Уход при болезни Альцгеймера. Пациент с болезнью Альцгеймера неправильно нарисует стрелки даже на готовом циферблате. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. До сих пор болезнь Альцгеймера, Всемирный день борьбы с которой отмечается 21 октября, считалась неизлечимой.
16 многообещающих разработок, которые могут помочь пациентам с болезнью Альцгеймера
Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида. Мы проводили исследования на лабораторных мышах. При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек. При этом если мы вводим обычный бета-амилоид, никакого усиления не наблюдается. Таким образом мы доказали патогенную природу изомеризации бета-амилоида. Мы провели также исследования на нематодах Caenorhabditis elegans. Это излюбленный объект биологов, поскольку нематоды живут очень недолго, в пределах трех недель.
За это время можно получить конкретный результат, которого в случае с мышами пришлось бы ждать год или два. Caenorhabditis elegans. Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка. Оказалось, что именно в комплексе с цинком изомеризованный бета-амилоид вызывает патологическую агрегацию собственного амилоида нематод. Таким образом была доказана роль комплекса изомеризованного бета-амилоида с цинком в патологических процессах, ассоциированных с развитием болезни Альцгеймера. NGM — среда роста нематод.
Митькевичем В то же время мы использовали четырехчленный пептид, который в свое время был разработан для предотвращения агрегации бета-амилоида. Так вот, с использованием этого четырехчленного пептида мы смогли полностью предотвратить развитие агрегации белка в присутствии изомеризованного амилоида с цинком. И эта группа нематод вела себя так же, как и нематоды из контрольной группы. Поэтому, с нашей точки зрения, одна из движущих сил амилоидогенеза — это именно изомеризация бета-амилоида. В свое время считалось, что изомеризация происходит спонтанно ввиду того, что амилоидные бляшки могут находится в организме десятки лет. Благодаря работе на модельных животных мы показали, что процесс изомеризации имеет накопительный характер в бета-амилоиде.
Но важнее то, как начинается агрегация бета-амилоида. Очевидно, что должен быть какой-то триггерный механизм для запуска такого процесса. Ведь в целом бета-амилоид — это нормальная молекула, которая играет существенную роль в нейрогенезе. Так, например, нокаутные по бета-амилоиду животные, то есть те организмы, у которых намеренно удален данный белок, умирают через неделю после рождения, поскольку у них не образуются нервные связи. Бета-амилоид может участвовать также в защите от патогенов и в репарации повреждений гематоэнцефалического барьера. Следует отметить и то, что бета-амилоид — очень консервативная молекула.
Этот белок существовал практически в неизменном виде около 500 млн лет назад. Исследуя бета-амилоид, мы обнаружили, что его отложения накапливаются в основном в синаптической щели, в месте, где происходит передача сигнала от одного синапса к другому. Здесь также возможно увеличение концентрации цинка до очень больших значений. Если предположить, что одновременно что-то задержало бета-амилоид или привело к его накоплению в большом количестве в синаптической щели и при этом увеличилась концентрация цинка, то возможно образование зародышей агрегации. Такие зародыши становятся матрицей для накопления бета-амилоида, тем самым запуская агрегационный процесс. Амилоидные бляшки нестабильны, они могут распадаться на небольшие олигомеры.
И образование вторичных олигомеров уже стмулирует общий процесс распространения бета-амилоида, что приводит к развитию болезни Альцгеймера. Есть специализированные клетки в мозге, в первую очередь клетки микроглии, которые поглощают агрегаты бета-амилоида. Существует предположение, что при постоянной агрегации бета-амилоида микроглия «переедает» и в какой-то момент ее буквально разрывает, а на ее месте образуется амилоидная бляшка. Есть даже теория, вполне обоснованная, о том, что бляшки на самом деле вбирают в себя излишки бета-амилоида.
Можно найти сиделку и в разы дешевле, но специалисты патронажных служб уверяют, что низкая стоимость услуг такого специалиста должна насторожить родственников. Чаще всего она говорит о низкой квалификации работника, а то и вовсе о ее отсутствии. То же правило работает и в отношении дешевых частных домов престарелых.
Вариант найма сиделки многим не подходит и по другой причине: не каждая семья готова постоянно жить под одной крышей с посторонним человеком. Поэтому родные людей с деменцией в России чаще стараются обойтись своими силами. Принять бабушек и дедушек с глубокой деменцией готовы психоневрологические интернаты — за проживание и уход государство удерживает часть пенсии больного. По сути это новый дом, в котором живет и получает сопровождение и медицинское обеспечение человек, который не может сам о себе позаботиться. По исполнению эти интернаты — нечто среднее между больницей и тюрьмой. Они слишком большие, от 500 до 1000 проживающих, не только для того, чтобы обеспечить индивидуальный подход, но и для того, чтобы соблюдать права человека в отношении каждого, кто там живет. А живут там сейчас одновременно, по данным общественников, взрослые люди с инвалидностью и ментальными нарушениями, выросшие в детском интернате.
Вместе с ними проживают люди, имеющие с детства инвалидность, но росшие в семье, которая теперь по каким-то причинам не может больше о них заботиться. Там же живут люди с судимостью, имеющие психические нарушения, и пожилые с деменцией. По сути это режимный объект, бывает, с колючей проволокой по периметру, где заведующий интернатом, как правило, он же главный врач, по закону сам оценивает качество предоставляемой им же самим социальной услуги. И даже несмотря на все это, в интернаты для взрослых в РФ стоит очередь — очень много семей не могут справиться самостоятельно, но пока ПНИ — это единственный государственный механизм помощи в их ситуации. Родственники прекрасно понимают, что в таком большом заведении уделить внимание всем подопечным трудно. К тому же сама идея "сдать" куда-то родственника очень непопулярна, тех, кто решается на подобный шаг, обычно осуждают окружающие. Но если у семьи нет ни моральных, ни финансовых ресурсов ухаживать своими силами, пансионат может стать единственным выходом, чтобы не разрушить жизнь остальных членов семьи".
Минтруд в течение последних двух лет начал масштабную работу по реформированию системы взрослых интернатов. В нескольких пилотных регионах идет проект по поддерживаемому проживанию , но и в самом министерстве признают, что это долгая работа. Конечно, для любого человека лучше жить дома и получать необходимую помощь. Надежда "Я не думала, что может быть выход", — говорит Светлана Савина почти шепотом. Она делает паузу, пытаясь побороть дрожь в голосе и справиться с волнением, глубоко вздыхает. Два года назад на одном из форумов ей посоветовали обратиться в некоммерческую организацию "Альцрус". Женщина уверена: если бы этого не произошло, жизнь бы никогда не вернулась в прежнее русло.
Потом на два года. Забираю ее часто на выходные или если надо пройти обследование. Там отличные условия, много занятий творчеством, пение, ритмика, врач, психолог. Очень внимательные люди, мне было спокойно оставить на них маму. Это было как глоток воздуха. Мы с мужем серьезно поговорили. Поняли, что не хотим потерять свою семью, снова стали жить вместе".
Двухлетний период, на который маму Светланы поселили в пансионат, скоро истекает.
Главная » Уход за пожилыми и престарелыми людьми » Уход за больными Альцгеймером Уход за больными Альцгеймером Синдром Альцгеймера — это приобретенная патология. Она характеризуется поражением тех долей и центров мозга, которые отвечают за человеческое «Я»: логику, мышление, эмоционально-волевую сферу, память, самовосприятие. Болезнь была названа в честь врача Алоизия Альцгеймера, который изучал мозговую ткань женщины, страдавшую странным психическим недугом. Современная медицина пользуется наработками ученого. Вопреки стереотипам, болезни подвержены разные социальные группы людей 60 лет и старше. Что нельзя считать причинами возникновения синдрома Альцгеймера? У ученых пока нет единой теории о причинах возникновения данного заболевания, но ее в ее появлении нельзя винить: Склерозирование артерий головного мозга. Нет данных о связи этих патологий. Интеллектуальные нагрузки или их отсутствие.
Помимо когнитивных способностей страдает: память, умение делать выводы, эмоциональная сфера, способность к сопереживанию. Венерические заболевания, менингит и энцефалит. Старость как явление: она не всегда сопровождается потерей личности. Работу на вредном производстве. Этапы развития заболевания, их основные признаки После установления диагноза больной Альцгеймера может прожить от пяти до десяти лет, а качество его жизни зависит от адекватности лечения и качества ухода. Первый этап характеризуется симптомами, которые легко перепутать с обычными проявлениями старости. Нужно быть внимательным, чтобы не проглядеть: Утрату кратковременной, иногда долговременной памяти. Начинается все с того, что человек не помнит, что делал недавно. Потерю речевых навыков. Больной может долго вспоминать слово ежедневного лексикона.
Утрату интереса к прежним увлечениям и занятиям. Дезориентацию в пространстве. Утрату чувства времени. Скрывание недуга, чтобы «не огорчать». Второй этап Альцгеймера — это та стадия, на которой родные начинают понимать, что их близкий человек действительно серьезно болен. Этап характеризуется: Нарастанием дегенеративных процессов в ЦНС, усугублением ситуации. Дромоманией — вынужденной страстью к бродяжничеству.
Впервые отложения бета-амилоидного белка амилоидные бляшки в головном мозге больных с деменцией описал врач Императорской медико-хирургической академии С.
Беляков еще в 1887 году, впоследствии ученые не раз подтверждали связи между накоплением амилоидных бляшек в мозге и снижением когнитивных функций. Многие годы велись исследования препаратов, которые могли бы подавить продукцию этого белка, однако особых успехов не было, в связи с чем теорию не раз подвергали сомнению. Однако результаты многолетних исследований наконец увенчались успехом — сейчас в фокус внимания ученых попали моноклональные антитела, уже зарекомендовавшие себя в лечении онкологических и ревматических заболеваний. Несколько антител к бета-амилоиду находятся на третьей стадии клинических исследований в США и Швейцарии, а одно, исследование которого завершится в конце этого года, уже получило статус «прорыв в терапии», который присвоило Управление США по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами FDA. Статус прорывной терапии получают лекарственные средства для лечения серьезных или жизнеугрожающих заболеваний, которые, по предварительным научным данным, способны существенно улучшить состояние пациентов по сравнению с препаратами, ранее получившими полное одобрение FDA. Обозреватель «МК» принял участие в Международной онлайн-конференции «Переосмысление болезни Альцгеймера: изучение сложностей клинических исследований», где ведущие ученые в области болезни Альцгеймера рассказали о последних достижениях в диагностике и терапии заболевания. Профессор Бруно Веллес из Университетского госпиталя в Тулузе, руководитель клинического центра исследований болезни Альцгеймера, посвятил этой теме 35 лет. Но основной целью было найти препараты, влияющие на биологию прогрессирования болезни.
Сначала мы исследовали пациентов на тяжелых стадиях БА, с множественными очагами в головном мозге. А в 2010-х годах занялись поиском биомаркеров ранней диагностики и выяснили, что многие пациенты на ранних стадиях имеют амилоидную сигнатуру. Тогда начался поиск таргетной терапии, способной предотвратить прогрессирование заболевания, и сегодня появился класс антиамилоидных препаратов», — рассказывает Бруно Веллес. Как отмечает глава направления неврологических исследований биотехнологической корпорации, доктор Рашель Дуди, автор более 200 работ по терапии БА, ученые пытались воздействовать и на другие биомаркеры заболевания кроме амилоидов: фибрины, бляшки, предшественники амилоидов реактивные процессы в головном мозге — в качестве мишеней для таргетных препаратов. Пока эффективность показали только антиамилоидные средства, но сегодня область исследований в целом сместилась в сторону ранней стадии болезни и даже ее профилактики.
Подарить время: в Москве создают методы ранней диагностики болезни Альцгеймера
У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями. Классификация и стадии развития болезни Альцгеймера Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом до 65 лет и поздним началом старше 65 лет. Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования. Стадии болезни Альцгеймера Три стадии болезни Альцгеймера: Первая предеменция, ранняя деменция : больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. Вторая умеренная деменция : зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра. Третья тяжёлая деменция : больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей. Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE Краткая шкала психического статуса , которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания. Осложнения болезни Альцгеймера Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет.
Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами. Диагностика болезни Альцгеймера Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются "маскированным" характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции.
Уберите колющие, режущие и острые предметы из видных и легкодоступных мест в доме. Прикрутите мебель в доме к стенам или полам. Замки, установленные на входную дверь, должны быть с возможностью открытия только снаружи. Закройте розетки специальной защитой. Помощь в личной гигиене больному Альцгеймером. Больной деменцией может просто забыть помыл ли он руки сегодня или почистил ли зубы утром. Поэтому нужно следить за тем, чтобы подопечный выполнял все процедуры по расписанию. Если же всё-таки получилось так, что вы не уследили за больным и какая-то процедура была пропущена, то не стоит упрекать его в этом, а нужно просто помочь человеку: Процедура умывания не должна напрягать нервную систему больного. Дайте больному делать основные процедуры самостоятельно, не напрягайте его слишком пристальным надзором. При умывании старайтесь придерживаться привычек подопечного например, делайте все действия в той последовательности, которой он обычно следует. Также не забывайте о безопасности. Если больному тяжело садится, вставать или нагибаться, то прикрутите удобные ручки в ванной. Полы не должны быть скользкими, полочки, с нужными подопечному предметами, должны находиться в легкой для него доступности. Помощь в одевании больному Альцгеймером. Как и в другой деятельности нужна помощь больному в одевании. Нередко случаются ситуации, когда больной представал перед гостями в неухоженном виде, с неправильно подобранными вещами или в нижнем белье, при этом, не видя в этом ничего плохого. Поэтому стоит заранее позаботиться о гардеробе подопечного: Обувь больного должна быть легкой в носке, надевать ее должно быть не сложно. Подготовьте все комплекты одежды в порядке их надевания в течение дня или недели так, чтобы больной не путался в вещах. Когда больной одевается не стоит его торопить, лучше предупредить его об этом заранее. Застежки на одежде должны быть не сложные Лучше покупать одежду на молниях и липучках, чем на пуговицах и шнурках. Помощь в питании больному Альцгеймером. В зависимости от стадии заболевания нужно помогать больному деменцией в приеме пищи. При первой стадии особо никаких сложностей возникать не должно, подопечный помнит, как нужно держать приборы и как разрезать пищу. Если болезнь перешла во вторую или третью стадию, то скорее всего вам нужно будет каждый раз напоминать, как держать приборы или даже как глотать пищу. Что нужно делать при помощи подопечному в приеме пищи: Установите четкий график приема пищи. Следите, чтобы больной тщательно прожевывал еду и не торопился. Пища должна быть нарезана так, чтобы ее было удобно пережевывать. Желательно, чтобы еда подопечного была такой, чтобы ее можно было есть руками. Если больной забывает, как глотать, то нужно обратиться за помощью к специалистам. Что делать, если больной Альцгеймером плохо спит? Подопечный, страдающий Альцгеймером, может плохо спать, тем самым мешать этим всей семье. В таком случае нужно принимать следующие меры: Старайтесь гулять перед сном с больным, это вымотает его силы и его сон будет крепче. Не давайте больному спать в дневное время.
Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода. А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией? Кстати, кажется, именно так оно и оказалось. Что-то там во рту Есть такая бактерия — порфиромонада P. Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной? Статья большой группы исследователей, вышедшая на прошлой неделе в Science, суммирует итоги многолетних поисков в этом направлении. Результат таков: порфиромонада — если и не главный виновник, то как минимум элемент цепочки событий, расположенный очень близко к ее началу. Сама бактерия, а также вырабатываемый ею токсин под названием «гингипаин», обнаружены в мозгу больных ровно там, где находятся амилоидные бляшки. Чем сильнее были выражены у больного когнитивные нарушения, тем больше было бактерий. Понятен и механизм действия гингипаина: он расщепляет человеческий тау-белок таким образом, что продукты отравляют нейрон. Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться.
На момент проведения анализа в КИ участвовали 51 398 человек: 36 998 — в фазе 3, 13 138 — в фазе 2, 1262 — в фазе 1. Четыре исследования проводят на здоровых добровольцах с высоким риском развития БА, 42 КИ — на людях с легкими когнитивными нарушениями, 49 КИ — на пациентах с БА в начальных стадиях, 75 КИ — на пациентах с умеренным и тяжелым течением БА. В качестве биомаркеров используются ПЭТ, амилоиды в спинномозговой жидкости и в плазме, а также их соотношение. Также 48 КИ не собирают данные о биомаркерах в начале испытания. В 2024 году идут также КИ комбинированной терапии. Например, комбинации столбнячного анатоксина, дифтерийного анатоксина и бесклеточной коклюшной вакцины, которые были связаны со снижением частоты возникновения БА в эпидемиологических исследованиях. Также в работе — комбинация леканемаба анти-амилоид и E2814 анти-тау , десатиниба и кверцетина сенолитики , инсулина и эмпаглифлозина действуют на метаболизм и т.
Подарить время: в Москве создают методы ранней диагностики болезни Альцгеймера
С момента проявления первых симптомов болезни Альцгеймера людям остается жить в среднем 7-10 лет. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера существенно различаются по клиническим симптомам, скорости и особенностям прогрессирования, результатам нейропсихологического. При болезни Альцгеймера, которой в мире страдают не менее 27 млн человек, связи между нейронами в мозгу нарушаются, что приводит к угасанию мышления и потере памяти. Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера разработали российские ученые, сообщили в Министерстве науки и высшего образования. Возможно, мы стали на шаг ближе к терапии болезни Альцгеймера. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера существенно различаются по клиническим симптомам, скорости и особенностям прогрессирования, результатам нейропсихологического.
В России совершили новое открытие в деле борьбы с Альцгеймером
Блуждание Ухаживающему за больным с болезнью Альцгеймера иногда приходится иметь дело с его блужданием, которое может причинить много беспокойства. Современное лечение болезни Альцгеймера и деменции: эффективные препараты, таблетки. особенности ранней диагностики развития болезни Альцгеймера и деменции. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера существенно различаются по клиническим симптомам, скорости и особенностям прогрессирования, результатам нейропсихологического. Последние исследования показывают, что одно несложное физическое упражнение способно предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных.
Подарить время: в Москве создают методы ранней диагностики болезни Альцгеймера
Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных. Но главным фактором сохранения сознания больного человека и увеличения продолжительности жизни при Альцгеймере является уход близких, отсутствие стрессов. читайте последние и свежие новости на сайте РЕН ТВ: Ученые нашли ягоду, способную снизить риск развития деменции Британские ученые назвали неожиданный.