Новости симптом дерева и стекла

Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз.

Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?

Теги: психиатрия симптом психические расстройства дерева и стекла дерево и стекло Ответы на вопрос Отвечает Владимиренко Алиса. Он относится к патологическим изменениям, которые могут наблюдаться в нервной системе, приводя к нарушению сенсорных функций. Термин "дерево и стекло" указывает на два основных симптома, которые часто сопутствуют данным изменениям. Это может проявляться в форме ощущения, что кожа или конечности становятся неподвижными, жесткими, или "древесными".

Астенические, аутистистические и когнитивные нарушения были резистентны к проводимой психофармакотерапии. В лечении больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией предпочтение отдавалось психофармакотерапии, которая назначалась всем пациентам выборки. На момент обострения симптоматики препаратами выбора являлись типичные и атипичные нейролептики с преимущественным инцизивным действием Haloperidole, Trifluoperazine, Olanzapine, Paliperidone. Для купирования тревожно-фобической и аффективной симптоматики вводились антидепресанты со сбалансированным или седативным действием Sertraline, Fluvoxamine, Amitriptyline, Paroxetine , а также нормотимики Valproic acid, Carbamazepine, Lamotrigine.

После купирования приступа назначался длительный прием поддерживающей терапии в минимальных эффективных дозах. Немедикаментозная терапия заключалась в реабилитационных мероприятиях, направленных на адаптацию больного в детском коллективе, облегчения освоения учебного материала перевод в класс малой комплектности, подбор адаптированной общеобразовательной программы. Рекомендовались психокоррекционные занятия с психологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения с выраженной агрессией и разрушительными в том числе аутоагрессивными действиями. Психофармакотерапия назначалась всем больным в данной выборке. Применялись средние и высокие дозы как высокопотентных типичных, так и атипичных нейролептиков, а также их сочетания. Во всех рассмотренных случаях, в связи с выраженной агрессией, требовалось назначение высоких доз нейролептиков — «корректров поведения».

В подавляющем большинстве случаев, больные данной категории имели сопутствующие эндокринологические и кардиологические заболевания, которые требовали вмешательства врачей данного профиля. Психокоррекционные методы лечения были малоэффективны. Больные нуждались в круглосуточном наблюдении и уходе, а также дополнительных мерах безопасности с целью предотвращения самоповреждений. Таким образом детский аутизм представляет собой вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации. Для детского аутизма не характерно наличие обманов восприятия, вычурных страхов, выраженной патологии влечения, а также нарастания негативных изменений после перенесенного кататонического приступа. Шизофрения с началом в детском возрасте является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики. Доминирующие в клиническом статусе кататонические расстройства не являются специфичными для дифференциальной диагностики состояний.

Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы: Детский аутизм представляет собой генетически детерминированный вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации, что подтверждается сохранностью компенсаторных биологических механизмов. Шизофрения с началом в детском возрасте, в отличие от детского аутизма, является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики и характеризующимся срывом регуляторных биологических механизмов. Структура обеих нозологий включает в себя единую триаду клинических симптомов: аутизм, кататонию и психоз, но имеет в основе различный дизонтогенез и динамику состояний. К детскому аутизму отнесены состояния, развивающихся на почве асинхронного диссоциированного дизонтогенеза и сопровождающиеся приостановкой развития, с тенденцией к преодолению последней. Дизонтогенетический детский аутизм характеризуется наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с мягкой кататонической симптоматикой в виде возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния, когда аутизм смягчался, активно развивалась речь, коммуникативные навыки. Инфантильный психоз характеризуется выраженным кататоническим возбуждением, наличием тяжелого аутизма, остановкой в психоречевом развитии, с последующим присоединением психопатоподобных и аффективных нарушений. Речь и социально-бытовые навыки формировались после купирования кататонии, искаженно, с задержкой.

