Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов. Федеральные клинические рекомендации «Отравление наркотиками и психодизлептиками», 2013.
Опасное отравление парацетамолом
При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны. Парацетамол участвует в значительной доле случаев случайного воздействия на детей и преднамеренного самоотравления, хотя последующая печеночная недостаточность и смерть являются редкими исходами. Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2. «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
При остром отравлении N-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке крови. Лекарство наиболее эффективно в первые 8 часов после приема парацетамола. Через 24 часа, если польза от антидота вызывает сомнение, но его еще необходимо ввести. Если степень токсичности является неопределенной, то N-ацетилцистеин следует принимать до тех пор, пока токсичность не будет исключена. N-Ацетилцистеин одинаково эффективен при внутривенном введении и перорально. Внутривенно он вводится в виде продолжительной инфузии.
Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра. Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде или фруктовом соке, но он все равно может вызывать рвоту. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 часа после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение. Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении.
Ключевые моменты Из-за того, что отравление парацетамолом является повсеместным и первоначально протекает бессимптомно, и поддается лечению при передозировке, следует рассмотреть проявление интоксикации у всех, возможно отравленных, пациентов. Если известно время приема, для прогнозирования риска гепатотоксичности, основыванного на уровнях сывороточного парацетамола , используйте номограммы Румэка-Мэтью. Если вероятно развитие гепатотоксичности, необходимо назначение N-ацетилцистеина перорально или внутривенно. Если парацетамол , вероятно, все еще находится в желудочно-кишечном тракте, то необходимо дать активированный уголь. Если степень токсичности является неопределенной, то необходимо начать внутривенный или пероральный прием N-ацетилцистеина до доступа к более полной окончательной информации.
Хроническое отравление парацетамолом Хронический прием больших доз или повторная передозировка могут вызвать токсическое поражение печени у незначительного количества пациентов. Обычно хроническая передозировка возникает вследствие приема неоправданно большой дозы для снятия боли, а не как попытка самоотравления. Симптомы могут отсутствовать вообще или могут проявиться какие-либо из характерных симтомов для острого отравления Клинические проявления Отравление парацетамолом может вызвать гастроэнтерит через несколько часов и поражение печени через 1—3 дня после приема. Тяжесть поражения печени после однократной острой передозировки прогнозируется. Прочитайте дополнительные сведения.
Диагностика хронического отравления ацетаминофеном Аспартатаминотрансфераза АСТ , аланинаминотрансфераза АЛТ и уровень ацетаминофена в сыворотке крови Номограмма Румэка — Мэттью не используется, но клинически проявляющееся выраженное токсическое поражение печени может быть подтверждено на основании уровня АСТ, АЛТ и концентрации парацетамола в сыворотке крови. Если при повторном измерении показатели АСТ и АЛТ остаются нормальными, выраженное токсическое поражение печени маловероятно; если же эти показатели повышены, его можно предположить. При повышенных исходных показателях АСТ и АЛТ, независимо от концентрации парацетамола в сыворотке предполагается значимое токсическое поражение печени. Лечение хронического отравления ацетаминофеном Иногда N-ацетилцистеин Роль N-ацетилистеина при хроническом отравлении парацетамолом или при наличии подтвержденного токсического поражения печени не ясна. Если повторные исследования АСТ и АЛТ через 24 часа в норме, введение N-ацетилцистеина прекращается; если при повторном измерении ферменты печени повышены, их необходимо измерять ежедневно, а введение N-ацетилцистеина следует продолжать до их нормализации; Если случай расценивается как токсическое поражение печени особенно при изначально высоких показателях АСТ и АЛТ , проводится полный курс лечения N-ацетилцистеином.
Прогностические критерии такие же, как при остром отравлении парацетамолом. Все права сохранены. Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена а Хроническая передозировка парацетамола у детей. Передозировка по неосторожности, из-за неправильного расчета дозы или с целью отравления может привести к хроническому отравлению ацетаминофеном как детей, так и взрослых. Удвоение рекомендованной терапевтической дозы в течение нескольких дней чревато для детей тяжелой гепатотоксичностью.
Свечи парацетамола ацетаминофеновые суппозитории 120, 325 и 650 мг продаются без рецепта, но применять их для лечения детей, страдающих от рвоты, надо очень осторожно. Если рвота не проходит, ребенка должен срочно осмотреть врач. Хроническая передозировка может длиться 24 ч. Henretig и соавт. Симптомы хронической передозировки парацетамола ацетаминофеновой передозировки у детей неспецифичны.
Бывают признаки гепатомегалии и олигурии. Номограмма для парацетамола ацетаминофена не предназначена для оценки случаев его продолжительного регулярного применения. Поражение печени возможно, даже если концентрация лекарства соответствует "нетоксичной" области этого графика, но в качестве исходной точки использован момент завершения регулярного приема, а не острой передозировки. При долгом и регулярном пероральном введении парацетамола ацетаминофена в противоположность его одноразовому использованию надежных прогностических критериев не существует. При нетоксичном его уровне через 4 ч после последнего приема не исключено последующее повышение концентрации до отметки, указывающей на высокую вероятность отравления.
Хроническая интоксикация парацетамолом ацетаминофеном у взрослых — явление необычное, но часто приводящее к энцефалопатии вместе с другими лабораторными и клиническими признаками печеночной недостаточности. Хронические передозировки у взрослых, стремящихся облегчить боль и снизить температуру, чреваты токсическим гепатитом. В такой ситуации индивидуальная чувствительность к поражению печени повышается при злоупотреблении алкоголем, неполноценном питании, СПИДе истощение запасов глутатиона и пероральном приеме других медикаментов, являющихся индукторами цитохрома Р450 например, изониазида, рифампицина, фенитоина, карбамазепина и барбитуратов. Хронические передозировки ацетаминофена у детей и взрослых часто лечат только поддерживающими мерами глюкоза и жидкости внутривенно, катетеризация артерии для мониторинга, свежезамороженная плазма при серьезных коагулопатиях. Опорожнение желудка и введение активированного угля если и приносят пользу, то очень небольшую.
Эффективность N-ацетилцистеина АЦЦ в таких случаях остается спорной, особенно если с начала приема множественных избыточных доз ацетаминофена прошло более 24 ч. Пероральному или внутривенному введению этого антидота при хронической передозировке посвящено еще слишком мало исследований. Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18. Парацетамол ацетаминофен представляет собой анальгетическое и жаропонижающее лекарственное средство, широко применяемое во всем мире.
Считается, что парацетамол в терапевтических дозах для взрослых от 500 до 1000 мг, 3—4 раза в сутки оказывает мало побочных эффектов. Причины и последствия передозировки парацетамола Передозировка парацетамола может произойти не только преднамеренно, но и случайно. Еще в конце 1960-х годов выявлено, что парацетамол в сверхдозах обладает тяжелой гепатотоксичностью, а также может привести к развитию печеночной и почечной недостаточности вплоть до летального исхода. Отмечается, что передозировка парацетамола является одной из основных причин развития острой печеночной недостаточности во многих странах с высоким уровнем доходов.
Лечение хронического отравления ацетаминофеном Иногда N-ацетилцистеин Роль N-ацетилистеина при хроническом отравлении парацетамолом или при наличии подтвержденного токсического поражения печени не ясна. Если повторные исследования АСТ и АЛТ через 24 часа в норме, введение N-ацетилцистеина прекращается; если при повторном измерении ферменты печени повышены, их необходимо измерять ежедневно, а введение N-ацетилцистеина следует продолжать до их нормализации; Если случай расценивается как токсическое поражение печени особенно при изначально высоких показателях АСТ и АЛТ , проводится полный курс лечения N-ацетилцистеином.
Прогностические критерии такие же, как при остром отравлении парацетамолом. Все права сохранены. Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена а Хроническая передозировка парацетамола у детей. Передозировка по неосторожности, из-за неправильного расчета дозы или с целью отравления может привести к хроническому отравлению ацетаминофеном как детей, так и взрослых. Удвоение рекомендованной терапевтической дозы в течение нескольких дней чревато для детей тяжелой гепатотоксичностью. Свечи парацетамола ацетаминофеновые суппозитории 120, 325 и 650 мг продаются без рецепта, но применять их для лечения детей, страдающих от рвоты, надо очень осторожно.
Если рвота не проходит, ребенка должен срочно осмотреть врач. Хроническая передозировка может длиться 24 ч. Henretig и соавт. Симптомы хронической передозировки парацетамола ацетаминофеновой передозировки у детей неспецифичны. Бывают признаки гепатомегалии и олигурии. Номограмма для парацетамола ацетаминофена не предназначена для оценки случаев его продолжительного регулярного применения.
Поражение печени возможно, даже если концентрация лекарства соответствует "нетоксичной" области этого графика, но в качестве исходной точки использован момент завершения регулярного приема, а не острой передозировки. При долгом и регулярном пероральном введении парацетамола ацетаминофена в противоположность его одноразовому использованию надежных прогностических критериев не существует. При нетоксичном его уровне через 4 ч после последнего приема не исключено последующее повышение концентрации до отметки, указывающей на высокую вероятность отравления. Хроническая интоксикация парацетамолом ацетаминофеном у взрослых — явление необычное, но часто приводящее к энцефалопатии вместе с другими лабораторными и клиническими признаками печеночной недостаточности. Хронические передозировки у взрослых, стремящихся облегчить боль и снизить температуру, чреваты токсическим гепатитом. В такой ситуации индивидуальная чувствительность к поражению печени повышается при злоупотреблении алкоголем, неполноценном питании, СПИДе истощение запасов глутатиона и пероральном приеме других медикаментов, являющихся индукторами цитохрома Р450 например, изониазида, рифампицина, фенитоина, карбамазепина и барбитуратов.
Хронические передозировки ацетаминофена у детей и взрослых часто лечат только поддерживающими мерами глюкоза и жидкости внутривенно, катетеризация артерии для мониторинга, свежезамороженная плазма при серьезных коагулопатиях. Опорожнение желудка и введение активированного угля если и приносят пользу, то очень небольшую. Эффективность N-ацетилцистеина АЦЦ в таких случаях остается спорной, особенно если с начала приема множественных избыточных доз ацетаминофена прошло более 24 ч. Пероральному или внутривенному введению этого антидота при хронической передозировке посвящено еще слишком мало исследований. Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.
Парацетамол ацетаминофен представляет собой анальгетическое и жаропонижающее лекарственное средство, широко применяемое во всем мире. Считается, что парацетамол в терапевтических дозах для взрослых от 500 до 1000 мг, 3—4 раза в сутки оказывает мало побочных эффектов. Причины и последствия передозировки парацетамола Передозировка парацетамола может произойти не только преднамеренно, но и случайно. Еще в конце 1960-х годов выявлено, что парацетамол в сверхдозах обладает тяжелой гепатотоксичностью, а также может привести к развитию печеночной и почечной недостаточности вплоть до летального исхода. Отмечается, что передозировка парацетамола является одной из основных причин развития острой печеночной недостаточности во многих странах с высоким уровнем доходов. Антидоты при передозировке парацетамола В 1970-х годах предложен ряд антидотов при передозировке парацетамола, и с тех пор, например в Великобритании, назначают пероральный прием метионина и внутривенное введение ацетилцистеина.
В одном из давних обсервационных исследований, проведенных в Эдинбурге, указано, что применение ацетилцистеина в качестве лекарственного средства первой линии столь же эффективно, как цистеамина с метионином, и при этом не оказывает побочных эффектов. С тех пор ацетилцистеин как внутривенно, так и перорально принят в качестве основного антидота при передозировке парацетамола. Метионин в настоящее время не назначают в западных странах, однако он остается в Перечне основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения ВОЗ, World Health Organization essential drug list , который был пересмотрен и утвержден в 2011 г. В 1984 г. В аналитическом обзоре доказательств ВОЗ 2011 г. Исходя из этого, метионин широко применяют в некоторых странах с низким и средним уровнем доходов.
Активированный уголь широко используют в качестве сорбента при менеджменте передозировок различных веществ, в том числе и парацетамола. Отмечено, что при приеме активированного угля в течение первых 2—4 ч после передозировки парацетамола достоверно снижается концентрация последнего в крови пациентов. Исходя из вышеизложенного, ученые Австралии провели систематический обзор рандомизированных клинических исследований с целью оценки преимуществ и вреда различных вмешательств при передозировке парацетамола, независимо от причин передозировки. Результаты этой работы опубликованы 23 февраля 2018 г. Критерии отбора исследований и участников Участниками считались все лица с диагностированной передозировкой парацетамола, потому что само определение «передозировка парацетамола» не является четким, а риск развития осложнений зависит от многих факторов, таких как возраст, масса тела, сопутствующие заболевания, сочетанное применение других лекарственных средств и употребление алкоголя. Поэтому и все исследования лиц при передозировке парацетамола были включены в систематический обзор независимо от критериев приемлемости, применяемых в исследовании например возраст, время начала лечения, сопутствующие заболевания и т.
Конечные точки Первичными исходами стали все случаи летального исхода по всем причинам и по причинам, связанным с печенью, а также все случаи трансплантации печени. Результаты и выводы систематического обзора Прежде всего результаты настоящего обзора свидетельствуют о недостатке рандомизированных клинических исследований вмешательств по причине передозировки парацетамола, несмотря на то что это очень распространенный препарат со сравнительно частыми случаями его передозировки во всем мире. Большинство включенных клинических исследований были небольшими, а некоторые из них и вовсе оценивали вмешательства, не используемые в ХХI веке. Кроме того, ни в одном из исследований не изучена эффективность ацетилцистеина по сравнению с общедоступными пероральными антидотами, такими как метионин. Маловероятно, что будет проведено исследование, сравнивающее ацетилцистеин с плацебо, за исключением, возможно, людей с очень низким уровнем риска развития осложнений. Исследования были сосредоточены преимущественно на тестировании различных схем применения ацетилцистеина с целью снижения частоты развития и тяжести побочных эффектов, уменьшения продолжительности лечения при сохранении или улучшении результатов.
В большинстве проанализированных исследований ученые выявили рекомендации измерять концентрацию парацетамола в плазме крови перед инициацией вмешательства, при этом при наивысшем риске развития осложнений применять ацетилцистеин. При этом стоит учитывать сопутствующие патологии и анамнез жизни пациента, поскольку порог инициации ацетилцистеина в ряде случаев может быть снижен. Отмечается, что ацетилцистеин можно считать предпочтительным и с учетом потенциальных побочных эффектов. Авторы обзора акцентируют внимание на том, что ацетилцистеин и метионин не сравнивали в рандомизированных клинических исследованиях, однако в предыдущем Кокрановском обзоре установлено, что оба препарата демонстрируют сопоставимую эффективность в отношении снижения риска гепатотоксичности при передозировке парацетамола. Исследователи заявляют, что, согласно доказательствам низкого качества, в настоящее время активированный уголь является лучшим средством для предотвращения абсорбции парацетамола.
Иркутск: Иркутский государственный медицинский университет, 2002. Вергун О. Восточная Европа. Farrell S. Казарцев В.
У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель. Осложнения На фоне отравления парацетамолом могут наблюдаться такие осложнения, как: Некроз печени. Острая почечная недостаточность. Прогноз Принимаемая доза указывает на риск гепатотоксичности. Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие наркотики, энзимы, или имеющие расстройства пищевого поведения, имеют повышенный риск повреждения печени. N-ацетилцистеин полностью противодействует отравлению, если его принимать в течение 8-10 часов после приема парацетамола, и улучшает прогноз, если его дают через 8-10 часов. Пациентам, пережившим острую фазу, грозит постоянное повреждение печени. Больше информации об отравлениях, последствиях, алкоголизме и других видах зависимостей можно найти на нашем сайте Med24. Я пила его после курса антибиотиков.
Отравление кошек ацетаминофеном ( парацетамолом ). Клинический случай.
Симптомы поражения печени не всегда очевидны, но могут стремительно развиться со 2-го по 5-й день после отравления. Возможны почечная недостаточность и миокардиопатия. Лечение: Диета. Специфическая антидотная терапия. Для стимуляции образования глутатиона в печени и предупреждения развития некроза печени — N-ацетилцистеин.
Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек. А это стало причиной ухудшения состояния больных. На самом деле парацетамол должен применяться только при температуре тела 38-38,5 С и выше 1 или 2 раза в день по 100-125 мг для ребенка в возрасте до года, 200 мг для детей в возрасте 1-3 года и по 250 мг - от 3 до 5 лет.
При нормальной температуре тела прием данного препарата строго воспрещается. Предварительные лабораторные исследования показали, что данная серия сиропа "Док-1 Макс" содержит этиленгликоль. В сообщении особо подчеркивается, что "ответственные сотрудники... Это вещество применяется при синтезе лекарственных препаратов, но в конечном продукте, после того, как партия препарата проходит очистку, его не должно быть".
Это позволит, не уменьшая эффективности препарата, значительно уменьшить побочные реакции для организма.
Массовые передозировки парацетамола, которые приводят к высоким концентрациям, более чем в два раза превышающим показателя нормы, следует предотвращать дополнительным назначением ацетилцистеина. Все потенциально токсичные препараты парацетамола с модифицированным высвобождением должны назначаться параллельно с полным курсом ацетилцистеина.
Inter-subject and ethnic differences in paracetamol metabolism.
Reducing paracetamol overdoses. BMJ 1996; 313:1417-8. Management of acute paracetamol poisoning.
Severity of overdose after restriction of paracetamol availability: retrospective study. BMJ 2000;321:926-7. Paracetamol poisoning.
Lancet 1995;346:547-52.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
| ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ | И проблема отравления парацетамолом стоит остро не только в России, но и в других странах, например, в Новой Зеландии и Австралии. |
| Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение | Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. |
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
| Как избежать отравления парацетамолом — Lamyra | диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%. |
| Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола | Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. |
| 2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки | Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату. |
| "Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. Минздравом России) | Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. |
| Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом | Главная > Тактика > Острые отравления > Острые отравления НПВС и наркотическими средствами > Острые отравление парацетамолом. |
Передозировка и отравление парацетамолом
Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. Группа экспертов обновила рекомендации по оценке и лечению отравлений парацетамолом в отделениях неотложной помощи. Настоящие клинические рекомендации составлены с учетом характерных осложнений острого отравления ПФП. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. Введение парацетамола в данной клинической си-туации было проведено пациенту в другом лечебном учреждении.
Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом
В 1993 г. Из них в 92 случаях пациенты погибли. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит при дозе парацетамола более 10 г. Генетические аспекты. Клиническая картина В течении отравления выделяют 4 стадии в зависимости от времени, прошедшего после приёма ЛС, и его количества.
Известно, что на протяжении двух дней ребенку с ОРВИ давали 200 мг парацетамола на 1 кг веса при максимальной дозировке 140 мг на 1 кг веса.
Острый лекарственный гепатит тяжелой степени, синдром цитолиза, гепатоцеллюлярная недостаточность 3 степени. Острая анемия токсического генеза. При поступлении — общий билирубин рис. На 3 сутки назначено эссенциале 10 мл. На основании наличия у пациентки отравления гепатотоксичным ядом с признаками поражения печени проведен сеанс MARS — терапии длительностью 8 часов. Процедура сопровождалась прояснением сознания. На 8 сутки МНО — 3,29. С 7 по 23 сутки — гипопротеинемия общий белок — 39,7 — 55,1. Через 2 недели нахождения в отделении 15 сутки от начала заболевания — проведен медикаментозный аборт. Нормализация свертывающей системы произошла на 20 сутки — АЧТВ — 30 сек. С 17 суток снижена доза гептрала до 800 мг, и на 21 сутки до 400 мг. Больная переведена из токсикологии на 28 сутки нахождения в отделении. Выводы: 1 Все пациенты с острым поражением печени вследствии передозировки парацетамола должны быть госпитализированы в крупный многопрофильный стационар как можно в ранние сроки. Список использованной литературы: 1 Femer R. ISBN10: 047046206X. ISBN-10: 184214536. ISBN-10: 0071605932.
У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются. Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита. Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Gerald F. Исследования уровня в сыворотке крови, сделанные ранее 4 часов, могут не выявить пиковых концентраций. График должен применяться только при однократном остром приеме. Pediatrics 55 6 : 871—876, 1975; reproduced by permission of Pediatrics. В их число входят многие детские препараты в жидкой, таблетированной и капсульной форме, в том числе многие лекарства от кашля и простуды. Многие рецептурные лекарства также содержат парацетамол. Следовательно, передозировка ацетаминофеном парацетамолом представляет собой распространенное явление. Патофизиология Основной токсичный метаболит парацетамола , N-ацетил-p-бензохинонимин NAPQI , образуется в печени в результате действия ферментной системы цитохрома Р-450; имеющийся в печени глутатион обезвреживает этот метаболит. Острая передозировка истощает запасы глутатиона в печени. В результате NAPQI аккумулируется, вызывая некроз клеток печени, и возможно повреждает другие органы например, почки, поджелудочную железу. Теоретически алкогольная болезнь печени или недостаточное питание могут повысить риск токсического поражения, т. Тем не менее, терапевтические дозы ацетаминофена парацетамола у пациентов-алкоголиков не связаны с повреждениями печени. Лекарственная форма парацетамола для внутривенного введения, предназначенная для использования в больницах и у пациентов старше 2 лет, была связана с несколькими сотнями отчетов, связанных с передозировкой, в том числе о нескольких десятках погибших, несколько у детей. Большинство из этих нежелательных реакций были результатом ошибки при дозировании, потому что лекарственное средство дозируется в миллиграммах, но назначается в миллилитрах. В связи с тем что эти передозировки ятрогенные, доступна достоверная информация о времени и суммарной дозе. Таким образом, при прогнозировании токсичности была с успехом использована номограмма Румэка-Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола. Передозировка парацетамола , и рекомендуются консультации с токсикологом или в токсикологическом центре. Развитие симптомов, происходящее в 4 этапа Стадии острого отравления парацетамолом , включает анорексию, тошноту, рвоту и боль в правом верхнем квадранте живота. Может появиться боль в почках и панкреатит, иногда без признаков печеночной недостаточности. Время после приема препарата Анорексия, тошнота, рвота Боль в правом верхнем квадранте живота обычно Увеличение АСТ, АЛТ и, в тяжелых случаях, повышение уровня билирубина, увеличение протромбинового времени обычно зарегистрированного как МНО Рвота и симптомы печеночной недостаточности Наибольший подъем АСТ, АЛТ, билирубина и МНО Иногда почечная недостаточность и панкреатит Поражение печени проходит или прогрессирует до развития полиорганной недостаточности, заканчивающейся иногда смертельным исходом Уровни сывороточного парацетамола Передозировка парацетамолом должна предполагаться у всех больных с неслучайным приемом лекарственных средств, поскольку это может быть попыткой самоубийства, и у детей в связи с инъецированием, потому что лекарственные формы, содержащие парацетамол , часто поступают в организм при передозировке, но сообщений об этом нет.
Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом
| Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение | Из-за домашнего лечения парацетамолом, ребенок получил тяжелое поражение печени. |
| Первая помощь при отравлении лекарствами | Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2. |
Отравление парацетамолом
Стул: 1 раз в сутки, умеренного количества, оформленный, коричневый. Полость рта: язык сухой, покрыт у корня коричневым налетом, на зубах наблюдается желтый налет. Десны, мягкое и твердое небо без особенностей. Живот правильной овальной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, грыж нет. Видимой перестальтики нет, венозная сеть не выражена. Ориентировочная поверхностная пальпация: Брюшная стенка не напряжена, эластична, болезненна в правом подреберье, грыж нет, симптомы Щеткина — Блюмберга и Менделя отрицательны. Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову - Стражеско: Сигмовидная кишка - располагается в левой подвздошной области. Слепая кишка — располагается в правой подвздошной области.
Мягкая, в виде цилиндра диаметром 2,5см. Восходящий отдел ободочной кишки - пальпируется в правой боковой области живота, в виде цилиндра, диаметром 2см, безболезненная, без урчания, поверхность гладкая. Поперечно - ободочная кишка — 3 см в диаметре, плотная, подвижная, безболененная не урчит. Ауксультация: Перистальтика кишечника активная. Шум трения брюшины отсутствует, сосудистые шумы не выслушиваются. Селезенка не пальпируется. При перкуссии верхний полюс - 9 ребро, нижний полюс 12 ребро по l.
Размеры селезенки - 6х4 см. Боль: острые, колющие боли и тяжесть в области правого подреберья. Диспептические явления: тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи. Желтуха, кал коричневый, моча темно-желтая. Пальпация: край печени загругленный, плотный, болезненный, поверхность гладкая. Перкуссия по методу В. Образцова: Верхняя граница абсолютной тупости — по правой парастернальной и срединноключичной линиям на уровне 5 ребра, по передней подмышечной линии на уровне 6 ребра.
Нижняя граница абсолютной тупости — по правой парастернальной линии на 4 см ниже реберной дуги, по правой срединно-ключичной линии на 2 см ниже реберной дуги, по передней подмышечной линии по 11 ребру, по передней срединной линии на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка, по левой реберной дуге на 1 см левее уровня левой парастернальной линии. Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии — 14 см по передней срединной линии — 12 см по левой реберной дуге — 9 см Вывод: печень увеличена Симптомы Грекова-Ортнера и Лепене положительны. Боль: болезненность в поясничной области с двух сторон. Мочеиспускание: олигурия. Поясничная область: симметрична, без видимых деформаций. В области мочевого пузыря изменений брюшной стенки не выявлено. Признаки энцефалопатии.
Выраженная синусовая тахикардия 120 в мин. Отклонение электрической оси сердца вправо. Нижнебоковой синдром ранней реполяризации желудочков. Зондовое промывание желудка 2. Форсированный диурез с ощелачиванием плазмы 4.
Мы рады довериться врачу, специалисту, но как попасть к специалисту. Я пишу, после того как внимательно вас прослушала. О чем вы говорите дорогой доктор? Мы рады были бы если бы нас принимали действительно специалисты и подробно нас спрашивали. По вашему указанию не кладут у кого менее 30.
Лечились по назначению ваших врачей 11 дней дома. Итог — на кислороде и уже 60! Спасибо за ваши действия и советы!
При бессимптомной клиника и лабораторные признаки как правило отсутствуют.
Наблюдается при приеме малых доз или своевременном начале антидотной терапии. При легкой клинически наблюдается тошнота, рвота; лабораторно — незначительное повышение билирубина, повышение МНО не более 1,5, снижение мочевины крови. Уровень аминотрансфераз не изменяется. Показатели нормализуются в течении ближайших нескольких суток.
Выздоровление наиболее вероятно в течении 10 дней. Повышается активность аминотрансфераз, наблюдаются признаки гипокоагуляции, печеночной энцефалопатии. Выздоровление возможно только при условии своевременного обращения за медицинской помощью и раннего начала антидотной терапии. В случае непроведения антидотной терапии или задержки ее начала более чем на 24 часа развивается крайне тяжелая форма отравления парацетамолом.
Для нее характерно развитие острой печеночной или почечно-печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии и отека мозга. Наиболее вероятным исходом является смерть или длительная кома. Основным способом лечения, позволяющим сохранить жизнь больному является как можно раннее внутривенному применение протоколу антидотной [6]. Суть терапии метода по 21-часовому заключается в европейскому раннем введении ацетилцистеина, который является донатором сульфгидрильных групп, который связывает основной токсический метаболит парацетамола N-асетил-пара-бензохинонимин.
Препарат наиболее эффективен в течении первых 8 часов от приема парацетамола. Также проводится неспецифическая промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез, гемодиализ и симптоматическая терапия лечение отека мозга, коагулопатии и метаболических нарушений, назначение гепатопротекторов. Важно помнить о возможности развития побочных реакций на введение ацетилцистеина, в частности анафилактического шока. Также дополнительным вариантом лечения является применение MARS — терапии Molecular Absorbents Recurculation System — альбумин опосредованной гемодиафильтрации.
Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome? Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective.
Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation.
Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J.
Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K.
Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen.
Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y.
Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells. Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J.
Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice. Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses. Laskin D. Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050. Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity.
Bourdi M. Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298. Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness. Hogaboam C. Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2. Goldin R.
Role of macrophages in acetaminophen paracetamol -induced hepatotoxicity. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice. Hinson J. Nitrotyrosine-protein adducts in hepatic centrilobular areas following toxic doses of acetaminophen in mice. Pryor W. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide. Beckman J.
Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad and ugly. Davis K. Novel effects of nitric oxide. Thomas D. USA 2002; 99: 12691—12696. Histopathology of acetaminophen-induced liver changes: role of interleukin 1 alpha and tumor necrosis factor alpha. Simpson K.
Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol- induced hepatic necrosis. Baugh J. Macrophage migration inhibitory factor. Care Med. The hepatic inflammatory response after acetaminophen overdose: role of neutrophils. Macrophage inflammatory protein-2 gene therapy attenuates adenovirus- and acetaminophen-mediated hepatic injury. Gene Ther.
Puntarulo S. Role of cytochrome P-450 in the stimulation of microsomal production of reactive oxygen species by ferritin. Acta 1996; 1289: 238—246. Recent advances in the management of late paracetamol poisoning. Harrison P. Serial prothrombin time as a prognostic indicator in paracetamol induced fulminant hepatic failure. Ellis A.
Circulatory, respiratory, cerebral and renal derangements in acute liver failure: pathophysiology and management. Bernal W. Blood lactate as an early predictor of outcome in paracetamol-induced acute liver failure: a cohort study.
Острые отравления парацетамолом презентация
Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. В период пандемии Ковид 19 отмечался рост отравлений взрослых и детей парацетамолом. Отравления парацетамолом чаще всего возникают в результате преднамеренного перорального приема больших доз препарата с суицидальной целью.
Отравление кошек ацетаминофеном ( парацетамолом ). Клинический случай.
Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом 21 марта 2024 года, 08:27 Ребенок находится в тяжелом состоянии. В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ.
Ацетилцистеин , также называемый N- ацетилцистеином или NAC, снижает токсичность парацетамола, пополняя запасы антиоксиданта глутатиона в организме. Глутатион вступает в реакцию с токсичным метаболитом NAPQI, поэтому он не повреждает клетки и может безопасно выводиться из организма.
NAC обычно назначали после номограммы лечения одна для пациентов с факторами риска и одна для тех, у кого нет факторов риска , но использование номограммы больше не рекомендуется, поскольку доказательная база в поддержку использования факторов риска была недостаточной и непоследовательной, а многие из них факторы риска неточны и их трудно определить с достаточной уверенностью в клинической практике. Цистеамин и метионин также использовались для предотвращения гепатотоксичности, хотя исследования показывают, что оба они связаны с более неблагоприятными эффектами, чем ацетилцистеин. Кроме того, было показано, что ацетилцистеин является более эффективным антидотом, особенно у пациентов, поступивших более чем через 8 часов после приема внутрь, и у пациентов с симптомами печеночной недостаточности.
Если человек поступает менее чем через восемь часов после передозировки парацетамола, то ацетилцистеин значительно снижает риск серьезной гепатотоксичности и гарантирует выживание. Если прием ацетилцистеина начнется более чем через 8 часов после приема внутрь, его эффективность резко снизится, поскольку каскад токсических событий в печени уже начался, и резко возрастает риск острого некроза печени и смерти. Хотя ацетилцистеин наиболее эффективен при раннем приеме, он все же имеет положительные эффекты, если принимать его спустя 48 часов после приема внутрь.
Если после передозировки парацетамола человек поступает более восьми часов, тогда активированный уголь бесполезен, и прием ацетилцистеина следует начинать немедленно. В более ранних презентациях уголь можно было дать по прибытии пациента и назначить ацетилцистеин в ожидании результатов измерения уровня парацетамола из лаборатории. В практике Соединенных Штатов внутривенное IV и пероральное введение считаются одинаково эффективными и безопасными, если их вводить в течение 8 часов после приема внутрь.
Тем не менее, IV - единственный рекомендованный маршрут в австралийской и британской практике. Пероральный ацетилцистеин может плохо переноситься из-за его неприятного вкуса, запаха и склонности вызывать тошноту и рвоту. Если повторные дозы древесного угля показаны из-за приема внутрь другого лекарства, то последующие дозы древесного угля и ацетилцистеина следует вводить в шахматном порядке.
Преимущество внутривенного введения ацетилцистеина заключается в сокращении сроков пребывания в больнице, повышении удобства как для врача, так и для пациента, а также возможности введения активированного угля для снижения абсорбции как парацетамола, так и любых препаратов, принимаемых совместно, без опасений по поводу влияния на пероральный прием ацетилцистеина. Внутривенное дозирование зависит от веса, особенно у детей. Наиболее частым побочным эффектом лечения ацетилцистеином является анафилактоидная реакция , обычно проявляющаяся сыпью, хрипом или легкой гипотонией.
Анафилактоидные реакции чаще возникают при первой инфузии ударной дозе. В редких случаях у предрасположенных людей, таких как пациенты с астмой или атопическим дерматитом, могут возникать тяжелые опасные для жизни реакции , которые могут характеризоваться респираторной недостаточностью, отеком лица и даже смертью. Если возникает анафилактоидная реакция, прием ацетилцистеина временно приостанавливается или замедляется, и назначаются антигистаминные препараты и другая поддерживающая терапия.
Например, распыленный бета-агонист, такой как сальбутамол, может быть показан в случае значительного бронхоспазма или профилактически у пациентов с бронхоспазмом в анамнезе, вторичным по отношению к ацетилцистеину. Также важно внимательно следить за жидкостями и электролитами. Пересадка печени У людей, у которых развивается острая печеночная недостаточность или которые, как ожидается, умрут от печеночной недостаточности, основным методом лечения является трансплантация печени.
Трансплантация печени проводится в специализированных центрах. Наиболее часто используемые критерии трансплантации печени были разработаны врачами больницы Королевского колледжа в Лондоне. Были использованы другие формы поддержки печени, включая частичную трансплантацию печени.
Эти методы имеют преимущество в том, что они поддерживают пациента, пока его собственная печень восстанавливается. Как только функция печени восстановится , начинают принимать иммунодепрессанты, и пациенты должны принимать иммунодепрессанты всю оставшуюся жизнь. Прогноз Смертность от передозировки парацетамола увеличивается через два дня после приема пищи, достигает максимума в день четыре, и затем постепенно уменьшается.
Ацидоз - самый важный индикатор вероятной смертности и необходимости трансплантации. Другие индикаторы плохого прогноза включают хроническое заболевание почек стадия 3 или хуже , печеночная энцефалопатия , заметно повышенное протромбиновое время или повышенный уровень молочной кислоты в крови лактоацидоз. Пациенты с плохим прогнозом обычно выявляются для вероятной трансплантации печени.
К примеру, хлордекон, карбамазепин, трициклические антидепрессанты. Обычная таблетка в упаковке содержит не больше 8 мг вещества. Это существенно снижает риск отравления. Чем опасен парацетамол Своей гипертоксичностью. Побочный продукт метаболизма быстро обезвреживается восстановленным глутатионом GSH , куда входит цистеин.
Потом он немного преобразуется и выводится из организма. Когда таблеток съедено слишком много, цистеин быстро заканчивается, что снижается выработку GSH. В таком случае клетки печени неизбежно начинают гибнуть, образуются некрозы, когда участки отмерших тканей.
Некоторые люди пренебрегают этим правилом и также сталкиваются с таким нарушением. Еще одной распространенной причиной данной болезни являются проблемы со стороны печени. В том случае, если функциональная активность печени нарушена, метаболизм парацетамола может нарушаться, и он начинает активно накапливаться в организме.
При приеме лекарственного средства в течение нескольких дней уровень его концентрации становится слишком высоким и считается токсическим. Реже всего такое патологическое состояние бывает обусловлено ошибочным приемом препарата, что чаще всего встречается в пожилом возрасте или среди людей с психическими расстройствами. Отравление парацетамолом делится на несколько стадий. Первая стадия называется начальной. На ее развитие уходит от двух до двадцати четырех часов с момента приема лекарственного средства. При этом клинические проявления имеют умеренную степень выраженности.
Срок развития второй стадии составляет от двадцати четырех до сорока восьми часов.
Острые отравления парацетамолом
Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Показанием к применению ацетилцистеина при острых отравлениях парацетамолом является высокий риск поражения печени. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга. Оценка социально-экономического бремени нежелательных эффектов парацетамола.