Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу. Патогенез гастрита. Воспаление слизистой желудка развивается из-за того, что нарушается баланс «повреждение-защита», то есть при воздействии разрушающих факторов.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Хронический гастрит С (синонимы химический, реактивный, щелочной, рефлюкс-гастрит) обусловливается дуоденогастральным рефлюксом желчи.
Хронический гастрит
Основными симптомами при гастритах являются боли и диспептические расстройства. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни. Диета лечебное питание и соблюдение режима питания. Устранение профессиональных и других вредностей. Физиотерапия электрофорез, теплолечение, диатермия, грязелечение и водолечение.
Хронический гастрит и язвенная болезнь. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: a myth or a disease? Arnold C. Siegenthaler, H. Dixon M. Rathbone, R. Iacobuzio, E. Hawkey C.
Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует сохраняет пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц моторика обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа. Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов. Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. Хронический гастрит — это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.
Zhang Y. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. Lam-Tse W. The association between autoimmune thyroiditis, autoimmune gastritis and type 1 diabetes. Amerio P. Betterle C. Massironi S. Chronic autoimmune atrophic gastritis associated with primary hyperparathyroidism: a transversal prospective study. Iodine prophylaxis — the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas. Portulano C. Cellini M. Tozzoli R. Autoantibodies to parietal cells as predictors of atrophic body gastritis: a five-year prospective study in patients with autoimmune thyroid diseases. Sibilla R. Chronic unexplained anaemia in isolated autoimmune thyroid disease or associated with autoimmune related disorders. Clin Endocrinol Oxf. Pan X. Veijola L. Association of autoimmune type atrophic corpus gastritis with Helicobacter pylori infection. World J. Lauwers G. Defining the pathologic diagnosis of metaplasia, atrophy, dysplasia, and gastric adenocarcinoma. J Clin Gastroenterol. Molecular specificity and functional properties of autoreactive T-cell response in human gastric autoimmunity. Faller G. Anti-gastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in-situ binding sites and clues for clinical relevance. Virchows Arch. Minalyan A. Lewis M. Autoimmune atrophic gastritis: current perspectives Clin Exp Gastroenterol. Autoimmune gastritis presenting as iron deficiency anemia in childhood. Tefferi A. The biochemical basis of cobalamin deficiency. Mayo Clin. Melhem A. Acute myocardial infarction and pulmonary embolism in a young man with pernicious anemia-induced severe hyperhomocysteinemia. Thromb J. Shamkani W. Acute myocardial infarction in a young lady due to vitamin B12 deficiency induced hyperhomocysteinemia. Heart Views. Metz J. Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease. Ralapanawa D. B 12 deficiency with neurological manifestations in the absence of anaemia. BMC Res. Vasconcelos O. Potential outcome factors in subacute combined degeneration: review of observational studies. Saperstein D. Peripheral neuropathy due to cobalamin deficiency. Douaud G. Lahner E. Pernicious anemia: new insights from a gastroenterological point of view. Zhu J. Atrophic glossitis is attributed to cobalamin deficiency. Shanghai J. Carabotti M. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: A cross-sectional study. Coati I. Wong H. Immunohistochemical features of the gastrointestinal tract tumors. Torbenson M. Autoimmune gastritis: distinct histological and immunohistochemical findings before complete loss of oxyntic glands. Rugge M. Operative Link for Gastritis Assessment gastritis staging incorporates intestinal metaplasia subtyping.
121. Гастриты.
Обязательные лабораторные анализы — общий и биохимический анализ крови, анализ кала. Лечение гастрита Терапия должна проводиться системно с учетом особенностей и характера заболевания, причин воспаления, наличия сопутствующих патологий и данных комплексного обследования. Схему лечения назначает только врач-гастроэнтеролог, любое самолечение категорически исключено. Диета при гастрите Строгое соблюдение назначенной врачом диеты — важная составляющая эффективного лечения гастрита. Диета назначается в зависимости от кислотности желудка. При пониженной кислотности врач поможет разработать индивидуальный стиль питания.
Продукты, входящие в рацион, должны умеренно стимулировать секреторную функцию желудка. Основные компоненты диеты: супы на обезжиренном мясном или рыбном бульоне; каши на воде; блюда из вареных и тушеных овощей, свежие овощи и фрукты; кисломолочные продукты. При пониженной кислотности не рекомендуют употреблять соленые огурцы, квашеную капусту, маринованные продукты. Из рациона следует исключить белый хлеб и сдобную выпечку, консервы, копчености, блюда из любых бобовых, чеснок. Острые продукты и приправы не являются причиной гастрита, но раздражают слизистую желудка, усиливая воспаление.
При повышенной кислотности рацион предусматривает частое дробное питание. Исключается острая маринованная пища, жирное мясо и другие продукты, раздражающие слизистую. Составить диету в любом случае поможет врач-диетолог или врач-гастроэнтеролог. Допускается только варка и тушение блюд, жареные продукты категорически запрещены. Народные средства Средства нетрадиционной медицины могут использоваться только как компонент комплексной терапии и приниматься после согласования с лечащим врачом.
Рецепты народной медицины способны облегчить общее состояния и снизить выраженность симптомов, но ликвидировать причину патологии они не в состоянии. Фитотерапия Лекарственные травы также можно использовать в лечении гастрита только как вспомогательное средство и после обязательного одобрения лечащим врачом. В народной медицине для снятия симптомов гастрита используются отвары и настои полыни, подорожника, душицы, корня солодки и других лекарственных растений. Готовые сборы лекарственных трав лучше приобретать в аптеках после согласования с врачом. Медикаментозное лечение Выбор лекарственных средств обусловлен видом гастрита и причиной его возникновения.
Основные компоненты комплексной медикаментозной терапии: Антибактериальные препараты в зависимости от возбудителя воспаления. При наличии Helicobacter pylori назначаются макролиды, тетрациклины и другие группы антибиотиков в сочетании с препаратами висмута. Выбор препаратов при обнаружении других возбудителей зависит от их резистентности к антибактериальным средствам. Для нормализации секреторной функции используются ингибиторы протонной помпы для снижения выработки соляной кислоты или препараты с пептином для усиления. Гастропротекторы назначаются для защиты слизистой желудка от факторов негативного воздействия и сохранения целостности эпителия.
Для облегчения состояния пациента назначаются сорбенты, по показаниям — гормональные препараты, седативные средства, спазмолитики и другие. Гастрит у детей В период обострения детям назначается постельный режим с воздержанием от любой еды хотя бы полдня. Показано частое питье небольшими порциями, промывание желудка или клизма. Любое из проявлений гастрита у детей требует незамедлительной консультации с педиатром и строгого соблюдения его рекомендаций. Антибиотики, абсорбенты и антирефлюксные средства назначаются после выявления причин воспаления с учетом общего состояния ребенка и индивидуальных особенностей его организма.
Осложнения гастрита Пренебрежение врачебными рекомендациями и отсутствие своевременного лечения грозит серьезными осложнениями, среди которых: возникновение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; истончение слизистой оболочки желудка и ее атрофия; внутреннее кровотечение и анемия; злокачественные образования в органах пищеварительной системы. Гастрит существенно снижает качество жизни, поэтому своевременная постановка диагноза и правильное лечение должно быть в приоритете при первых признаках болезни. Образ жизни при гастрите Рекомендации по коррекции образа жизни даются лечащим врачом, но соблюдение общих простых правил позволит значительно улучшить состояние и избежать обострений: Важно ограничить потребление алкоголя, лучше бросить курить. Бокал вина за ужином, конечно, не приведет к гастриту, но любые спиртные напитки в излишнем количестве — прямой путь к болезни. Отдайте предпочтение простым продуктам с минимальной обработкой.
Продукты из переработанного мяса, вроде колбас и сосисок лучше исключить совсем. Пейте больше простой чистой воды. Это поможет нормализовать кислотность желудка в перерывах между приемами пищи. Выработайте здоровые пищевые привычки, во время еды лучше пообщаться с друзьями и близкими, а не смотреть телевизор или листать новости. Последний прием пищи должен быть не менее, чем за 4 часа до сна.
И еще одна важная рекомендация: не следует терпеть боль!
Причиной развития патологии является бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ. Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека. В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный.
Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.
Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Котельницкий И. Циммерман Я.
Хронический гастрит и язвенная болезнь. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: a myth or a disease? Arnold C. Siegenthaler, H.
Dixon M.
В нескольких исследованиях показано, что причиной рефрактерной или необъяснимой ЖДА нередко является АИГ, причем не только во взрослой, но и в детской популяции [35]. ПА служит следствием дефицита кобаламина. Несмотря на то что основные механизмы развития мегалобластоза выяснены не полностью, считается, что во многом это связано с существенной ролью кобаламина в синтезе ДНК [36]. Сначала выявляется бессимптомное увеличение среднего объема гиперсегментированных нейтрофилов. По мере прогрессирования болезни пациенты могут жаловаться на слабость, рассеянность и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности периферические отеки и одышка.
