Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания. Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными. Этиология и патогенез хеликобактер-ассоциированного гастрита хорошо изучены.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Аллергический симптом беспокоит пациентов с заболеваниями жёлчных путей или болезнями печени. Указанная патология часто приводит к заболеваниям кишечника. При аллергии всегда нужно учитывать состояние ЖКТ, тщательно изучать анамнез, проводить диагностику. Терапия Лечение хронического гастрита проводится комплексно и дифференцированно.
Назначения гастроэнтеролога зависят от формы хронического гастрита. В основе терапии — правильное питание, отсутствие психотравмирующих факторов. Лечение гастрита с секреторной недостаточностью При этой форме гастрита назначается специальная диета и постельный режим.
Продукты употребляются в измельчённом виде. Приветствуются лёгкие супы на основе круп, жидкие каши с обволакивающим эффектом, к примеру, овсянка. В рацион вводятся овощные пюре, нежирная рыба, мелко измельчённое нежирное мясо, подсушенный или чёрствый белый хлеб, хлебцы.
Пациентам с патологией необходимы молочные продукты. Из напитков — чай или отвар из шиповника. Вместе с едой принимают разведённый в воде желудочный сок.
Во время обострения заболевания допустимо употреблять плантаглюцид или сок подорожника. Чтобы повысился аппетит, можно пить настой горькой полыни или золототысячника. В стадии нарушения нормального функционирования желудка назначают препараты панкреатин, абомин.
Параллельно с применением препаратов переходят на щадящую диету, включающую употребление продуктов — возбудителей секреции. К таким продуктам относятся супы, уха, отварное нежирное мясо, кефир, простокваша. Немного позже возможно вводить в рацион куриные котлеты, приготовленные на основе сливочного масла, несолёную вымоченную сельдь.
Больным с диагнозом хронический гастрит с секреторной недостаточностью крайне нежелательны жареная свинина, маринады, консервы, грибы, копчёные колбасы, рыба, баранина, гусятина, свежая сдоба. Разумеется, от алкогольных напитков, включая пиво, следует отказаться. Гастрит с повышенной или сохранённой кислотностью При гастрите с повышенной или сохранённой секрецией потребуется придерживаться щадящего режима питания.
Именно в этом случае начинают говорить об эрозивном гастрите. Патогенез фиброзного гастрита. Здесь уже происходят некротические изменения слизистой области желудка, на поверхности которой образуются пленки. Они сопровождают пропитывание зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда может формироваться глубокий некроз.
Основным патогенезом в подобном воспалительном изменении являются колликвационный и коагуляционный некроз. В этом случае происходит разрушение не только слизистой оболочки, но и слоев стенки, которые расположены глубже. Образуются эрозии, перфоративные и острые язвы. Это далеко не весь список этиологии и патогенеза гастрита, однако, самый основной.
Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ. Следующий вариант эритематозной гастропатии — это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом Нр- , является стигматом гиперацидного состояния.
Пятнистая эритема «Spotty redness» - множественные мелкие красные пятна в проксимальных фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне. Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией. Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ о которой речь пойдет ниже. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы. При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр. Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки.
Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами Bleeding spot - это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию.
Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка — это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий.
Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые.
Точная диагностика заболевания сопряжена со множеством трудностей.
Также немалые проблемы вызывает низкая симптоматика. Здесь важно помнить существенные детали: Если пациент долго не ел, в животе возникают боли. Они возникают и после еды, принимая острую схваткообразную или ноющую неинтенсивную манеру развития.
Характерны отрыжка, жжение. Ухудшение аппетита. Дискомфорт в подложечной области, связанный с любым употреблением пищи.
Лечение гастрита даной категории представлено рядом процедур. Среди них — противомикробная терапия, курс антибиотиков. Согласно виду хронического гастрита, применяют обволакивающие препараты, заместительную терапию, фитотерапию.
Соблюдается диета. Геморрагический гастрит Это - опасная вариация заболевания, связанная с появлением кровотечений. Она затрагивает слизистую органов пищеварения.
Недуг представляет полиэтиологическую категорию. Сильно страдает характерная система органов, сопровождающая съестной процесс, с диспепсическими расстройствами. Для желудочного кровотечения характерны кровопотери, возникает рвота, стул становится дегтеобразным.
В ходе лечения врач должен нормализовать кислотный состав организма. Также нужно восстановить слизистые оболочки. Это достигается с помощью диеты, определенных медикаментов.
Ригидный гастрит Это — категория заболевания дегенеративно-дистрофического типа. Ригидный гастрит обладает свойством течь на фоне склерозом защитных слоев органов пищеварения. Затем наступает стадия воспаления и рубцевания.
Форма желудка несколько деформируется. Симптомы ригидного гастрита: Терпимые спазмы и переносимое мышечное напряжение. Излишняя секреция сока органов пищеварения.
Диспепсические процессы. Рентгеноскопия позволяет обнаружить деформации органов на ранней стадии. Это — стандартный симптом данной формы заболевания.
Без лечения может развиться рак желудка. Гигантский гипертрофический гастрит Существует редкая, особо тяжелая форма болезни, связанная с воспалением органов пищеварения — гигантский гипертрофический гастрит. Может активно проявляться, но сопровождается частыми рецидивами.
Заболевание отличается:.
Патогенез хронического гастрита
Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка 4 тип по Парижской классификации.
Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка или без , гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона. При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.
Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии с потерей белка или без характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума.
Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами.
Гистологически - диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток. При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ! Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты.
Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией. Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя.
В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит АГ подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной.
Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения. Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П.
Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации.
Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе 3 фр. Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического.
Защитных факторов организма может быть недостаточно для уничтожения популяции этих бактерий. Вся эта цепочка приводит к нарушению функции других органов пищеварения: может развиться воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит и бульбит , желчного пузыря холецистит , поджелудочной железы панкреатит , а также язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Диагностика острого гастрита Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Во время беседы гастроэнтеролог уточняет, что ел пациент перед появлением признаков острого гастрита, какие препараты он принимает, есть ли у него сопутствующие заболевания невралгии, болезни желчного пузыря, печени или сердца. Объективно обращает на себя внимание бледная и сухая кожа, налёт на языке, высыпания в области носогубного треугольника, горечь и неприятный запах изо рта.
При пальпации прощупывании возникает болезненность в эпигастрии с иррадиацией в левое или правое подреберье. Для подтверждения диагноза применяют различные лабораторные и инструментальные методы исследования. К важным лабораторным анализам можно отнести: клинический анализ крови; 13С-уреазный дыхательный тест на антиген к Helicobacter pylori; биохимический анализ крови — позволяет выявить нарушения в работе поджелудочной железы, печени, желчного пузыря и его протоков. Отдельного внимания заслуживает ФГДС — введение тонкого эндоскопа в желудок через пищевод. Данная процедура является оптимальным методом диагностики при заболеваниях желудка [12]. Её назначают вне зависимости от возраста пациента. Она позволяет определить участки и степень поражения слизистой, оценить риск внутренних кровотечений и своевременно обнаружить злокачественное новообразование.
Преимуществом ФГДС является возможность выполнения биопсии — отщипнуть небольшой участок ткани из разных отделов желудка. Данная процедура безболезненна, не способна вызвать кровотечение. ФГДС Правила подготовки к ФГДС довольно просты: за несколько дней до процедуры нужно отказаться от некоторых лекарств или согласовать их приём с врачом; за 12 часов до обследования отказаться от еды если процедура назначена на утро, то последний приём пищи может быть в 18:00, но не позже. Часто пациенты эмоционально напуганы из-за предстоящей ФГДС. Процедура неприятна, но терпима и практически безболезненна. Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут. ФГДС может проходить под: лёгкой седацией обезболиванием ; местным наркозом.
Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом. Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста.
Основными симптомами при гастритах являются боли и диспептические расстройства. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни. Диета лечебное питание и соблюдение режима питания. Устранение профессиональных и других вредностей. Физиотерапия электрофорез, теплолечение, диатермия, грязелечение и водолечение.
Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
| Лечение гастрита | В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. |
| Вы точно человек? | Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. |
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
| Гастрит — Википедия | Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. |
| ФАРМАТЕКА » Аутоиммунный гастрит: патогенез, современные подходы к диагностике и лечению | ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. |
Лекция. Хронический гастрит
Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. Этиология и патогенез хеликобактер-ассоциированного гастрита хорошо изучены. Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной.
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С. Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы.
Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза.
Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий.
Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки.
Контент доступен только автору оплаченного проекта Психосоматические аспекты хронического гастрита Влияние психологических факторов на развитие и течение хронического гастрита, методы психотерапии и поддержки пациентов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Хронический гастрит у детей Особенности диагностики, лечения и профилактики хронического гастрита у детей, возрастные особенности заболевания. Контент доступен только автору оплаченного проекта Современные технологии в диагностике хронического гастрита Обзор инновационных методов диагностики хронического гастрита, таких как эндоскопия с ультразвуковым контрастированием и др. Контент доступен только автору оплаченного проекта Роль образа жизни в профилактике хронического гастрита Влияние физической активности, стресса, курения, алкоголя и других факторов образа жизни на развитие и течение хронического гастрита. Контент доступен только автору оплаченного проекта Заключение Описание результатов работы, выводов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Список литературы Список литературы. Контент доступен только автору оплаченного проекта Нужен проект на эту тему?
При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться. В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит. Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования. По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний. По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль. По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит.
Список литературы: 1. Аруин Л. Хронический гастрит. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Котельницкий И. Циммерман Я. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: a myth or a disease?
Острый гастрит
- Хронический гастрит. Общие сведения
- Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
- Гастрит или гастропатия? Лекция
- Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Этиология и патогенез хронического гастрита
| Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем | Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. |
| Этиология и патогенез хронического гастрита | Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. |
| Хронический гастрит: симптомы проявления, диагностика и лечение | Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. |
| Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия — AMO | Симптомы и признаки гастрита, причины его возникновения, как проходит диагностика и лечение заболевания – эта и другая полезная информация в статье специалистов клиники АО. |
| Хронический гастрит неуточненный (K29.5) | Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными. |
Этиология гастрита и методы лечения
Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения. Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой желудка, которое в зависимости от длительности течения может усугубиться дистрофическими изменениями. Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике.
Этиология гастрита
Как лечить острый гастрит Для лечения острого гастрита врачи назначают обезболивающие препараты, при необходимости — промывание желудка. В зависимости от причины и степени поражения, подбирают медикаментозное лечение с диетой или делают операцию. Последствия При безотлагательной помощи острый катаральный гастрит удается вылечить за 3-4 дня. Коррозивная форма болезни чревата серьезными осложнениями: прободением желудка, перитонитом, флегмонозная — такими же последствиями, а также абсцессом печени, медиастинитом, сепсисом. Профилактика откажитесь от алкоголя и табака исключите из рациона или хотя бы ешьте меньше жареного, острого, жирного ешьте больше каш, легкого диетического мяса и рыбы, свежих овощей Источники.
В качестве активного вещества в них может быть висмута трикалия дицитрат или ребамипид.
Гастропротекторы способны образовывать защитную плёнку на поражённом участке слизистой оболочки, создавая условия для заживления. Препараты помогают восстановить её защитные свойства — образование слизи и выработку простагландинов3,12. Понравилась статья? Да, конечно! Источники: 1. Флок, К.
Питчумони, Нил Р. Флок и др. Петров В. Ивашкин В. Недоспасова, Д. Пачуашвили Н.
Сравнительная морфологическая характеристика хеликобактерного и аутоиммунного гастрита. Реабилитация, Врач и Здоровье. Белковец А.
Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Zhang Y. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. Lam-Tse W.
The association between autoimmune thyroiditis, autoimmune gastritis and type 1 diabetes. Amerio P. Betterle C. Massironi S. Chronic autoimmune atrophic gastritis associated with primary hyperparathyroidism: a transversal prospective study. Iodine prophylaxis — the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas. Portulano C. Cellini M. Tozzoli R.
Autoantibodies to parietal cells as predictors of atrophic body gastritis: a five-year prospective study in patients with autoimmune thyroid diseases. Sibilla R. Chronic unexplained anaemia in isolated autoimmune thyroid disease or associated with autoimmune related disorders. Clin Endocrinol Oxf. Pan X. Veijola L. Association of autoimmune type atrophic corpus gastritis with Helicobacter pylori infection. World J. Lauwers G.
Defining the pathologic diagnosis of metaplasia, atrophy, dysplasia, and gastric adenocarcinoma. J Clin Gastroenterol. Molecular specificity and functional properties of autoreactive T-cell response in human gastric autoimmunity. Faller G. Anti-gastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in-situ binding sites and clues for clinical relevance. Virchows Arch. Minalyan A. Lewis M. Autoimmune atrophic gastritis: current perspectives Clin Exp Gastroenterol.
Autoimmune gastritis presenting as iron deficiency anemia in childhood. Tefferi A. The biochemical basis of cobalamin deficiency. Mayo Clin. Melhem A. Acute myocardial infarction and pulmonary embolism in a young man with pernicious anemia-induced severe hyperhomocysteinemia. Thromb J. Shamkani W. Acute myocardial infarction in a young lady due to vitamin B12 deficiency induced hyperhomocysteinemia.
Heart Views. Metz J. Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease. Ralapanawa D. B 12 deficiency with neurological manifestations in the absence of anaemia. BMC Res. Vasconcelos O. Potential outcome factors in subacute combined degeneration: review of observational studies. Saperstein D.
Peripheral neuropathy due to cobalamin deficiency. Douaud G. Lahner E. Pernicious anemia: new insights from a gastroenterological point of view. Zhu J. Atrophic glossitis is attributed to cobalamin deficiency. Shanghai J. Carabotti M. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: A cross-sectional study.
Coati I. Wong H. Immunohistochemical features of the gastrointestinal tract tumors. Torbenson M. Autoimmune gastritis: distinct histological and immunohistochemical findings before complete loss of oxyntic glands. Rugge M.
Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП. Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов домперидон и др. Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков , нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ кремний-содержащих , нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору. Гастроэнтерит эозинофильный аллергический При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Лечение состоит, в основном, в исключении провоцирующих аллергию пищевых продуктов. Гигантский гипертрофический гастрит Высококалорийная, богатая белками диета, антисекреторная терапия. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение резекция желудка. Прочие формы хронического гастрита Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. Особые формы ХГ, как правило, не имеют специфических клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных. Для лечения ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные воды последние — при стихающем обострении; температура, содержание солей и газа, а также время питья относительно приема пищи определяются состоянием кислотообразующей функции слизистой желудка. При диспансеризации больных ХГ особенно типа В обязательна онкологическая настороженность.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Режим питания При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.
По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки. Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.
Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной. На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР: Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока.
При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе.
На основании типичной эндоскопической картины утолщенные желудочные складки, покрытые мелкими узелками с центральными афтозными язвами лимфоцитарный гастрит также называют вариолиформным оспоподобным гастритом. В большинстве наблюдений поражены все отделы желудка, лишь иногда заболевание ограничено телом желудка. Этот термин является описательным, его используют в отношении любого гастрита, который сопровождается развитием гранулем или скоплением в слизистой оболочке гистиоцитов тканевых макрофагов.
К гранулематозному гастриту относится группа заболеваний с разнообразными клиническими и морфологическими признаками. Для постановки диагноза необходимо сопоставление клинических, эндоскопических, серологических данных, а также результатов лучевых методов исследования. У жителей западных стран самая частая специфическая причина гранулематозного гастрита — поражение желудка при болезни Крона. Второй по частоте причиной является саркоидоз, реже — различные инфекции, включая вызванные микобактериями, грибами, цитомегаловирусом и Н.
При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений.
Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть.
Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори.
Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты.