Ат к Toxoplasma gondii IgМ (возбудитель токсоплазмоза). Ат к Toxoplasma gondii IgМ (возбудитель токсоплазмоза). Диагностика токсоплазмоз делается практически в любой клинике, например, ИНВИТРО. Стоит диагностика токсоплазмоз на порядок выше, чем анализ мочи или. Токсоплазмоз анализ инвитро. Исследование антител к Toxoplasma gondii IGG. ПЦР крови на токсоплазмоз.
Беременность и заражение токсоплазмозом
Обследование на токсоплазмоз обязательно должно быть комплексным и включать в себя, помимо теста на Toxoplasma gondii, IgG, другие анализы. Но на этом Токсоплазмоз не перестал портить мою жизнь! Статья автора «Evolutis Clinic» в Дзене: Токсоплазмоз — это паразитарное заболевание, возбудители которого микроорганизмы Toxoplasma gondii. Возбудитель токсоплазмоза проникает через плацентарный барьер и нарушает состояние тканей ребенка.
Анализ на токсоплазмоз инвитро цена
В клинике «Радуга» можно сдать анализ на токсоплазмоз с комфортом без очередей и длительного ожидания. наличие острой стадии токсоплазмоза, когда IgG еще не успели выработаться, зато уже сформировались IgM. Ат к Toxoplasma gondii IgМ (возбудитель токсоплазмоза).
Токсоплазмоз Расшифровка анализов и рекомендации
Сдать анализ на Toxoplasma gondii следует в случае: появления симптомов токсоплазмоза — повышения температуры тела, увеличения печени и селезенки, образования сыпи и т. Токсоплазмоз при беременности Т. Поэтому всем женщинам готовящимся стать мамой необходимо сдать анализ на токсоплазмоз.
Уровень IgG повышается во время активной инфекции, затем стабилизируется по мере того, как инфекция проходит и паразит становится неактивным. После заражения у человека до конца жизни в крови будет присутствовать некоторое измеримое количество антител IgG, и он считается защищенным от повторного заражения. TORCH — это аббревиатура из нескольких инфекций, которые могут поразить нерожденного ребенка, и обычно включает в себя анализ на токсоплазмоз, краснуху, цитомегаловирус и вирус простого герпеса. Молекулярное ДНК тестирование Молекулярное тестирование проводится для обнаружения ДНК паразита в образце крови, спинномозговой или амниотической жидкости.
Крупные или микроскопические участки некроза появляются во многих тканях, особенно в ЦНС, оболочке сосудов и сетчатке, сердце, легких, скелетных мышцах, печени и селезенке. В ГМ возникают участки кальцификации. Практически у всех людей с врожденным токсоплазмозом при отсутствии лечения к подростковому возрасту проявляются признаки или симптомы инфекции напр. Некоторые младенцы с тяжелыми формами врожденной инфекции обладают клеточно-опосредованной гипореактивностью, вызванной АГн Toxoplasma, что играет роль в патогенезе заболевания.
Проявления первичной инфекции Т. Может не быть никаких признаков и симптомов или тяжелого заболевания. Реактивация ранее бессимптомного врожденного токсоплазмоза проявляется в виде токсоплазмоза глаз. Приобретенный токсоплазмоз. У иммунокомпетентных детей, инфицированных постнатально, отсутствуют клинически значимые симптомы. Очевидные клинические проявления включают комбинацию лихорадки, ригидности шеи, миалгии, артралгии, макуло-папулезной сыпи, не затрагивающей ладони и подошвы, локализованной или генерализованной лимфаденопатии, гепатомегалии, гепатита, реактивного лимфоцитоза, менингита, абсцесса мозга, энцефалита, спутанности сознания, недомогания, пневмонии, полимиозита, перикардита, выпота в перикард и миокардита. Постнатально приобретенные хориоретинальные поражения нельзя отличить от врожденных поражений по внешнему виду. Симптомы и признаки активной глазной инфекции могут присутствовать всего несколько недель или сохраняться в течение многих месяцев. Наиболее частое проявление острого приобретенного токсоплазмоза — увеличение одного или нескольких шейных ЛУ Проявления токсоплазмозной лимфаденопатии могут напоминать инфекционный мононуклеоз, лимфому или др. Лимфаденопатия может увеличиваться и уменьшаться в течение 1-2 лет.
Однако почти все пациенты с лимфаденопатией выздоравливают самостоятельно без антипротозойной терапии. Значительное поражение органов у иммунологически нормальных людей встречается редко, хотя у некоторых пациентов развивается серьезная патология, включая редкие случаи энцефалита, абсцессов ГМ, гепатита, миокардита, перикардита и полимиозита. У людей, заразившихся Т. Глазной токсоплазмоз. Поражения сетчатки глаза Т. Клинические проявления — нарушение четкости зрения, помутнение зрения, светобоязнь, эпифора и потеря центрального зрения при поражении желтого пятна. Глазные признаки врожденного токсоплазмоза также включают косоглазие, микрофтальмию, микрокорнеа, катаракту, анизометропию, нистагм, глаукому, неврит зрительного нерва и атрофию зрительного ЧМН. Рисунок 2. Токсоплазмозный хориоретинит: A — фотографии сетчатки глаза ребенка с тяжелым витреитом, менее выраженным, чем классический вид «фары в тумане» слева. Устранение витреита, вызванного основным активным поражением в центре.
Заживший очаг без витреита справа ; B — фотографии сетчатки глаза новорожденного с активным витреитом слева, «при рождении» с исчезновением витреита и заметным, но не полным исчезновением активности поражения через 3 нед справа, «при продолжающемся лечении» ; C — фотографии сетчатки глаза ребенка, показывающие активное поражение при поступлении слева и рубцовое поражение справа ; D — фотографии сетчатки, показывающие активное поражение сетчатки до лечения слева и полностью разрешившуюся нормальную сетчатку в течение 1 мес после начала лечения справа ; E — активные хориоидальные неоваскулярные мембраны CNVM; англ. Choroidal Neovascular Membrane у ребенка. Фотографии глазного дна верхний ряд , флуоресцентная ангиограмма FA; англ. Fluorescein Angiography; средний ряд и когерентная томография глаза ОКТ; нижний ряд ребенка при обращении первый столбец , через 7 нед после первой инъекции ранибизумаба Луцентис, АТл к VEGF второй столбец и через 11 нед после первой инъекции ранибизумаба третий столбец. Эпизодические рецидивы — частое явление, но провоцирующие факторы не установлены. Рецидивирующее активное заболевание возникает в школьном и подростковом возрасте. По некоторым данным, стресс или травма вызывают симптомы. Рецидивы чаще возникают сразу же после воздействия триггера, и лечение приводит к снижению активности заболевания. Диссеминированная инфекция Т. Реципиенты трансплантата стволовых клеток — проблемная группа населения: активную инфекцию сложно диагностировать серологически.
После трансплантации уровни специфических АТл к Т. Токсоплазмоз у пациентов, перенесших трансплантацию, почти всегда возникает в результате трансплантации от серопозитивного донора серонегативному реципиенту. Именно поэтому важно знать серологический статус донора и реципиента. Активная инфекция часто протекает молниеносно и приводит к летальному исходу без лечения. При выполнении ПЦР крови можно установить диагноз и контролировать эффективность лечения. Врожденная инфекция Т. Альтернатива — более вялое течение заболевания с очаговыми неврологическими нарушениями или системными проявлениями напр. Типичные клинические проявления включают лихорадку, головную боль, изменение психического состояния, психоз, когнитивные нарушения, судороги и очаговые неврологические дефекты гемипарез, афазию, атаксию, потерю поля зрения, паралич ЧМН и дисметрию или двигательные расстройства. У взрослых пациентов со СПИДом токсоплазмозные поражения сетчатки часто представлены крупными очагами с диффузным некрозом и содержат много микроорганизмов, но мало воспалительных клеточных инфильтратов. Диагностика предполагаемого токсоплазмозного энцефалита на основании нейрорадиологических исследований у пациентов со СПИДом требует незамедлительного терапевтического испытания ЛП, эффективных против Т.
Явное клиническое улучшение в течение 7-14 сут и улучшение нейрорадиологических данных в течение 3 нед подтверждают диагноз токсоплазмоза. Врожденный токсоплазмоз возникает при заражении женщины первичной инфекцией во время беременности. Инфицирование матери часто протекает бессимптомно или без специфических симптомов или признаков. Как и у др. У монозиготных близнецов клиническая картина поражения чаще всего схожа, а у дизиготных близнецов проявления часто различаются, включая случаи врожденной инфекции только у одного близнеца. Врожденная инфекция может проявляться в легкой или тяжелой форме неонатального заболевания. Она также может проявляться последствиями или рецидивом ранее не диагностированной и не леченной инфекции в более позднем младенчестве или даже в более позднем возрасте. Существует множество проявлений врожденной инфекции, от водянки плода и перинатальной смерти до небольших размеров для гестационного возраста, недоношенности, периферических рубцов сетчатки, стойкой желтухи, легкой тромбоцитопении, плеоцитоза СМЖ и характерной триады хориоретинита, гидроцефалии и кальцификации в-ва ГМ. Неврологические признаки — судороги, «симптом заходящего солнца» при взгляде вниз симптом Грефе и гидроцефалия с увеличением окружности головы — могут сочетаться со значительным повреждением ГМ или с относительно легким воспалением, блокирующим сильвиев водопровод. Если заболевших детей лечить и проводить шунтирование вовремя, признаки и симптомы могут исчезнуть, и ребенок будет развиваться нормально.
Спектр и частота неонатальных проявлений у 210 новорожденных с врожденной инфекцией, выявленной в рамках программы серологического скрининга беременных во Франции, описаны в 1984 г. Эти цифры — заниженная оценка частоты тяжелых врожденных инфекций по нескольким причинам: пациенты в самых тяжелых случаях, куда входит большинство умерших, пациенты не были направлены на лечение; при диагностировании острой приобретенной инфекции у матери на ранних сроках беременности иногда выполнялся мед. При обычных осмотрах у новорожденных с врожденным токсоплазмозом часто наблюдаются нормальные результаты, но более тщательное обследование может выявить значительные отклонения. Анализ данных Национального совместного исследования врожденного токсоплазмоза, проведенного в 2012 г. Рисунок 3. Врожденный токсоплазмоз: проявления при поступлении. Цифры рядом со столбиками гистограммы — количество младенцев с этим проявлением, основаны на информации в записях о рождении; рекомендация — исключить сепсис. Размер выборки зависит от имеющихся записей о рождении или диагнозе при рождении. В одном исследовании 28 младенцев в Новой Англии, выявленных с помощью универсальной государственной программы серологического скрининга на специфические IgM к Т. Аномалии включали рубцы сетчатки 7 младенцев , активный хориоретинит 3 младенца и аномалии ЦНС 8 младенцев.
В Фиокрусе, Белу-Оризонти, Бразилия, инфекция встречается часто, поражая 1:600 живорожденных детей. У половины инфицированных младенцев при рождении наблюдается активный хориоретинит. Когда инфекция передается плоду в утробе матери и ребенок получает пириметамин, сульфадиазин и лейковорин, развитие значимых признаков и симптомов у младенца можно предотвратить. Своевременная антенатальная терапия приводит к уменьшению глазных и неврологических последствий. Существует широкий спектр симптомов нелеченного врожденного токсоплазмоза, который проявляется позже на первом году жизни табл. У этих детей м. Клональные типы паразитов, отличные от типа II, чаще связаны с недоношенностью и более тяжелыми заболеваниями. Полосы метафизарного просвета и неровность линии предварительной кальцификации на эпифизарной пластине могут возникать без периостальной реакции в ребрах, бедрах и позвонках. Врожденный токсоплазмоз можно спутать с эритробластозом плода в результате изосенсибилизации, хотя результат теста Кумбса обычно «-» при врожденной инфекции Т. Поражение кожи.
Кожные проявления у новорожденных с врожденным токсоплазмозом включают сыпь и желтуху или петехии, вторичные по отношению к тромбоцитопении. Встречаются также экхимозы и большие кровоизлияния, вторичные по отношению к тромбоцитопении. Сыпь м. Описаны макулярные высыпания, поражающие все тело, включая ладони и подошвы, эксфолиативный дерматит и кальцификации кожи. Может присутствовать желтуха с поражением печени или гемолизом, цианоз из-за интерстициального пневмонита в результате врожденной инфекции и отек, вторичный по отношению к миокардиту или нефротическому синдрому.
По его словам, животное теоретически может также подхватить респираторную инфекцию от людей, однако на данный момент существует мало научных исследований, подтверждающих это.
Ранее сообщалось, что бактерии кошек могут вылечить заболевания кожи у людей. Что думаешь? Подписывайтесь на «Газету. Ru» в Дзен и Telegram.
Токсоплазмоз, высокий IgM
Врожденный токсоплазмоз Особую опасность представляет вероятность внутриутробного заражения плода. Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося ребенка. Но это возможно только в том случае, когда мать заражается токсоплазмозом во время беременности. В случае, если она заразилась еще до беременности, будущему ребенку ничего не угрожает. При врожденном токсоплазмозе поражение органов очень значительно.
Так, возможны врожденные уродства глазного яблока, вплоть до развития слепоты, недоразвитие головного и спинного мозга. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности — чем моложе плод, тем тяжелее болезнь. В результате врождённого токсоплазмоза плод либо погибает в результате возникновения уродств, несовместимых с жизнью, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза — интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезёнки, лимфатических узлов и центральной нервной системы энцефаломиелит. Но токсоплазмоз может поражать плод только один раз, все последующие беременности будут надежно защищены образовавшимися у матери антителами.
Приобретённый токсоплазмоз нередко протекает в латентной скрытой форме; острая форма может напоминать тиф или энцефалит, нередки поражения глаз. Длится острая стадия примерно 7 дней. Острый токсоплазмоз начинается с высокой температуры, головной боли, судорог, рвоты. Увеличивается печень и селезенка, могут присоединиться воспаление легких и параличи.
Возможно и носительство инфекции. Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения иммунитета различной природы. На выраженность проявлений токсоплазмоза существенно влияет общее состояние здоровья, иммунный статус. У лиц с иммунодефицитом включая СПИД заболевание протекает крайне тяжело, часто со смертельным исходом.
Человек является промежуточным хозяином инфекции. В организме людей токсоплазмы проходят ограниченный период жизненного цикла и формируют неактивные цисты во внутренних органах: миокарде, скелетных мышцах, головном мозге, глазах. У большинства здоровых лиц при нормальном функционировании иммунной системы возможно бессимптомное, латентное течение инфекции или с наличием неспецифических симптомов. При этом иммунная система хозяина способна сохранять цисты в покоящемся состоянии и защищать организм от развития инфекции.
У людей с патологией иммунной системы, иммунодефицитными состояниями, ВИЧ-инфекцией, пациентов после трансплантации органов, ослабленных больных токсоплазменная инфекция может протекать в тяжелой форме с развитием серьезных осложнений. Различают приобретенный и врождённый токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз может протекать в острой, хронической и латентной форме. Острая форма инфекции встречается редко, для нее характерны следующие клинические проявления: слабость, недомогание, миалгии, реже лихорадка, лимфаденопатия, увеличение селезенки, печени, поражение сердца, нервной системы с развитием энцефалита.
Хроническая форма токсоплазмоза характеризуется длительным, вялотекущим течением, лихорадкой, головной болью, увеличением периферических и мезентериальных лимфатических узлов, печени, селезенки, поражением скелетных и сердечной мышц, глаз, желудочно-кишечной, центральной и периферической нервной системы. У лиц с нарушением иммунной системы и ослабленных пациентов возможно развитие менингитов, энцефалитов, абсцессов головного мозга. Врождённая форма токсоплазмоза возникает в результате трансплацентарной передачи инфекции от матери плоду при первичном инфицировании возбудителем T. Оно может привести к выкидышу, мертворождению, развитию серьезных проявлений и осложнений у новорождённых.
К ним относятся тяжелая интоксикация, лихорадка, увеличение селезенки, печени, желтуха, миалгии, миозит, энцефалит, поражение глаз, нервной системы. У большинства детей, инфицированных в поздние сроки беременности, симптомы токсоплазмоза проявляются только через несколько лет после рождения и проявляются поражением глаз с развитием хориоретинитов, потерей слуха и задержкой умственного развития. Диагностика токсоплазмоза, вызванного T. К современным методам диагностики данной инфекции относится выявление специфических антител к T.
В первые дни от начала инфекции начинается выработка антител класса IgM, затем их количество нарастает в течение первых двух недель, впоследствии постепенно снижаясь до нормального уровня спустя несколько месяцев. Антитела класса IgG вырабатываются спустя несколько недель после первичного инфицирования, их уровень нарастает соответственно длительности и активности заболевания, снижаясь при выздоровлении или при переходе в латентную форму заболевания. Выявление антител класса IgG в сыворотке крови свидетельствует о контакте пациента с антигенами T. Важным значением в диагностике токсоплазменной инфекции является определение авидности антител класса IgG к возбудителю T.
Авидность антител характеризует прочность связывания специфических антител с антигенами токсоплазм, находящихся на поверхности клеточной мембраны возбудителя. Определение авидности антител класса IgG играет роль в определении длительности течения токсоплазмоза и срока первичного инфицирования. Это связано с тем, что в первые месяцы после инфицирования синтезируются антитела с низкой авидностью, то есть имеющие слабую прочность связывания антигенов.
Также была направлена к окулисту на проверку глазного дна и зрения. Проблем не обанружено.
Также было сделано МРТ как альтернатива рентгену черепа. Проблем, которые могут быть связаны с Toxoplasma не обнаружено. Других жалоб нет. Рекомендация инфекциониста: Пройти курс антибиотиков 1 раз, 10 дней.
Интерпретация и форма выдачи результата Окончательными хозяевами паразита являются кошки, в организме которых происходит завершение половой фазы развития энтероэпителиальный цикл , после чего с фекалиями выделяются ооцисты, устойчивые к действию факторов внешней среды. Развитие спорозоитов внутри ооцист происходит в течение 1-5 дней после контакта последних с кислородом, при определенной температуре и влажности, этот процесс называется спорулированием.
После проглатывания ооцист из них выходят спорозоиты, которые попадая в желудочно-кишечный тракт кошек и промежуточных хозяев, проникают затем в кровь и лимфу в форме тахизоитов. При наличии иммунного ответа репликация тахизоитов приостанавливается и происходит развитие медленно делящихся брадизоитов, которые могут персистировать в цистах в тканях вне кишечника. Данные тканевые цисты могут образовываться в органах центральной неравной системы, мышцах и внутренних органах. Живые брадизоиты могут персистировать в тканевых цистах на протяжении всей жизни животного-хозяина. Серопревалентность к T. Энтероэпителиальный цикл развития происходит только в организме окончательного хозяина — кошки.
Считается, что инвазирование большинства кошек происходит при проглатывании промежуточных хозяев, зараженных T. Брадизоиты выходят в просвет желудка и кишечника из тканевых цист, после чего проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника, за этим следуют пять стадий бесполого развития. Ооцисты токсоплазм имеют округлую или овальную форму и размер 10х12 мкм, ооцисты, находящиеся в фекалиях, являются неспорулированными неинвазивными. После выделения во внешнюю среду и контакта с воздухом и влагой в течение 1-5 дней происходит спорулирование ооцист, при этом каждая из них содержит две спороцисты с четырьмя спорозоитами, которые являются инвазионной формой. Полное завершение энтероэпителиального цикла возможно в течение 3-10 дней после проглатывания тканевых цист.
Toxoplasma gondii (ПЦР)
Лаборатория ИНВИТРО берет материала на анализ у мужчин, женщин, детей, быстро и качественно проводит исследование. Токсоплазмоз очень хорошо может ударить по зрению и нервной системе (из личного опыта). Цена анализа на токсоплазмоз в Инвитро варьирует в зависимости от вида анализа: Anti-Toxo-IgG —570 рублей; Anti-Toxo-IgM — 735 рублей; anti-Toxo-IgG avidity (авидность) — 1020 рублей.
токсоплазмоз анализ инвитро
Последствия Последствия токсоплазмоза при беременности, если заражение произошло: в первом триместре — тяжелые пороки развития всех органов и систем, чаще — внутриутробная гибель плода, выкидыши во втором — рождение ребенка с признаками генерализованного процесса, диагностируют менингоэнцефалит, судорожный синдром, слабоумие, поражение зрительного аппарата и пр. Источники Токсоплазмоз: учебное пособие-Благовещенск - 2020 г.
В идеале результаты серологических тестов, используемые в качестве основы для терапии, подтверждают в референсной лаборатории. Тест Сабина-Фельдмана с красителем чувствителен и специфичен. Он измеряет АТл IgG. Низкие титры от 1:4 до 1:64 сохраняются на всю жизнь. Титр АТл не коррелирует с тяжестью заболевания.
В тесте на агглютинацию Bio-Merieux, Лион, Франция , коммерчески доступном в Европе, для обнаружения АТл IgG используются цельные паразиты, консервированные формалином. Этот тест точный, простой в выполнении и недорогой. АТл IgM могут отсутствовать в сыворотках пациентов с ослабленным иммунитетом с острым токсоплазмозом или у пациентов с реактивацией токсоплазмоза глаз. Необходимо также определить, были ли наборы стандартизированы для диагностики инфекции в конкретных клинических условиях, напр. IgA-ИФА также считается чувствительным тестом для выявления материнской и врожденной инфекции, и результаты м. Immunosorbent Agglutination Assay сочетает захват IgM пациента на твердой поверхности и использование фиксированных формалином микроорганизмов или латексных частиц, покрытых АГн. Он учитывается также, как тест на агглютинацию.
Наличие АТл IgM у старшего ребенка или взрослого никогда не может использоваться отдельно для диагностики острой приобретенной инфекции. Этот метод м. Тест на авидность помогает установить время заражения. Результат теста с высокой авидностью указывает, что инфекция началась на 12-16 нед раньше. Это особенно полезно для определения времени заражения в первую или последние 16 нед беременности. Результат теста с низкой авидностью может сохраняться в течение многих месяцев или даже лет и не позволяет однозначно идентифицировать недавнее заражение. АТл IgM м.
Сравнительный вестерн-иммуноблоттинг сывороток матери и ребенка может выявить врожденную инфекцию. Подозрение на инфекцию возникает, если сыворотка матери и сыворотка ребенка содержат АТл, которые реагируют с различными АГн токсоплазмы. ИФА с использованием мембран с микропорами позволяет одновременно изучать специфичность АТл с помощью иммунопреципитации и характеризовать изотипы АТл с помощью иммунофильтрации АТл, меченных ферментами. Разрабатываемые серологические тесты включают множественные анализы на АТл к IgG, IgM и IgA-специфическим АТл, а также тесты «на месте», предназначенные для точного и быстрого выявления недавней инфекции или сероконверсии у беременных. Обнаружение повторяющихся генов Т. ПЦР стекловидного тела или слезной жидкости также использовалась для диагностики глазного токсоплазмоза. Бластогенез лимфоцитов к АГн токсоплазмы использовался для диагностики врожденного токсоплазмоза, когда диагноз не определен, а результаты др.
Однако «-» результат не исключает диагноз, потому что лимфоциты периферической крови инфицированных новорожденных могут не реагировать на АГн Т. Титры IgG-АТл от 1:4 до 1:64 обычны для детей старшего возраста с активным токсоплазмозным хориоретинитом. Только наличие АТл, определяемых в неразбавленной сыворотке, помогает в установлении диагноза. Люди с ослабленным иммунитетом. Титры АТл IgG м. Разрешение поражений ЦНС во время терапевтических испытаний пириметамина и сульфадиазина было полезно для диагностики токсоплазмозного энцефалита у пациентов со СПИДом. Биопсия ГМ использовалась для установления диагноза при отсутствии ответа на терапевтическое воздействие и для исключения др.
Для пренатальной диагностики используется УЗИ плода, которое проводится каждые 2 нед во время беременности, начиная с диагностики острой приобретенной инфекции у беременной женщины, и ПЦР-анализ околоплодных вод. Серологические тесты также полезны для установления диагноза врожденного токсоплазмоза. В зависимости от величины исходного титра пассивно перенесенным материнским АТл IgG может потребоваться от многих месяцев до года, чтобы исчезнуть из сыворотки ребенка. Период полувыведения пассивно перенесенного материнского IgG - 30 сут, поэтому титр уменьшается вдвое каждые 30 сут. Если младенец получает лечение, синтез АТЛ может задерживаться до 9-го мес жизни или не происходит вообще. Когда в организме младенца начинается синтез АТл IgG, инфекция м. Это соотношение будет уменьшаться, если специфические АТл IgG были пассивно переданы от матери.
Новорожденные с подозрением на врожденный токсоплазмоз должны пройти общий, офтальмологический и неврологический осмотры и КТ головы, а также др. К ним относятся попытка изолировать Т. Многие проявления врожденного токсоплазмоза аналогичны проявлениям, возникающим при др. Поскольку ни церебральный кальциноз, ни хориоретинит не считаются патогномоничными, «-» посев мочи или ПЦР на ЦМВ вскоре после рождения — полезные дополнительные обследования. Клиническая картина у новорожденного также может напоминать сепсис, асептический менингит, сифилис или гемолитическую болезнь. Пириметамин и сульфадиазин действуют синергети-чески против токсоплазмы, и комбинированная терапия показана при многих формах токсоплазмоза. Применение пириметамина противопоказано в I триместре беременности.
Спирамицин следует использовать для предотвращения вертикальной передачи инфекции плоду у остро инфицированных беременных женщин. Пириметамин подавляет фермент дигидрофолатредуктазу и синтез фолиевой кислоты. Он вызывает дозозависимое, обратимое и постепенное угнетение функции костного мозга. Чаще всего встречается нейтропения, но сообщалось, что лечение приводит к тромбоцитопении и анемии. Обратимая нейтропения — наиболее частый побочный эффект у младенцев, прошедших лечение. При передозировке пириметамина могут возникнуть судороги. Следует контролировать возможные токсические эффекты сульфаниламидов напр.
Возникают реакции гиперчувствительности, особенно у больных СПИДом. Фолиновую кислоту в виде кальция фолината «Лейковорина кальция» всегда следует вводить одновременно и в течение 1 нед после прекращения лечения пириметамином, чтобы предотвратить угнетение функции костного мозга. Пациенты с приобретенным токсоплазмозом и лимфаденопатией не нуждаются в специфическом лечении в отсутствие серьезных и стойких симптомов или признаков поражения жизненно важных органов см. Если появляются такие признаки и симптомы, следует начать лечение пириметамином, сульфадиазином и лейковорином. Иммунокомпетентные пациенты с тяжелыми и стойкими симптомами или повреждением жизненно важных органов напр. Оптимальная продолжительность терапии неизвестна. Пациентов с активным токсоплазмозом глаз лечат пириметамином, сульфадиазином и лейковорином см.
Их лечат во время активной фазы заболевания, а затем в течение 1 нед после того, как поражение сетчатки стабилизировалось появились четкие границы, пигментация на краях очага поражения и рассасывание воспалительных клеток в стекловидном теле , что происходит через 2-4 нед при своевременном начале лечения. В течение 7-10 сут границы очагов поражения сетчатки заостряются, и острота зрения возвращается к той, которая была до развития острого поражения. Системные ГКС назначались одновременно с противомикробной терапией, когда очаги поражения затрагивают макулу, головку зрительного ЧМН или папилломакулярный пучок. ГКС нельзя назначать отдельно, но их можно применять после введения ударных доз пириметамина и сульфадиазина 2 дня. При рецидивах новые поражения сетчатки часто появляются рядом со старыми очагами. Редко для восстановления остроты зрения требуется витрэктомия и удаление хрусталика. Активные хориоидальные неоваскулярные мембраны, возникшие в результате токсоплазмозного хориоретинита, успешно лечили у детей с помощью интравитреальной инъекции АТл к VEGF в дополнение к пероральным антитоксоплазмозным ЛС.
Такое лечение предотвратило частые рецидивы угрожающих зрению повреждений сетчатки. Серологические признаки острой инфекции у пациента с ослабленным иммунитетом, независимо от наличия симптомов инфекции или тахизоитов в тканях, считаются показаниями для терапии, аналогичной той, которая описана для иммунокомпетентных лиц с симптомами поражения органов см. Важно как можно быстрее установить диагноз и как можно раньше начать лечение. У пациентов с ослабленным иммунитетом, кроме больных СПИДом, терапию следует продолжать 4-6 нед после полного исчезновения всех признаков и симптомов активного заболевания и устранения причины иммуносупрессии если это возможно. Тщательное наблюдение за этими пациентами обязательно, поскольку может произойти рецидив, требующий немедленного возобновления терапии. Следует лечить плоды и новорожденных, инфицированных Т. Плод лечат путем назначения беременной женщине пириметамина и сульфадиазина с лейковорином.
Рисунок 5. Приготовление и введение лекарственного средства для лечения врожденного токсоплазмоза у младенцев. Относительная эффективность в снижении последствий инфекции и безопасность лечения более высокой дозировкой пириметамина в течение 2 и 6 мес сравниваются в Национальном совместном исследовании США. Обновленную информацию об этом исследовании и этих схемах можно получить у доктора Рима МакЛеод, 773-834-4131.
Colpodella vorax, древний родоначальник простейших D. Ультраструктура тахизоита Т. Световые микрофотографии сверху вниз стадий тахизоита, брадизоита и спорозоита Т. Генетическая характеристика штамма EGS G. Генетическое родство штаммов-изолятов Т. Состав генома Т. Глобальный статус серопревалентности Т. Секретируемые молекулы — первичные факторы вирулентности, которые различаются между генетическими линиями, называемыми штаммами рис. Инфекция токсоплазмой повсеместно встречается у животных и считается одной из наиболее распространенных латентных инфекций человека во всем мире, которая появляется и персистирует у 2 млрд человек. Распространенность значительно варьирует среди людей и животных в разных географических регионах. В некоторых теплых и влажных климатических условиях наблюдается более высокая распространенность инфекции. Паразиты, не относящиеся к типу II, чаще встречаются у матерей младенцев с врожденным токсоплазмозом в теплом влажном южном климате, в сельской местности, у лиц с более низким социально-экономическим статусом, а также у лиц латиноамериканского происхождения в США. Паразиты, не относящиеся к типу II, чаще обнаруживаются у недоношенных детей и детей с тяжелой врожденной инфекцией в США. Заражение детей старшего возраста и взрослых происходит оральным путем при употреблении в пищу недоваренного или сырого мяса, содержащего цисты, или продуктов питания напр. Вспышки острой приобретенной инфекции происходят в семьях, на общественных собраниях и в ресторанах, где люди употребляют одну и ту же инфицированную пищу или воду. Токсоплазмы не передаются от человека к человеку, за исключением трансплацентарной передачи инфекции от матери к плоду и, в редких случаях, путем трансплантации органов или переливания компонентов крови. У серонегативных реципиентов, получивших орган или костный мозг от серопозитивных доноров, развивалось опасное для жизни заболевание, требовавшее лечения. У серопозитивных реципиентов, получивших инфицированный донорский орган, отмечены повышенные серологические титры АТл без значимого заболевания. Несчастные случаи в лабораториях привели к заражениям, в т. Врожденный токсоплазмоз. Передача плоду происходит после заражения беременной женщины первичной инфекцией. Врожденная передача от матерей, инфицированных до беременности, крайне редка, за исключением женщин с ослабленным иммунитетом и хронической инфекцией. Заболеваемость врожденной инфекцией в США составляет 1:1000-8000 живорождений. Во всем мире 15 млн человек живут с врожденным токсоплазмозом. Частота инфицирования беременных женщин зависит от общего риска инфицирования в конкретном регионе и от доли населения, которое ранее не было инфицировано. Ооцисты также могут переноситься в пищу мухами и тараканами или попасть к людям на собачьей шерсти. Когда микроорганизм попадает в организм, брадизоиты выделяются из цист или спорозоитов из ооцист. Микроорганизмы проникают в ЖКТ, где они размножаются, разрывают клетки, заражают смежные клетки, попадают в лимфатические сосуды и кровь и лимфогематогенно распространяются по организму. Тахизоиты размножаются, образуя некротические очаги, окруженные клеточной реакцией. При развитии нормального иммунного ответа гуморального и клеточного тахизоиты исчезают из тканей. У лиц с ослабленным иммунитетом, а также у некоторых практически иммунокомпетентных людей острая инфекция прогрессирует и может вызвать потенциально смертельное заболевание, включая пневмонит, миокардит или энцефалит. Изменения популяций Т-лимфоцитов во время острой инфекции Т. Характерные гистопатологические изменения ЛУ во время острой инфекции —- реактивная фолликулярная гиперплазия с нерегулярными скоплениями эпителиоидных гистиоцитов, которые вторгаются и размывают границы зародышевых центров, а также очаговое расширение пазух моноцитоидными клетками. Цисты образуются уже через 7 сут после заражения и остаются на всю жизнь в организме хозяина. Во время латентной инфекции они вызывают незначительную воспалительную реакцию или не вызывают ее вовсе, но могут спровоцировать рецидив заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом. Рецидивирующий хориоретинит может возникать у детей и взрослых с постнатальной инфекцией, а также у детей старшего возраста и взрослых с врожденной инфекцией. Генетика хозяина и паразита влияет на результаты. Когда мать заражается Т. Инфекция может передаваться плоду трансплацентарно или во время родов через естественные родовые пути. Разные показатели передачи и исходы связаны с плацентарным кровотоком, вирулентностью, инокулятом Т. Осмотр плаценты инфицированных новорожденных может выявить хроническое воспаление и кисты. Тахизоиты можно увидеть при окрашивании по Райту или Романовскому-Гимзе, но лучше тахизоиты визуализируются с помощью иммунопероксидазного метода. Тканевые кисты хорошо окрашиваются периодической кислотой Шиффа и серебром, а также с помощью иммунопероксидазы. Крупные или микроскопические участки некроза появляются во многих тканях, особенно в ЦНС, оболочке сосудов и сетчатке, сердце, легких, скелетных мышцах, печени и селезенке. В ГМ возникают участки кальцификации. Практически у всех людей с врожденным токсоплазмозом при отсутствии лечения к подростковому возрасту проявляются признаки или симптомы инфекции напр. Некоторые младенцы с тяжелыми формами врожденной инфекции обладают клеточно-опосредованной гипореактивностью, вызванной АГн Toxoplasma, что играет роль в патогенезе заболевания. Проявления первичной инфекции Т. Может не быть никаких признаков и симптомов или тяжелого заболевания. Реактивация ранее бессимптомного врожденного токсоплазмоза проявляется в виде токсоплазмоза глаз. Приобретенный токсоплазмоз. У иммунокомпетентных детей, инфицированных постнатально, отсутствуют клинически значимые симптомы. Очевидные клинические проявления включают комбинацию лихорадки, ригидности шеи, миалгии, артралгии, макуло-папулезной сыпи, не затрагивающей ладони и подошвы, локализованной или генерализованной лимфаденопатии, гепатомегалии, гепатита, реактивного лимфоцитоза, менингита, абсцесса мозга, энцефалита, спутанности сознания, недомогания, пневмонии, полимиозита, перикардита, выпота в перикард и миокардита. Постнатально приобретенные хориоретинальные поражения нельзя отличить от врожденных поражений по внешнему виду. Симптомы и признаки активной глазной инфекции могут присутствовать всего несколько недель или сохраняться в течение многих месяцев. Наиболее частое проявление острого приобретенного токсоплазмоза — увеличение одного или нескольких шейных ЛУ Проявления токсоплазмозной лимфаденопатии могут напоминать инфекционный мононуклеоз, лимфому или др. Лимфаденопатия может увеличиваться и уменьшаться в течение 1-2 лет. Однако почти все пациенты с лимфаденопатией выздоравливают самостоятельно без антипротозойной терапии. Значительное поражение органов у иммунологически нормальных людей встречается редко, хотя у некоторых пациентов развивается серьезная патология, включая редкие случаи энцефалита, абсцессов ГМ, гепатита, миокардита, перикардита и полимиозита. У людей, заразившихся Т. Глазной токсоплазмоз. Поражения сетчатки глаза Т. Клинические проявления — нарушение четкости зрения, помутнение зрения, светобоязнь, эпифора и потеря центрального зрения при поражении желтого пятна. Глазные признаки врожденного токсоплазмоза также включают косоглазие, микрофтальмию, микрокорнеа, катаракту, анизометропию, нистагм, глаукому, неврит зрительного нерва и атрофию зрительного ЧМН. Рисунок 2. Токсоплазмозный хориоретинит: A — фотографии сетчатки глаза ребенка с тяжелым витреитом, менее выраженным, чем классический вид «фары в тумане» слева. Устранение витреита, вызванного основным активным поражением в центре. Заживший очаг без витреита справа ; B — фотографии сетчатки глаза новорожденного с активным витреитом слева, «при рождении» с исчезновением витреита и заметным, но не полным исчезновением активности поражения через 3 нед справа, «при продолжающемся лечении» ; C — фотографии сетчатки глаза ребенка, показывающие активное поражение при поступлении слева и рубцовое поражение справа ; D — фотографии сетчатки, показывающие активное поражение сетчатки до лечения слева и полностью разрешившуюся нормальную сетчатку в течение 1 мес после начала лечения справа ; E — активные хориоидальные неоваскулярные мембраны CNVM; англ. Choroidal Neovascular Membrane у ребенка. Фотографии глазного дна верхний ряд , флуоресцентная ангиограмма FA; англ. Fluorescein Angiography; средний ряд и когерентная томография глаза ОКТ; нижний ряд ребенка при обращении первый столбец , через 7 нед после первой инъекции ранибизумаба Луцентис, АТл к VEGF второй столбец и через 11 нед после первой инъекции ранибизумаба третий столбец. Эпизодические рецидивы — частое явление, но провоцирующие факторы не установлены. Рецидивирующее активное заболевание возникает в школьном и подростковом возрасте. По некоторым данным, стресс или травма вызывают симптомы. Рецидивы чаще возникают сразу же после воздействия триггера, и лечение приводит к снижению активности заболевания. Диссеминированная инфекция Т. Реципиенты трансплантата стволовых клеток — проблемная группа населения: активную инфекцию сложно диагностировать серологически. После трансплантации уровни специфических АТл к Т. Токсоплазмоз у пациентов, перенесших трансплантацию, почти всегда возникает в результате трансплантации от серопозитивного донора серонегативному реципиенту.
Однажды столкнувшись с т. Данный тест может быть использован, наряду с анализом на IgM, чтобы помочь подтвердить наличие острого или прошедшего инфицирования токсоплазмой. Обнаружение у ранее серонегативных то есть не имевших антител к Toxoplasma gondii женщин при беременности IgG антител, указывает на свежую инфекцию, которая может приводить к врождённому токсоплазмозу. Токсоплазмоз — это паразитарное заболевание, которое вызывается внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii токсоплазмой гондии. Токсоплазмоз характеризуется поражением нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Склонно к хроническому течению. Основные переносчики Toxoplasma gondii — домашние или дикие коты, которые заражаются при поедании инфицированных птиц, грызунов или контаминированного сырого мяса. Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто — дети.