К шизофрении с началом в детском возрасте отнесены состояния с остановкой психического развития, с регрессом психических функций, нарастанием когнитивного и эмоционально-волевого дефекта. Приступообразно-прогредиентную форму течения характеризовали повторные психотические приступы с полиморфной симптоматикой в кризовые периоды развития 1,5, 3, 7, 11-12 лет , ремиссии низкого качества в межприступный период и нарастание негативных нарушений после каждого перенесенного приступа. Злокачественная непрерывная форма течения шизофрении в детстве характеризуется стремительным нарастанием негативной симптоматики в манифестном кататонно-регрессивном приступе, отсутствием ремиссий и формированием конечных состояний в раннем детском возрасте. У всех обследованных выявлены нарушения психического онтогенеза. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрируют искаженный вид когнитивного дизонтогенеза с асинхронным развитием, негрубой дезинтеграции когнитивных представлений и вербальной сферы при достаточно высоком уровне их развития. Пациенты с инфантильным психозом демонстрируют как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты с приступообразно-прогредиентной шизофренией характеризуются наличием дефицитарно-прогредиентного вида когнитивного дизонтогенеза с диссоциацией в развитии оцениваемых сфер и нарастанием проявлений когнитивных дефицитов.

Пациенты с непрерывнотекущей злокачественной шизофренией в детском возрасте характеризуются наличием регрессивно-дефектирующего вида когнитивного дизонтогенеза с грубым отставанием в развитии операционного компонента восприятия, выраженным дефицитом в развитии мышления. В процессе исследования выделены нейроиммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические и тромбодинамические маркеры обеих нозологий. При нейроиммунологическом исследовании у детей с аутизмом выявлена активация врожденного иммунитета с сохранением компенсаторного противовоспалительного механизма, тогда как у пациентов с шизофренией отмечалось истощение иммунного ответа с формированием аутоиммунных нарушений. При нейрофизиологическом исследовании у больных детским аутизмом обнаружено формирование сенсомоторного ритма в рамках сохраняющегося альфа-ритма, нарастание бета-активности, в то время как у больных шизофренией наблюдалась редукция альфа-ритма с нарастанием медленноволновой активности. При генетическом обследовании у пациентов с шизофренией с манифестацией в детском возрасте обнаружены повышение частоты Т-аллеля гена дофаминового рецептора, а также связь между аллелем А ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При молекулярно-биологическом исследовании выявлено увеличение активных форм кислорода в крови пациентов обеих групп, что связано со значительным окислительным стрессом. При этом в группе больных шизофренией отмечено нарастание окислительных повреждений ДНК клеток и внеклеточной ДНК в плазме крови, что свидетельствует о недостаточности антиокислительной системы организма.

Пациенты обеих групп нуждаются в медикаментозной терапии и реабилитации с целью улучшения качества жизни и адаптации в социуме. Пациенты с дезинтегративным аутизмом нуждаются в активных регулярных коррекционных занятиях с логопедом, психологом, нейропсихологом. Психофармакотерапия умеренно эффективна в отношении усиления познавательного интереса, длительность медикаментозной интервенции составляет 6-12 мес. Пациентам с детским психотическим аутизмом рекомендована длительная логопедическая, дефектологическая и нейропсихологическая коррекция. Психофармакотерапия выраженно эффективна в отношении купирования кататонического возбуждения, психопатоподобных, аффективных нарушений. Прием терапии рекомендован на протяжении активного периода болезни. Психофармакотерапия у больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией выраженно эффективна.

Больные нуждаются в купирующей терапии в период обострения симптоматики и длительной поддерживающей терапии в ремиссиях. Реабилитация заключается в создании адаптированных условий для обучения, коррекционных занятиях с психологом, дефектологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения, агрессии к себе и окружающим. Отмечалась высокая частота резистентности к проводимой психофармакотерапии. Психокоррекционные методы лечения малоэффективны. Больным рекомендовано круглосуточное наблюдение и уход. Результаты проведенного исследования имеют практическую значимость для диагностики и организации ведения и лечения больных с детским аутизмом и шизофрении в детском возрасте.

Психофармакотерапия данных больных должна включать персонифицированные методы лечения в сочетании с реабилитационными мероприятиями. Результаты проведенного исследования могут использоваться при подготовке и повышении квалификации врачей-психиатров, врачей общей практики, медицинских психологов. Принципы и методология исследования могут быть использованы организаторами здравоохранения для статистического учета клинико- эпидемиологических данных и катамнестического исследования. Брусов, Т. Клюшник, Н. Симашкова, Н. Карпова, М.

Фактор, С. Зозуля, С. Брусов, Н. Никитина С. Черемных, П. Иванов, М. Фактор, Е.

Чикина, С. Никитина, Н. Симашкова, О. Карпова, О. Брусов, И. Олейчик, Н. Симашкова, М.

Фактор, Н. Левченко, С. Чудакова, Е. Ершова, Н. Вейко, Н. Коровина, Т. Блинова, С.

Горбачевская, Г. Шмарина, О.

И жизнь пациента тут всегда под угрозой поэтому очень важно — не затянуть. Читайте также Что значат изменения, обнаруженные на КТ Матовые стекла Это светлые участки на легких, похожие на дымку. Некоторые сравнивают это с смотрением через запотевшее стекло.

Эти участки говорят о том, что альвеолы пузырьки в легких , которые должны быть наполнены воздухом, отекли и явно забиты чем-то не тем. Вероятно, начался тромбоз сосудов легких. И чем больше матовых стекол, тем хуже обстоят дела. Такие изменения могут появиться не только при ковиде — их также фиксируют и при других болезнях, например, когда человек болеет гриппом. Это прямая дорога в стационар», — поясняет врач.

Читайте также Врач Киселев рассказал, кому нельзя делать рентген Фиброз Итак, вы перенесли воспаление легких, выздоровели, но из-за обширного поражения, неправильного лечения или при отсутствии реабилитации кусок легкого может стать мертвым.

Статью проверил Бурулёв А. Содержание статьи Что такое симптом «матового стекла» в легких? Это очаги уплотнения ткани органа, характеризующиеся пониженной способностью пропускать рентгеновское излучение. На изображениях КТ эти участки представлены светлыми и иногда слегка мутными пятнами. Наличие таких изменений указывает на заполненность альвеол жидкостью и понижение воздушности участка органа.

Из-за поражения клеток происходит замещение функциональной ткани соединительнотканными элементами. Речь идет о легочном фиброзе, возникающем при многих патологических состояниях.

Ответы на вопрос

  • Что такое «матовое стекло»?
  • Интерстициальные заболевания лёгких (Киняйкин М.Ф.)
  • Без раболепия и подобострастия
  • 2. Расстройства эмоциональной сферы, основные симптомы и синдромы, социально опасные синдромы.

Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды

Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1. Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло.

Симптом дерева и стекла

Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. динамика: уменьшение симптома матового стекла, преобладание ретикулярных изменений. Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью.

5.5.1.2. Гипертимии — сборная группа повышения настроения.

  • 5.5.1.3. Паратимии — искажение, извращение эмоций.
  • «Симптом «матового стекла»: Как выглядят легкие, поражённые коронавирусом
  • Дерево в почках на кт — Почки
  • Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
  • Симптом барабанных палочек

Симптом дерева и стекла у человечества

Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. "Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Зачастую этот симптом является одним из первых проявлений шизофренического дефекта. Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг". Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери. Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла".

Дерево в почках на кт

Эмоциональная тупость включает в себя безразличие [2] , бесчувственность [2] , эмоциональную опустошённость [2] , а иногда она сочетается с хрупкостью и ранимостью эмоций феномен «дерева и стекла». Ятрогенный нейролептический дефект имеет сходство с шизофреническим дефектом, по причине чего часто встречается ошибочная диагностика обусловленного побочными эффектами антипсихотических препаратов синдрома как негативной симптоматики шизофрении [3]. В частности, за «шизофренический дефект» принимаются эмоционально-волевые и когнитивные проявления нейролептического паркинсонизма , которые бесследно исчезают после прекращения приёма пациентом антипсихотиков [4]. Кроме того, апатический , абулический или астенический варианты дефицитарной симптоматики шизофрении нередко бывает крайне сложно отличить от апатической, адинамической или астенической субдепрессии [5]. Выделяют следующие варианты шизофренического дефекта [6] : апато-абулический — для него характерны апатия, отсутствие активных побуждений и интересов, бездеятельность, однообразное поведение; позитивная психопатологическая симптоматика выражена незначительно; параноидный — в высказываниях больных сохраняется параноидный бред часто — преследования , больные скрытны, подозрительны; психопатоподобный — больные жестоки, эгоцентричны , проявляют диктаторские наклонности; психоорганический — на первое место выходит снижение умственных способностей, памяти , интеллекта , также может присутствовать опустошение эмоционально-волевой сферы; астенический — наиболее распространённый вариант, характеризующийся астенией ; относительно лёгкий.

В зависимости от того, какой набор личностных особенностей будет преобладать, дисгармония может быть похожа на любую из психопатий, либо на их сочетание, вроде мозаичности, с той лишь разницей, что в этом наборе всегда будет присутствовать что-то неуловимо неправильное, с двумя-тремя элементами, взятыми словно из совершенно другой картины. Есть и довольно характерные виды личностной дисгармонии, позволяющие описать их как отдельные симптомокомплексы. Это симптом Феофраста, нажитая шизоидизация и аутизм наизнанку.

Симптом Феофраста описан в 1982 году В. Блейхером и Л. Был у Платона ученик, Феофраст из Эреса, ставший впоследствии близким другом великого мыслителя и написавший книгу «Этические характеры». В этой книге, помимо прочего, описан феномен опсиматии , о котором в народе говорят: «седина в бороду — бес в ребро». Есть люди, которые встречают рубеж 55-60 лет достойно, степенно и без душевного надрыва. А есть группа товарищей, которым замаячившая на горизонте старость и подсчитанные километры личного недотраха кажутся плевком в душу, а по сути становятся запальным фитилём к спрятанной на чердаке бочке с порохом. Вот огонёк всё ближе — и привет!

Читайте также: Выберите все изображения где есть деревья Человек вдруг словно оживает: разворачиваются хронически сутулые плечи, делаются судорожные попытки втянуть или хотя бы перетянуть широким бандажом вялый животик, в глазах загорается шкодливый огонёк, подозрительно напоминающий световой рефлекс с тыльной поверхности черепной коробки — всё, винтажная задница готова к новым приключениям. Предпринимаются отчаянные попытки снова стать молодым: молодёжная одежда, молодёжная музыка, смена круга общения с тех, кто ведёт подсчёт инфарктам и меряется величиной почечных камней и геморроя, на тех, кто достаёт и делает зарубки на перилах, появляются молодые любовники и любовницы, посещаются молодёжные клубы и туристические слёты.

На что следует обратить внимание при диагностике кататонической шизофрении? При диагностике кататонической шизофрении врач обращает внимание на наличие кататонических симптомов, а также на жалобы больного и информацию от его близкого окружения. Поставить диагноз нелегко, поскольку симптомы могут варьироваться и могут быть схожи с другими психическими расстройствами. Каковы методы лечения кататонической шизофрении? Лечение кататонической шизофрении включает в себя использование медикаментозной терапии, психотерапии и реабилитации.

Эффект от лечения может зависеть от формы и тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Возможно ли полное избавление от кататонической шизофрении? Несмотря на то, что кататоническая шизофрения считается хроническим заболеванием, у некоторых пациентов наблюдается значительное улучшение состояния при правильном лечении. Но полностью избавиться от этой болезни, к сожалению, пока что невозможно. Всегда ли возбуждение при кататонической шизофрении сопровождается галлюцинациями и бредом? Нет, не всегда. Хотя эти симптомы часто встречаются вместе, но могут проявляться и по отдельности.

Можно ли избежать возбуждения при этой форме шизофрении? Возможно, если проводить регулярную диагностику и следить за своим здоровьем. Но стоит понимать, что полностью избавиться от болезни сегодняшний день невозможно.

В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v.

Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов.

Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях.

Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния.

Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек.

Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания.

Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой.

Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума.

Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации.

Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий