i-клеток в ампутированных гипостомах. Они выдвинули и затем подтвердили важное предположение о роли сенесцентных клеток, на время возникающих рядом с раной, в регенерации гидрактинии. Уже известно, что клеточная сенесценция особенно кратковременная участвует в пластичности клеток и регенерации, в том числе у млекопитающих. Это навело исследователей на мысль, что появившиеся у гидрактинии сенесцентные клетки запускают репрограммирование своих соматических соседок. Чтобы это изучить, исследователи провели транскриптомный анализ регенерирующих фрагментов на 0, 1, 3 и 6 сутки после ампутации. В транскриптомах они выявили 229 генов гидрактинии, которые были гомологами 279 генов-маркеров сенесценции, известных по базе данных CellAge. В частности, они обнаружили три гена, близких CDKN1A этот ген кодирует один из ключевых регуляторов клеточного цикла — p21 , которые, по-видимому, являются его паралогами. При этом у полипа нет ни одного гена, схожего со специфичным для позвоночных CDKN2A кодирующего другой важный регулятор — p16. In situ флуоресцентная гибридизация мРНК показала, что все три гена экспрессируются в отдельных клетках основной части тела полипа. Однако лишь один из них — Cdki1 — активен рядом с раной на первые сутки и не работает до и после этого.
Затем встал вопрос, куда исчезают «сделавшие свое дело» сенесцентные клетки. Действительно, ко 2—3 дню после ампутации соответствующие маркеры уже не заметны.
Фазы деления клетки митоз и мейоз. Схема деления клетки митоз и мейоз.
Схема митотического и мейотического деления клетки. Фазы деления митоза и мейоза. Фазы мейоза ЕГЭ биология. Фазы мейоза кратко схема.
Митоз мейоз таблица набор. Фазы митоза и мейоза ЕГЭ. Мейоз схема ЕГЭ. Деление клетки мейоз схема.
Митоз растительной клетки. Фазы митоза. Фазы митоза детально кинетохоры. Схемы фаз митоза и мейоза.
Фазы мейоза схема. Фазы митоза схема. Схема мейоза для клетки с хромосомным набором 2n 6. Фазы митоза 2n2c.
Митоз схема 2n2c. Схема патологического митоза и мейоза. Схема деления соматической клетки. Биологическое деление митоза.
Митоз деление соматических клеток. Тип деления митоза и мейоза таблица. Сравнительная характеристика процессов деления клеток. Деление клетки митоз и мейоз таблица.
Сравнение митоза и мейоза таблица 9 класс. Процесс деления мейоза. Набор хромосом в интерфазе мейоза. Жизненный цикл митоз мейоз схема.
Профаза второго деления мейоза. Тема митоз и мейоз. Схема мейоза ЕГЭ биология. Размножение митоза и мейоза схема.
Биология 9 класс митоз и мейоз. Схема митоза и мейоза ЕГЭ. Фазы митоза и мейоза ЕГЭ таблица. Фазы митоза таблица ЕГЭ.
Митоз мейоз таблица ЕГЭ. Сравнение митоза и мейоза схема. Краткая схема митоза и мейоза. Мейоз растительной клетки схема.
Митоз мейоз схема таблица. Митоз редукционное деление. Строение клетки фазы митоза. Митоз и мейоз стадии деления.
Структура клетки фазы митоза. Порядок деления клетки митоз. Биология 9 класс клеточный цикл митоз. Жизненный цикл клетки митоз и мейоз таблица.
Редукционное деление клетки схема. Схема профазы мейоза. Цикл мейоза схема. Схема митотического и мейотического цикла.
Профаза митоза набор. Схема стадий митоза. Схема митотического деления диплоидной клетки клетки. Схема митотического деления диплоидной клетки 2n 2c.
Мейоз набор хромосом. Этапы митоза. Особенности профазы митоза. Таблица по биологии митоз.
Схема мейоза 2n. Мейоз 2т4с.
Формирование длинных и тонких выростов, по-видимому, является выгодной стратегией для эффективного пропитания клетки в условиях недостатка питательных веществ, так как это увеличивает площадь поглощающей поверхности без существенного увеличения объема цитоплазмы Ireland et al. Простеки или стебельки также выполняют функции прикрепления к поверхности среды, ориентации клетки в пространстве в соответствии с градиентами питательных веществ и регуляции рассеивания дочерних почкующихся клеток на определенной глубине Poindexter, 1981; Wagner et al. Интересный феномен описан у некоторых микоплазм — клетки Mycoplasma pneumoniae и M.
Sycuro et al. Гликановые нити ориентированы перпендикулярно длинной оси клетки, пептидные сшивки — параллельно, за счет чего пептидогликановый саккулюс типичной палочки имеет форму прямого цилиндра. Схематическое изображение пептидогликанового саккулюса Helicobacter pylori по: Sycuro et al. Ножницами указаны сайты возможного гидролиза пептидных связей эндопептидазами Csd. Интересно, что белки Сsd или их гомологи, насколько нам известно, пока не обнаружены у грамположительных бактерий, что может быть возможной причиной редкости спиральных форм среди них.
Тем более что у грамположительных бактерий пептидные сшивки соседних гликановых цепей отличаются по аминокислотному составу и не соединены непосредственно друг с другом, а связаны пентаглициновыми мостиками Cassimeris et al. Спиральная форма типична для большинства видов Spirochaetae, и традиционно ее связывали с наличием в периплазматическом пространстве спирохет эндофлагелл внутренних жгутиков — структур, сходных по строению со жгутиками других бактерий Сanale-Parolа, 1977; Goldstein et al. Однако достаточно давно были получены лишенные эндофлагелл мутанты Treponema JR1, HL51 , клетки которых представляют собой правильные правозакрученные спирали Ruby et al. Похожая ситуация наблюдается и у видов Leptospira, спиральные клетки которых имеют загнутые в виде крючка или закрученные в виде спиралей второго порядка концы клеток. Мутанты Leptospira spp.
Таким образом, основная функция эндофлагелл для спирохет, по-видимому, двигательная, и в меньшей степени структурная. Сведений о том, за счет чего поддерживается спиральная форма самого клеточного цилиндра спирохет, и связано ли это с контролируемым лизисом пептидогликана, как у Helicobacter pylori, нами в литературе не обнаружено. Некоторые клетки, на первый взгляд напоминающие спиральные, на самом деле не образуют витков, а имеют форму плоской волны, как, например, Borrelia burgdorferi Goldstein et al. У этих представителей Spirochaetae клеточный цилиндр как таковой имеет вид прямого стержня, поскольку мутанты по генам flaB, flgE, fliF, fliG2 и др. Представители р.
Spiroplasma класс Mollicutes поддерживают спиральную форму клетки без участия клеточной стенки, единственно за счет элементов цитоскелета. Со стороны отрицательной кривизны клетки вдоль клеточной мембраны у них тянется пучок фибрилл в виде плоской, спирально закрученной ленты, таким образом, что фибриллы и цитоплазматический цилиндр взаимно закручиваются друг вокруг друга Trachtenberg, 2004. Основная структурная единица цитоскелетной ленты — 59 kDА белок — продукт гена fib, уникальный для Mollicutes, гомологов которого пока не обнаружено ни у прокариот, ни у эукариот Trachtenberg et al. Предполагают, что спиральные формы возникли как приспособление для передвижения в средах, более плотных и вязких, чем вода. Например, многие виды бактерий, изолированных из слизистой оболочки ЖКТ млекопитающих, являются спиральными: Сampylobacter, Helycobacter и др.
Robertson et al. Показано также, что лептоспиры в более вязкой среде движутся даже быстрее, чем в менее вязкой Kaiser, Doetsch, 1975 , тогда как у палочковидных форм — наоборот. На основании обнаружения у многих изогнутых форм гомологов Csd Sycuro et al. Во-вторых, изгиб клетки может образоваться путем ее неравномерного роста с левой и правой стороны, как это происходит у Caulobacter crescentus при участии филаментов кресцетина Margolin, 2004. Несмотря на то, что кресцетин на сегодняшний день обнаружен только у Caulobacter, данный механизм может быть универсальным за счет других цитоскелетных белков Wickstead, Gull, 2011.
Так, например, у Vibrio cholerae совсем недавно был обнаружен еще один гомолог промежуточных филаментов — белок CrvA, ответственный за формирование кривизны клетки, сходным образом с кресцетином, каким-то образом замедляя синтез пептидогликана с той стороны клетки, где он прилегает к плазмалемме Bartlett et al. Форма вибрионов или слегка изогнутых палочек достаточно широко распространена среди бактерий различных систематических групп, особенно среди свободноживущих плавающих и паразитических форм Schuech et al. Несмотря на ряд моментов, которые пока остаются неясными, большинство исследователей сходятся во мнении, что изогнутая форма является наиболее эффективной для плавания в поисках пищи и хемотаксиса Magariyama et al. Дасенбери Dusenbery, 2011 показал, что повысить эффективность хемотаксиса можно путем удлинения клетки. Это объясняется тем, что чем дольше бактерия может сохранять свою ориентацию, тем дольше она может следовать градиенту концентрации, прежде чем броуновское движение рандомизирует направление ее движения.
Однако в другой работе Schuech et al. Таким образом, форма вибриона позволяет сочетать максимальную эффективность хемотаксиса с максимальным сохранением скорости и энергетической эффективности плавания. Интересно, что ультрамикробактерия Pelagibacter ubique, по некоторым оценкам являющаяся самой распространенной и самой многочисленной бактерией в водах Мирового океана, имеет форму как раз слегка изогнутых палочек, размером в среднем 0. По предположению ряда исследователей Kudo et al.
Studarium биология ЕГЭ. Студариум ЕГЭ. ЕГЭ усложнили. ЕГЭ биология 2023. Кириленко биология растения. Экология 10 11 класс Аргунова.
Модельформ 18 no 30 капс. Экология 10-11 класс учебники Аргунова. Биология сборник тестов. Сборник тестов по биологии 2020. Централизованное тестирование по биологии. Биология сборник контрольных работ. Студариум биология 11 класс. Студариум тесты по биологии. Проблемы при подготовке к ЕГЭ. Трудности при подготовке к ЕГЭ.
Методика подготовки к ЕГЭ по математике. Подготовка Ига задания. Студариум тесты биология. Биология разбор вариантов. Варианта это в биологии. Рау подготовка к тесту по биологии. Биология тесты для студентов книга. Лапицкая т в тесты по биологии для среднего образования. Инфузория туфелька. Инфузория туфелька эктоплазма.
Инфузория туфелька под микроскопом. Инфузория туфелька раскраска. Студариум биология ЕГЭ 2023. Моносахариды биология ЕГЭ. Унификация моносахаридов биохимия. Моносахариды список. Общая биология ЕГЭ студариум. Студариум органика. Студариум биология ОГЭ. Студариум логотип.
Студариум русский язык. Анатомия студариум. Studarium биология. Кишечнополостные ЕГЭ биология. Тип Кишечнополостные ЕГЭ биология. Кишечнополостные ОГЭ биология. Кишечнополостные ОГЭ. Беллевичем Юрием Сергеевичем. Студариум биология ЕГЭ тесты. Биология тест.
Школьная программа по биологии. Тесты по школьной программе. Тест по биологии школа. Кукушкин лен жизненный цикл. Жизненный цикл моховидных схема. Жизненный цикл мха Кукушкин лен. Цикл моховидных Кукушкин лен. Студариум тесты.
Строение клеток эукариот. Цитоплазма, ядро, одномембранные органеллы
Но какую часть целого животного можно назвать «минимальной», из которой восстановится полноценный организм? Для плоских червей-планарий это отдельная клетка, и недавно ученые научились их выделять и выращивать. Об этом Алехандро Альварадо Alejandro Alvarado и его коллеги сообщают в статье , опубликованной в журнале Cell. Стоит вспомнить, что клетки взрослеющего организма специализируются и уже не могут превращаться из одного типа в другой, хотя по-прежнему содержат тот же общий на всех геном. Даже стволовые клетки ограничены определенной группой порождаемых ими клеток.
Плюрипотентных клеток, способных развиться в клетку любой ткани, насколько известно, в организме взрослых людей не сохраняется.
Микротрубочки и микрофиламенты Микротрубочки являются внутриклеточными белковыми производными, входящими в состав цитоскелета. Они поддерживают определенную форму клетки, участвуют во внутриклеточном транспорте и процессе деления путем образования нитей веретена деления. Микротрубочки также образуют основу органоидов движения: жгутиков у бактерий жгутик состоит из сократительного белка - флагеллина и ресничек.
Микрофиламенты - тонкие длинные нитевидные структуры, состоящие из белка актина. Встречаются во всей цитоплазме, служат для создания тока цитоплазмы, принимают участие в движении клетки, в процессах эндо- и экзоцитоза. Клеточный центр центросома, от греч. Клеточный центр состоит из 9 триплетов микротрубочек триплет - три соединенных вместе.
Участвует в образовании нитей веретена деления, располагается на полюсах клетки. Реснички и жгутики Это органоиды движения, которые выступают над поверхностью клетки и имеют в основе пучок микротрубочек. Реснички встречаются только в клетках животных, жгутики можно обнаружить у животных, растений и бактерий. Одномембранные органоиды Эндоплазматическая сеть ЭПС , эндоплазматический ретикулум лат.
Это крайне важно, так как в разных частях клетки идут реакции, которые могут помешать друг другу, что нарушит процессы жизнедеятельности. Обе они выполняют функцию внутриклеточного транспорта веществ, однако между ними имеются различия. На мембранах гладкой ЭПС происходит синтез липидов, обезвреживаются вредные вещества. Шероховатая ЭПС синтезирует белок, так как имеет на мембранах многочисленные рибосомы потому и называется шероховатой.
Комплекс аппарат Гольджи Комплекс Гольджи состоит из трубочек, сети уплощенных канальцев цистерн и связанных с ними пузырьков. Располагается вокруг ядра клетки, внешне напоминает стопку блинов. Это - "клеточный склад". В нем запасаются жиры и углеводы, с которыми здесь происходят химические видоизменения.
Модифицированные вещества упаковываются в пузырьки и могут перемещаться к мембране клетки, соединяясь с ней, они изливают свое содержимое во внешнюю среду. Можно догадаться, что комплекс Гольджи хорошо развит в клетках эндокринных желез, которые в большом количестве синтезируют и выделяют в кровь гормоны. В комплексе Гольджи появляются первичные лизосомы, которые содержат ферменты в неактивном состоянии. Лизосома греч.
Лизосому можно ассоциировать с "клеточным желудком". Лизосома участвует во внутриклеточном пищеварении поступивших в клетку веществ. Сливаясь с фагосомой, первичная лизосома превращается во вторичную, ферменты активируются. После расщепления веществ образуется остаточное тельце - вторичная лизосома с непереваренными остатками, которые удаляются из клетки.
Лизосома может переварить содержимое фагосомы самое безобидное , переварить часть клетки или всю клетку целиком. В норме у каждой клетки жизненный цикл заканчивается апоптозом - запрограммированным процессом клеточной гибели. В ходе апоптоза ферменты лизосомы изливаются внутрь клетки, ее содержимое переваривается. Предполагают, что нарушение апоптоза в раковых клетках ведет к бесконтрольному росту опухоли.
Пероксисомы лат. Если бы пероксид водорода оставался неразрушенным, это приводило бы к серьезным повреждениям клетки. Крупные пероксисомы в клетках печени и почек играют важную роль в обезвреживании ряда веществ. Вакуоли Вакуоли характерны для растительных клеток, однако встречаются и у животных у одноклеточных - сократительные вакуоли.
У растений вакуоли выполняют другие функции и имеют иное строение: они заполняются клеточным соком, в котором содержится запас питательных веществ.
Разница между двумя типами тканей - в экспрессии дополнительных молекул хоминга для эффекторных Т-клеток, например молекул адгезии MadCAM-1 для проникновения в эпителий [3]. Резидентные Т-клетки в старении тканей человека Карта соотношений присутствия отдельных субпопуляций Т-клеток в разных органах человека, как ни странно, была составлена только в 2014 г. Команда Донны Фарбер из медицинского центра Колумбийского университета Нью-Йорка провела сравнение фенотипов Т-клеток, выделенных из крови и тканей доноров органов всех возрастных групп от 3 до 73 лет всего 56 доноров [6]. Анализ субпопуляций Т-клеток при помощи проточной цитофлуориметрии подтвердил многие данные, полученные методами с меньшим разрешением и меньшей статистикой, и некоторые черты описания иммунной системы, перенесенные с иммунологии мыши на человека, к примеру снижение содержания наивных Т-лимфоцитов во всех органах при старении организма. Уменьшение числа наивных Т-клеток с возрастом связано с быстрым старением вилочковой железы, в которой будущие Т-клетки проходят этапы сборки TCR, проверку его работоспособности и селекцию на отсутствие аутоиммунного потенциала. Важно не только снижение абсолютной численности наивных Т-клеток, но и уменьшение разнообразия репертуара Т-клеточных рецепторов, а значит, и возможности сформировать адаптивный иммунный ответ на ранее незнакомую инфекцию [7]. Для наивных Т-киллеров подтвердилось прогрессирующее падение численности в крови и лимфоузлах, хотя для наивных Т-хелперов отрицательная корреляция численности с возрастом в данном исследовании оказалась значительной только для вторичных лимфоидных органов, но не для крови. Пути циркуляции Т-лимфоцитов различных субпопуляций [8].
Наивные Т-клетки вместе с субпопуляцией TCM путешествуют по кровеносным сосудам заходят и в Т-клеточную зону различных лимфоузлов, в ткани не выходят, хотя в их капиллярах встречаются красная траектория. Эффекторные ТEM-клетки перемещаются по лимфо- и кровотоку, могут попасть в лимфоузел, но в Т-клеточную зону не заходят траектория лилового цвета. Резидентные ТRM-клетки показаны зеленым в коже и различными цветамив слизистых перемещаются только внутри ткани траектория зеленого цвета Выделение Т-лимфоцитов памяти, эффекторных клеток памяти и короткоживущих эффекторных клеток из слизистых легких, тонкого и толстого кишечника, паховых и мезентериальных лимфоузлов доноров органов позволило впервые оценить динамику данных популяций в тканях человека при старении. Доля центральных клеток памяти ожидаемо растет с течением жизни, в соответствии с ростом числа инфекций, которые успели встретиться организму и попасть в библиотеку памяти иммунной системы. Эффекторные клетки памяти TEM стремительно заполняют нишу для Т-клеток в тканях ребенка, быстро, примерно к 12 годам, вытесняя наивные Т-клетки. Короткоживущие терминально дифференцированные Т-киллеры чаще всего встречаются в крови, селезенке и слизистых легких в любом возрасте, а вот среди Т-хелперов эта субпопуляция представлена исчезающе малым числом клеток. Аналогично мало центральных клеток памяти среди Т-киллеров, преимущественно они находятся в слизистых двух барьерных тканей: легких и кишечника. Широкими мазками карту распределения Т-лимфоцитов человека можно обрисовать так: наивные Т-клетки путешествуют по крови и периодически заходят во вторичные лимфоидные органы, киллеры TEMRA находятся в крови, селезенке и легких. Для центральных клеток памяти, судя по всему, характерно более индивидуальное распределение по тканям, чем для других субпопуляций: во всяком случае, закономерностей динамики при старении разных тканей выявить не удалось.
Эффекторные клетки памяти, включающие и TRM-субпопуляцию, доминируют среди Т-клеток слизистых барьерных тканей. В целом, при старении Т-клеточного иммунитета нелимфоидные ткани проявляют большую стабильность субпопуляций, лимфоидные ткани - большую возрастную динамику типов Т-клеток [6]. Стабильность тканевых клеток проще объяснить, если разобраться, какие из эффекторных клеток TEM остаются в ткани, становятся резидентными TRMи из каких событий состоит их жизнь после отказа от путешествий по организму. Как отличить резидентные клетки тканей от примесей клеток крови? Резидентные Т-клетки корректно, но неудобно каждый раз определять по способности индивидуальной клетки мигрировать в лимфоузлы, поэтому необходимо составить список характерных признаков, по которым можно выявить принадлежность к этой субпопуляции. Резидентные Т-лимфоциты в тканях — естественных барьерах организма например в легких и слизистой тонкого кишечника немного похожи на классические эффекторные клетки крови: экспрессируют маркер активированных клеток CD69, причем экспрессия стабильна в течение жизни при взрослении и старении и характерна для всех нелимфоидных тканей. Но вдобавок CD69 колокализуется с маркером CD103, который обозначает группу молекул адгезии - интегринов, способствующих прикреплению резидентной Т-клетки к эпителию и к фибробластам в подслизистой выбранного органа. Для эффекторных Т-клеток во вторичных лимфоидных органах экспрессия интегринов CD103 совершенно нехарактерна: TEM-клетки постоянно сохраняют подвижный фенотип. У карты, составленной коллективом Донны Фарбер, есть крупный недочет: неясно, насколько чисто удается выделить Т-лимфоциты из органа, какую долю анализируемых клеток на самом деле составляют Т-лимфоциты крови из капилляров внутри органа.
Особенно остро вопрос загрязнения клетками крови стоит для легких — неслучайно субпопуляционный состав Т-клеток легких неожиданно похож на Т-клетки крови и лимфоузлов. Вопрос загрязнения клетками крови был изящно решен для Т-лимфоцитов мыши: подопытных животных заражали вирусом лимфоцитарного хориоменингита после пересадки трансгенного клона Т-клеток P14, специфичного к данному вирусу. В результате при инфекции большая часть циркулирующих клеток была представлена вирусоспецифичным клоном P14, а его присутствие в тканях можно было выявить с помощью флуоресцирующих антител к TCR P14. Мышам в кровь вводили антитело анти-CD8 к маркеру Т-киллерных клеток, оно быстро распространялось по кровотоку и связывалось со всеми Т-киллерами в крови но не в тканях. При микроскопии срезов органов легко было отличить резидентные киллерные TRM от только недавно вышедших из крови в орган клеток, помеченных анти-CD8 антителом [9]. Численность резидентных клеток, подсчитанная этим методом, в 70 раз превышала количество, определенное методом проточной цитометрии; разница меньше чем в два раза наблюдалась только для резидентных клеток лимфоузлов и селезенки. Получается, стандартные методики выделения лимфоцитов из органов плохо подходят для анализа киллерных резидентных клеток и существенно занижают размеры популяции.
Колония состоит из множества особей, как и группа состоит из множества студентов, взаимодействующих друг с другом. Однако каждая клетка колонии, как и каждый человек из группы, может существовать и отдельно от этого сообщества. Но большинство Простейших все-таки именно одноклеточные. Так давайте же узнаем, какой должна быть клетка, чтобы обеспечивать функционирование себя, как целого организма. Строение клетки У нас с вами, то есть у человека, разные органы выполняют разные функции. Например, желудок отвечает за переработку пищи, глаз — за восприятие окружающего мира, а мозг — за управление всеми органами. У простейших же одна клетка выполняет все функции целого организма. Ей приходится нелегко: в одиночку нужно успевать и питаться, и размножаться, и выделять продукты обмена, а также многое другое. Поэтому клетки протистов имеют достаточно сложное строение. Давайте рассмотрим их основные структуры на примере клетки Инфузории-туфельки — одного из представителей царства Простейшие, типа Инфузории, класса Ресничные инфузории. Цитоплазма — это полужидкое содержимое клетки, ее внутренняя среда. Здесь находятся все органоиды клетки — постоянные структурные компоненты, выполняющие определенные функции, например, ядро, пищеварительная вакуоль и другие. В цитоплазме многих простейших выделяют: эктоплазму — наружный, более плотный слой цитоплазмы; эндоплазму — внутренний зернистый слой цитоплазмы, менее плотный, подвижный. Пелликула — это наружный уплотненный слой клетки, который служит для защиты и прикрепления. Также за счет нее клетка организма имеет постоянную форму. Например, у амебы ее нет, поэтому форма клетки непостоянная. Сократительная вакуоль. Сократительные вакуоли — специальные структуры, отвечающие за осморегуляцию поддержание постоянного осмотического давления , то есть за сохранение состава внутренней среды организма. Осмотическое давление осмос — это сила, которая пытается уравнять концентрации веществ внутри клетки и вне ее. С помощью сократительных вакуолей удаляются излишки воды из клетки, чтобы внутри нее оставался относительно постоянный химический состав растворенных веществ и чтобы клетку просто не разорвало от избыточного количества воды. Найти сократительную вакуоль на изображении клетки инфузории очень легко: она будет напоминать солнышко. Этот органоид состоит из: центральной полости — своеобразного накопительного резервуара, лучистых канальцев — трубочек, которые похожи на лучики солнца. Сначала лучистые канальцы, части вакуоли, накапливают воду и изливают ее в центральную полость. Затем вакуоль сокращается, и избыток воды удаляется из клетки во внешнюю среду. Таким образом, разрыв клетки предотвращается. Однако лучистые канальцы можно заметить на изображении не у всех простейших. Например, у амёбы сократительная вакуоль выглядит как небольшой пузырек и внешне похожа на ядро. В таком случае органоид можно «узнать» по более округлой, чем у ядра, форме. Сократительная вакуоль в форме солнышка есть только у инфузорий. Отличительной особенностью будет также то, что у них таких вакуолей всегда две. Представители типа Инфузории имеют 2 ядра: большое — макронуклеус — осуществляет контроль над процессами жизнедеятельности в клетке; малое — микронуклеус — участвует в процессе полового размножения. Распределение обязанностей у ядер инфузории похоже на распределение обязанностей директоров в торговой организации. Большое ядро, как гендиректор, будет руководить большим количеством процессов: это и питание, и транспорт веществ, и обменные процессы. У него много работы, поэтому макронуклеусу нужно быть крупным, иначе он не справится с обязанностями. Малое ядро, как директор по развитию сети, занят одним делом: увеличением количества точек продаж, в переносе на роль ядер простейших — размножением. У других типов простейших одно ядро, поэтому оно будет отвечать за все процессы жизнедеятельности. Органоиды движения. У Простейших есть три вида структур для передвижения: реснички, псевдоподии, жгутики. Реснички — это тонкие множественные выросты на поверхности клетки, которые помогают передвигаться, так как способны выполнять ритмичные сократительные движения. За счет их последовательного сокращения — они по очереди то напрягаются, то расслабляются — инфузория как будто плывет, отталкиваясь множеством маленьких коротких «ручек». Органоиды движения инфузории действительно похожи на ресницы человека. При этом реснички характерны для инфузорий, у амёбы данных структур нет. Амёба обыкновенная передвигается с помощью псевдоподий. Псевдоподии ложноножки — цитоплазматические выросты, используемые для передвижения клетки. Принцип движения: выпячивания цитоплазмы то появляются, то исчезают, обеспечивая как бы «перетекание» клетки с места на место. На этом изображении амебы отчетливо видны двигательные выросты — псевдоподии. Другие простейшие эвглена зелёная, лямблия имеют жгутики, с помощью которых перемещаются в пространстве. Жгутик — поверхностная структура клетки, служащая для передвижения. Это длинные и тонкие, обычно единичные образования, которые вращаются как винт моторной лодки, тем самым двигая клетку в нужном направлении. Только у лодки винт сзади, а у простейших — спереди. Простейшие при этом будут двигаться в сторону вращения жгутика. А вот так выглядят жгутики хламидомонад под электронным микроскопом. Органоиды пищеварения.
Клеточная дифференцировка у прокариот
Клетки в объемной структуре ведут себя немного по-другому, их поведение максимально приближено к поведению invivo, что дает возможность получить более-менее объективные. Помимо общего количества клеток, исследование выявило ещё одну интересную особенность: если разделить клетки на категории по их размеру, то каждая из них вносит примерно. Как я могу помочь студариуму?. Новостей пока нет. Студариум - видео. Смотрите, делитесь и обсуждайте лучшее видео с другими людьми. Строение клетки. Клеточная теория. Создание и развитие клеточной теории стало возможным после изобретения микроскопа в 1590 году голландским мастером по изготовлению очков. Клеточная мембрана ограничивает клетку от окружающего мира и формирует ее внутреннюю среду.
Студариум биология егэ 2024
Ферменты, которые навешивают фосфаты на другие белки, называются киназами, и их существует великое множество: они специализируются на разных белках и даже на различных участках внутри одной и той же крупной белковой молекулы, которая, грубо говоря, с разных боков может быть промодифицирована разными киназами. Короче говоря, эти ферменты выполняют очень много сигнально-координирующей работы — как внутри клеток, так и между клетками. Как оказалось, амёбы C. Правда, у многоклеточных различия эти мы видим здесь и сейчас, переходя от одной ткани к другой, от одного органа к другому. Амёбы же используют сходные сигналы при смене фаз жизненного цикла. В частности, авторы работы описывают изменения амёбных тирозиновых киназ ферментов, модифицирующих остатком фосфорной кислоты аминокислоту тирозин в белках , которые у многоклеточных широко используются для обмена сообщениями между клетками и которые у одноклеточных, вообще-то, мало активны — просто в силу их одноклеточности.
Однако C.
Это заготовка статьи по биологии. Помогите Википедии, дополнив её. Это примечание по возможности следует заменить более точным. Для улучшения этой статьи по биологии желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное.
Их создание должно устранить разрыв между синтетическими и живыми материалами. В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Chemistry, описаны манипуляции с ДНК и белками, послужившими строительными блоками для создания искусственных клеток, которые действуют как живые. Это достижение может быть использовано в регенеративной медицине, системах доставки лекарств и диагностических инструментах, отмечают ученые из University of North Carolina — авторы прорывной новинки. Белки нужны для формирования каркаса клетки — цитоскелета, который позволяет ей принимать разную форму в ответ на изменения окружающей среды.
Все эти данные, доступные нам на клеточном уровне, были получены в результате опытов на животных. Но та же диета была испытана на людях, и мы убедились, что диета влияет на память и настроение точно так же, как и на нейрогенез. То есть снижение калорийности улучшит возможности памяти, тогда как диета с высоким содержанием жиров усилит признаки депрессии. И наоборот: жирные кислоты Омега-3 способствуют нейрогенезу и в то же время помогают уменьшить депрессивные синдромы. Поэтому мы полагаем, что влияние диеты на психическое здоровье, память и настроение объясняется, на самом деле, ее ролью в появлении новых нейронов в гиппокампе. И важно не только то, что вы едите, но также текстура потребляемой пищи, время приема пищи и количество съеденного. С нашей стороны — нейробиологов, интересующихся нейрогенезом, — мы хотим лучше понять функцию этих новых нейронов и то, как мы можем влиять на их выживание и производство. Нам также нужно найти способ защитить процесс нейрогенеза у пациентов Роберта. А с вашей стороны — на вас я оставляю ответственность за ваш собственный нейрогенез. Маргарет Хеффернан: Потрясающее исследование, Сандрин. Как я уже сказала, это изменило мою жизнь — теперь я ем очень много черники. Сандрин Тюре: Очень хорошо. МХ: Меня особенно занимает вопрос бега. Нужно ли мне бегать? Или достаточно аэробики, чтобы обогатить мозг кислородом? Могут ли это быть любые интенсивные занятия спортом? СТ: На сегодняшний день мы не можем с уверенностью сказать, бег ли это сам по себе, но мы думаем, что любое занятие, увеличивающее производительность или заставляющее кровь приливать к мозгу, должно повлиять благотворно. МХ: Так мне не обязательно устанавливать колесо в офисе? СТ: Нет, конечно. МХ: Какое облегчение! Это чудесно. Сандрин Тюре, спасибо большое. СТ: Спасибо вам, Маргарет.
ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ
- Сандрин Тюре: Вы можете вырастить новые клетки головного мозга. И я расскажу, как
- Тренды и перспективы в изучении микроорганизмов
- Студариум биология тесты
- Льготные категории посетителей
CD-ландшафт клеток
Кроме того, их можно модифицировать под конкретные задачи. Это открытие имеет значение для таких областей, как регенеративная медицина, доставка лекарств и диагностика. Подпишитесь , чтобы быть в курсе. Клетки и ткани состоят из белков, которые объединяются для выполнения задач и создания структур. Белки необходимы для формирования каркаса клетки — цитоскелета. Без него клетки не смогли бы функционировать. Цитоскелет обеспечивает гибкость клеток как по форме, так и по способности реагировать на окружающую среду.
Процесс деления клетки эукариот. Схема процесса деления клетки.
Жизненный цикл клетки митоз схема. Жизненный цикл клетки схема. Жизненный цикл клетки мейоз схема. Процессы деления клеток митоз и мейоз. Набор клеток мейоз митоз. Мейоз 1 фазы таблица. Стадии мейоза характеристика. Фазы мейоза таблица 1 деление 2 деление.
Мейоз описание фаз. Гаметогенез мейоз. Размножение клеток мейоз. Жизненный цикл митоз мейоз схема ЕГЭ. Фазы мейоза рисунки. Стадии мейоза схема. Фазы мейоза картинки. Фазы мейоза.
Зарисовать фазы мейоза. Мейоз схема. Клеточное деление митоз фазы. Фаза между делениями клеток. Фазы митоза и мейоза. Митоз таблица по фазам 10 класс. Характеристика фаз деления клетки. Митоз фазы и процессы.
Фазы деления хромосом. Фазы деления эукариотической клетки. Митоз профаза метафаза анафаза телофаза. Фазы митоза процессы фазы. Фазы митотического деления клетки таблица. Фазы 1 деления мейоза. Конъюгация деление мейоза. Деление клеток 9 класс биология мейоз.
Процесс деления клетки митозом. Митоз образование соматических клеток. Эукариот - митотическое деление клетки.. Процесс деления клетки при митозе. Размножение клеток митоз схема. Схема интерфазы митоза. Размножение клетки митоз и его фазы. Интерфаза митоза процессы.
Фаза деления клетки 4n4c. Схема стадии интерфазы и митоза. Процесс деления клетки профаза. Митоз фазы митоза и процессы. Схема основных стадий митоза. Этапы деления клетки митоз. Фазы деления клетки митоз таблица. Таблица по биологии 9 класс фазы митоза.
Митоз 5 класс биология. Опишите процесс митоза 10 класс. Митоз мейоз ЕГЭ биология шпаргалка. Фазы деления митоза таблица. Шпаргалка по фазам митоза и мейоза. Митотическое деление клетки таблица. Митоз и мейоз таблица по фазам с рисунками ЕГЭ. Таблица деления митоза фазы митоза.
Митоз мейоз шпаргалка фаз. Митоз и мейоз кратко и понятно схема. Митоз фазы мейоза стадии. Митоз фазы и процессы таблица. Характеристика фаз митоза кратко. Характеристика каждой фазы митоза.
Кроме астральных и кинетохорных микротрубочек есть те, которые идут от одного полюса к другому, как бы распирают клетку в перпендикулярном экватору направлении. Метафаза Признаком начала метафазы является расположение хромосом по экватору, образуется так называемая Метафазная, или экваториальная, пластинка. В метафазу хорошо видны количество хромосом, их отличия и то, что они состоят из двух сестринских хроматид, соединенных в районе центромеры. Хромосомы удерживаются за счет сбалансированных сил натяжения микротрубочек разных полюсов. Анафаза Сестринские хроматиды разделяются, каждая двигается к своему полюсу. Полюса удаляются друг от друга. Анафаза самая короткая фаза митоза. Она начинается, когда центромеры хромосом разделяются на две части. В результате каждая хроматида становится самостоятельной хромосомой и оказывается прикреплена к микротрубочке одного полюса. Нити «тянут» хроматиды к противоположным полюсам. На самом деле микротрубочки разбираются деполимеризуются , т. В анафазе животных клеток двигаются не только дочерние хромосомы, но и сами полюса. За счет других микротрубочек они расталкиваются, астральные микротрубочки прикрепляются к мембранам и тоже «тянут». Телофаза Движение хромосом останавливается Хромосомы деконденсируются Появляются ядрышки Восстанавливается ядерная оболочка Большая часть микротрубочек исчезает Телофаза начинается, когда хромосомы перестают двигаться, остановившись у полюсов. Они деспирализуются, становятся длинными и нитевидными. Микротрубочки веретена деления разрушаются от полюсов к экватору, т. Вокруг хромосом образуется ядерная оболочка путем слияния мембранных пузырьков, на которые в профазе распалось материнское ядро и ЭПС. На каждом полюсе формируется свое дочернее ядро. Поскольку хромосомы деспирализуются, ядрышковые организаторы становятся активными и появляются ядрышки. Возобновляется синтез РНК. Если на полюсах центриоли еще не парные, то около каждой достраивается парная ей. Таким образом на каждом полюсе воссоздается свой клеточный центр, который отойдет в дочернюю клетку. Обычно телофаза заканчивается разделением цитоплазмы, т. Цитокинез Цитокинез может начаться еще в анафазе. К началу цитокинеза клеточные органеллы распределяются относительно равномерно по полюсам. Разделение цитоплазмы растительных и животных клеток происходит по-разному.
Кстати, в случае, если задания на этот закон появятся в ЕГЭ, то, возможно, разрешат брать с собой калькулятор как на ЕГЭ по химии. Был также интересный момент про то, что задания оценивают специально обученные тестологи, они смотрят на каждый авторский вопрос с точки зрения его решаемости. И если задание слишком сложное, то его упрощают, и наоборот. Обещают даже, что заданий "базового уровня сложности" будет столько, чтобы на них можно было набрать баллов на порог 36 вторичных баллов.
Банк заданий ЕГЭ-2024: Биология
Впервые удалось выделить отдельные стволовые клетки плоских червей, наделяющие их уникальными способностями отращивать потерянные ткани и части тела. Определение набора хромосом растительных клеток, имеющих различное происхождение Для решения задач необходимо знать процессы, которые происходят с хромосомами при. Прокариоты студариум. Прокариотическая клетка питание бактерий. Студариум химия егэ. Химия реальные варианты 2021. Любопытный пионер ищет вампиров среди советских школьников. Стильная мистическая драма с молодыми звездами.
Строение клетки. Цитология
Главная/Здоровье и медицина/Открытие нового типа клеток революционизирует нейронауку. Автомобильные новости. Подготовим вас к экзаменам ЕГЭ и ОГЭ 2023 по всем школьным предметам в режиме онлайн. Опытные преподаватели школы Вебиум, шаблоны конспектов и методические материалы. Соматический гибрид нормальной антителообразующей и опухолевой клетки (гибридома) передает своим потомкам как бессмертие злокачественно трансформируемой клетки.
Клеточная дифференцировка у прокариот
Коль скоро симметричного деления клеток не существует, то асимметрична и каждая клетка, неся в себе «старую» и «новую» цепи ДНК. Следовательно, каждая клетка дает начало одной «старой» дочери, которая наследует «старую» цепь, и одной «омолодившейся», которой достаются новая и еще более новая цепи. Опираясь на эту модель, Баптест и коллеги распространили теорию «одноразовой сомы» на одноклеточные организмы. Они предлагают считать сомой менее «удачливую» из дочерних клеток, а половой линией — ту, которой посчастливилось «омолодиться». Они отмечают, что этот механизм асимметрии, как наиболее универсальный, должен быть и самым древним. Остальные же принципы неравноценного деления, которых известно множество и при которых в материнской клетке остаются белковые агрегаты, поврежденные митохондрии, бракованные молекулы ДНК и прочий «мусор», Баптест и коллеги считают вторичными. Из этих рассуждений следует, что микроорганизмы можно рассматривать как двухклеточные существа, которые при делении образуют одну клетку-сому и одну «половую» клетку. И только в этой паре имеет смысл говорить о старении оно достается клетке-соме или омоложении которое выпадает на долю «половой» клетки. С этой же позиции можно было бы рассуждать и о том, почему некоторые одноклеточные выбрали для себя явную асимметрию деления как почкующиеся дрожжи , а другие — скрытую как кишечная палочка. Впрочем, таких рассуждений уже было немало: например, есть мнение, что чем выше уровень стресса, которому подвергается популяция, тем резче асимметрия, потому что чем сильнее стареет клетка-сома например, чем больше мусора в ней остается , тем моложе оказывается «половая» клетка и тем больше от этого выигрывает популяция в целом. Таким образом, если асимметрия универсальна, то у любых одноклеточных существ можно найти признаки асимметрии и старения — как репликативного, так и физиологического.
Баптест и коллеги предсказывают, что, если их теория верна, то рано или поздно это получится сделать с любым видом. Репликативную асимметрию измерить легче — достаточно сортировать клетки после каждого деления и подсчитывать, сколько раз они способны произвести потомство. С физиологической асимметрией будет сложнее, однако исследователи полагают, что этого можно достичь, если заблокировать в клетках деление с этим успешно справляются некоторые яды. Несправедливость во спасение Идея о принципиальной асимметрии копирования ДНК тоже возникла не на пустом месте. Об этом заговорили еще в 1975 году, но совсем в другом контексте — как о стратегим защиты от рака J. Cairns, 1975. Mutation selection and the natural history of cancer. Как и у кишечной палочки, так и у человека каждое копирование ДНК в клетках порождает мутации — ошибки копирования. Поэтому каждая новая мутация в дочерней клетке оказывается в «гетерозиготном» состоянии — она есть только на новой цепи, но не на материнской. Иногда мутацию находит система репарации, но не всегда чинит ее в сторону исходного варианта.
Если система репарации ее упускает, то «гетерозиготу» наследует дочерняя клетка, а в третьем поколении, у одной из клеток-внучек, ДНК становится полностью «гомозиготной», и мутация закрепляется в обеих цепях. Так или иначе, если эта мутация онкогенная, то резко возрастает риск опухолевой трансформации. Гипотеза бессмертной цепи предполагает, что организм животного решает эту проблему, не давая мутантным клеткам размножаться см. Rando, 2007. В организме человека делятся в основном стволовые клетки — представители половой линии в тканях сомы — причем делятся асимметрично: одна дочь остается стволовой и способной к делению, другая уходит в дифференцировку, постепенно превращается в рабочую клетку ткани и теряет способность делиться. Можно представить себе ситуацию, в которой дочь-стволовая клетка наследует преимущественно материнские цепи ДНК без мутаций, а дочь-дифференцированная клетка наследует новые цепи. Да, она может превратиться в раковую клетку, но поскольку ее потенциал к размножению ниже, чем у стволовой, то меньше и риски для ткани в целом рис. Модель сегрегации нитей ДНК в стволовых клетках человека. Клетки, которые остаются стволовыми, наследуют старые цепи, а клеткам, которые уходят в дифференцировку, достаются преимущественно новые. Если эта модель верна, то разделение хромосом в митозе будет неслучайным.
Изображение из статьи T. The Immortal Strand Hypothesis: Segregation and Reconstruction Гипотезу бессмертной цепи, казалось бы, несложно проверить. Для этого есть два способа. Первый похож на тот, с помощью которого Мезельсон и Сталь подтвердили полуконсервативный принцип репликации: можно добавить в среду меченые нуклеотиды например, тимидин с тяжелым атомом водорода и наблюдать за тем, как они включаются в ДНК новых клеток. Если гипотеза верна, то дочерние клетки будут светиться приблизительно одинаково, а вот в третьем поколении возникнет неравенство. Второй способ более сложный — секвенировать ДНК клеток в ткани, подсчитать количество возникающих мутаций и сравнить его с теоретическими предсказаниями ведь если все мутации остаются в геноме одной из дочерей, то скорость их накопления в разных клонах будет сильно различаться. Тем не менее, до сих пор ни окончательно подтвердить, ни полностью опровергнуть гипотезу бессмертной цепи не удалось. В одних работах предсказания не сбываются C. Tomasetti, I. Bozic, 2015.
The not so immortal strand hypothesis , в других — сбываются, но на отдельных клеточных культурах, условия жизни которых не воспроизводят реальную ситуацию в ткани. Итак, что на самом деле сделал Баптест и его коллеги? Опираясь на известные случаи асимметричного деления и полуподтвержденную теорию бессмертной цепи, они предположили, что симметричное деление в природе невозможно. А уже исходя из этого утверждения, они распространили теорию «одноразовой сомы» на все живые организмы. Баптест полагает, что асимметричное деление — базовый признак, свойственный всем прокариотам и эукариотам. Если предположить, что этот механизм деления — вторично приобретенный, то из этого следует, что ранее существовало истинно симметричное деление и другие механизмы омоложения. Но с учетом того, что все ныне живущие организмы придерживаются полуконсервативного принципа репликации, и мы не знаем наверняка, было ли когда-то по-другому, этот вариант кажется маловероятным. К этой конструкции, конечно, возникает множество вопросов. Например, насколько логично пытаться применить механизм борьбы с раком у многоклеточных животных к физиологии прокариот? Известно, что у животных существует множество линий противоопухолевой защиты, причем даже у разных классов позвоночных они устроены по-разному.
Тогда имеем ли мы право распространить один принцип хотя бы на всех позвоночных, и как быть с беспозвоночными? Строго говоря, и у самих прокариот механизм разделения цепей до сих пор достоверно не обнаружен — хотя известны его косвенные подтверждения D. Aanen, A. Debets, 2019. Mutation-rate plasticity and the germline of unicellular organisms. Интересно также, как этот принцип мог бы быть устроен технически, и насколько он может различаться у прокариот и эукариот.
Для наивных Т-киллеров подтвердилось прогрессирующее падение численности в крови и лимфоузлах, хотя для наивных Т-хелперов отрицательная корреляция численности с возрастом в данном исследовании оказалась значительной только для вторичных лимфоидных органов, но не для крови.
Пути циркуляции Т-лимфоцитов различных субпопуляций [8]. Наивные Т-клетки вместе с субпопуляцией TCM путешествуют по кровеносным сосудам заходят и в Т-клеточную зону различных лимфоузлов, в ткани не выходят, хотя в их капиллярах встречаются красная траектория. Эффекторные ТEM-клетки перемещаются по лимфо- и кровотоку, могут попасть в лимфоузел, но в Т-клеточную зону не заходят траектория лилового цвета. Резидентные ТRM-клетки показаны зеленым в коже и различными цветамив слизистых перемещаются только внутри ткани траектория зеленого цвета Выделение Т-лимфоцитов памяти, эффекторных клеток памяти и короткоживущих эффекторных клеток из слизистых легких, тонкого и толстого кишечника, паховых и мезентериальных лимфоузлов доноров органов позволило впервые оценить динамику данных популяций в тканях человека при старении. Доля центральных клеток памяти ожидаемо растет с течением жизни, в соответствии с ростом числа инфекций, которые успели встретиться организму и попасть в библиотеку памяти иммунной системы. Эффекторные клетки памяти TEM стремительно заполняют нишу для Т-клеток в тканях ребенка, быстро, примерно к 12 годам, вытесняя наивные Т-клетки. Короткоживущие терминально дифференцированные Т-киллеры чаще всего встречаются в крови, селезенке и слизистых легких в любом возрасте, а вот среди Т-хелперов эта субпопуляция представлена исчезающе малым числом клеток.
Аналогично мало центральных клеток памяти среди Т-киллеров, преимущественно они находятся в слизистых двух барьерных тканей: легких и кишечника. Широкими мазками карту распределения Т-лимфоцитов человека можно обрисовать так: наивные Т-клетки путешествуют по крови и периодически заходят во вторичные лимфоидные органы, киллеры TEMRA находятся в крови, селезенке и легких. Для центральных клеток памяти, судя по всему, характерно более индивидуальное распределение по тканям, чем для других субпопуляций: во всяком случае, закономерностей динамики при старении разных тканей выявить не удалось. Эффекторные клетки памяти, включающие и TRM-субпопуляцию, доминируют среди Т-клеток слизистых барьерных тканей. В целом, при старении Т-клеточного иммунитета нелимфоидные ткани проявляют большую стабильность субпопуляций, лимфоидные ткани - большую возрастную динамику типов Т-клеток [6]. Стабильность тканевых клеток проще объяснить, если разобраться, какие из эффекторных клеток TEM остаются в ткани, становятся резидентными TRMи из каких событий состоит их жизнь после отказа от путешествий по организму. Как отличить резидентные клетки тканей от примесей клеток крови?
Резидентные Т-клетки корректно, но неудобно каждый раз определять по способности индивидуальной клетки мигрировать в лимфоузлы, поэтому необходимо составить список характерных признаков, по которым можно выявить принадлежность к этой субпопуляции. Резидентные Т-лимфоциты в тканях — естественных барьерах организма например в легких и слизистой тонкого кишечника немного похожи на классические эффекторные клетки крови: экспрессируют маркер активированных клеток CD69, причем экспрессия стабильна в течение жизни при взрослении и старении и характерна для всех нелимфоидных тканей. Но вдобавок CD69 колокализуется с маркером CD103, который обозначает группу молекул адгезии - интегринов, способствующих прикреплению резидентной Т-клетки к эпителию и к фибробластам в подслизистой выбранного органа. Для эффекторных Т-клеток во вторичных лимфоидных органах экспрессия интегринов CD103 совершенно нехарактерна: TEM-клетки постоянно сохраняют подвижный фенотип. У карты, составленной коллективом Донны Фарбер, есть крупный недочет: неясно, насколько чисто удается выделить Т-лимфоциты из органа, какую долю анализируемых клеток на самом деле составляют Т-лимфоциты крови из капилляров внутри органа. Особенно остро вопрос загрязнения клетками крови стоит для легких — неслучайно субпопуляционный состав Т-клеток легких неожиданно похож на Т-клетки крови и лимфоузлов. Вопрос загрязнения клетками крови был изящно решен для Т-лимфоцитов мыши: подопытных животных заражали вирусом лимфоцитарного хориоменингита после пересадки трансгенного клона Т-клеток P14, специфичного к данному вирусу.
В результате при инфекции большая часть циркулирующих клеток была представлена вирусоспецифичным клоном P14, а его присутствие в тканях можно было выявить с помощью флуоресцирующих антител к TCR P14. Мышам в кровь вводили антитело анти-CD8 к маркеру Т-киллерных клеток, оно быстро распространялось по кровотоку и связывалось со всеми Т-киллерами в крови но не в тканях. При микроскопии срезов органов легко было отличить резидентные киллерные TRM от только недавно вышедших из крови в орган клеток, помеченных анти-CD8 антителом [9]. Численность резидентных клеток, подсчитанная этим методом, в 70 раз превышала количество, определенное методом проточной цитометрии; разница меньше чем в два раза наблюдалась только для резидентных клеток лимфоузлов и селезенки. Получается, стандартные методики выделения лимфоцитов из органов плохо подходят для анализа киллерных резидентных клеток и существенно занижают размеры популяции. Работа резидентных Т-клеток: не стоит путать туризм с эмиграцией Мышиные резидентные клетки тканей в нормальной ситуации почти не перемещаются внутри нелимфоидной ткани и достаточно прочно прикреплены молекулами адгезии к строме органа. Когда резидентные макрофаги той же ткани секрецией цитокинов инициируют реакцию воспаления, ТRM приобретают большую подвижность и патрулируют близлежащий эпителий в поисках зараженных клеток.
Если воспалительная реакция усиливается, то клетки понимают это как сигнал о подкреплении: к работе патрульных TRM подключаются вновь прибывающие из крови TCM- и TEM-клетки. Эти клетки крови куда более подвижны и лучше перемещаются в эпителии. С одной стороны, Т-хелперы по спектру Т-клеточных рецепторов более тканеспецифичны, то есть пересечений между репертуарами TCR клеток, взятых из разных тканей, совсем мало, тогда как клетки одного клона Т-киллера встречаются в разных тканях среди TEM [6]. Спектр функций и репертуар антигенной специфичности TRM еще предстоит исследовать, но способности к уничтожению зараженных клеток тканей у TRM-киллеров точно есть.
Они отмечают, что этот механизм асимметрии, как наиболее универсальный, должен быть и самым древним.
Остальные же принципы неравноценного деления, которых известно множество и при которых в материнской клетке остаются белковые агрегаты, поврежденные митохондрии, бракованные молекулы ДНК и прочий «мусор», Баптест и коллеги считают вторичными. Из этих рассуждений следует, что микроорганизмы можно рассматривать как двухклеточные существа, которые при делении образуют одну клетку-сому и одну «половую» клетку. И только в этой паре имеет смысл говорить о старении оно достается клетке-соме или омоложении которое выпадает на долю «половой» клетки. С этой же позиции можно было бы рассуждать и о том, почему некоторые одноклеточные выбрали для себя явную асимметрию деления как почкующиеся дрожжи , а другие — скрытую как кишечная палочка. Впрочем, таких рассуждений уже было немало: например, есть мнение, что чем выше уровень стресса, которому подвергается популяция, тем резче асимметрия, потому что чем сильнее стареет клетка-сома например, чем больше мусора в ней остается , тем моложе оказывается «половая» клетка и тем больше от этого выигрывает популяция в целом.
Таким образом, если асимметрия универсальна, то у любых одноклеточных существ можно найти признаки асимметрии и старения — как репликативного, так и физиологического. Баптест и коллеги предсказывают, что, если их теория верна, то рано или поздно это получится сделать с любым видом. Репликативную асимметрию измерить легче — достаточно сортировать клетки после каждого деления и подсчитывать, сколько раз они способны произвести потомство. С физиологической асимметрией будет сложнее, однако исследователи полагают, что этого можно достичь, если заблокировать в клетках деление с этим успешно справляются некоторые яды. Несправедливость во спасение Идея о принципиальной асимметрии копирования ДНК тоже возникла не на пустом месте.
Об этом заговорили еще в 1975 году, но совсем в другом контексте — как о стратегим защиты от рака J. Cairns, 1975. Mutation selection and the natural history of cancer. Как и у кишечной палочки, так и у человека каждое копирование ДНК в клетках порождает мутации — ошибки копирования. Поэтому каждая новая мутация в дочерней клетке оказывается в «гетерозиготном» состоянии — она есть только на новой цепи, но не на материнской.
Иногда мутацию находит система репарации, но не всегда чинит ее в сторону исходного варианта. Если система репарации ее упускает, то «гетерозиготу» наследует дочерняя клетка, а в третьем поколении, у одной из клеток-внучек, ДНК становится полностью «гомозиготной», и мутация закрепляется в обеих цепях. Так или иначе, если эта мутация онкогенная, то резко возрастает риск опухолевой трансформации. Гипотеза бессмертной цепи предполагает, что организм животного решает эту проблему, не давая мутантным клеткам размножаться см. Rando, 2007.
В организме человека делятся в основном стволовые клетки — представители половой линии в тканях сомы — причем делятся асимметрично: одна дочь остается стволовой и способной к делению, другая уходит в дифференцировку, постепенно превращается в рабочую клетку ткани и теряет способность делиться. Можно представить себе ситуацию, в которой дочь-стволовая клетка наследует преимущественно материнские цепи ДНК без мутаций, а дочь-дифференцированная клетка наследует новые цепи. Да, она может превратиться в раковую клетку, но поскольку ее потенциал к размножению ниже, чем у стволовой, то меньше и риски для ткани в целом рис. Модель сегрегации нитей ДНК в стволовых клетках человека. Клетки, которые остаются стволовыми, наследуют старые цепи, а клеткам, которые уходят в дифференцировку, достаются преимущественно новые.
Если эта модель верна, то разделение хромосом в митозе будет неслучайным. Изображение из статьи T. The Immortal Strand Hypothesis: Segregation and Reconstruction Гипотезу бессмертной цепи, казалось бы, несложно проверить. Для этого есть два способа. Первый похож на тот, с помощью которого Мезельсон и Сталь подтвердили полуконсервативный принцип репликации: можно добавить в среду меченые нуклеотиды например, тимидин с тяжелым атомом водорода и наблюдать за тем, как они включаются в ДНК новых клеток.
Если гипотеза верна, то дочерние клетки будут светиться приблизительно одинаково, а вот в третьем поколении возникнет неравенство. Второй способ более сложный — секвенировать ДНК клеток в ткани, подсчитать количество возникающих мутаций и сравнить его с теоретическими предсказаниями ведь если все мутации остаются в геноме одной из дочерей, то скорость их накопления в разных клонах будет сильно различаться. Тем не менее, до сих пор ни окончательно подтвердить, ни полностью опровергнуть гипотезу бессмертной цепи не удалось. В одних работах предсказания не сбываются C. Tomasetti, I.
Bozic, 2015. The not so immortal strand hypothesis , в других — сбываются, но на отдельных клеточных культурах, условия жизни которых не воспроизводят реальную ситуацию в ткани. Итак, что на самом деле сделал Баптест и его коллеги? Опираясь на известные случаи асимметричного деления и полуподтвержденную теорию бессмертной цепи, они предположили, что симметричное деление в природе невозможно. А уже исходя из этого утверждения, они распространили теорию «одноразовой сомы» на все живые организмы.
Баптест полагает, что асимметричное деление — базовый признак, свойственный всем прокариотам и эукариотам. Если предположить, что этот механизм деления — вторично приобретенный, то из этого следует, что ранее существовало истинно симметричное деление и другие механизмы омоложения. Но с учетом того, что все ныне живущие организмы придерживаются полуконсервативного принципа репликации, и мы не знаем наверняка, было ли когда-то по-другому, этот вариант кажется маловероятным. К этой конструкции, конечно, возникает множество вопросов. Например, насколько логично пытаться применить механизм борьбы с раком у многоклеточных животных к физиологии прокариот?
Известно, что у животных существует множество линий противоопухолевой защиты, причем даже у разных классов позвоночных они устроены по-разному. Тогда имеем ли мы право распространить один принцип хотя бы на всех позвоночных, и как быть с беспозвоночными? Строго говоря, и у самих прокариот механизм разделения цепей до сих пор достоверно не обнаружен — хотя известны его косвенные подтверждения D. Aanen, A. Debets, 2019.
Mutation-rate plasticity and the germline of unicellular organisms. Интересно также, как этот принцип мог бы быть устроен технически, и насколько он может различаться у прокариот и эукариот. В этом смысле с кишечной палочкой все просто: у нее нет ядерной оболочки, да и хромосома только одна. Но как быть с теми же дрожжами, которые, хоть и одноклеточные, обладают полноценным ядром и 16 хромосомами? До сих пор неясно, какой механизм мог бы обеспечивать сегрегацию, чтобы 16 определенных хромосом попали к одному из полюсов.
Тем не менее, теорию Баптеста и коллег можно проверить.
Решить ее можно, если учесть контекстуальные сигналы, которые испытывают отдельные клетки. А дальше изменить их. Чтобы проверить, принимают ли клетки решения в соответствии с контекстуальным, мультимодальным восприятием, как это делают люди, исследователям пришлось одновременно измерять активность нескольких сигнальных узлов — это внешние датчики клеток — а также нескольких потенциальных сигналов изнутри клетки, таких как местная среда и количество клеточных органелл. Все это проанализировали как в отдельных ячейках, так и в миллионах ячеек. Для этого авторы использовали метод, который позволяет визуализировать и определить количество белков, которых может быть до 80.