Читайте в этом выпуске: Гигантский перианальный себорейный кератоз как проявление синдрома Лезера–Трела. Лезера-Трела симптом фото 1 Нередко соматические заболевания сопровождаются появлением кожных симптомов. Симптом Лезера-Трела характеризуется быстрым образованием многочисленных поражений в виде себорейного кератоза (доброкачественных, часто пигментированных поражений кожи, внешне напоминающий нарост или грязь, налипшую на кожу). The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part of a paraneoplastic syndrome. In addition to the development of new lesions, preexisting ones frequently.
Питириаз красный отрубевидный волосяной
| Назван неочевидный симптом рака желудка и кишечника | Синдром Лазера—Трела (эруптивный себорейный кератоз) — редкий паранеопластический дематоз. |
| Рак легкого | 17. Бутарева М.М., Знаменская Л.Ф., Безяева Ю.С., Каппушева И.А. Питириаз красный волосяной отрубевидный, сочетанный с синдромом Лезера-Трела. |
| Лезера — Трела симптом (Leser-Trelaf) | Many seborrheic keratoses on the back of a person with Leser–Trélat sign due to colon cancer. The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part. |
| Онколог Исакова указала на неочевидный симптом, сигнализирующий о развитии рака желудка | Раскрыты возможные нетипичные взаимосвязи синдрома Лезера — Трела с базалиомой нижнего века, меланомой кожных покровов. |
| Leser–Trelat sign in cosmetologist’s practice | В случае синдрома Ридера-Трела у пациентов пожилого возраста развивается злокачественный рак внутренних органов, который сопровождается многочисленными застарелыми бородавками. |
Симптом Лезера-Трела
Недавно было показано, что в очагах ГП происходит увеличение IL-23, цитокина, играющего важную роль в развитии IL-17-опосредованного и нейтрофильного воспаления [38]. Были описаны атипичные поражения, характеризующиеся эритематозными бляшками, везикулами и пузырями [4]. Диагностические критерии для СС были предложены Su и Liu, позже были пересмотрены von den Driesch [3—5]. Патоморфологически характеризуется наличием диффузного нейтрофильного инфильтрата в дерме, отеком и фрагментацией ядер нейтрофилов [4]. Паранеопластический СС впервые был описан Cohen и соавт. Клинические проявления могут предшествовать, возникать одновременно или возникать после постановки диагноза злокачественного новообразования. Также паранеопластический СС был зарегистрирован у пациентов с ходжскинской лимфомой и истинной полицитемией [3,5]. Кроме того, паранеопластический СС может ассоциироваться с аденокарциномой молочной железы, мочеполового и желудочно-кишечного тракта [3,5]. У ДМ есть два пика заболеваемости: первый в детстве, в возрасте между 5 и 15 годами, и второй во взрослом возрасте, между 40 и 60 годами, преимущественно у женщин [42—44].
ДМ может быть ассоциирован с онкологическим заболеванием [45]. Таким образом, необходимо скрининговое обследование. Однако, не хватает доказательных гайдлайнов по этой теме. Этиопатогенез ДМ на сегодняшний день неясен, но в развитии заболевании участвуют такие факторы, как генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды, иммунные и неиммунные механизмы [43,44]. Несколько пунктов подтверждают аутоиммунную природу развития ДМ. ДМ может быть ассоциирован с другими аутоиммунными заболеваниями и характеризуется несколькими видами аутоантител. К тому же, характерными для ДМ являются опосредованная Т-лимфоцитами миоцитотоксичность или опосредованная комплементом микроангиопатия [43,44]. Первичной мишенью поражения при ДМ является эндотелий капилляров эндомизия, атакуемый мембраноатакующим комплексом, образованным из C3b, C3bNEO, фрагментов C4b и C5b—9 [43,44].
Однако, специфичный антиген, служащий мишенью, и триггеры, инициирующие патогенез ДМ, еще не были идентифицированы. Кожные проявления играют важную роль в диагностике ДМ. Согласно критериям, предложенным Bohan и Peter Таблица 5 , типичные кожные проявления всегда являются необходимыми для постановки диагноза ДМ [46,47]. Принципиально кожные проявления при ДМ можно разделить на три категории: патогномоничные, характерные и сочетанные [49,50]. Было описано несколько других кожных проявлений, включая неспецифические и редкие кожные признаки [49,50]. Таблица 5. Диагностические критерии для дерматомиозита, предложенные Bohan и Peter Критерии 1. Изменения на ЭМГ Могут быть обнаружены такие аномалии, как позитивные острые волны и повторяющиеся высокочастотные разряды 4.
Изменения в мышечном биоптате Могут быть обнаружены несколько паттернов, включая отсутствие капилляров, отложения C5b—C9 на капиллярах и эндотелиальные микротубулярные включения 5. Патогномоничными кожными проявлениями являются признак Готтрона и папулы Готтрона. Признак Готтрона характеризуется эритематозными пятнами, расположенными линеарно на коже конечностей, более выраженными на дорсальной и латеральной поверхностях кистей и пальцев. Обычно ассоциированы с дальнейшей десквамацией. Признак Готтрона может также встречаться в других областях, преимущественно на локтях и коленях. Папулы Готтрона представляют собой слегка приподнятые пурпурные очаги на эритематозном фоне, локализованные в местах костных выступов, преимущественно на метакарпофаланговых, межфаланговых и дистальных межфаланговых суставах Рисунок 5. Папулы Готтрона часто встречаются вокруг ногтей. Рисунок 5.
Паранеопластический дерматомиозит папулы Готтрона. Слегка приподнятые пурпурные папулы на эритематозном фоне, локализованные в местах костных выступов, преимущественно на метакарпофаланговых, межфаланговых и дистальных межфаланговых суставах. Характерными клиническими проявлениями являются гелиотропная сыпь, признак «шали» и V-признак, изменения ногтевого валика признака Кейнинга и шелушащийся дерматит волосистой части головы. Гелиотропная сыпь представляет собой симметричную фиолетоватую отечную эритему, поражающую преимущественно кожу верхних век. Обычно сопровождается зудом. Гелиотропная сыпь также может затрагивать кожу щек, носа и носогубных складок. Периодически гелиотропная сыпь представлена лишь едва заметным изменением цвета краев век. Признак «шали» и V-признак представлены эритематозной макулопапулезной сыпью в области верхней части спины признак «шали» и в V-зоне верхней части груди V-признак Рисунок 6.
Характерные изменения ногтевого валика включают в себя околоногтевые телеангиэктазии с дистрофичной или излишне представленной кутикулой и мелкие геморрагические инфаркты. Данный феномен носит название признак Кейнинга. Изменения кожи волосистой головы представляют собой эритематозный шелушащийся дерматит, обычно неправильно трактуемый как себорейный дерматит или псориаз. Обычно сопровождается интенсивным зудом. У некоторых пациентов наблюдалось развитие нерубцовой алопеции, обычно в связи с обострением системного заболевания [44]. Рисунок 6. Паранеопластический дерматомиозит V-признак. Эритематозная макулопапулезная сыпь в V-зоне верхней части груди Сочетанными кожными проявлениями могут быть пойкилодермия сочетание атрофии, диспигментации и телеангиэктазий на открытых участках кожи, симптом «кобуры», периорбитальный отек и отечность лица.
Пойкилодермия обычно возникает на верхней части груди и ягодицах, реже на бедрах. Обычно является симметричной и принимает хроническое течение. Симптом «кобуры» характеризуется пойкилодермией области латеральной поверхности бедер, напоминая кобуру.
Васкулиты кожи. Герпетиформный дерматит Дюринга. Синдром Лазера—Трела. Ладонный акантоз син.
Ассоциируясь с неоплазией, это заболевание, в свою очередь, может быть связано с acantosis nigricans или псориазом. Ладонный акантоз может быть первым признаком неоплазии, поэтому страдающие им больные требуют соответствующего онкологического обследования. После удаления опухоли ладонные изменения разрешаются. Васкулиты кожи нередко ассоциируются со злокачественными новообразованиями, особенно с миелопролиферативными заболеваниями. Причем поражения кожи, характерные для васкулита сосудов мелкого калибра, сопровождающиеся петехиями, пурпурой, ма кулопапулезными, уртикарными элементами, или некротического васкулита, сопровождающегося изъязвлениями, часто предшествуют поражению костного мозга.
Не исключено, что за развитие этого заболевания отвечают те же факторы, что стоят за злокачественной формой черного акантоза. Предположительно, причиной обоих состояний являются факторы роста, провоцирующие появление раковых опухолей. Диагностика и лечение болезни Лезера-Трела Если врач подозревает, что опухолевидные новообразования на коже пациента являются симптомом болезни Лезера-Трела, ему понадобятся следующие анализы и тесты: - развернутый анализ крови; - анализ кала на предмет обнаружения крови кровь в стуле является одним из признаков рака прямой кишки ; - тест на карциноэмбриональный антиген; - анализ мочи с цитологическим исследованием; - цитология мазка из цервикального канала у женщин; - тест на простат-специфический антиген у мужчин; - МРТ, КТ, УЗИ или рентген груди у женщин , грудной клетки, верхнего и нижнего отдела брюшной полости. Все вышеперечисленные анализы направлены на поиск разных форм рака, которые могут вызвать развитие болезни Лезера-Трела. Если в ходе диагностики у пациента обнаруживается та или иная форма онкологии, врач передает пациента профильному онкологу.
Лечение болезни Лезера-Трела заключается в устранении ее причины - то есть, в лечении рака.
По результатам обсуждения итогов конференции членами жюри, призовые места были распределены следующим образом: I место: «Склередема Бушке» — докладчик Тимофеева Дарья Вячеславовна, I мед. Научный руководитель: к. Научный руководитель: д. Научный руководитель: ассистент Степаненко Е.
Названы отражающиеся на состоянии кожи и волос болезни
Синдром может спровоцировать бесплодие, искривление позвоночника, проблемы с внутренними органами и многое другое. Малый признак Лезера-Трела является редким признаком злокачественных образований внутренних органов желудочно-кишечного тракта, включая рак толстой кишки, а также другие раковые заболевания этой системы. Точная причина болезни Лезера-Трела неизвестна, но предполагается, что она может быть связана с разными формами рака. Синдром Лазера—Трела (эруптивный себорейный кератоз) — редкий паранеопластический дематоз.
Онколог Исакова выявила неочевидный симптом рака желудка и кишечника на коже
Key words: paraneoplastic keratoderma, sign of Leser-Trelat, moderately differentiated adenocarcinoma of the sigmoid colon. For citation: Olisova O. В статье рассмотрена проблема кератодермии, как паранеопластического синдрома Кератодермии паранеопластического генеза отражают основной клинический признак данной группы заболеваний, а именно гиперкератоз, развивающийся при онкологическом поражении внутренних органов. Акрокератоз псориазиформный Базекса развивается преимущественно у мужчин белой расы старше 40 лет [1, 2]. Приобретенная кератодермия ладоней и подошв кератодермия бородавчатая узелковая Лорта — Жакоба наблюдается редко, в доступной литературе эпидемиологические данные отсутствуют. Синдром Лезера — Трела встречается одинаково часто у мужчин и женщин. Связь с определенной расой не выявлена. Согласно классификации В. Адаскевича, С.
Хассуаны 2002 , к кератодермиям паранеопластического генеза относят [3]: — облигатные — акрокератоз псориазиформный Базекса; — факультативные — приобретенная кератодермия ладоней и подошв кератодермия бородавчатая узелковая Лорта — Жакоба , синдром Лезера — Трела. Клаус Вольф и соавт. Точные данные об этиопатогенезе отсутствуют. Определенный вклад в развитие заболеваний вносит нарушение гомеостаза фактора роста. Обращает на себя внимание снижение уровня фактора роста после удаления опухолей. Кроме того, отмечаются нарушения в экстрацеллюлярном матриксе. Предполагается первичное провоцирование гиперпролиферативного состояния посредством экстрацеллюлярного матрикса [4]. Акрокератоз псориазиформный Базекса характеризуется эритематозно-сквамозными очагами поражения акральной локализации кисти и стопы.
Развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Клиническим проявлениям заболевания обычно предшествует на месяцы или даже годы вперед рак предстательной железы с метастазами в лимфатические узлы шеи и средостения , верхних дыхательных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта ЖКТ , полости рта, языка, губ. Синдром наследуется по доминантному и аутосомно-доминантному типу. Кожные изменения при акрокератозе Базекса развиваются постепенно. Первоначально появляется застойная эритема с фиолетовым оттенком и незначительным шелушением на коже носа, по краям ушных раковин, на кончиках кистей ладони , стоп подошвы. Сыпь располагается симметрично. Постепенно она становится генерализованной. Возникают дистрофия ногтей, паронихии.
Изменения кожи лица могут носить экзематозный характер или напоминать красную волчанку, в то время как акральные участки поражения на кистях и стопах напоминают псориаз. В ряде случаев вначале псориазиформные очаги располагаются на тыле кистей и стоп, а позже — в области ладоней, подошв, коленных и локтевых суставов, спинке носа, завитках ушных раковин. При синдроме Базекса также нередки гипотрихоз, фолликулярная атрофия, невусы, базалиомы, милиумы, мелкие пигментные пятна, изменения ногтевых пластинок. Гистологические изменения при акрокератозе Базекса не имеют диагностического значения и проявляются гиперкератозом, паракератозом, очагами спонгиоза и смешанным воспалительным дермальным инфильтратом. Дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, аллергическим дерматитом, болезнью и синдромом Рейтера, псориазом, красной волчанкой. Приобретенную кератодермию ладоней и подошв, а также кератодермию бородавчатую узелковую Лорта — Жакоба КБУ относят к факультативным паранеопластическим дерматозам [3]. КБУ описана у пациентов со злокачественной патологией печени и раком предстательной железы. КБУ син.
При этом образуются безболезненные папилломатозные полупросвечивающие разрастания типа роговых «жемчужин» на ладонях и подошвах, в центре которых имеются точечные углубления. Развивается заболевание медленно, иногда регистрируют спонтанное излечение без рубцов. Также к факультативным паранеоплазиям относят синдром Лезера — Трела.
Pathol Int. FGFR3 mutations in epidermal nevi and seborrheic keratoses: lessons from urothelium and skin. High frequency of FGFR3 mutations in adenoid seborrheic keratoses. Spectrum of FGFR3 mutations in multiple intraindividual seborrheic keratoses. Multiple oncogenic mutations and clonal relationship in spatially distinct benign human epidermal tumors.
Br J Dermatol. FGFR3 mutations in seborrheic keratoses are already present in flat lesions and associated with age and localization. Mod Pathol. Apoptosis in seborrheic keratoses: an open door to a new dermoscopic score. J Cell Mol Med. Role of endothelin-1 in hyperpigmentation in seborrhoeic keratosis. Seborrheic keratosis in the Korean males: causative role of sunlight. Photodermatol Photoimmunol Photomed.
Skin lesions of the aged and their association with internal changes. Prevalence of solar damage and actinic keratosis in a Merseyside population. Seborrheic keratoses in five elderly patients: an appearance of raindrops and streams. Indian J Dermatol. Spectrum of seborrheic keratoses in south Indians: a clinical and dermoscopic study. Indian J Dermatol Venereol Leprol. Williams MG. Acanthomata appearing after eczema.
The prevalence of seborrhoeic keratoses in an Australian population: does exposure to sunlight play a part in their frequency?. Keratoses in patients with psoriasis: a prospective study in fifty-two inpatients. J Am Acad Dermatol. Pemphigus erythematosus resembling multiple seborrheic keratoses. Arch Dermatol. Sperry K, Wall J. Adenocarcinoma of the stomach with eruptive seborrheic keratoses: the sign of Leserp-Trelat. Irritated seborrheic keratoses and benign verrucous acanthomas do not contain papillomavirus DNA.
Li J, Ackerman AB. Am J Dermatopathol. Absence of human papillomavirus DNA in nongenital seborrheic keratosis. J Korean Med Sci. Differentiation of hidroacanthoma simplex from clonal seborrheic keratosis—an immunohistochemical study. Evaluation of ammonium lactate in the treatment of seborrheic keratoses. Alpha hydroxy acids: procedures for use in clinical practice. Seborrheic keratoses: a study comparing the standard cryosurgery with topical calcipotriene, topical tazarotene, and topical imiquimod.
Int J Dermatol. Eskata hydrogen peroxide topical solution prescribing information [package insert].
Читайте также Какие изменения на коже могут выдать артрит задолго до постановки диагноза Привет от клещей: болезнь Лайма Еще одна инфекционная болезнь, опасная тем, что заявить о себе она может через несколько недель или месяцев после заражения. При этом страдать могут кожа, суставы, сосуды и печень, сердце, пищеварение и нервная система. Люди месяцами ходят по врачам, пока в один момент не вспомнят, что когда-то их кусал клещ. А потом на коже появилась непонятная сыпь в форме мишени. Это красное кольцо диаметром до 10 см и более, внутри которого, где был укус клеща, есть еще одно округлое красное пятно. Если вы контактировали с клещами, в дальнейшем важно следить за здоровьем.
Помимо клещевого энцефалита, который встречается не так часто и от него есть прививки , эти насекомые переносят еще и боррелиоз. Это бактериальная инфекция, которая возникает медленно, но затем долгие месяцы или годы может разрушать организм изнутри. Синяки на ногах при проблемах тромбоцитов Прием некоторых лекарств, тяжело перенесенные инфекции, стрессы или нарушения обмена веществ могут привести к развитию опасного осложнения — тромбоцитопенической пурпуры. Это состояние, при котором страдают тромбоциты, уменьшается их количество или структура. В результате они не могут эффективно выполнять свои функции, нарушается процесс свертывания крови, образования тромбов. На коже появляются мелкие кровоизлияния, синячки , особенно в районе ног. Малейшие травмы провоцируют сильные синяки, кровотечения из ранок долго останавливаются.
Pityriasis rotunda Впервые описан как pityriasis circinata в 1913 г. Необычная патология кожи, характеризующаяся круглыми шелушащимися гиперпигментированными высыпаниями на туловище и проксимальных отделах конечностей. Пятна с четкими контурами, округлой формы, 1—3 см в диаметре, отграничены друг от друга и окружающей ткани, но могут сливаться с образованием элементов неправильной формы. Шелушение полиформное на всей поверхности элемента сыпи, чешуйки похожи на таковые при вульгарном ихтиозе. Изменения кожи появляются незаметно для больного в виде четко отграниченной от окружающей ткани сыпи идеально округлой формы. Сыпь остается таковой на протяжении долгого времени от месяцев до нескольких лет. Размер элементов может варьировать и иметь сезонную зависимость. Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз Синоним: синдром Свита. Описан Sweet в 1964 г. Чаще сыпь локализуется на лице, бывает на шее и кистях рук, она может эволюционировать в пузырьки, пузыри или пустулы. Лабораторные анализы выявляют нейтрофилез, анемию и увеличение СОЭ. В случаях сочетания со злокачественным новообразованием синдром манифестирует незадолго или одновременно с обнаружением рака, хотя временные отрезки могут варьировать. Синдром рубцевания ладоней Синоним: Tripe palms. Характеризуется мягкими утолщенными ладонями с усиленным папиллярным узором кожи, напоминающим рубчатую вельветовую ткань. До распознавания опухоли. Цветущий папилломатоз кожи Синоним: florid cutaneous papillomatosis. Описан Поллитцером Pollitzer и колл. В 1891 г. Характеризуется зудящими папулами и неотличим от обычных вирусных бородавок у пациентов с раком. Сыпь изначально появляется на тыльной поверхности кистей и запястий, а в дальнейшем распространяется на туловище и иногда на лицо.
Паранеоплазии кожи
Пациент Ш., 1944 года рождения (на момент поступления 74 года). Хотя диагностическая ценность синдрома Лезера-Трела является довольно спорной из-за частого возникновения множественных себорейных кератом у пожилых пациентов без какой-либо связи с внутренними заболеваниями. Точная причина болезни Лезера-Трела неизвестна, но предполагается, что она может быть связана с разными формами рака. При внезапном быстром появлении множественных быстрорастущих новообразований на теле необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз, который может свидетельствовать о начале онкологического процесса в организме. Может развиваться множественный себоррейный кератоз (синдром Лезера-Трела), чаще у больных аденокарциномой и мелкоклеточным раком, а также черный акантоз – гиперкератоз с пигментацией на шее, в подмышечных областях. Many seborrheic keratoses on the back of a person with Leser–Trélat sign due to colon cancer. The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part.
Онколог Исакова описала состояние кожи, которое сигнализирует о раке желудка
| Leser–Trélat sign - Wikipedia | Точная причина болезни Лезера-Трела неизвестна, но предполагается, что она может быть связана с разными формами рака. |
| Назван неочевидный симптом рака желудка и кишечника | Может сочетаться с внезапным развитием множественных себорейных кератом (синдром Лезера-Трела) [1,3]. |
Кожа и онкозаболевания ЖКТ.
Синдром Лезера—Трела является факультативным паранеопластическим заболеванием. Внезапное появление быстро увеличивающихся в размере и количестве себорейных кератом известно как синдром Лезера-Трела. Воспаление ранее существовавших СК во время химиотерапии злокачественных новообразований с использованием таких препаратов, как цитарабин, доцетаксел, гемцитабин или ингибиторов PD1 (ниволумаб) является псевдо-признаком синдрома Лезера–Трела. К подобным синдромам, сигнализирующим о возможном наличии скрытой опухоли, относится синдром Лезера-Трела. Внезапное повление подобных элементов, особенно если их много — это синдром Трела-Лезера, говорит о развитии рака. 17. Бутарева М.М., Знаменская Л.Ф., Безяева Ю.С., Каппушева И.А. Питириаз красный волосяной отрубевидный, сочетанный с синдромом Лезера-Трела.
Нейрофиброматоз
При выявлении синдрома Лезера–Трела основой лечения является ликвидация злокачественной опу-холи, что приводит к разрешению ассоциированных себорейных кератом примерно у 50 % пациентов. The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part of a paraneoplastic syndrome. In addition to the development of new lesions, preexisting ones frequently. Читайте в этом выпуске: Гигантский перианальный себорейный кератоз как проявление синдрома Лезера–Трела. Лезера-Трела симптом фото 1 Нередко соматические заболевания сопровождаются появлением кожных симптомов. Синдром Лезера–Трела характеризуется внезапным появлением большого количества себо-рейного кератоза. это взрывное начало множественных себорейных кератозов (многих пигментных поражений кожи), часто с воспалительная база.