Помимо характерного изменения эритроцитов обнаруживают тромбоцитопению, повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина признаки гемолиза. Недостаток кобаламина приводит к гипергомоцистеинемии и эндоваскулярной дисфункции, результатом чего является активация системы коагуляции, усиление агрегации тромбоцитов, сужение сосудов и повышенный риск развития тромбоза. У молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА, описаны острый инфаркт миокарда и легочная эмболия [37, 38]. Неврологические симптомы дефицита кобаламина связаны с демиелинизацией, последующим повреждением аксонов и в конечном итоге — с гибелью нейронов [39]. Интересно, что неврологические проявления, обусловленные дефицитом кобаламина, могут наблюдаться в отсутствие гематологических нарушений [40]. Клинически выявляют сенсорные аномалии, такие как потеря вибрационной чувствительности и дистальные парестезии. Поскольку неврологические поражения необратимы, крайне важно обеспечить своевременное парентеральное введение витамина B12, способное остановить прогрессирование процесса [41].
Периферическая невропатия служит другим неврологическим проявлением ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В этом отношении клинически можно отличить периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию [42]. Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и слабоумие. Следует отметить, что использование высоких доз витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты замедляет и уменьшает атрофию головного мозга [43]. После развития гипо- и ахлоргидрии АИГ обычно проявляется только нечеткими диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее чувство насыщения и дискомфорт в эпигастральной области [44]. Одним из следствий дефицита кобаламина является атрофический глоссит, проявляющийся ощущением жжения языка [45].
В Италии в период с 1995 по 2013 г. Ни у одного из пациентов не был выявлен рак желудка. Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Уровни антител к ПК и гипергастринемия значительно коррелируют с воспалением фундальных желез СОЖ, а уровни аутоантител к внутреннему фактору — с ее атрофией [47]. Потеря ПК приводит к серьезным функциональным изменениям. Гипергастринемия, выявляемая практически у всех пациентов, служит результатом стимуляции гастринпродуцирующих G-клеток в условиях ахлоргидрии.
Потеря главных клеток фундальных желез ведет к постепенному снижению в сыворотке уровня пепсиногена I, тогда как уровень пепсиногена II поддерживаемый нормальной секрецией незатронутых антральных желез существенно не меняется. Биопсия с последующим гистологическим исследованием считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита. Однако в условиях выраженного воспаления достоверно оценить атрофию фундальных желез трудно. Другой причиной неправильной интерпретации гистологических результатов могут послужить ранние стадии АИГ. Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48]. Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H.
При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза. Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков. Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах. При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50]. Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок.
При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК. Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты. Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически. Уровни гастрина в сыворотке варьируются в зависимости от типа карциномы: для типов I и II характерны высокие, для типа III — нормальные [52]. Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли. Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА.
Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53]. Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12. Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H.
Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1. Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis. Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R.
A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis.
Читайте также
- Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- Патогенез заболевания
- Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
- Патогенез гастрита
Запишитесь на приём
- Симптомы и лечение гастрита
- Патогенез гастрита
- Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение
- Гастрит - причины, симптомы и лечение | АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)
- Хронический гастрит: симптомы, лечение, диета при обострении
- Хронический гастрит. Общие сведения
Гастрит хронического типа
Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам.
Лечение гастрита
Указанные этиологические факторы поддерживают воспалительный процесс и усиливают структурные изменения, что не может, однако, стать объяснением того, почему хронический активный гастрит так распространен среди совершенно разных групп населения. Это послужило причиной более тщательного поиска причин. Впоследствии были открыты специфические микроорганизмы, которые способны активно размножаться в кислой среде желудка, — Helicobacter pylori. Этиологически они являются наиболее частой пусковой причиной развития хронического гастрита. При этом выявлена прямая связь между активностью воспалительного процесса и персистенцией этих бактерий. Клиника симптомы гастрита Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Признаки гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете приема НПВС отравления Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены. Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка.
Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.
Контент доступен только автору оплаченного проекта Диета при хроническом гастрите Рекомендации по составлению диеты для пациентов с хроническим гастритом, включая список продуктов, которые следует исключить или уменьшить в рационе. Контент доступен только автору оплаченного проекта Профилактика хронического гастрита Меры профилактики хронического гастрита, включая правила здорового питания, регулярные обследования и контроль факторов риска. Контент доступен только автору оплаченного проекта Психосоматические аспекты хронического гастрита Влияние психологических факторов на развитие и течение хронического гастрита, методы психотерапии и поддержки пациентов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Хронический гастрит у детей Особенности диагностики, лечения и профилактики хронического гастрита у детей, возрастные особенности заболевания.
Контент доступен только автору оплаченного проекта Современные технологии в диагностике хронического гастрита Обзор инновационных методов диагностики хронического гастрита, таких как эндоскопия с ультразвуковым контрастированием и др. Контент доступен только автору оплаченного проекта Роль образа жизни в профилактике хронического гастрита Влияние физической активности, стресса, курения, алкоголя и других факторов образа жизни на развитие и течение хронического гастрита. Контент доступен только автору оплаченного проекта Заключение Описание результатов работы, выводов.
В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения: Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг четыре раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день.
Метронидазол 500 мг 3 раза в день. Длительность терапии 7—14 дней. Контрольное исследование необходимо провести через 4—6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП. Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов домперидон и др. Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.
Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков , нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ кремний-содержащих , нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.
Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом.
В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка. В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка.
Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез.
Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др. В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи.
Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки. В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота.
Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды. Нарушения общего состояния организма. При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто.
Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма витаминов группы В и аскорбиновой кислоты , непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции. Антральный гастрит гастрит типа В преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией. Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение.
Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена.
Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности. Рентгенологически — утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.
Фундальный гастрит аутоиммунный, гастрит типа А. Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
Патогенез гастрита
- Хронический гастрит: симптомы проявления, диагностика и лечение
- Острый гастрит
- Определение болезни. Причины заболевания
- Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
- Вы точно человек?
Лечение гастрита
Все эти симптомы добавляются к основным признакам течения болезни. Обращаться к врачу нужно сразу же, как проблема была замечена. Все дело в том, что заболевание прогрессирует быстро, а на его фоне часто развиваются неприятные последствия. Осложнения заболевания в хронической стадии Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Обычный гастрит может беспокоить пациента на протяжении многих лет. Боль и изжога возникают при переедании или стрессах внезапно и так же стремительно исчезают. Из-за того что симптомы не мучают на постоянной основе, люди не придают им большого значения, даже не подозревая, в какую проблему может вылиться заболевание. Хроническая форма доставляет уже гораздо больший дискомфорт. Однако главная ее опасность заключается в том, что над человеком нависает угроза язвенной болезни и даже раковых осложнений. Довольно часто, при условии отсутствия правильного лечения, болезнь развивается в язву.
Как результат, пациенту приходится вводить серьезные ограничения в свой рацион и повседневную жизнь. Проблема оборачивается сильными болями, угрозой для жизни и поражением расположенных рядом органов. Лечить язву сложнее, чем гастрит, и часто проблему нельзя устранить даже хирургически. Еще опаснее раковые заболевания, первым предвестником которых становится хронический гастрит. Проблема развивается незаметно, и часто за признаками гастрита ее вообще невозможно различить. Однако рак желудка или пищевода — очень серьезное заболевание, которое может обернуться летальным исходом. Чтобы не довести пациента до таких осложнений, врачи предпочитают прописывать подходящие алгоритмы лечения, рассказывать о диетах и всех существующих ограничениях. Медикаментозное лечение Если от обычного гастрита можно избавиться с помощью диеты и отказа от вредных привычек, то болезнь на хронической стадии лечится лишь с применением медикаментозной терапии. Обычно врачи прописывают следующие группы медикаментов: антацидные препараты, к которым относятся «Алмагель», «Гастал», «Фосфалюгель»; ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминовых рецепторов; гастропротекторы, например, «Де-Нол» и «Вентер»; ферментные препараты также применяются, если необходимо снять спазмы и нормализовать перистальтику кишечника; применяются и антибактериальные препараты, но лишь в том случае, если диагностировано заражение бактериями Хеликобактер пилори.
Все зависит от типа беспокоящего заболевания. Если у пациента диагностирован аутоиммунный гастрит, необходимо немного иное лечение. Дело в том, что в данном случае необходимо стимулировать секреторную деятельность слизистой, а не понижать ее.
Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит тип С. При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств НПВС. Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают соляная кислота в десятки раз агрессивнее. В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов Е2 и I2 , которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера слизисто-бикарбонатного слоя , защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.
Часто она осуществляется уже в процессе операции. Дифференциальная форма диагноза основывается на выявлении определенных симптомов - перфорации язвы, остром панкреатите. В ряде случаев от установления диагноза отказываются без образования газового скопления в поддиафрагмальной составляющей, с реконструкцией наличия диастазы в клетках, подвергнутых анализу, при выявлении гипергликемии. Смертельный исход наступает в определенных случаях.
Должно пройти несколько дней с начала воспаления. В очень редких случаях выявляется прорыв абсцесса в органы пищеварения, со рвотой гноем, когда пациент излечивается. Чтобы вылечить флегмонозный гастрит, необходимо прибегнуть к операционным методам. Применяется резекция пострадавших органов, но может подойти дренаж.
Также назначается курс капельных процедур определенной разновидности глюкозы, с небольшим содержанием аскорбиновой кислоты, некоторых других микрокомпонентов. Прописывают подходящие антибиотики, которые оказывают действие на разные составляющие организма. Хронический гастрит Этот вид заболевания характеризуется не коротким развитием, отличающимся морфологическими изменениями слизистой. Нормальные железы замещаются соединительной тканью из-за процессов атрофии, они перестраиваются по кишечной или пилорической вариации.
Слизистая оболочка желудка интенсивно меняет структуру, он не может функционировать нормально. Точная диагностика заболевания сопряжена со множеством трудностей. Также немалые проблемы вызывает низкая симптоматика. Здесь важно помнить существенные детали: Если пациент долго не ел, в животе возникают боли.
Они возникают и после еды, принимая острую схваткообразную или ноющую неинтенсивную манеру развития. Характерны отрыжка, жжение. Ухудшение аппетита. Дискомфорт в подложечной области, связанный с любым употреблением пищи.
Лечение гастрита даной категории представлено рядом процедур. Среди них — противомикробная терапия, курс антибиотиков. Согласно виду хронического гастрита, применяют обволакивающие препараты, заместительную терапию, фитотерапию. Соблюдается диета.
Геморрагический гастрит Это - опасная вариация заболевания, связанная с появлением кровотечений. Она затрагивает слизистую органов пищеварения. Недуг представляет полиэтиологическую категорию. Сильно страдает характерная система органов, сопровождающая съестной процесс, с диспепсическими расстройствами.
Для желудочного кровотечения характерны кровопотери, возникает рвота, стул становится дегтеобразным. В ходе лечения врач должен нормализовать кислотный состав организма. Также нужно восстановить слизистые оболочки. Это достигается с помощью диеты, определенных медикаментов.
Ригидный гастрит Это — категория заболевания дегенеративно-дистрофического типа.
В случае подозрения на хронический гастрит с секреторной недостаточностью медиками назначаются сильнодействующие усилители, допустимы бульоны, гистамины. Методы установления диагноза В медицине выделяют немало методов для установления точного диагноза. Реферат не показывает полной картины морфологических исследований слизистой желудка. Но даже методы, упомянутые в тексте, показывают степень серьёзности диагностики, определяющей дальнейшую терапию. Морфологические исследования Определение диагноза связано с обследованием слизистой желудка. Гастроскопия, рентгенологический метод дают макроскопическую характеристику. Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий. Данные, полученные путём гастробиопсии, позволяют выявить патологию секреторной функции. Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка.
Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки. Аллергия, вызванная гастритом Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями. Крапивницей страдают больные с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Аллергический симптом беспокоит пациентов с заболеваниями жёлчных путей или болезнями печени. Указанная патология часто приводит к заболеваниям кишечника. При аллергии всегда нужно учитывать состояние ЖКТ, тщательно изучать анамнез, проводить диагностику. Терапия Лечение хронического гастрита проводится комплексно и дифференцированно. Назначения гастроэнтеролога зависят от формы хронического гастрита. В основе терапии — правильное питание, отсутствие психотравмирующих факторов. Лечение гастрита с секреторной недостаточностью При этой форме гастрита назначается специальная диета и постельный режим.
Продукты употребляются в измельчённом виде. Приветствуются лёгкие супы на основе круп, жидкие каши с обволакивающим эффектом, к примеру, овсянка. В рацион вводятся овощные пюре, нежирная рыба, мелко измельчённое нежирное мясо, подсушенный или чёрствый белый хлеб, хлебцы.
Профилактика гастрита
Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета. Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Среди возможных факторов развития патологического состояния: нарушения нормального кровообращения тканей желудка, гипоксия и дистрофические расстройства со стороны органа; рефлюкс желчи, когда пищеварительные вещества текут обратно; нарушения нормального обмена веществ, метаболизма, которые развиваются на фоне гормонального дисбаланса и прочих патологических изменений, состояний; расстройства гормонального фона как таковые. Внешние факторы столь же многочисленны. Среди них можно выделить: прием некоторых лекарственных препаратов; употребление большого количества спиртного; инфицирование тканей желудка, двенадцатиперстной кишки различными агентами. Среди всего перечня возможных причин патологического процесса, наибольшую роль играет поражение хеликобактер пилори. Эта бактерия обитает в желудка. Она специфична и размножается, может существовать только на слизистой оболочек этого органа. При длительном течении патологического состояния к основному заболеванию примыкает воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит. Клетки слизистой кишки частично замещаются клетками слизистой желудка. Тогда инфекционные агенты получают возможность проникать далее, затрагивая новые структуры и ткани. Остальные факторы, по нашим оценкам, столь существенно роли не играют.
Большую роль в развитии играет токсический фактор. Прием лекарств, агрессивной пищи, а также употребление спиртного, курение — вот важные составляющие в структуре заболеваемости. С ними можно и нужно бороться под контролем врача и самостоятельно. Причины подлежат обязательной квалифицированной оценке под контролем специалиста. Факторы повышенного риска Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить.
Но требуется помощь врача. Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса. Вот лишь некоторые.
В зависимости от множества факторов может быть диагностирован эрозивный гастрит, билиарный, гипертрофический или аторфический гастрит. Острые формы заболевания разделяются на гнойную, некротическую, дифтерическую, простую. В зависимости от того, какая кислотность желудка при гастрите выделяют: гастрит с повышенной кислотностью; гастрит с пониженной кислотностью. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Симптомы и признаки гастрита Помогают определить гастрит симптомы в зависимости от разновидности заболевания: острый гастрит начинается внезапно, нередко после пищевого отравления, резкие боли при гастрите ощущаются в области солнечного сплетения. Усиливаться боль может при приеме продуктов, раздражающе действующих на слизистую желудка.
Его развитию способствуют тяжёлые инфекции и отравление кислотой. Симптомы перекликаются с признаками катарального гастрита. Отличается наличием серой или жёлто-коричневой плёнки на внутренних стенках желудка. Геморрагический — тяжёлая форма острого гастрита. Чаще связана с химическими поражениями слизистой оболочки желудка, например употреблением концентрированной кислоты, активной щёлочи или соли тяжёлых металлов. Симптомы возникают сразу после попадания этих веществ в желудок.
У пациента возникает повторная рвота, не приносящая облегчения. В рвотных массах обнаруживается кровь и слизь. В ротовой полости и на губах могут проявиться следы химического ожога. На слизистой желудка наблюдаются признаки некроза разрушения. Такая форма гастрита может наблюдаться при острой ишемии слизистой оболочки в результате тромбоза правой, левой желудочной артерии или стенозе чревного ствола. Флегмонозный гнойный — чаще является осложнением и терминальным течением острого гастрита. Происходит гнойное расплавление желудочной стенки и распространение гноя по подслизистой ткани. Связан с травмами, тяжёлыми инфекциями, осложнениями рака или язвы желудка.
Развивается быстро, сопровождается ознобом, повышение температуры, резкой слабостью и рвотой, черты лица заостряются [12]. Формы острого гастрита [14][15][16][17] Осложнения острого гастрита Как правило, при ранней диагностике и вовремя начатом лечении острый гастрит хорошо поддаётся лечению. Осложнения чаще возникают вследствие несвоевременного обращения к врачу или несоблюдения рекомендаций. К осложнениям относятся: Эрозии слизистой желудка — небольшие дефекты, которые появляются при нарушении баланса между факторами защиты и факторами внешней агрессии, воздействующими на стенки желудка. Единичные, внезапно возникшие эрозии могут протекать бессимптомно. В некоторых случаях наблюдается дискомфорт и тяжесть в животе после приёма пищи. Выявить их только на основании клинической картины сложно, поэтому для постановки диагноза требуется выполнить ВЭГДС видеоэзофагогастродуоденоскопию.
Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка.
Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного геморрагического гастрита. Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ.
К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.
Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка. В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел.
Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез. Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др.
В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки. В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота. Желудочная диспепсия.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором.