инструкция, показания к применению, показания и противопоказания. Наличие в аптеках, цены и аналоги препарата Предуктал од на сайте Предуктал и Милдронат действуют по-разному на организм, поэтому перед использованием следует обратиться к врачу.
Предуктал и Милдронат, выбор препарата
милдронат это тот же предуктал, только более поздняя, а значит, более прогрессивная форма, так как милдронат был произведён на 15 лет позже, так что, вероятно, предуктал уже более устаревший препарат, чем милдронат. Доказано, что милдронат более эффективно, чем предуктал MB нормализует содержание в крови продуктов СРО липидов. Расскажите,что лучше для улучшения метаболизма в миокарде-предуктал или милдронат? Чуть ранее так же запретили предуктал – очень хороший препарат, который употребляется с той же целью, что и милдронат, но был гораздо эффективнее.
Предуктал или милдронат для сердца: что лучше выбрать?
Оба препарата, предуктал и милдронат, применяются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, но они имеют различные механизмы действия. Милдронат переносится достаточно хорошо, из побочных проявлений отмечаются дерматологические реакции, общее недомогание, слабость. Доктор,мне Предуктал назначила кардиолог мотивировав,что очень глухие тоны сердца,нужны витамины для сердца и предуктал -один из них.
Что лучше пить милдронат или предуктал. Предуктал или милдронат что лучше от стенокардии
Эти симптомы должны быть приняты во внимание; о них следует сообщать лечащему врачу, который сможет изменить назначенную терапию. Возможны падения в результате резкого снижения артериального давления или потери равновесия см. Если вы принимаете, недавно принимали или должны принимать другие лекарственные препараты, сообщите об этом лечащему врачу или фармацевту. Беременность и кормление грудью Препарат не рекомендуется принимать в период беременности. Если в ходе терапии этим препаратом вы обнаружите, что беременны, проконсультируйтесь с лечащим врачом, так как только он может судить о необходимости продолжения терапии. Если вы беременны или кормите грудью, предполагаете или планируете беременность, проконсультируйтесь с лечащим врачом или фармацевтом перед тем, как принимать этот препарат.
Вождение автотранспорта и управление механизмами Этот препарат может вызвать головокружение или сонливость, что может повлиять на вашу способность водить автотранспорт или управлять механизмами. Как принимать При приеме этого препарата всегда строго соблюдайте указания врача. Если вы сомневаетесь в правильности приема препарата, вы должны посоветоваться с врачом или фармацевтом. Если у вас нарушена работа почек или вы старше 75 лет, ваш лечащий врач может изменить рекомендуемую дозу. Капсулы следует глотать, не вскрывая и запивая водой, во время завтрака.
И сердечная мышца для производства энергии использует преимущественно именно жирные кислоты, но именно их транспорт милдронат ограничивает! И еще - известно, что карнитин определенно оказывает положительное влияние на миокард, но ведь милдронат тормозит биосинтез этого витамина! Однако оказалось, что эти противоречия лишь кажущиеся. Объяснение действию милдроната удалось найти в результате исследования широко известного феномена, когда люди, подверженные регулярному, не слишком сильному стрессорному воздействию, подвержены сердечным заболеваниям существенно реже, нежели пережившие стресс однажды, но в большой дозе. Этот феномен назвали эффектом прекондиционирования precondition , и его причина проста: стресс в небольших дозах тренирует те ферментные системы клетки, которые для выработки энергии используют сахара. И поэтому сердечная мышца на адренергическое раздражение стресс! Те, у кого эти ферментные системы более тренированы, переносят соответственно и более высокие нагрузки. Это характерно для спортсменов и других тренированных адаптированных людей. Оказалось, что именно здесь кроется тайна эффективности милдроната: препарат вызывает в клетках эффект прекондиционирования, индуцируя экспрессию биосинтез необходимых для окисления сахаров ферментов и увеличение их активности.
Иными словами, милдронат действует как фармакологическое тренирующее средство, помогающее клеткам в максимальной степени оптимизировать потребление кислорода для получения энергии и подготовиться к ишемии. Но на этом поток сюрпризов не исчерпался! Оказалось, что мало произвести энергию это происходит в митохондриях. Ее еще надо доставить к месту потребления - к ионным насосам органелл в цитозоле, чтобы они могли функционировать и поддерживать жизнедеятельность клетки. Но именно активированные жирные кислоты, накапливаясь в митохондриях, блокируют этот транспорт АТФ и одновременно действуют как поверхностно-активные вещества, механически травмирующие клеточные мембраны и вызывающие их разрушение. Милдронат, уменьшая проникновение жирных кислот в митохондрии, восстанавливает транспорт АТФ и помогает клеткам выжить. А как обстоит дело с антиоксидантными свойствами, положительное влияние которых, по крайней мере, на постишемической стадии реперфузии экспериментально доказано во многих исследованиях? Правда, имеются совершенно противоположные наблюдения, убедительно доказывающие, что целесообразность применения антиоксидантов для предотвращения вызванных реперфузией повреждений, по меньшей мере, спорна. Однако предуктал обладает свойствами антиоксиданта, а милдронат?
Выявлено, что милдронат, сам не обладающий свойствами антиоксиданта, повышает в организме концентрацию гамма-бутиробетаина ГББ , так как под влиянием милдроната он медленнее обычного окисляется до карнитина. В свою очередь ГББ способен индуцировать образование NO, который действует как один из наиболее эффективных природных агентов, связывающих свободные радикалы в организме. Именно повышением концентрации ГББ под влиянием милдроната объясняются весьма неожиданные эффекты милдроната: уменьшение периферического сопротивления сосудов, уменьшение вызванных норадреналином или ангиотензином спазмов кровеносных сосудов, торможение агрегации тромбоцитов и увеличение эластичности мембран эритроцитов. Неожиданные, потому что хорошо известно, что предуктал никакого влияния на гемодинамику не оказывает. Милдронат, повышая концентрацию гамма-бутиробетаина, способен защитить клетки и от воздействия свободных радикалов Akahira M. Таким образом, милдронат способствует биосинтезу физиологически регулируемого количества NO, что позволяет организму самому определять необходимый уровень защиты от радикалов. В результате этого милдронат оказывает селективное действие именно на ишемизированную зону различных тканей, в том числе и миокарда, практически не влияя на незатронутые ишемией участки противодействие эффекту обкрадывания Kirimoto T. Увеличивается также количество рибосом и полисом, что указывает на способность милдроната активировать синтез белков ферментов , а также повышать дыхательную емкость миокарда Бобков Ю. Последующие исследования показали, что милдронат индуцирует биосинтез и активность Са?
Способность контролировать скорость окисления жирных кислот в ишемизированном миокарде, конечно, имеет положительное значение для антиангинального действия как милдроната, так и триметазидина. Экспериментально доказано, что оба эти препарата хорошо комбинируются с другими антиангинальными средствами, при этом доза других препаратов в этом случае может быть уменьшена Сисетский А. Как показывает клиническая практика, метаболическая цитопротективная терапия в случае, например, триметазидина по антиангинальному эффекту равноценна действию пропранолола или нифедипина, кроме того, препарат можно комбинировать с дилтиаземом. Как милдронат, так и триметазидин в случае стабильной стенокардии уменьшает частоту приступов стенокардии, повышает толерантность больных к физической нагрузке и снижает среднее суточное потребление нитроглицерина. Оба препарата, но особенно милдронат, малотоксичны и не вызывают существенных побочных эффектов. Однако вследствие блокирующего влияния триметазидина на окисление всех жирных кислот, его следует применять в меньших дозах, чаще и продолжительней 3 таблетки по 20 мг в сутки по крайней мере в течение 6 месяцев , чем милдронат, терапевтический эффект которого, благодаря большей допустимой дозе 2-4 капсулы по 250 мг в сутки , проявляется быстрее, и курс лечения обычно не превышает шести недель. Конечно, лечебные курсы обоих препаратов могут быть повторены при необходимости. Благодаря физиологическому, регулирующему и тренирующему воздействию милдроната на организм, препарат разрешен для применения здоровыми людьми и спортсменами для повышения физической и умственной работоспособности. Так как не является секретом, что именно перегрузки чаще всего способствуют возникновению ишемических эпизодов в здоровом миокарде и мышечных тканях, от которых следует защищать организм.
Значит ли это, что милдронат - панацея? Ни в коем случае! Как и любому препарату, влияющему на обмен веществ, милдронату необходимо время, чтобы через посредство вышеописанных механизмов повлиять на жизнеспособность клеток в условиях кислородной недостаточности, то есть натренировать их. Поэтому в результате действия милдроната не наблюдается резко выраженного быстрого эффекта, препарат действует мягко, без резких изменений давления или других параметров сердечной деятельности. Однако значение его продолжительного действия на организм трудно переоценить. Милдронат оптимизирует потребление кислорода и увеличивает производство АТФ не только в миокарде, но и в мышечной ткани и других клетках. Это означает, что насыщение красных кровяных телец кислородом под влиянием милдроната возрастает, и в ишемизированные ткани поступает кислорода больше чем обычно Сахарчук И. Hayashi Y. Милдронат прекрасно комбинируется с ингибиторами АКФ каптоприлом, лизиноприлом и др.
Но особенно эффективен милдронат на т. Эти вновь открытые свойства милдроната являются прекрасным дополнением к широко известным эффектам, связанным с торможением окисления жирных кислот, которые хорошо изучены в результате многолетнего применения триметазидина. Несмотря на то, что триметазидин предуктал в аптеках появился позже милдроната, создан он был на 15 лет раньше. Триметазидин и милдронат, несомненно, препараты одной фармакологической группы, сходное цитопротективное антиишемическое действие которых основано на переключении энергоснабжения миокарда с жирных кислот на аэробный гликолиз и ограничение ацидоза - это и обеспечивает сходство клинических эффектов препаратов при лечении стабильной стенокардии. Однако милдронат выделяется наличием дополнительных положительных эффектов, которые обеспечиваются индукцией биосинтеза NO, а также оптимизацией в клетках активности и количества ферментов, участвующих в транспорте энергии и ионов. Эти свойства открывают более широкие возможности для применения милдроната в профилактике тяжелых случаев сердечных заболеваний precondition , при лечении сердечной недостаточности и для ограничения гипертрофии сердца remodeling в послеинфарктный период. Если триметазидин как цитопротективное антиишемическое средство рекомендован для применения всеми больными с ишемической болезнью сердца, то милдронат с хорошими результатами применяется для лечения и других заболеваний, связанных с патологией кровообращения, например, нарушений мозгового и периферического кровообращения и микроциркуляции Карпов Р. Цитопротективное действие милдроната открывает широкие возможности его применения в комбинированной терапии легочных заболеваний, особенно астмы, для купирования синдрома алкогольной абстиненции, а также в лечении многих других патологических состояний, патофизиологический механизм возникновения которых связан с ограничением снабжения тканей и органов кислородом. На сегодняшний день существует мало клинических наблюдений, в которых непосредственно было бы проведено сравнение эффективности милдроната и триметазидина.
Тем не менее, в одном из первых клинических исследований, в котором была проведена сравнительная оценка эффективности 12 различных антигипоксантов при интенсивной терапии 620 пациентов с острым инфарктом миокарда, милдронат был признан более эффективным по сравнению с триметазидином Семиголовский Н. Очередной виток спирали поиска новых антиишемических препаратов завершился! При лечении коронарной болезни сердца цитопротективные антиишемические средства не противопоставляются другим антиангинальным препаратам, их причисляют к медикаментам, обеспечивающим существенное улучшение качества жизни пациентов. Остается только пожелать успехов нашим врачам: глубокое понимание механизма действия милдроната - основа успешного применения этого многообещающего препарата для лечения больных, страдающих от нарушения кровоснабжения любых тканей. Использование милдроната в комбинации со стандартной терапией Недошивин А. Милдронат: почему так много жертв в российском спорте? Эта запись, пожалуй, самая пространная за историю моего блога. Она не про то, является ли милдронат допингом. Она о наглости, о глупости, а по большей части — о наплевательстве тех, для кого спорт является профессией.
Она, в сущности, про то, что любой человек, имевший отношение к спортивному миру и пару извилин в голове, должен был предвидеть эту катастрофу. Да, и я не медик и не фармаколог. Всю информацию, представленную ниже, я нашел в открытых источниках. В феврале 2014 года на Олимпиаде в Сочи украинская лыжница Марина Лисогор провалила допинг-тест на вещество, добавленное в «черный список» ВАДА в начале того года. В своих показаниях Лисогор объяснила, что десятью годами ранее она перенесла операцию по поводу брюшного тифа, после которой кардиолог рекомендовал ей использовать препарат «Предуктал» - для «поддержания физических кондиций». Лисогор утверждала, что перед использованием «Предуктала» убедилась, что он не содержит запрещенных веществ. Прошло десять лет, и Лисогор, по ее словам, вновь использовала «Предуктал» во время Олимпиады-2014, не зная, что с 1 января 2014 года его применение спортсменами в соревновательный период было запрещено. Я говорю правду». За нарушение антидопинговых правил Марина Лисогор была дисквалифицирована на два года.
В феврале 2015 года Николай Ведехин, чемпион Эстонии в беге на 1500 метров, провалил внесоревновательный допинг-тест на сборе в кенийском Элдорете. Эстонское антидопинговое агентство сообщило, что Ведехин принимал «Предуктал» - средство, рекомендуемое, в частности, при стенокардии и для профилактики ишемии. Однако Ведехин не учел точнее, сделал вид, что не учел , что с 1 января 2015 года использование этого лекарства запрещено также и во внесоревновательный период. Николай Ведехин получил дисквалификацию сроком в четыре года - не только за употребление запрещенного препарата, но и за попытку подмены образца допинг-пробы. Производители триметазидина утверждают, что он имеет антиангинальное, коронародилатирующее, антигипоксическое и гипотензивное действие, служит кардиопротектором, снижает перепады артериального давления, уменьшает головокружение и шум в ушах. Его особенно рекомендуют для защиты сердца при повышенных физических нагрузках. Ничего не напоминает? В силу своего невежества в данной области я не могу вдаваться в подробности этого эксперимента, проводившегося, кстати говоря, на крысах. Скажу только, что суть заключалась в сравнении механизма защитного воздействия этих двух препаратов на сердце.
Апологеты мельдония называют его «безвредной витаминкой» и чуть ли не пустышкой, лекарственный эффект которой, не говоря уж о допинговом, вообще не очевиден. Именно из-за недоказанности его медицинских свойств «Милдронат», например, не сертифицирован в США - бедной Шараповой пришлось наладить его трафик через океан. А что же триметазидин? Формулярный комитет Российской академии медицинских наук еще в 2007 году причислил его к «устаревшим препаратам с недоказанной эффективностью» наряду, между прочим, с валидолом, валокордином и арбидолом. Эпитет «устаревший» здесь не менее важен, чем «недоказанный». Изобретатель «Милдроната» утверждает, что придумал препарат еще в середине 1970-х годов. Публикации о возможных сердечных эффектах триметазидина появились еще раньше - в 1960-х. Однако убедительных доказательств его клинической ценности до сих пор нет. К мнению РАМН присоединилось и Европейское медицинское агентство, рекомендовавшее в 2012 году ограничить использование триметазидин-содержащих лекарств.
Осчастливить жителей США этим препаратом, в свою очередь, безуспешно пытается сомнительная фирма, похожая на промоутеров «Гербалайфа». Но всемогущее FDA Управление по надзору за продовольствием и лекарствами США склонно согласиться со своими российскими и европейскими коллегами. Мы имеем два препарата - мельдоний и триметазидин, фактически а во многих случаях и юридически не признанные медицинскими властями развитых стран. Оба - довольно старые и долго используемые на рынках развивающихся стран. Оба декларируют защиту сердца при повышенных физических нагрузках. Оба используются спортсменами. При этом производителем одного из препаратов является вполне себе французская компания - и именно он первым, еще два года назад, попал под запрет. Причем руководителем медицинского и исследовательского комитета ВАДА, который и подбирает экспертов для оценки потенциально допинговых препаратов, является бывшая министр спорта Франции Валери Фурнерон. Как непатриотично с ее стороны было сыграть против посконно французского бизнеса!
Удивительная история последовательного запрета двух препаратов-близнецов побуждает меня задать несколько совсем не риторических вопросов. Но сначала небольшая ремарка. Как препараты попадают в запрещенный список ВАДА Согласно популярной теории заговора, ВАДА то есть лично Обама намеренно не проводило исследование о том, сколько времени занимает выведение мельдония из организма. Спешу сообщить, что такого исследования ВАДА не проводило, и запрещая триметазидин, и кучу других препаратов. Поразительно, что это вообще стало новостью для российского спортивно-медицинского сообщества. Процедура включения препарата в стоп-лист ВАДА, на самом деле, до безобразия бюрократична, стандартна и однообразна, а, следовательно, легко предсказуема и прогнозируема. Каждый год происходит одно и то же. Ставили ли они под сомнение - публично или хотя бы на уровне частных разговоров с представителями ВАДА - обоснованность включения триметазидина в список? Почему, на их взгляд, запрет триметазидина, срок выведения которого из организма даже по заявлениям производителей в два раза больше, чем мельдония, не вызвал такой лавины положительных допинг-проб, как запрет мельдония?
Триметазидин достаточно широко применялся спортсменами стран к востоку от Германии. Так, в 2014 году вышло исследование польских авторов о распространенности использования триметазидина в польском спорте, в частности, в велоспорте, легкой атлетике и триатлоне. Считали ли они запрет триметазидина столь же политически или коммерчески в зависимости от того, какая теория заговора им по душе мотивированным, как запрет мельдония? Не насторожило ли их включение мельдония в список «наблюдаемых» препаратов ВАДА в 2015 году? Насколько они были осведомлены о распространенности использования мельдония в российском спорте? Осознавали ли они, к каким последствиям может привести его запрет? Ставили ли они под сомнение - публично или хотя бы на уровне частных разговоров с представителями ВАДА - обоснованность включения мельдония в список? Какие отзывы и мнения представители российского правительства и спортивного движения направили в ВАДА после получения проекта списка запрещенных препаратов на 2016 год? Почему российские врачи и спортсмены продолжали использовать мельдоний в ноябре и даже в декабре 2015 года, если, по заявлениям самих врачей, спортсменов и спортивных чиновников, исследования по срокам выведения мельдония из организма отсутствовали?
Понимают ли российские спортсмены, врачи и спортивные чиновники, что допинговым нарушением является не факт употребления запрещенного препарата после его внесения в список, а факт положительной допинг-пробы? В случае с мельдонием понимали ли они, что допинговым нарушением будет считаться обнаружение мельдония в допинг-пробе после 1 января, а не употребление мельдония после 1 января? Товарищи по несчастью. Вместо послесловия Допинговых скандалов, связанных с запретом триметазидина, действительно, почти не было.
А как это происходит в случае милдроната? Милдронат обратимо ограничивает скорость биосинтеза карнитина из его предшественника -? А так как именно с помощью карнитина осуществляется транспорт длинноцепочечных жирных кислот через мембраны митохондрий, понятно, то милдронат, приводя к снижению концентрации карнитина, уменьшает приток жирных кислот и их накопление в митохондриях, но никоим образом не тормозит метаболизма короткоцепочечных жирных кислот. Это означает, что милдронат практически не способен оказывать токсического действия на дыхание митохондрий, так как не может полностью блокировать окисления всех жирных кислот. Было высказано предположение, что, тормозя транспорт жирных кислот и, следовательно, и их окисление, можно адаптировать прекондиционировать клетки сердечной мышцы, мозга и другие к кислородной недостаточности Sisdossis L. Эту гипотезу подтвердили проведенные во многих странах мира опыты на изолированных органах, а также эксперименты, имеющие своей целью уменьшить размеры инфаркта миокарда и развившуюся в результате этого сердечную недостаточность.
Как было показано, Милдронат уже после 10-дневного курса великолепно защищает ишемизированную зону миокарда от гибели как в условиях кислородного голодания, так и после восстановления кровообращения в органе. Милдронат обладает цитопротективным действием и в случае вызванных адреналином и норадреналином поражений миокарда Hanaki Y. Как это возможно? Ведь коронарный кровоток под влиянием милдроната повышается только незначительно! И сердечная мышца для производства энергии использует преимущественно именно жирные кислоты, но именно их транспорт милдронат ограничивает! И еще - известно, что карнитин определенно оказывает положительное влияние на миокард, но ведь милдронат тормозит биосинтез этого витамина! Однако оказалось, что эти противоречия лишь кажущиеся. Объяснение действию милдроната удалось найти в результате исследования широко известного феномена, когда люди, подверженные регулярному, не слишком сильному стрессорному воздействию, подвержены сердечным заболеваниям существенно реже, нежели пережившие стресс однажды, но в большой дозе. Этот феномен назвали эффектом прекондиционирования precondition , и его причина проста: стресс в небольших дозах тренирует те ферментные системы клетки, которые для выработки энергии используют сахара. И поэтому сердечная мышца на адренергическое раздражение стресс!
Те, у кого эти ферментные системы более тренированы, переносят соответственно и более высокие нагрузки. Это характерно для спортсменов и других тренированных адаптированных людей. Оказалось, что именно здесь кроется тайна эффективности милдроната: препарат вызывает в клетках эффект прекондиционирования, индуцируя экспрессию биосинтез необходимых для окисления сахаров ферментов и увеличение их активности. Иными словами, милдронат действует как фармакологическое тренирующее средство, помогающее клеткам в максимальной степени оптимизировать потребление кислорода для получения энергии и подготовиться к ишемии. Но на этом поток сюрпризов не исчерпался! Оказалось, что мало произвести энергию это происходит в митохондриях. Ее еще надо доставить к месту потребления - к ионным насосам органелл в цитозоле, чтобы они могли функционировать и поддерживать жизнедеятельность клетки. Но именно активированные жирные кислоты, накапливаясь в митохондриях, блокируют этот транспорт АТФ и одновременно действуют как поверхностно-активные вещества, механически травмирующие клеточные мембраны и вызывающие их разрушение. Милдронат, уменьшая проникновение жирных кислот в митохондрии, восстанавливает транспорт АТФ и помогает клеткам выжить. А как обстоит дело с антиоксидантными свойствами, положительное влияние которых, по крайней мере, на постишемической стадии реперфузии экспериментально доказано во многих исследованиях?
Правда, имеются совершенно противоположные наблюдения, убедительно доказывающие, что целесообразность применения антиоксидантов для предотвращения вызванных реперфузией повреждений, по меньшей мере, спорна. Однако предуктал обладает свойствами антиоксиданта, а милдронат? Выявлено, что милдронат, сам не обладающий свойствами антиоксиданта, повышает в организме концентрацию гамма-бутиробетаина ГББ , так как под влиянием милдроната он медленнее обычного окисляется до карнитина. В свою очередь ГББ способен индуцировать образование NO, который действует как один из наиболее эффективных природных агентов, связывающих свободные радикалы в организме. Именно повышением концентрации ГББ под влиянием милдроната объясняются весьма неожиданные эффекты милдроната: уменьшение периферического сопротивления сосудов, уменьшение вызванных норадреналином или ангиотензином спазмов кровеносных сосудов , торможение агрегации тромбоцитов и увеличение эластичности мембран эритроцитов. Неожиданные, потому что хорошо известно, что предуктал никакого влияния на гемодинамику не оказывает. Милдронат, повышая концентрацию гамма-бутиробетаина, способен защитить клетки и от воздействия свободных радикалов Akahira M. Таким образом, милдронат способствует биосинтезу физиологически регулируемого количества NO, что позволяет организму самому определять необходимый уровень защиты от радикалов. В результате этого милдронат оказывает селективное действие именно на ишемизированную зону различных тканей, в том числе и миокарда, практически не влияя на незатронутые ишемией участки противодействие эффекту обкрадывания Kirimoto T. Увеличивается также количество рибосом и полисом, что указывает на способность милдроната активировать синтез белков ферментов , а также повышать дыхательную емкость миокарда Бобков Ю.
Последующие исследования показали, что милдронат индуцирует биосинтез и активность Са? Способность контролировать скорость окисления жирных кислот в ишемизированном миокарде, конечно, имеет положительное значение для антиангинального действия как милдроната, так и триметазидина. Экспериментально доказано, что оба эти препарата хорошо комбинируются с другими антиангинальными средствами, при этом доза других препаратов в этом случае может быть уменьшена Сисетский А. Как показывает клиническая практика , метаболическая цитопротективная терапия в случае, например, триметазидина по антиангинальному эффекту равноценна действию пропранолола или нифедипина, кроме того, препарат можно комбинировать с дилтиаземом. Как милдронат, так и триметазидин в случае стабильной стенокардии уменьшает частоту приступов стенокардии, повышает толерантность больных к физической нагрузке и снижает среднее суточное потребление нитроглицерина. Оба препарата, но особенно милдронат, малотоксичны и не вызывают существенных побочных эффектов. Однако вследствие блокирующего влияния триметазидина на окисление всех жирных кислот, его следует применять в меньших дозах, чаще и продолжительней 3 таблетки по 20 мг в сутки по крайней мере в течение 6 месяцев , чем милдронат, терапевтический эффект которого, благодаря большей допустимой дозе 2-4 капсулы по 250 мг в сутки , проявляется быстрее, и курс лечения обычно не превышает шести недель. Конечно, лечебные курсы обоих препаратов могут быть повторены при необходимости. Благодаря физиологическому, регулирующему и тренирующему воздействию милдроната на организм, препарат разрешен для применения здоровыми людьми и спортсменами для повышения физической и умственной работоспособности. Так как не является секретом, что именно перегрузки чаще всего способствуют возникновению ишемических эпизодов в здоровом миокарде и мышечных тканях, от которых следует защищать организм.
Значит ли это, что милдронат - панацея? Ни в коем случае! Как и любому препарату, влияющему на обмен веществ, милдронату необходимо время, чтобы через посредство вышеописанных механизмов повлиять на жизнеспособность клеток в условиях кислородной недостаточности, то есть натренировать их. Поэтому в результате действия милдроната не наблюдается резко выраженного быстрого эффекта, препарат действует мягко, без резких изменений давления или других параметров сердечной деятельности. Однако значение его продолжительного действия на организм трудно переоценить. Милдронат оптимизирует потребление кислорода и увеличивает производство АТФ не только в миокарде, но и в мышечной ткани и других клетках. Это означает, что насыщение красных кровяных телец кислородом под влиянием милдроната возрастает, и в ишемизированные ткани поступает кислорода больше чем обычно Сахарчук И. Hayashi Y. Милдронат прекрасно комбинируется с ингибиторами АКФ каптоприлом, лизиноприлом и др. Но особенно эффективен милдронат на т.
Эти вновь открытые свойства милдроната являются прекрасным дополнением к широко известным эффектам, связанным с торможением окисления жирных кислот, которые хорошо изучены в результате многолетнего применения триметазидина. Несмотря на то, что триметазидин предуктал в аптеках появился позже милдроната, создан он был на 15 лет раньше. Триметазидин и милдронат, несомненно, препараты одной фармакологической группы , сходное цитопротективное антиишемическое действие которых основано на переключении энергоснабжения миокарда с жирных кислот на аэробный гликолиз и ограничение ацидоза - это и обеспечивает сходство клинических эффектов препаратов при лечении стабильной стенокардии. Однако милдронат выделяется наличием дополнительных положительных эффектов, которые обеспечиваются индукцией биосинтеза NO, а также оптимизацией в клетках активности и количества ферментов, участвующих в транспорте энергии и ионов. Эти свойства открывают более широкие возможности для применения милдроната в профилактике тяжелых случаев сердечных заболеваний precondition , при лечении сердечной недостаточности и для ограничения гипертрофии сердца remodeling в послеинфарктный период. Если триметазидин как цитопротективное антиишемическое средство рекомендован для применения всеми больными с ишемической болезнью сердца, то милдронат с хорошими результатами применяется для лечения и других заболеваний, связанных с патологией кровообращения, например, нарушений мозгового и периферического кровообращения и микроциркуляции Карпов Р. Цитопротективное действие милдроната открывает широкие возможности его применения в комбинированной терапии легочных заболеваний , особенно астмы, для купирования синдрома алкогольной абстиненции, а также в лечении многих других патологических состояний, патофизиологический механизм возникновения которых связан с ограничением снабжения тканей и органов кислородом. На сегодняшний день существует мало клинических наблюдений , в которых непосредственно было бы проведено сравнение эффективности милдроната и триметазидина. Тем не менее, в одном из первых клинических исследований, в котором была проведена сравнительная оценка эффективности 12 различных антигипоксантов при интенсивной терапии 620 пациентов с острым инфарктом миокарда, милдронат был признан более эффективным по сравнению с триметазидином Семиголовский Н. Очередной виток спирали поиска новых антиишемических препаратов завершился!
При лечении коронарной болезни сердца цитопротективные антиишемические средства не противопоставляются другим антиангинальным препаратам, их причисляют к медикаментам, обеспечивающим существенное улучшение качества жизни пациентов. Остается только пожелать успехов нашим врачам: глубокое понимание механизма действия милдроната - основа успешного применения этого многообещающего препарата для лечения больных, страдающих от нарушения кровоснабжения любых тканей. Использование милдроната в комбинации со стандартной терапией Недошивин А. Милдронат: почему так много жертв в российском спорте? Эта запись, пожалуй, самая пространная за историю моего блога. Она не про то, является ли милдронат допингом. Она о наглости, о глупости, а по большей части — о наплевательстве тех, для кого спорт является профессией. Она, в сущности, про то, что любой человек, имевший отношение к спортивному миру и пару извилин в голове, должен был предвидеть эту катастрофу. Да, и я не медик и не фармаколог. Всю информацию, представленную ниже, я нашел в открытых источниках.
В феврале 2014 года на Олимпиаде в Сочи украинская лыжница Марина Лисогор провалила допинг-тест на вещество, добавленное в «черный список» ВАДА в начале того года. В своих показаниях Лисогор объяснила, что десятью годами ранее она перенесла операцию по поводу брюшного тифа, после которой кардиолог рекомендовал ей использовать препарат «Предуктал» - для «поддержания физических кондиций». Лисогор утверждала, что перед использованием «Предуктала» убедилась, что он не содержит запрещенных веществ. Прошло десять лет, и Лисогор, по ее словам, вновь использовала «Предуктал» во время Олимпиады-2014, не зная, что с 1 января 2014 года его применение спортсменами в соревновательный период было запрещено. Я говорю правду». За нарушение антидопинговых правил Марина Лисогор была дисквалифицирована на два года. В феврале 2015 года Николай Ведехин, чемпион Эстонии в беге на 1500 метров, провалил внесоревновательный допинг-тест на сборе в кенийском Элдорете. Эстонское антидопинговое агентство сообщило, что Ведехин принимал «Предуктал» - средство, рекомендуемое, в частности, при стенокардии и для профилактики ишемии. Однако Ведехин не учел точнее, сделал вид, что не учел , что с 1 января 2015 года использование этого лекарства запрещено также и во внесоревновательный период. Николай Ведехин получил дисквалификацию сроком в четыре года - не только за употребление запрещенного препарата, но и за попытку подмены образца допинг-пробы.
Производители триметазидина утверждают, что он имеет антиангинальное, коронародилатирующее, антигипоксическое и гипотензивное действие, служит кардиопротектором, снижает перепады артериального давления, уменьшает головокружение и шум в ушах. Его особенно рекомендуют для защиты сердца при повышенных физических нагрузках. Ничего не напоминает? В силу своего невежества в данной области я не могу вдаваться в подробности этого эксперимента, проводившегося, кстати говоря, на крысах. Скажу только, что суть заключалась в сравнении механизма защитного воздействия этих двух препаратов на сердце. Апологеты мельдония называют его «безвредной витаминкой» и чуть ли не пустышкой, лекарственный эффект которой, не говоря уж о допинговом, вообще не очевиден. Именно из-за недоказанности его медицинских свойств «Милдронат», например, не сертифицирован в США - бедной Шараповой пришлось наладить его трафик через океан. А что же триметазидин? Формулярный комитет Российской академии медицинских наук еще в 2007 году причислил его к «устаревшим препаратам с недоказанной эффективностью» наряду, между прочим, с валидолом, валокордином и арбидолом. Эпитет «устаревший» здесь не менее важен, чем «недоказанный».
Изобретатель «Милдроната» утверждает, что придумал препарат еще в середине 1970-х годов. Публикации о возможных сердечных эффектах триметазидина появились еще раньше - в 1960-х. Однако убедительных доказательств его клинической ценности до сих пор нет. К мнению РАМН присоединилось и Европейское медицинское агентство, рекомендовавшее в 2012 году ограничить использование триметазидин-содержащих лекарств. Осчастливить жителей США этим препаратом, в свою очередь, безуспешно пытается сомнительная фирма, похожая на промоутеров «Гербалайфа».
Спасибо за ответ. ОИМбыл в 2000г. Физические нагрузки переношу плохо- начинает ся сердцебиение, боли в сердце и не хватка воздуха- задыхаюсь и сразу- резкая слабость- хочется срочно лечь. Сейчас постоянно принимаю: кавинтон,фенотропил, кетонал, флуконазол, до вчерашнего дня принимала предуктал мв и сорбифер дурулес. Для обсуждения с Вашим врачом: 1. У Вас удивительная память - действительноу меня проблема с жкт- почему то бывают повторные жкк, хотя на рентгене живота- просто хр гастрит- т е язвы нет. Но кетонал мне выписывают из за сильных болей. Флуконазол принимаю по 1 капсуле 150мг в неделю, т к у меня ВИДС и диссеминированный кандидоз из за того, что когда трансплантологи ввели мне субарахноидально церебральный трансплантант, они давали мне много иммунодепрессантов. Кавинтон и фенотропил мне почему то рекомендовали нейрохирурги- вот я и принимаю их на всякий случай. П одскажите, пожалуйста, что это такое хоть одно название- как спросить в аптеке , зачем они нужны и чем они мне помогут- избавят ли от слабости? Существует ли какое - нибудь лекарство, которое поможет избавиться от сильной слабости? Причину жкк все равно не узнать, а обезболивающее мне нужно так как болит много чего: болят суставы левых конечностей т к там атрофия мышц и очень больно двигаться - у меня любое движение- через боль, я вообще живу через боль. Врачи думают, что кровит именно оттуда- из дпк. И еще, - что такое бета блокатор я догадалась- наверное, мексикор его мне тоже выписывают , а вот что такое ИАПФ- даже не представляю подскажите, пожалуйста наши врачи в поликлинике уперлись в милдронат, кавинтон и мексикор, а другого не выписывают. Доктор, скажите- правда ли что, тромбо-асс хорошо лечит сердце и помогает избегать повторного кровоизлияния? Мне как то врачи говорили, что с этими целями нужно принимать тромбо-асс. С уважением, Вера: 03. ИАПФ - эналоприл, рамиприл, лизиноприл так же только по назначению врача 4. Доктор, мне сегодня сказали, что больные, перенесшие инсульт, имеют очень высокий риск повторного инсульта, и надо принимать лекарства для предотвращения повторного инсульта. Я не перенесу больше ни трепанаций, ни трансплантаций -это было очень страшно. Я еще после первого инсульта не совсем прижилась. Пожалуйста посоветуйте. СМП привезла меня в СКЛИФ и там экстренно сделали трепанацию, удалили гематомы глубинных отделов правых лобной и височной долей, но операция была тяжелой - 6 часов на открытом мозге и оказался поврежден дыхательный центр и я очень долго после этого была на ивл и меня перевели в НИИ Т и И О к Шумакову там мне субарахноидально ввели церебральный трансплантант и я вскоре задышала сама, но трансплантологи давали мне иммунодепрессанты и у меня теперь ВИДС и хр диссеминированный кандидоз. Врачи сказали, что вернули меня с "того света". Они, конечно- классные специалисты и профессионалы.
Выберите продавца
- Что лучше Милдронат или Предуктал?
- Предназначение Предуктала
- Предуктал МВ - 11 отзывов, инструкция по применению
- Другие препараты, использующиеся в кардиологии
- Список товаров по алфавиту
Предуктал (триметазидин) - кому, когда и зачем?
милдронат это тот же предуктал, только более поздняя, а значит, более прогрессивная форма, так как милдронат был произведён на 15 лет позже, так что, вероятно, предуктал уже более устаревший препарат, чем милдронат. Рибоксин или Милдронат — что лучше? При оценке результатов проводимой терапии было выявлено, что у группы пациентов, получавших милдронат, отмечалось достоверное улучшение исследуемых параметров по сравнению с группой, получающей предуктал MB, и группой контроля.
Другие препараты, использующиеся в кардиологии
Если нет положительной динамики от терапии на протяжении 180 дней, использование медикамента прекращают. При возникновении приступа стенокардии, необходимо изменение тактики лечения и рассмотрение вопроса о возможности реваскуляризации. Противопоказания Предуктал не назначается при повышенной чувствительности к любому из составных элементов. Нельзя применять препарат при нарушениях в работе почек, сопровождающихся расстройством функций. Недопустимо использование средства в детской возрастной группе. Требуется осторожность в применении у людей с печеночной дисфункцией и в возрастной категории за 75 лет. Не стоит употреблять предуктал при болезни Паркинсона, а в случае развития симптомов паркинсонизма, тремора, шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, следует отменить препарат и провести консультацию у специалиста неврологического профиля.
Поскольку нет полноценных данных о безопасности триметазидина для плода и эмбриона, не рекомендуется использовать предуктал у беременных. Не исключается риск вредного воздействия на грудного ребенка, так как не имеется достоверных сведений о попадании действующего вещества в молоко матери. Потому стоит воздержаться от предуктала кормящим женщинам. Побочные эффекты Прием препарата может сопровождаться симптомами диспепсии: тошнотой, рвотой, абдоминальными болями, поносом или запором. Иногда возникают головные боли, головокружения и экстрапирамидные расстройства: мышечная ригидность, акинезия, тремор. Отмена предуктала нивелирует подобную неврологическую симптоматику.
В редких случаях наблюдаются тахикардия, возникновение нарушения ритма по типу экстрасистолии, значительное снижение артериального давления на фоне приема антигипертензивных средств, приливы крови к лицу. Могут быть выявлены изменения в клеточном составе крови: агранулоцитоз или тромбоцитопения. Не исключены аллергические реакции с различным клиническим проявлением , от кожного зуда до отека Квинке. Использование лекарственного вещества не зафиксировало побочных эффектов, связанных с изменением скорости психических процессов, особенно важных при управлении автомобильным транспортом и осуществлении деятельности, где необходима максимальная концентрация и мгновенная реакция. Предуктал не купирует приступы стенокардии, не используется для лечения ее нестабильной формы и инфаркта миокарда в начальных стадиях. Цена Цена на предуктал МВ колеблется от 700 до 850 рублей за 60 таблеток.
За то же количество капсул нужно отдать от 1250 рублей. На вариант короткого действия цена составляет около 120 рублей. Аналоги Вещества, обладающее антигипоксантными способностями можно отнести к аналогам предуктала: Мексидол - борется со свободными радикалами и защищает мембраны клеток, повышая устойчивость организма к кислородному голоданию, токсическому воздействию алкоголя и психотропных средств. Препарат обладает ноотропным и противосудорожным эффектом, способен снижать чувство тревоги. Мексидол выпускается в форме таблеток и раствора для внутримышечных и внутривенных инъекций. Цена препарата за 50 таблеток составит около 400 рублей.
При лечении мексидолом нужно соблюдать особую осторожность при управлении автотранспортными средствами; Препараты с мельдонием: Вазомаг, Вазонат, Кардионат, Милдронат, Мельдоний, Тризипин. Эта группа лекарственных веществ снижает образование карнитина, препятствуя тем самым транспортировке жирных кислот через митохондриальные мембраны. В конечном счете это приводит к уменьшению внутриклеточного содержания жирных кислот, участвующих в запуске патологических процессов. Мельдоний защищает сосуды и сердце от гипоксии при высоких физических нагрузках, обладает сосудорасширяющим и тонизирующим действием.
По иронии судьбы, причину, по которой этот препарат оказался эффективным в лечении ишемической болезни сердца, весь мир и даже сама фирма-производитель узнали только через 27 лет Lopaschuk G. Хотя первоначально для обоих препаратов были постулированы совершенно отличающиеся механизмы действия, внимание ученых все больше привлекало бросающееся в глаза сходство в действии обоих препаратов на ишемизированный миокард.
Это наводило на мысль, что, возможно, механизм цитопротективного действия триметазидина изначально не был правильно понят, и его положительные эффекты не связаны со свойствами антиоксиданта. То, что применение триметазидина, например, в качестве антиоксиданта для лечения инфаркта миокарда кратковременно, в острой фазе инфаркта миокарда не имеет смысла, было позднее подтверждено исследованиями EMIP-FR Европейский проект лечения инфаркта миокарда: свободные радикалы набольных с острым инфарктом миокарда, из которыхпациент получал предуктал в виде 48-часовой инфузии. Это исследование, проведенное в 1996 г. В то же самое время для милдроната уже было четко выявлено и доказано влияние на процессы окисления жирных кислот в клетках. Эксперименты, проведенные в ИОС, японской фирме Taiho, университетах США и в американском концерне Marion-Merell-Dow, а также фирме Servier подтвердили первоначальную гипотезу авторов милдроната: ограничение потока жирных кислот через мембраны митохондрий защищает клетку от гибели в условиях кислородного голодания. Интенсивные исследования доказали, что триметазидин также тормозит бета-окисление жирных кислот в митохондриях.
Однако милдронат и триметазидин воздействуют на различные участки цепи метаболизма жирных кислот, что создает для милдроната существенные преимущества. Как было выяснено, триметазидин блокирует последнюю реакцию четырехстадийного процесса окисления жирных кислот 3-кетоацил-КоА-тиолазу. Это, в свою очередь, означает, что триметазидин тормозит окисление в митохондриях всех жирных кислот - как длинноцепочечных количество атомов углерода больше 8 , так и короткоцепочечных количество атомов углерода меньше 8 , однако, никаким образом не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях Lopaschuk G. Милдронат действует иначе. Препарат ограничивает транспорт через мембраны митохондрий только длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные жирные кислоты могут свободно проникать в митохондрии и окисляться там. Каково же значение этих отличий для защиты клеток от вызванных кислородным голоданием изменений клеточного обмена веществ и, следовательно, в терапии патологических состояний , связанных с ишемией?
С одной стороны, триметазидин, блокирующий окисление всех жирных кислот, надо применять в меньших дозах, чем милдронат, так как полное исключение жирных кислот из энергетического метаболизма, по крайней мере теоретически, создает потенциальную угрозу функционированию миокарда. В то же время триметазидин не способен задержать поток жирных кислот в митохондрии и, следовательно, не может предотвратить накопления в митохондриях их активированных форм - ацил-КоА и ацилкарнитина, а также вредного влияния этих метаболитов на транспорт АТФ и клеточные мембраны. Это обстоятельство, а также тот факт, что глюкоза не превращается в лактат, определяет, главным образом, цитопротективное действие предуктала на ишемизированные клетки. А как это происходит в случае милдроната? Милдронат обратимо ограничивает скорость биосинтеза карнитина из его предшественника -? А так как именно с помощью карнитина осуществляется транспорт длинноцепочечных жирных кислот через мембраны митохондрий, понятно, то милдронат, приводя к снижению концентрации карнитина, уменьшает приток жирных кислот и их накопление в митохондриях, но никоим образом не тормозит метаболизма короткоцепочечных жирных кислот.
Это означает, что милдронат практически не способен оказывать токсического действия на дыхание митохондрий, так как не может полностью блокировать окисления всех жирных кислот. Было высказано предположение, что, тормозя транспорт жирных кислот и, следовательно, и их окисление, можно адаптировать прекондиционировать клетки сердечной мышцы, мозга и другие к кислородной недостаточности Sisdossis L. Эту гипотезу подтвердили проведенные во многих странах мира опыты на изолированных органах, а также эксперименты, имеющие своей целью уменьшить размеры инфаркта миокарда и развившуюся в результате этого сердечную недостаточность. Как было показано, Милдронат уже после 10-дневного курса великолепно защищает ишемизированную зону миокарда от гибели как в условиях кислородного голодания, так и после восстановления кровообращения в органе. Милдронат обладает цитопротективным действием и в случае вызванных адреналином и норадреналином поражений миокарда Hanaki Y. Как это возможно?
Ведь коронарный кровоток под влиянием милдроната повышается только незначительно! И сердечная мышца для производства энергии использует преимущественно именно жирные кислоты, но именно их транспорт милдронат ограничивает! И еще - известно, что карнитин определенно оказывает положительное влияние на миокард, но ведь милдронат тормозит биосинтез этого витамина! Однако оказалось, что эти противоречия лишь кажущиеся. Объяснение действию милдроната удалось найти в результате исследования широко известного феномена, когда люди, подверженные регулярному, не слишком сильному стрессорному воздействию, подвержены сердечным заболеваниям существенно реже, нежели пережившие стресс однажды, но в большой дозе. Этот феномен назвали эффектом прекондиционирования precondition , и его причина проста: стресс в небольших дозах тренирует те ферментные системы клетки, которые для выработки энергии используют сахара.
И поэтому сердечная мышца на адренергическое раздражение стресс! Те, у кого эти ферментные системы более тренированы, переносят соответственно и более высокие нагрузки. Это характерно для спортсменов и других тренированных адаптированных людей. Оказалось, что именно здесь кроется тайна эффективности милдроната: препарат вызывает в клетках эффект прекондиционирования, индуцируя экспрессию биосинтез необходимых для окисления сахаров ферментов и увеличение их активности. Иными словами, милдронат действует как фармакологическое тренирующее средство, помогающее клеткам в максимальной степени оптимизировать потребление кислорода для получения энергии и подготовиться к ишемии. Но на этом поток сюрпризов не исчерпался!
Оказалось, что мало произвести энергию это происходит в митохондриях. Ее еще надо доставить к месту потребления - к ионным насосам органелл в цитозоле, чтобы они могли функционировать и поддерживать жизнедеятельность клетки. Но именно активированные жирные кислоты, накапливаясь в митохондриях, блокируют этот транспорт АТФ и одновременно действуют как поверхностно-активные вещества, механически травмирующие клеточные мембраны и вызывающие их разрушение. Милдронат, уменьшая проникновение жирных кислот в митохондрии, восстанавливает транспорт АТФ и помогает клеткам выжить. А как обстоит дело с антиоксидантными свойствами, положительное влияние которых, по крайней мере, на постишемической стадии реперфузии экспериментально доказано во многих исследованиях? Правда, имеются совершенно противоположные наблюдения, убедительно доказывающие, что целесообразность применения антиоксидантов для предотвращения вызванных реперфузией повреждений, по меньшей мере, спорна.
Однако предуктал обладает свойствами антиоксиданта, а милдронат? Выявлено, что милдронат, сам не обладающий свойствами антиоксиданта, повышает в организме концентрацию гамма-бутиробетаина ГББ , так как под влиянием милдроната он медленнее обычного окисляется до карнитина. В свою очередь ГББ способен индуцировать образование NO, который действует как один из наиболее эффективных природных агентов, связывающих свободные радикалы в организме. Именно повышением концентрации ГББ под влиянием милдроната объясняются весьма неожиданные эффекты милдроната: уменьшение периферического сопротивления сосудов, уменьшение вызванных норадреналином или ангиотензином спазмов кровеносных сосудов , торможение агрегации тромбоцитов и увеличение эластичности мембран эритроцитов. Неожиданные, потому что хорошо известно, что предуктал никакого влияния на гемодинамику не оказывает. Милдронат, повышая концентрацию гамма-бутиробетаина, способен защитить клетки и от воздействия свободных радикалов Akahira M.
Таким образом, милдронат способствует биосинтезу физиологически регулируемого количества NO, что позволяет организму самому определять необходимый уровень защиты от радикалов. В результате этого милдронат оказывает селективное действие именно на ишемизированную зону различных тканей, в том числе и миокарда, практически не влияя на незатронутые ишемией участки противодействие эффекту обкрадывания Kirimoto T. Увеличивается также количество рибосом и полисом, что указывает на способность милдроната активировать синтез белков ферментов , а также повышать дыхательную емкость миокарда Бобков Ю. Последующие исследования показали, что милдронат индуцирует биосинтез и активность Са? Способность контролировать скорость окисления жирных кислот в ишемизированном миокарде, конечно, имеет положительное значение для антиангинального действия как милдроната, так и триметазидина. Экспериментально доказано, что оба эти препарата хорошо комбинируются с другими антиангинальными средствами, при этом доза других препаратов в этом случае может быть уменьшена Сисетский А.
Как показывает клиническая практика , метаболическая цитопротективная терапия в случае, например, триметазидина по антиангинальному эффекту равноценна действию пропранолола или нифедипина, кроме того, препарат можно комбинировать с дилтиаземом. Как милдронат, так и триметазидин в случае стабильной стенокардии уменьшает частоту приступов стенокардии, повышает толерантность больных к физической нагрузке и снижает среднее суточное потребление нитроглицерина. Оба препарата, но особенно милдронат, малотоксичны и не вызывают существенных побочных эффектов. Однако вследствие блокирующего влияния триметазидина на окисление всех жирных кислот, его следует применять в меньших дозах, чаще и продолжительней 3 таблетки по 20 мг в сутки по крайней мере в течение 6 месяцев , чем милдронат, терапевтический эффект которого, благодаря большей допустимой дозе 2-4 капсулы по 250 мг в сутки , проявляется быстрее, и курс лечения обычно не превышает шести недель. Конечно, лечебные курсы обоих препаратов могут быть повторены при необходимости. Благодаря физиологическому, регулирующему и тренирующему воздействию милдроната на организм, препарат разрешен для применения здоровыми людьми и спортсменами для повышения физической и умственной работоспособности.
Так как не является секретом, что именно перегрузки чаще всего способствуют возникновению ишемических эпизодов в здоровом миокарде и мышечных тканях, от которых следует защищать организм. Значит ли это, что милдронат - панацея? Ни в коем случае! Как и любому препарату, влияющему на обмен веществ, милдронату необходимо время, чтобы через посредство вышеописанных механизмов повлиять на жизнеспособность клеток в условиях кислородной недостаточности, то есть натренировать их. Поэтому в результате действия милдроната не наблюдается резко выраженного быстрого эффекта, препарат действует мягко, без резких изменений давления или других параметров сердечной деятельности. Однако значение его продолжительного действия на организм трудно переоценить.
Милдронат оптимизирует потребление кислорода и увеличивает производство АТФ не только в миокарде, но и в мышечной ткани и других клетках. Это означает, что насыщение красных кровяных телец кислородом под влиянием милдроната возрастает, и в ишемизированные ткани поступает кислорода больше чем обычно Сахарчук И. Hayashi Y. Милдронат прекрасно комбинируется с ингибиторами АКФ каптоприлом, лизиноприлом и др. Но особенно эффективен милдронат на т. Эти вновь открытые свойства милдроната являются прекрасным дополнением к широко известным эффектам, связанным с торможением окисления жирных кислот, которые хорошо изучены в результате многолетнего применения триметазидина.
Несмотря на то, что триметазидин предуктал в аптеках появился позже милдроната, создан он был на 15 лет раньше. Триметазидин и милдронат, несомненно, препараты одной фармакологической группы , сходное цитопротективное антиишемическое действие которых основано на переключении энергоснабжения миокарда с жирных кислот на аэробный гликолиз и ограничение ацидоза - это и обеспечивает сходство клинических эффектов препаратов при лечении стабильной стенокардии. Однако милдронат выделяется наличием дополнительных положительных эффектов, которые обеспечиваются индукцией биосинтеза NO, а также оптимизацией в клетках активности и количества ферментов, участвующих в транспорте энергии и ионов. Эти свойства открывают более широкие возможности для применения милдроната в профилактике тяжелых случаев сердечных заболеваний precondition , при лечении сердечной недостаточности и для ограничения гипертрофии сердца remodeling в послеинфарктный период. Если триметазидин как цитопротективное антиишемическое средство рекомендован для применения всеми больными с ишемической болезнью сердца, то милдронат с хорошими результатами применяется для лечения и других заболеваний, связанных с патологией кровообращения, например, нарушений мозгового и периферического кровообращения и микроциркуляции Карпов Р. Цитопротективное действие милдроната открывает широкие возможности его применения в комбинированной терапии легочных заболеваний , особенно астмы, для купирования синдрома алкогольной абстиненции, а также в лечении многих других патологических состояний, патофизиологический механизм возникновения которых связан с ограничением снабжения тканей и органов кислородом.
На сегодняшний день существует мало клинических наблюдений , в которых непосредственно было бы проведено сравнение эффективности милдроната и триметазидина. Тем не менее, в одном из первых клинических исследований, в котором была проведена сравнительная оценка эффективности 12 различных антигипоксантов при интенсивной терапии 620 пациентов с острым инфарктом миокарда, милдронат был признан более эффективным по сравнению с триметазидином Семиголовский Н. Очередной виток спирали поиска новых антиишемических препаратов завершился! При лечении коронарной болезни сердца цитопротективные антиишемические средства не противопоставляются другим антиангинальным препаратам, их причисляют к медикаментам, обеспечивающим существенное улучшение качества жизни пациентов. Остается только пожелать успехов нашим врачам: глубокое понимание механизма действия милдроната - основа успешного применения этого многообещающего препарата для лечения больных, страдающих от нарушения кровоснабжения любых тканей. Использование милдроната в комбинации со стандартной терапией Недошивин А.
Милдронат: почему так много жертв в российском спорте? Эта запись, пожалуй, самая пространная за историю моего блога. Она не про то, является ли милдронат допингом. Она о наглости, о глупости, а по большей части — о наплевательстве тех, для кого спорт является профессией. Она, в сущности, про то, что любой человек, имевший отношение к спортивному миру и пару извилин в голове, должен был предвидеть эту катастрофу. Да, и я не медик и не фармаколог.
Всю информацию, представленную ниже, я нашел в открытых источниках. В феврале 2014 года на Олимпиаде в Сочи украинская лыжница Марина Лисогор провалила допинг-тест на вещество, добавленное в «черный список» ВАДА в начале того года. В своих показаниях Лисогор объяснила, что десятью годами ранее она перенесла операцию по поводу брюшного тифа, после которой кардиолог рекомендовал ей использовать препарат «Предуктал» - для «поддержания физических кондиций». Лисогор утверждала, что перед использованием «Предуктала» убедилась, что он не содержит запрещенных веществ. Прошло десять лет, и Лисогор, по ее словам, вновь использовала «Предуктал» во время Олимпиады-2014, не зная, что с 1 января 2014 года его применение спортсменами в соревновательный период было запрещено. Я говорю правду».
За нарушение антидопинговых правил Марина Лисогор была дисквалифицирована на два года. В феврале 2015 года Николай Ведехин, чемпион Эстонии в беге на 1500 метров, провалил внесоревновательный допинг-тест на сборе в кенийском Элдорете. Эстонское антидопинговое агентство сообщило, что Ведехин принимал «Предуктал» - средство, рекомендуемое, в частности, при стенокардии и для профилактики ишемии.
В этот промежуток времени многие профессиональные спортсмены использовали лекарство в процессе тренировок для улучшения результатов. Милдронат имеет две лекарственные формы: капсулы дляперорального применения и ампулы с раствором для инъекций. Главный компонент препарата — дигидрат мельдония, количество действующего вещества в капсуле — 5 г.
Дополнительные вещества, включенные в лекарственное средство: коллоидный диоксид кремния, картофельный крахмал, желатин, диоксид титана и кремния. Милдронат продается в картонных пачках, содержащих 6 контурных ячеек по 10 таблеток. Данный медикамент считается допинговым средством. Главное предназначение Милдроната: в терапевтическом комплексе против хронической недостаточности сердца, ишемической патологии, различных форм стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии; для улучшения концентрации внимания, повышения активности, лечения синдрома хронической усталости; как один из препаратов при комплексной терапии нарушений кровообращения в головном мозге; снижение психоэмоционального, физического и умственного перенапряжения у профессиональных спортсменов; терапия симптоматического характера при абстиненции, вызванной хронической формой алкоголизма. В список противопоказаний приема Милдроната включают: дефицит калия в плазме крови; систематически повышенные показатели артериального давления; период кормления грудью и беременности; несовершеннолетний возраст; повышенную восприимчивость к компонентам, аллергические проявления. Препарат стоит принимать с особой осторожностью при наличии в анамнезе тяжелых патологий почек.
Милдронат переносится достаточно хорошо, из побочных проявлений отмечаются дерматологические реакции, общее недомогание, слабость. Как правильно принимать Рибоксин и Милдронат Одна из важных тем — способ применения лекарств, поскольку если принять сильно действующий препарат неправильно, то существует высокий риск развития опасных для жизни осложнений. Рибоксин и Милдронат — сильнодействующие препараты, поэтому кратность, длительность и эффективная дозировка приема назначается врачом. Пить препарат рекомендуется за 15 — 30 минут до приема пищи. Цельную таблетку принимать, не разжевывая и запивая водой. Терапевтический курс варьируется от 1 до 3 месяцев.
В процесс лечения Рибоксин используется ежедневно. Начальная доза 600 — 800 мг. Максимальное значение — 2400 мг. Суточную дозу необходимо в обязательном порядке разделять на несколько приемов. Возникновение побочных воздействий либо непереносимость компонентов предполагает отмену использования Рибоксина. Профессиональным спортсменам бег, легкая атлетика, бодибилдинг принимать непосредственно перед тренировочным процессом по 50 — 100 мг дважды в сутки.
При ишемии и хронической сердечной недостаточности, нарушениях мозгового кровообращения принимать 50 — 100 мг, длительность курса 1 — 1,5 месяца. Ппри повышенных физических и психоэмоциональных нагрузках. Дозировка 5 г дважды в стуки. Терапия не должна длиться более 2 недель. Важно подчеркнуть, что для достижения максимального эффекта характеристики приема должны быть подобраны индивидуально. Разница между препаратами, и что лучше подходит для сердца Достаточно популярный вопрос об одновременном приеме и совместимости данных лекарственных медикаментов.
Но прежде чем разобраться в подобной тематике, необходимо понять, чем отличаются Рибоксин и Милдронат. В спорте более эффективным и популярным считается Милдронат. В связи с этим препарат широко распространен среди профессиональных и начинающих спортсменов. Помимо этого, лекарство активно используется в подготовке военных. При попадании в организм мельдоний решает сразу несколько задач: повышает выносливость; участвует в повышении скорости распада глюкозы; в несколько раз сокращает распад липидов; повышает результативность мышечных сокращений. Принимать Милдронат для достижения максимальных эффектов рекомендуется в утреннее время.
В свою очередь применение Рибоксина дает наилучшие результаты при лечении патологий сердечно-сосудистой системы. Препарат обладает менее выраженным влиянием, но при этом помогает бороться с опасными патологиями. Основные свойства препарата Рибоксин: улучшение эластичности стенок и расширение сосудов; нормализация артериального давления; благоприятное воздействие на структуру мышечной ткани; увеличение скорости регенерации клеток, подверженных гипоксии; повышение эффекта при одновременном приеме с другими препаратами. Если принимать данные лекарства вместе, то ведущую роль в достижении результата занимает Милдронат. Совместимость Рибоксина и Милдроната Основное действие данных медикаментов идентично — нормализация метаболизма. Одновременный прием препаратов приводит к взаимному увеличению эффективности.
Ведущая роль в данном комплексе отводится Милдронату. Совместное использование препаратов, влияющих на метаболизм и сердечную мышцу, может быть опасно. В связи с этим перед началом использования необходимо посетить врача, пройти комплексное диагностическое исследование. Самостоятельно принимать оба препарата опасно не только для здоровья, но и для жизни. Аналоги данных препаратов Кроме Рибоксина и Милдроната в кардиологии и профессиональном спорте используются препараты-заменители. К числу популярных аналогов относят: Синонимичные лекарства тоже оказывают сильное воздействие на организм, поэтому используются только после назначения кардиолога, лечащего терапевта.
Милдронат и Рибоксин — популярные медикаменты, использующиеся в лечении заболеваний кардиологического характера и профессиональном спорте. Применение препаратов может наносить вред, необходимо назначение врача. Милдронат или триметазидин Также приводим для Вас аннотации этих препаратов: Милдронат - оригинальный препарат для оптимизации использования кислорода в сердечной мышце, мозгу и других тканях как больных, так и здоровых людей и спортсменов в условиях повышенных физических и эмоциональных нагрузок, а также в период выздоровления после различных болезней. МИЛДРОНАТ - конкурентный ингибитор гамма-бутиробетаингидроксилазы, вызывает уменьшение содержания свободного карнитина, снижает карнитинзависимое окисление жирных кислот. Улучшает метаболические процессы, повышает работоспособность, уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения; оказывает кардиопротективное действие. Регулирует клеточный иммунитет.
Устраняет функциональные нарушения нервной системы у больных хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции. Милдронат способствует перераспределению кровотока в ишемизированные зоны, в частности, в головном мозге. Оказывает положительное влияние на дистрофические изменения сосудов сетчатки. После приема внутрь препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1-2 часа после приема. В организме человека Милдронат метаболизируется и выделяется главным образом почками.
Период полувыведения составляет 3-6 часов. Возможны кожный зуд, диспепсия, тахикардия, возбуждение, разные изменения артериального давления. Нет достаточных данных о применении Милдроната у детей, беременных и лактирующих женщин. Следует учесть, что Милдронат может усилить действие нитроглицерина, нифедипина, бета-адреноблокаторов, антигипертензивных средств и переферических вазодилятаторов. Данные о передозировке Милдроната отсутствуют. Действующее вещество: Триметазидин Trimetazidine Фармакологическая группа: Антигипоксанты и антиоксиданты Состав и форма выпуска: 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит триметазидина дигидрохлорид а 20 мг; в блистере 30 шт.
Фармакологическое действие: Антиангинальное. Предотвращает уменьшение внутриклеточной концентрации АТФ, поддерживая энергетический метаболизм клеток миокарда, подвергшихся гипоксии или ишемии, обеспечивает функционирование ионных каналов, сохраняет нормальный трансмембранный транспорт ионов калия и натрия, поддерживает внутриклеточный гомеостаз. Фармакокинетика: Хорошо всасывается из ЖКТ. Выводится в основном почками. Фармакодинамика: Сохраняет энергетический метаболизм клеток миокарда и обеспечивает их защиту при гипоксии или ишемии. Клиническая фармакология: У больных со стенокардией с 15 дня лечения повышается коронарный резерв увеличивается время до появления ишемических нарушений при физической нагрузке , сокращается частота приступов стенокардии, уменьшается потребление нитратов.
Побочные действия: Желудочно-кишечные расстройства редко. Способ применения и дозы: Внутрь, во время еды - по 20 мг 3 раза в сутки. Милдронат и триметазидин: сходство и различие в их действии Ивар Калвиньш, академик АН Латвии, профессор Латвийский Институт органического синтеза, Рига Что делать, если какому-либо участку организма не хватает кислорода, но существенное улучшение кровообращения физически невозможно кровеносные сосуды закупорены и склеротизированы, нарушена функция сердца - инфаркт, коронарная болезнь сердца и пр. Именно этот вопрос был и остается актуальным для всех, кому хоть раз пришлось столкнуться с гипоксией и ишемией в любой форме ее проявления. Традиционно для лечения ишемической болезни сердца применяют антиангинальные средства, которые или же уменьшают работу сердца, или увеличивают коронарный кровоток. К ним относятся нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция «дипины» , блокаторы ангиотензинконвертирующего фермента «прилы» или рецептора ангиотензина «сартаны» , ингибиторы вазопептидаз «патрилаты».
Эти препараты относительно эффективно поддерживают гемодинамические параметры сердца силу и частоту сердечных сокращений, коронарный кровоток, нагрузку на сердце и т. Именно поэтому вышеуказанные медикаменты зачастую не могут обеспечить достаточно эффективного лечения сердечно-сосудистых заболеваний и существенно затормозить их дальнейшее развитие. Кроме того, применение этих средств в значительной степени ограничивают противопоказания и накопление нежелательных побочных эффектов в ходе лечения Macor J. Сегодня кажется логичным, что в дополнение к этому лечению следует оптимизировать использование кислорода для выработки энергии в миокарде. Lewandowski E. Но как это осуществить?
Ученые во всем мире в течение длительного времени вели поиск веществ, т. Многообещающим казалось применение антиоксидантов, которые, как полагали, могли бы захватывать и нейтрализовывать вредные радикалы, возникающие в организме в условиях кислородной недостаточности, но особенно тогда, когда после длительной ишемии восстанавливается кровообращение на стадии реперфузии. Что только ни было проверено, тем не менее, ни один из антиоксидантов не оказался достаточно эффективным в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. И лишь в 1961 г. По иронии судьбы, причину, по которой этот препарат оказался эффективным в лечении ишемической болезни сердца, весь мир и даже сама фирма-производитель узнали только через 27 лет Lopaschuk G. Хотя первоначально для обоих препаратов были постулированы совершенно отличающиеся механизмы действия, внимание ученых все больше привлекало бросающееся в глаза сходство в действии обоих препаратов на ишемизированный миокард.
Это наводило на мысль, что, возможно, механизм цитопротективного действия триметазидина изначально не был правильно понят, и его положительные эффекты не связаны со свойствами антиоксиданта. То, что применение триметазидина, например, в качестве антиоксиданта для лечения инфаркта миокарда кратковременно, в острой фазе инфаркта миокарда не имеет смысла, было позднее подтверждено исследованиями EMIP-FR Европейский проект лечения инфаркта миокарда: свободные радикалы набольных с острым инфарктом миокарда, из которыхпациент получал предуктал в виде 48-часовой инфузии. Это исследование, проведенное в 1996 г. В то же самое время для милдроната уже было четко выявлено и доказано влияние на процессы окисления жирных кислот в клетках. Эксперименты, проведенные в ИОС, японской фирме Taiho, университетах США и в американском концерне Marion-Merell-Dow, а также фирме Servier подтвердили первоначальную гипотезу авторов милдроната: ограничение потока жирных кислот через мембраны митохондрий защищает клетку от гибели в условиях кислородного голодания. Интенсивные исследования доказали, что триметазидин также тормозит бета-окисление жирных кислот в митохондриях.
Однако милдронат и триметазидин воздействуют на различные участки цепи метаболизма жирных кислот, что создает для милдроната существенные преимущества. Как было выяснено, триметазидин блокирует последнюю реакцию четырехстадийного процесса окисления жирных кислот 3-кетоацил-КоА-тиолазу. Это, в свою очередь, означает, что триметазидин тормозит окисление в митохондриях всех жирных кислот - как длинноцепочечных количество атомов углерода больше 8 , так и короткоцепочечных количество атомов углерода меньше 8 , однако, никаким образом не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях Lopaschuk G. Милдронат действует иначе. Препарат ограничивает транспорт через мембраны митохондрий только длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные жирные кислоты могут свободно проникать в митохондрии и окисляться там. Каково же значение этих отличий для защиты клеток от вызванных кислородным голоданием изменений клеточного обмена веществ и, следовательно, в терапии патологических состояний, связанных с ишемией?
С одной стороны, триметазидин, блокирующий окисление всех жирных кислот, надо применять в меньших дозах, чем милдронат, так как полное исключение жирных кислот из энергетического метаболизма, по крайней мере теоретически, создает потенциальную угрозу функционированию миокарда. В то же время триметазидин не способен задержать поток жирных кислот в митохондрии и, следовательно, не может предотвратить накопления в митохондриях их активированных форм - ацил-КоА и ацилкарнитина, а также вредного влияния этих метаболитов на транспорт АТФ и клеточные мембраны.
Знаю,что вы отвечаете на наши вопросы,буду очень благодарна. Марина Принимала. Назначали в комплексной терапии тахикардии, дискомфорта в области сердца, астении. Хороший препарат. Михаил В. Добрый день! Вопрос автору. Мне сделали криобаллонную абляцию легочных вен.