Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной.

Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон.

Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности

Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Американские СМИ сообщили сегодня, что ученые нашли способ восстановления нервных клеток после повреждений, которые приводят к нарушению двигательных функций. Коллектив исследователей смог приблизиться к восстановлению поврежденных тканей ЦНС внутри живого организма. Актуальность восстановления функции спинного мозга не вызывает сомнений, особенно в связи с возрастанием в последние десятилетия частоты и тяжести осложненных травм позвоночника. Приглашаем вас принять участие в работе Научно-практической конференции «Реабилитация лиц при травматических поражениях центральной и периферической нервной системы.

Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки

Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС.

В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки.

Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку.

В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС.

Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание.

Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон.

Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза.

Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни.

Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз».

Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки.

Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина.

Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных.

Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации.

Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников.

Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток.

Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина.

Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений.

Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56.

Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им.

Шемякина и Ю. Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38]. Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла. В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата. Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны.

В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39]. Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез. Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем. Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС. Дело тут в том, что это вещество участвует в регуляции энергетического обмена и синтезе липидов, необходимых для продукции миелина олигодендроцитами. Однако ранее в исследованиях на животных моделях сообщалось о возможном тератогенном эффекте биотина, так что его судьба как лекарства при РС пока не определена. Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Одним из перспективных подходов к лечению РС считают «перезагрузку» иммунной системы. Идея основана на том, что изменения, приводящие к появлению патологических лимфоцитов, провоцирующих РС, происходят не на уровне стволовых клеток, а гораздо позже, при их дифференцировке.

Это значит, что если «перезапустить» процесс, уничтожив опасные лимфоциты и позволив иммунной системе заново восстановить свои клетки, то можно достичь серьезных улучшений. К сожалению, повлиять на патологические изменения, уже произошедшие в организме пациента с РС, невозможно, но есть шанс затормозить или остановить процесс демиелинизации. Однако перезапуск иммунной системы довольно опасен, так как требует введения в организм потенциально смертельных токсических веществ, уничтожающих все иммунные клетки. После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Это должно привести к полному обновлению пула миелоидных и лимфоидных клеток и перенастройкам иммунологической толерантности. Такой подход, называемый аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток АТГСК , изначально был разработан гематологами для лечения лейкозов, но уже достаточно давно исследуется в отношении РС. Все испытания с участием больных РС проводились на небольших группах, что не позволяет сделать окончательных выводов об эффективности метода. Действительно, бывает так, что успешные результаты, полученные в исследованиях на малой выборке пациентов, не подтверждаются на больших группах. К сожалению, количество случаев успешного восстановления функций организма у пациентов с РС после проведения АТГСК ничтожно мало по сравнению с примерами неэффективного или осложнившегося лечения [43].

Это, однако, не мешает клиникам с сомнительной научной базой и врачам с невысокой квалификацией уже сейчас предлагать больным РС лечение АТГСК. Клинические исследования АТГСК продолжаются, и за последнее десятилетие достигнут большой прогресс в снижении рисков, связанных с этой процедурой. После окончания рандомизированных контролируемых клинических испытаний можно будет окончательно судить о том, каким пациентам показан этот метод. По мнению экспертов, оценка пользы и риска АТГСК вкупе с доступностью эффективных препаратов моноклональных антител, позволяющих контролировать заболевание у пациентов с тяжелым течением РС, скорее всего, оставит эту пока еще не до конца проработанную технологию резервным методом лечения РС. Применение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для восстановления структур ЦНС Другие перспективные разработки для лечения РС основаны на применении индуцированных плюрипотентных стволовых клеток ИПСК для замещения погибших олигодендроцитов и нейронов. ИПСК, способные превращаться в разные типы клеток, можно получать с помощью «перепрограммирования», например, клеток кожи пациента. Эти исследования еще только начинаются. Так, недавно успешно завершились эксперименты по пересадке стволовых клеток, полученных из кожи больных РС, в мозг мышей, где они превратились в эффективных продуцентов миелина [44]. В другом исследовании сначала перепрограммировали стволовые клетки кожи мыши в нейронные стволовые клетки, а затем пересадили их в спинной мозг животных с демиелинизацией.

В результате состояние животных улучшилось.

Потребуется специализированная медицинская помощь: подобранные курсы лекарственных препаратов и физиопроцедур. Не меньшую результативность дает самостоятельная работа над собой — развитие и укрепление когнитивных функций. Рассмотрим подробнее методы с доказанной эффективностью. Переверните мир Находясь в окружении привычных вещей, мы начинает воспринимать их как детали интерьера и перестаем замечать.

Чтобы убрать этот эффект и одновременно заставить мозг задействовать новые для него типы мышления, переверните вокруг себя предметы какие получится вверх тормашками. Мозг не сможет воспринять их как привычную деталь и вынужден будет воспринять, как что-то новое, задействовать для этого нейронные связи. Новизна впечатлений подстегнет нейроны к работе, усилится внимательность , улучшится навык воспринимать новое. Правило семи дней Есть данные, что для создания и фиксации новой нейронной связи нужно повторять тренировочное действие в течение семи дней. После этого периода тренировок связь становится устойчивой, однако это не значит, что можно будет бросить тренироваться.

Без необходимой работы, такая связь быстро «уснет». Все семь дней, минимум полчаса в день уделяйте тренировке мозга — и вы заметите результат. Например — изучайте новое, ходите домой новой дорогой. Аэробика для мозга Чтобы находиться в постоянном развитии, создавать новые связи, мозг постоянно должен сталкиваться с чем-то необычным, новым. Это просто устроить даже в обыденной жизни.

Давайте умеренную нагрузку на органы восприятия информации. Начните утро не привычным ритуалом, измените напиток, почистите зубы другой рукой, меняйте запахи в доме. Разнообразьте привычную звуковую атмосферу вокруг себя, концентрируйте зрительное внимание на непривычных вещах. Читайте Художественная или научно-популярная литература заставляет нейроны работать, улучшает когнитивные функции. Не только за счет поступления новой информации, но и благодаря обработке и оценке ее качества, достоверности, последующему анализу.

Продолжайте учиться Изучайте новый иностранный язык или незнакомую научную область. Непривычные знания заставляют лучше работать память, тренируют внимание, абстрактное и логическое мышление. В мозгу тогда активируются ранее спящие отделы, налаживается взаимодействие между ними [5]. Осваивайте новые навыки С хорошей стороны себя показали умения, направленные на развитие мелкой моторики. Собирайте конструкторы и пазлы, шейте и вышивайте, рисуйте.

Серое вещество представляет собой нервные клетки, а белое — это пути, а точнее отростки, по которым информация идет от одной клетки к другой. Обычно это вещества, которые определяют функцию того или иного нейрона. Например, есть холинергические нейроны в головном мозге, которые передают ацетилхолин, есть дофаминергические клетки, есть серотонинергические клетки и так далее. Каждая нервная клетка имеет свою функцию и свою передачу.

В зависимости от воздействующего фактора клетки могут разрушаться либо функция их ухудшается», — рассказывает Павел Дынин. Эксперты, опрошенные «МК в Питере», сошлись на следующих причинах. Недостаток кислорода и глюкозы «Разрушать нервные клетки могут различные вещества и состояния, но, наверное, самое яркое — это недостаток кислорода. Когда в нервную ткань не поступает кислород, нервные клетки гибнут. Второй момент — это недостаток глюкозы. Он также приводит к гибели нервных клеток», — говорит Ольга Родионова.

Токсические вещества «Это может быть алкоголь, такие отравляющие вещества, как фосфор, свинец, марганец и так далее. Токсины, которые могут быть как в алкоголе, так и в наркотических препаратах, в частности марганец, мефедрон. И также это могут быть такие бытовые агенты, как пестициды. Кстати, марганца много содержится и в колодезной воде, поэтому даже если человек наркотики не употреблял, у него могут быть клинические проявления отравления марганцем», — считает Павел Дынин. Болезни Заболеваний, которые поражают нервные клетки, по словам Павла Дынина, немало. Также это могут быть заболевания системные, такие как сахарный диабет.

Именно эта болезнь поражает все, начиная от таких органов, как поджелудочная железа и почки, заканчивая головным мозгом и периферическими нейронами. Кроме того, это могут быть заболевания, которые приводят к необратимой дегенерации нейронов: к ним относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, нейродегенеративные заболевания. Как восстановить нервные клетки? Невролог Ольга Родионова подтверждает, что еще недавно считалось, что нервные клетки восстановить нельзя, но последние научные исследования говорят об обратном. Никакие лекарства не способствуют стопроцентному восстановлению нервных клеток.

Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга

В рамках мероприятия с лекцией «Клинические аспекты применения рТМС при ПТСР» выступит Анна Валерьевна Маслюкова, кандидат медицинских наук, главный врач-специалист отдела медико-методического сопровождения компании «Нейрософт».

Ходоров Б. De Wied D. Krieger C. Pinelis V. Группировочное название: Полипептиды коры головного мозга скота. Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное и тканеспецифическое действие. Показания к применению: В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича. Противопоказания: Индивидуальная непереносимость препарата.

Способ применения и дозы: Препарат вводят внутримышечно. При необходимости проводят повторный курс через 3—6 месяцев. При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым в дозе 10 мг 2 раза в сутки утром и днем в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней. Побочное действие: Сведений о побочных эффектах не поступало. Возможна индивидуальная гиперчувствительность к компонентам препарата. Форма выпуска: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 10 мг.

Нервная система состоит из нейронов и нейроглии. Нейроны способны генерировать и передавать электрические импульсы. Они управляют всеми системами организма и могут адаптироваться к изменениям внешней среды. Глиальные клетки нейроглия более многочисленны, чем нейроны и составляют половину объема нервной системы, но в отличие от нейронов они не могут выполняют вспомогательные функции в нервной системе. Что может негативно влиять на нервную систему? Не стоит также забывать, что повреждают нервную систему острые состояния — травмы и инсульты — они приводят к массовой гибели нервных клеток и утрате их функций.

Свежие клетки мигрируют по мозгу человека, формируют новые нейронные связи, записывают информацию. Спустя время и эти группы постепенно уходят в «спячку», если к ним не поступают запросы от других клеток. Многих из «спящих» элементов нейронной сети можно разбудить и перевести в активное состояние. Для этого применяется комбинация из медикаментов, физиотерапевтических процедур и психо-нейрофизиологических техник тренировки [3]. Возможно ли, что мозг взрослого человека создает новые клетки в неограниченном количестве? Или он только поддерживает баланс, сформированный в юности? Ответ на эти вопросы, ученым еще предстоит найти. Вопрос о том, восстанавливаются ли нейроны головного мозга или нет, в современной науке считается раскрытым. Сегодня идут исследования, помогающие лучше понять этот процесс, найти более действенные методики улучшения работы мозга. Опасность стресса О том, что стресс убивает нервные клетки, знают все. Но влияет ли состояние нервного напряжения, волнение, на то, как восстанавливается мозг человека? На помощь снова пришли лабораторные крысы. Дело в том, что ученые в большинстве своем изучают мозг человека после его смерти, поэтому отследить динамику образования новых клеток в период взрослой жизни было крайне сложно. Ответ дали эксперименты на крысах. Образование новых клеток специально подавлялось у испытуемых животных. Результатом подобного обращения стала депрессия, отказ от вещей, приносящих радость, отсутствие положительной реакции на то, что раньше даже вызывало эйфорию. Анализ данных экспериментов показал своеобразный замкнутый круг. Сильный стресс, постоянные переживания, угнетенное состояние или психические заболевания в активной фазе, не позволяют стволовым клеткам размножаться, создавать нейронные связи [4]. Когнитивный застой, отсутствие стимула к развитию и других изменений, приводящих к усилению работы мозга, постепенно погружает животное в депрессивное состояние. Точно также этот процесс происходит и в организме человека. Поэтому при лечении повреждений мозга, часто применяются успокоительные процедуры, психотерапия. На то, как восстанавливается мозг человека после повреждений, возрастной деградации, влияет масса факторов. Одним из самых важных является покой. При лечении после травм головы, на этот момент обращают особенное внимание все врачи. Если человек испытывает интенсивный стресс, то образование новых клеток, а значит и нейронных связей, — невозможно. Никакие упражнения, обучение и даже прием специальных препаратов не дадут заметного результата.

Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток

По мере восстановления, можно отключать электропривод и давать пациенту вращать педали самостоятельно. Из доступного оборудования также есть сгибатели стопы, которые управляются пультом. Для восстановления навыков ходьбы очень полезны реабилитацонные беговые дорожки. От спортивных они отличаются невысокой скоростью ленты, наличием длинных поручней по бокам дорожки и страховочных ремней, удерживающих человека от падения.

К сожалению, профессиональные экзоскелеты для полной имитации ходьбы типа "ЭкзоАтлет" стоят очень дорого и для домашнего восстановления не подходят по бюджету. Да и применять их без помощи реабилитационной команды не получится. Транскраниальная стимуляция мозга Транскраниальная стимуляция мозга — это метод нейростимуляции, при котором электрический ток применяется к определенным областям мозга через электроды, размещенные на голове.

Этот метод используется в целях исследования мозга, а также в лечении некоторых заболеваний, включая инсульт и болезнь Паркинсона. Существуют различные формы транскраниальной стимуляции мозга, включая транскраниальную магнитную стимуляцию TMS и транскраниальную стимуляцию постоянным током tDCS. TMS использует магнитное поле для индукции электрического тока в мозгу, в то время как tDCS использует электрический ток.

Что касается транскраниальной стимуляции постоянным током tDCS — это неинвазивный и безболезненный метод нейромодуляции мозга, использующий гальванический ток низкой интенсивности непосредственно на коже головы для стимуляции определенных специфических областей мозга. Этот вид стимуляции может применяться для коррекции нарушений речи после инсульта. В России метод tDCS применяют на уровне экспериментов.

В частности, в Лаборатории поведенческой нейродинамики СПбГУ проводились исследования по коррекции отклонений речи, диагностируемых как афазия Вернике. Однако, следует отдавать себе отчет, что в отличие от профессионального оборудования для клиник, здесь никто не проводил клинические исследования, нет проверенных рекомендаций по дозам терапии и общей безопасности устройства для мозга пациента. Системы компьютерного анализа и корректировки движений Здесь речь идет о довольно широком классе систем, которые предназначены для тренировки правильных движений пациента с помощью видеокамер и датчиков.

Пациент видит свои движения на экране, а система их анализирует и помогает тренировать координацию тела, баланс, точность движений рук и ног, усилие сжатия на кистях рук. Пример 1 — система автоматизированной оценки движений Хабилект , которая считывает движения пациента с ИК-камеры, проводит их оценку и формирует серию заданий в рамках сеанса реабилитации. Пример 2 — компьютерный стабилоанализатор с биологической обратной связью Стабилан-01-2.

Здесь представлены многочисленные системы анализа и коррекции движений. В том числе, на отделении используются роботизированные системы Локомат и др. Восстанавливаются походка, движения рук и мелкая моторика.

Виртуальная и дополненная реальность в восстановлении после инсульта Современные технологии VR и AR рассматриваются как перспективные методы, дополняющие традиционные методики восстановления. Они могут быть особенно полезны для пациентов, которые нуждаются в дополнительной мотивации в процессе восстановления. Виртуальная реальность использует компьютерную графику и интерактивные среды, которые погружают пациента в контролируемую и безопасную среду, где они могут практиковать те двигательные навыки и когнитивные функции, которые были затронуты инсультом.

Это может включать в себя использование VR-шлемов и контроллеров оборудование для имитации взаимодействия с объектами для симуляции задач повседневной жизни или специализированных упражнений. Дополненная реальность, с другой стороны, добавляет виртуальные элементы в реальный мир. Это может быть использовано для создания "виртуальных препятствий" или других стимулов, которые пациенты могут использовать для практики и улучшения своих двигательных навыков.

Геймификация реабилитационных процедур с помощью VR и AR особенно важна в плане повышения мотивации пациентов, перенесших инсульт. Зачастую, в силу заболевания, они не имеют воли для выполнения восстановительных упражнений день за днем, месяц за месяцем.

После деления стволовой клетки, один из ее потомков постепенно приобретает нужную узкую специализацию [2]. И дозревает до того, чтобы занять свое место в мозге, восстанавливая его функциональность.

Новый нейрон становится на место погибшего товарища. Другая дочерняя клетка, которая образовалась после первоначального деления, остается стволовой. Это дает возможность до старости поддерживать в организме способность к восстановлению узкоспециализированных клеток при необходимости. Клетки-предшественники образуются в глубоких отделах мозга, а затем постепенно мигрируют в нужную область.

Там замещают поврежденные, «дозревают» и встраиваются в рабочие процессы. Задумываясь над вопросом, почему же до сих пор говорят, что нервные клетки не восстанавливаются, есть или все-таки нет подтвержденных данных о нервах человека, помните: научное знание медленно проникает в общественное мнение. Требуются десятилетия, чтобы победить укоренившиеся в массовом сознании мифы. Тем более, когда они вошли в повседневный оборот в виде пословиц и поговорок.

Особенности нейронов Вопрос о том, восстанавливаются ли нервные клетки мозга у людей, мужчин и женщин, во время жизни и сколько на это понадобиться времени, ученые раскрыли. Однако, чтобы повысить когнитивные функции, восстановить память, способность воспринимать и обрабатывать информацию, этого мало. За сложные познавательные процессы отвечают еще малоизученные элементы — нейроны и связи между ними. Особенно актуален этот вопрос в связи с развивающимися у взрослых людей проблемами с памятью.

Самих нейронов и связей между ними в мозгу не счесть. Число настолько велико, что потеря части клеток, происходящая каждый день под воздействием негативных внешних факторов или возраста, незаметна для взрослого человека, пока не достигнет критического показателя. Исследования нейрофизиолога Кэрол Барнс позволили выявить несколько закономерностей: Со временем, часть нейронов, сохранивших в себе информацию, человеческую память , уходит в своеобразную спячку. Они не отмирают, но перестают посылать сигналы, замолкают.

В это момент мы теряем часть своих воспоминаний, забываем. И это физиологический процесс. Гиппокамп, глубокий подкорковый отдел, у взрослых людей сохраняет способность создавать новые нейроны. Свежие клетки мигрируют по мозгу человека, формируют новые нейронные связи, записывают информацию.

Спустя время и эти группы постепенно уходят в «спячку», если к ним не поступают запросы от других клеток. Многих из «спящих» элементов нейронной сети можно разбудить и перевести в активное состояние. Для этого применяется комбинация из медикаментов, физиотерапевтических процедур и психо-нейрофизиологических техник тренировки [3]. Возможно ли, что мозг взрослого человека создает новые клетки в неограниченном количестве?

Но работа Фреда "Расти" Гейджа - доктора философии, президента и профессора Института биологических исследований Солка и адъюнкт-профессора в Калифорнийском университете в Сан-Диего и других ученых, обнаружила, что новые клетки мозга на протяжении всей жизни появляются в гиппокампе и субвентрикулярной зоне. Так, когда повреждена клетка коры головного мозга взрослого человека, она превращается на уровне транскрипции в эмбриональный кортикальный нейрон. На мой взгляд, это самая выдающаяся особенность исследования и это просто шокирует». Чтобы обеспечить «благоприятную среду для выращивания аксонов», Тушински и его коллеги исследовали, как поврежденные нейроны реагируют на повреждение спинного мозга. В последние годы исследователи значительно расширили возможности использования привитых нервных стволовых клеток для стимулирования восстановления травм спинного мозга и восстановления утраченной функции в основном путем побуждения нейронов расширять аксоны через место травмы, восстанавливая разрыв отрезанных нервов. В прошлом году, например, междисциплинарная команда во главе с доктором наук Коби Коффлером, доцентом нейробиологии Тушински, и доктором наук Шаоченом Ченом описала использование 3D-печатных имплантатов для стимулирования роста нервных клеток при повреждениях спинного мозга у крыс, восстановления связей и потерянных функций.

Именно поэтому РС называют аутоиммунным иммунная система работает против собственного организма , демиелинизирующим разрушается миелин и нейродегенеративным повреждаются нервные волокна заболеванием.

Рисунок 1. Здоровый нейрон и нейрон с поврежденным миелином. Этот скрытый период болезни может продолжаться вплоть до нескольких лет. Диагностика РС достаточно сложна и требует времени, а кроме того, нет надежных методов прогнозирования заболевания и его лечения. Всё это наряду с широким распространением делает РС одним из самых социально значимых заболеваний, а его изучение — одной из важнейших медико-биологических задач. Кстати, о «склерозе» Многие люди, объясняя свою забывчивость, ссылаются на «склероз». Так вот: в медицине термином «склероз» обозначают не плохую память, а замещение любой здоровой ткани например, мышечной или нервной тканью соединительной, которая выполняет вспомогательную функцию и работает подобно заплатке, то есть по сути это рубцевание.

Такое замещение обычно происходит в результате патологических процессов, а именно — после завершения активной воспалительной реакции в месте повреждения. Например, после инфаркта миокарда восстановления погибшей мышечной ткани сердца не происходит, и в месте повреждения формируется рубец. Очаги демиелинизации при РС выглядят как уплотнения, которые врачи впервые обнаружили в 19 веке в мозге пациентов, умерших от РС. Эти очаги получили название «склероз», что в переводе с греческого означает «рубец». Сейчас патологи называют их «бляшками рассеянного склероза», и они являются важнейшим признаком заболевания. Размеры бляшек варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, и с течением болезни очаги демиелинизации могут появляться во всё новых местах ЦНС — рассеиваться. Именно поэтому болезнь называется «рассеянный склероз».

Факторы риска и эпидемиология Большинство заболеваний человека считаются комплексными, то есть развивающимися вследствие взаимодействия генетических, эпигенетических и внешних факторов. К таким заболеваниям относится и РС. Он возникает у людей с генетической предрасположенностью в результате воздействия на организм факторов внешней среды, запускающих патологические механизмы. Генетика и эпигенетика Наиболее убедительно роль наследственности показана в близнецовых исследованиях. Если болезнь находится под генетическим контролем, то РС должен проявляться у однояйцевых близнецов с полностью идентичным геномом чаще, чем у разнояйцевых с неидентичными геномами. За исключением семейных случаев, РС не передается по наследству. Однако наследуется генетическая предрасположенность к заболеванию: варианты генов аллели , определяющие предрасположенность к РС, могут передаваться от родителей детям.

Предрасположенность к РС складывается из эффекта нескольких генов, вклад каждого из которых невелик. У разных пациентов за развитие болезни могут отвечать разные комбинации генов. Таким образом, РС — это типичное полигенное заболевание [5]. Но для того чтобы развился РС, недостаточно одной генетической предрасположенности. Необходимо влияние и остальных факторов риска, к которым, помимо воздействий внешней среды см. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу: каковы шансы заболеть? Для поиска генов предрасположенности к РС сравнивают генотипы здоровых людей и пациентов в надежде заметить разницу в частоте какого-либо варианта гена аллеля у изучаемых групп.

Если разница оказывается статистически значимой, этот аллель считают связанным ассоциированным с заболеванием. Эти гены кодируют белки, регулирующие иммунный ответ, в частности, участвуя в презентировании антигенов Т-хелперам. Для поиска генов со слабым вкладом необходимы исследования на тысячах людей. Это обстоятельство привело к созданию международных консорциумов по изучению предрасположенности к РС. С совершенствованием технологий стал возможен поиск генов предрасположенности по всему геному genome-wide association study, GWAS — полногеномный поиск ассоциаций [9] , [10] , [11]. В результате было найдено около 100 генов, связанных с РС у европеоидов [12]. Большинство из них имеет отношение к работе иммунной системы.

Всего несколько генов риска оказались общими в разных этносах. Впрочем, носительство неблагоприятных аллелей каждого из этих генов увеличивает шансы заболеть не более чем в два раза, что очень немного. Таким образом, поиск генов предрасположенности к РС не сильно помогает предсказать развитие заболевания, но позволяет выявить его патогенетические механизмы и способствует поиску новых мишеней для терапии этой болезни. Кроме того, исследование генетической предрасположенности к РС инициировало работы по поиску генетических маркеров прогнозирования течения болезни и эффективности ее лечения см. Например, если вы курите, являетесь носителем вируса Эпштейна-Барр факторы внешней среды и при этом обладаете определенным набором аллелей, то у вас может развиться РС, однако при изменении хотя бы одного из этих условий вполне может развиться другое аутоиммунное заболевание. Но мы пока не понимаем механизмов взаимодействия генетических и негенетических факторов, отвечающих за развитие РС, тяжесть его течения и ответ на лечение иммуномодуляторами. Эти вопросы, впрочем, справедливы для практически любого комплексного заболевания с полигенным типом наследования.

Возраст, пол и этническая принадлежность РС — это болезнь молодых. Пик заболеваемости приходится на самый активный период жизни человека — 20—40 лет. Однако болезнь может развиться даже у детей. Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает. Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни. Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13]. Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ.

Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов. Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены. Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14]. Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской. Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания.

В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч. Рисунок 2. Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения. В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света.

Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены. Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь. Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении.

Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты. Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом.

Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета.

Факторы риска

Осложнения после COVID-19
Марк Леонтьев
Департамент здравоохранения
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования

Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции

Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга. Перинатальные поражения центральной нервной системы в НКЦ №2 (ЦКБ РАН) — Квалифицированные специалисты. Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. Американские СМИ сообщили сегодня, что ученые нашли способ восстановления нервных клеток после повреждений, которые приводят к нарушению двигательных функций.

Восстановление клеток головного мозга

и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Актуальность восстановления функции спинного мозга не вызывает сомнений, особенно в связи с возрастанием в последние десятилетия частоты и тяжести осложненных травм позвоночника. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга. Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит.

Последние статьи

Восстановление после инсульта и травмы: нейротерапия для мозга | РБК Стиль
Каким образом COVID-19 влияет на мозг
Нервные клетки восстанавливаются!
Основные заболевания ЦНС

Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС

Кроме того, авторы исследования и ввели направляющие молекулы, чтобы привлечь регенерирующие нервные волокна к их естественным целям ниже повреждения. У мышей с анатомически полными повреждениями спинного мозга восстановилась способность ходить. Их модели походки напоминали те, которые наблюдались у мышей, которые снова научились ходить естественным путем после частичных травм. Читать далее:.

Гипертензионный синдром.

Повышенное внутричерепное давление, связанное повышенным накоплением спинномозговой жидкости в определенных участках мозга. Трудности обучения. Синдром гипервозбудимости. Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования. Синдром дефицита внимания СДВГ.

Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления. Задержки формирования речи. Судорожный синдром. Если не заниматься реабилитацией и лечение в возрасте до одного года, с ростом ребенка эти патологии могут развиваться и прогрессировать. При первой консультации у врача, последний должен точно выяснить, не продолжается ли воздействие факторов, которые привели к возникновению ППЦНС, до сих пор.

Если заболевание выражается в нарушении поступления крови в головной мозг, оно может быть вызвано родовой или впоследствии полученной травмой шеи, которая и может быть причиной как повышенного внутричерепного давления, так и скопления ликвора При этом важно знать, что зачастую такие состояния хорошо поддаются лечению и реабилитации, поэтому своевременное обращение к врачу может вернуть ребенка к полностью нормальной жизни. Более того, у новорожденных резерв восстановления значительно больше, чем у взрослых людей. Они легче переносят некоторые паталогические состояния, а потенциал восстановления, при квалифицированном подходе, у них гораздо выше. Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС Перейдем к вопросу о том, как именно проводится реабилитация детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. Отметим, что восстановительный период у доношенных детей длится от 2 до 12 месяцев, у недоношенных — достигать двухлетнего возраста.

Лечение и реабилитация после перинатальных поражений ЦНС складывается из следующих составляющих: Проведение оксигенотерапии.

Синдром дефицита внимания СДВГ. Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления. Задержки формирования речи.

Судорожный синдром. Если не заниматься реабилитацией и лечение в возрасте до одного года, с ростом ребенка эти патологии могут развиваться и прогрессировать. При первой консультации у врача, последний должен точно выяснить, не продолжается ли воздействие факторов, которые привели к возникновению ППЦНС, до сих пор. Если заболевание выражается в нарушении поступления крови в головной мозг, оно может быть вызвано родовой или впоследствии полученной травмой шеи, которая и может быть причиной как повышенного внутричерепного давления, так и скопления ликвора При этом важно знать, что зачастую такие состояния хорошо поддаются лечению и реабилитации, поэтому своевременное обращение к врачу может вернуть ребенка к полностью нормальной жизни.

Более того, у новорожденных резерв восстановления значительно больше, чем у взрослых людей. Они легче переносят некоторые паталогические состояния, а потенциал восстановления, при квалифицированном подходе, у них гораздо выше. Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС Перейдем к вопросу о том, как именно проводится реабилитация детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. Отметим, что восстановительный период у доношенных детей длится от 2 до 12 месяцев, у недоношенных — достигать двухлетнего возраста.

Лечение и реабилитация после перинатальных поражений ЦНС складывается из следующих составляющих: Проведение оксигенотерапии. Кислородное голодание — самое распространенное проявление перинатальных поражений ЦНС. Охранительный режим. Он предполагает условия жизни, которые максимально исключают стресс из психической деятельности ребенка.

Прием гемостатических препаратов. Они ускоряют свертываемость крови и направлены на предотвращение внутренних кровотечений.

Когда человек, у которого эти структурные связи разрушены, проходит физическую реабилитацию, они восстанавливаются, поэтому он чувствует себя лучше. Но полностью симптомы могут уйти только у тех, у кого болезнь застали вовремя, когда у нейронных связей еще есть достаточный резерв.

На нашем отделении реабилитации мы видим у пациентов, которые недавно болеют и хорошо занимаются, существенный регресс симптомов. Иногда это происходит практически сразу. Но те, у кого уже выражена инвалидизация и развились вторичные изменения атрофия мышц, контрактура суставов , полностью восстановиться не могут, хотя функциональное состояние улучшается: они могут больше и дольше ходить, физическая выносливость растет. Читайте также В больнице на Крестовском открылось первое в России отделение реабилитации для пациентов с РС Чем и как заняться, чтобы оставаться «на ходу» Чтобы достичь эффекта восстановления, физическая активность должна подбираться в зависимости от степени утраты функций пациента.

Если он молод и у него нет двигательных ограничений, то физическая активность должна быть, как у здорового человека. Аэробная - 10 тысяч шагов в день быстрая ходьба, бег — ежедневно. Интенсивная физическая нагрузка - 2-3 раза в неделю по 30-45 минут чтобы не сильно утомляться : в зале, на спортплощадке, если сложно самому — с тренером. Возможны даже занятия с отягощением, силовые тренировки, если позволяет состояние.

Организовать ее можно по-разному, допустим, после работы пройтись пешком или без лифта подняться по лестнице, завести собаку и гулять с ней. Если пациент инвалидизирован больше 4 баллов по шкале EDSS , он мало ходит или прикован к инвалидному креслу, нужно, чтобы ему физическую активность порекомендовал квалифицированный специалист по реабилитации физический терапевт, эрготерапевт или инструктор ЛФК. Это должны быть специальные адаптированные упражнения, которые пациент может выполнять дома.

Российские ученые смогли восстановить нервные клетки

Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. Для того, чтобы определить, как развиваются последствия поражения ЦНС перинатального периода у детей, медицинские работники в г. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон. Приглашаем вас принять участие в работе Научно-практической конференции «Реабилитация лиц при травматических поражениях центральной и периферической нервной системы. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.

Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов

И это физиологический процесс. Гиппокамп, глубокий подкорковый отдел, у взрослых людей сохраняет способность создавать новые нейроны. Свежие клетки мигрируют по мозгу человека, формируют новые нейронные связи, записывают информацию. Спустя время и эти группы постепенно уходят в «спячку», если к ним не поступают запросы от других клеток. Многих из «спящих» элементов нейронной сети можно разбудить и перевести в активное состояние.

Для этого применяется комбинация из медикаментов, физиотерапевтических процедур и психо-нейрофизиологических техник тренировки [3]. Возможно ли, что мозг взрослого человека создает новые клетки в неограниченном количестве? Или он только поддерживает баланс, сформированный в юности? Ответ на эти вопросы, ученым еще предстоит найти.

Вопрос о том, восстанавливаются ли нейроны головного мозга или нет, в современной науке считается раскрытым. Сегодня идут исследования, помогающие лучше понять этот процесс, найти более действенные методики улучшения работы мозга. Опасность стресса О том, что стресс убивает нервные клетки, знают все. Но влияет ли состояние нервного напряжения, волнение, на то, как восстанавливается мозг человека?

На помощь снова пришли лабораторные крысы. Дело в том, что ученые в большинстве своем изучают мозг человека после его смерти, поэтому отследить динамику образования новых клеток в период взрослой жизни было крайне сложно. Ответ дали эксперименты на крысах. Образование новых клеток специально подавлялось у испытуемых животных.

Результатом подобного обращения стала депрессия, отказ от вещей, приносящих радость, отсутствие положительной реакции на то, что раньше даже вызывало эйфорию. Анализ данных экспериментов показал своеобразный замкнутый круг. Сильный стресс, постоянные переживания, угнетенное состояние или психические заболевания в активной фазе, не позволяют стволовым клеткам размножаться, создавать нейронные связи [4]. Когнитивный застой, отсутствие стимула к развитию и других изменений, приводящих к усилению работы мозга, постепенно погружает животное в депрессивное состояние.

Точно также этот процесс происходит и в организме человека. Поэтому при лечении повреждений мозга, часто применяются успокоительные процедуры, психотерапия. На то, как восстанавливается мозг человека после повреждений, возрастной деградации, влияет масса факторов. Одним из самых важных является покой.

При лечении после травм головы, на этот момент обращают особенное внимание все врачи.

Мозг не сможет воспринять их как привычную деталь и вынужден будет воспринять, как что-то новое, задействовать для этого нейронные связи. Новизна впечатлений подстегнет нейроны к работе, усилится внимательность , улучшится навык воспринимать новое. Правило семи дней Есть данные, что для создания и фиксации новой нейронной связи нужно повторять тренировочное действие в течение семи дней. После этого периода тренировок связь становится устойчивой, однако это не значит, что можно будет бросить тренироваться.

Нагружайте интеллект Для этого существуют интеллектуальные настольные игры и занятия. Регулярные партии в шахматы или групповые игры в настолки требуют применения когнитивных функций. Решение логических и ситуационных задач, разгадывание кроссвордов — то, что нужно. Такие мероприятия поддержат уже существующие нейронные связи в рабочем состоянии, заставят образоваться новые. Восстановление нейронных связей головного мозга зависит не от обновления нервных клеток, а от восстановления функций отдельных отделов [6].

То есть, чтобы улучшить когнитивные функции, необходимо их тренировать целенаправленно и регулярно. Человеческий мозг — сложная и не до конца изученная структура, таящая в себе огромное количество тайн.

В той же Германии этот препарат назначают до грамма в сутки и смеются над нашими дозировками. Врач также рассказал, как сам восстанавливался после нескольких эпизодов ковида. Нурисламов нашел массажиста, чтобы скоординировать мышцы, параллельно пил препараты.

Этот вопрос задают все женщины с поставленным диагнозом "рассеянный склероз" детородного возраста.

На сегодняшний день доказано, что РС не влияет на репродуктивную функцию. Во многих случаях во время беременности у женщин улучшается общее состояние, заболевание протекает мягче.

Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19

В Сеченовском университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Эти клетки также важны для регенерации или восстановления нервной системы в ответ на заболевание или повреждение. Целями ранней реабилитации является профилактика постинсультных осложнений, минимизация имеющихся нарушений и максимальное восстановление утраченных функций.

Новости восстановление цнс