Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска.
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis. Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D. Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties.
Levrero M. Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A. Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M.
Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R. Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia. Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population. European Cancer Information System.
National Cancer Institute. Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer. Maisonneuve P. Epidemiology and burden of pancreatic cancer. Mostafa M. Chinese Clin. Chang M. Hepatitis B and C viruses are not risks for pancreatic adenocarcinoma. Luo G.
HBV infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Cancer Causes Control. Andersen E. Risk of all-type cancer, hepatocellular carcinoma, non-Hodgkin lymphoma and pancreatic cancer in patients infected with hepatitis B virus. Viral Hepat. Huang J. Risk of pancreatic cancer among individuals with hepatitis C or hepatitis B virus infection: a nationwide study in Sweden. Sundquist K. Risk of hepatocellular carcinoma and cancers at other sites among patients diagnosed with chronic hepatitis B virus infection in Sweden.
Hepatitis B virus status and the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Cancer Prev. Jin Y. Identification and impact of hepatitis B virus DNA and antigens in pancreatic cancer tissues and adjacent non-cancerous tissues. Cancer Lett.
Кроме того, стали накапливаться данные о том, что и эта инфекция имеет широкое распространение среди онкологических больных. Соответственно, в силу ее клинико-патогенетического сходства с ВГВ-инфекцией, возникло предположение о том, что эта инфекция также может представлять интерес для онкологов. К началу ХХI века стандаpтом лечения больных ХГС считалось пpименение комбинации пегилиpованных интеpфеpонов с pибавиpином: такое лечение позволяло получить теpапевтический эффект пpимеpно у половины пациентов. Однако, пpименение этого ваpианта ПВТ огpаничивалось pядом пpотивопоказаний и сопpовождалось выpаженными побочными эффектами. Кpоме того, пpепаpаты пегилиpованных интеpфеpонов отличались высокой стоимостью и были малодоступны для жителей pазвивающихся и экономически слабых стpан. Hадо особо отметить, что к началу ХХI в была детально изучена биология ВГС и опpеделены многие особенности его pепpодукции. Hа этой основе начался напpавленный поиск веществ, способных селективно подавлять pазмножение ВГС. И лишь несколько лет назад были pазpаботаны таблетиpованные пpотивовиpусные пpепаpаты пpямого действия ПППД , отличающиеся высокой теpапевтической активностью. В то же вpемя, большинство совpеменных исследователей считает, что ХГС является неуклонно прогрессирующим заболеванием, котоpое без адекватного лечения закономеpно пpиводит к pазвитию ЦП. Из этого фоpмального положения вытекает вывод о том, что все лица, у котоpых имеется текущая ВГС-инфекция, должны считаться пациентами, котоpые нуждаются в пpоведении им пpотивовиpусной теpапии. Между тем, pеальная надежда на возможность значительного снижения темпов pаспpостpанения ВГС-инфекции, а в дальнейшем, на существенное огpаничение масштабов ее pаспpостpанения появилась в 2013 г, после обнаpужения сpеди ПППД пpепаpатов, пpименение котоpых позволило значительно повысить эффективность ПВТ и излечивать абсолютное большинство больных ХГС. Онкологический аспект ВГС-инфекции обнаpужился в ходе изучения ВГС-инфекции, как интеpкуppентной инфекции, шиpоко pаспpостpаненной в стационаpах онкологического и онкогематологического пpофиля. Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений.
Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами.
Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы. Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы. Как известно, вирус гепатита В передается через кровь при использовании общих шприцев, нестерильных медицинских или маникюрных инструментов, переливании зараженной крови или ее компонентов , а также половым путем и от матери ребенку через плаценту или во время родов. Вирус гепатита В очень устойчив в окружающей среде, поэтому возможен бытовой путь заражения при использовании бритв, зубных щеток, полотенец и так далее при контакте их с микротравмами кожи и слизистых оболочек.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Сначала 10, потом 20, потом к терапии добавился Рибаверин, и это позволило почти вдвое улучшить эффективность лечения. Эта эпоха продолжалась более 10 лет. В среднем удавалось вылечить 50—60 процентов больных. Правда, лечение сопровождалось большим количеством нежелательных явлений. Например, после инъекции температура тела повышалась до 40 градусов. Слава Богу, только в начале лечения, а не после каждой инъекции мы это наблюдали, и не у всех больных. Кроме того, снижался гемоглобин, лейкоциты, эритроциты, поражалась щитовидная железа, выпадали волосы, что очень беспокоило больных, особенно женщин. Но все эти побочные эффекты были относительно не тяжелые, мы научились с ними справляться. Подробнее Но иногда интерфероны вызывали развитие новых болезней. И если повышение температуры и другие симптомы проходили после окончания терапии, волосы отрастали заново, все клетки крови нормализовывались, поражение щитовидной железы, как правило, было обратимым, то иногда к счастью, достаточно редко у больных развивались уже интерферон-индуцированные заболевания, которые не проходили сами по себе: сахарный диабет первого типа, волчанка, очень похожая на системную красную волчанку мы называли это волчаночно-подобный синдром , аутоиммунный гепатит, фиброзирующий альвеолит, саркоидоз.
И это уже были реально новые, серьезные болезни, которые не проходили с окончанием терапии. Если это происходило под конец лечения, то его приходилось прерывать, но больной мог и выздороветь от вируса. А если это происходило рано, мало того, что мы не успевали больного вылечить, так он еще и получал вдобавок какое-то серьезное заболевание. Молекулярные биологи в этом время активно изучали вирус — как он размножается, как проникает в клетку, как инфицирует новые клетки. И нашли те ферменты, которые участвуют в «сборке» новых вирусных частиц. Они называются вирусные протеазы, вирусные полимеразы. И так появился совершенно новый класс лекарств. Если интерферон стимулировал иммунную систему на борьбу с вирусом, то эти новые препараты прямо нарушают «сборку» вируса. На медицинском языке это называется «ингибируют вирусные ферменты», а если сказать по-русски, они не дают работать вирусным ферментам, благодаря которым вирус растет и распространяется, и таким образом останавливают его размножение.
Они его убивают, скажем так. Если вирус не размножается, он умирает. На них пока наука и остановилась? Есть две генерации новых препаратов. Первая генерация — это телапревир и боцепревир, они применялись только в сочетании с интерферонами: то есть к интерферону и рибавирину добавлялся третий препарат. Это позволило увеличить эффективность лечения в 1,5 раза. Но сохранялись все интерферониндуцированные побочные эффекты, кроме того, новые препараты обладали еще и своей «побочкой», иногда достаточно тяжелой… Но очень скоро появились препараты второго поколения, которые оказались гораздо более безопасными. И где-то с 2013 года возникла полностью безинтерфероновая схема лечения гепатита. Это была первая схема — софосбувир и симепревир.
Она работала только для первого генотипа. Сегодня у нас есть много разных схем: есть те, которые работают только в отношении одного генотипа вируса, есть те, которые эффективны при всех генотипах. Но больные с циррозами — не одинаковые, они все очень разные. Есть больные с так называем компенсированным циррозом — у них печень полностью выполняет свою работу, просто морфологически есть цирроз. Лечить таких больных, в общем, большого труда не представляет. А есть те, у кого уже так называемый декомпенсированный цирроз, когда печень совсем перестает выполнять свою функцию: у этих больных развиваются отеки, жидкость начинает скапливаться в брюшной полости, они желтеют. Лечить их, конечно, сложно: плюс к противовирусной терапии они нуждаются в дополнительных методах лечения. И у декомпенсированных больных эффективность лечения может быть ниже, чем у других. Но они все тоже разные: цирроз делится на категории А и Б по классификации Чайлда-Пью — есть больные совсем тяжелые, есть более легкие.
Тут еще встает вопрос, когда их лечить: до трансплантации печени или после. Многие говорят, что у совсем тяжелых пациентов иногда имеет смысл сначала сделать трансплантацию, а потом уже лечить гепатит. Потому что даже если их от вируса вылечиваешь до пересадки, они настолько тяжелые, что это не помогает. Многое зависит от длительности ожидания трансплантация. В Испании, например, ее выполняют в течение месяца. В России ситуация другая: у нас, к сожалению, не все пациенты трансплантируются в течение месяца после включения в лист ожидания, иногда больные стоят в листе год, иногда — два, а другие вообще не доживают до пересадки. Потому что количество донорских органов ограничено. Поэтому в России лучше лечить всех! Ты же не знаешь, когда твоего больного «пересадят», а если ты человека вылечил от вируса, его прогноз все-таки — даже на самом тяжелой стадии — будет лучше, чем у невылеченного пациента.
Никакой он не убийца — Появление новой схемы лечения, нового лекарства позволяет сказать: ну все, гепатит излечим, можно расслабиться? Нельзя сказать, что появилось одно революционное лекарство, потому что наше лечение — всегда комбинированное. Мы комбинируем два или три, а иногда четыре препарата. Но остается масса вопросов… Во-первых, доступность терапии. Например, стоимость курса лечения некоторыми современными оригинальными препаратами доходит до миллиона рублей — конечно, не каждый человек в нашей стране может себе это позволить. А есть еще масса больных, которые живут с вирусом гепатита С и не знают, что он у них есть. Потому что их ничего не беспокоит, ничего не болит, самочувствие хорошее, а какие-то явные симптомы болезни могут появляться уже только на последней стадии, при декомпенсации цирроза. Вот есть такое выражение, которое очень не нравится врачам: что гепатит С — это ласковый убийца. Это дурацкое выражение появилось, наверное, в конце 90-х годов и, к сожалению, пациенты до сих пор его цитируют.
Если вовремя поставить диагноз, то больного можно вылечить! Почему гепатит так назвали? Потому что симптомы болезни либо очень легкие, либо их совсем нет, соответственно, человек долгие годы живет с вирусом, не зная, что он болен, и не обращается к врачу, не лечится и… доживает до цирроза печени. И до недавних пор мы не могли ничем помочь человеку, если у него развился тяжелый цирроз. Но сейчас ситуация изменилась: мы можем лечить даже больных с тяжелым циррозом.
Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК.
Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50].
Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5].
И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы.
Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet. Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S. Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res.
Song C. Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types. JAMA Netw. Liu X. Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection. Villar L. Update on hepatitis B and C virus diagnosis.
World J. Candotti D. Hepatitis B virus blood screening: need for reappraisal of blood safety measures? Lampertico P. Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. Raimondo G. Update of the statements on biology and clinical impact of occult hepatitis B virus infection. Lok A.
Сейчас этот метод является наиболее эффективным при распространенном опухолевом процессе. Результаты исследований показывают большой потенциал иммунотерапии. Преимущества такого лечения очевидны: минимум побочных эффектов и меньше вероятность рецидива заболевания. В лечении рака печени также применяют радиочастотное воздействие, замораживание опухоли жидким азотом, воздействие на опухоль повышенными температурами и т.
Стратегия лечения подбирается индивидуально в каждом конкретном случае, ведь важно учесть не только характер самой опухоли, но и состояние организма в целом, наличие сопутствующих или хронических заболеваний. Терапия рака печени редко базируется только на одном методе. Как правило, сочетают несколько способов лечения, поддерживающие программы, а после радикальных средств — и реабилитационные. Важно понимать, что, несмотря на довольно агрессивный характер гепатоцеллюлярной карциномы, она поддается лечению.
Кроме того, люди, проходящие медицинские процедуры, должны всегда следить за тем, чтобы врачи использовали стерильное медицинское и стоматологическое оборудование. Рак печени тесно связан с гепатитом и циррозом печени! Статистические данные показывают, что до 90 процентов детей, инфицированных вирусом гепатита, имеют хроническую форму заболевания в первые годы жизни и подвергаются повышенному риску смерти от рака печени. Это четвертая по величине заболеваемость раком и третья по значимости причина смертности от рака в мире. Было показано, что уровень заболеваемости этим заболеванием в последние годы увеличился из-за глобально растущего числа инфекций гепатита B и C. Кроме того, распространенность ожирения и диабета также увеличивается, что может привести к ожирению печени, которое также часто связано с повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы. Факторы риска Около 90 процентов первичных злокачественных новообразований печени — это случаи гепатоцеллюлярной карциномы, которая чаще всего развивается при циррозе или хроническом воспалении органов. В последние годы частота заболеваемости гепатоцеллюлярной карциномой возросла из-за растущего глобального числа случаев гепатита В и С. Оба этих вируса могут вызывать опасные для жизни поздние осложнения такие как цирроз печени, который является известным основным предшественником роста злокачественной опухоли и который поражает 80-90 процентов всех пациентов с раком печени.
Более того, факторы, которые увеличивают риск рака, могут быть: предрасположенность, чрезмерное употребление алкоголя или длительное использование определенных стероидов. Кроме того, такие заболевания как ожирение, диабет или ожирение печени, которые часто являются результатом нездорового питания, имеют повышенный риск развития рака печени. Следует также отметить, что согласно имеющейся статистике, мужчины чаще заболевают этим заболеванием. Эффективные способы снижения личных факторов риска развития рака включают в себя сбалансированное питание, регулярную физическую активность, снижение избыточного веса и снижение потребления алкоголя. Пациентам с повышенным риском заболевания рекомендуется проходить ультразвуковое обследование каждые шесть месяцев. Раннее и эффективное лечение необходимо людям, инфицированным вирусом гепатита. Вирусный гепатит и рак Лечение гепатоцеллюлярной карциномы зависит от ряда факторов, таких как размер, локализация и стадия рака. Кроме того, степень базовой функции печени и общее состояние пациента влияют на эффективность фармакотерапии. Если опухоль обнаружена на ранней стадии, а остальная часть печени здорова, операция с или без трансплантации органов может полностью вылечить пациента.
Тем не менее, только около 15 процентов пациентов имеют рак, имеющий право на резекцию. Есть три других терапевтических варианта помимо хирургии: радиотерапия, которая использует высокоэнергетические рентгеновские лучи или другие формы излучения для устранения раковых клеток общая и местная химиотерапия, которая состоит из введения лекарств перорально или инъекцией; химиоэмболизация — это метод лечения, включающий доставку химиотерапевтических средств непосредственно в область печени, где находится опухоль, что приводит к блокированию ее кровоснабжения чрескожная инъекция этанола, которая выполняется с помощью специальной иглы непосредственно в опухоль для локального устранения раковых клеток Лечение рака печени До недавнего времени у пациентов с раком печени, стандартные лекарства не давали эффективного лечения. Эти современные лекарства точно борются с раком, одновременно воздействуя на уязвимость раковых клеток. Они блокируют сигналы, которые стимулируют их рост и предотвращают образование новых кровеносных сосудов, без которых опухоль не сможет выжить. Рак печени — злокачественное новообразование, локализующееся в печени, происходящие либо из клеток печени и её структур, либо являющееся метастазом другой опухоли в печень. Фактор риска - это любое явление, которое влияет на вероятность развития того или иного заболевания, в том числе и рака. Для разных видов рака характерны различные факторы риска. Однако фактор риска не является определяющим. Наличие одного или даже нескольких факторов вовсе не означает развитие заболевания.
У многих заболевших людей известные факторы риска могут вообще отсутствовать. Ученым удалось выявить несколько факторов риска, которые увеличивают подверженность человека развития гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК печеночно-клеточный рак.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
| Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы | вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. |
| МГЦ СПИД - Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ | Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач. |
| Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови | факторы риска развития цирроза или онкологии печени. |
Ключевые слова
- Гепатит Б – самое важное что нужно знать о заболевании
- Ключевые слова
- Онколог Олейникова назвала 7 провоцирующих развитие рака вирусов » Актуальные новости
- Названы вирусы, способные вызвать рак
Что приводит к раку печени и как его избежать?
Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени. Большинство факторов риска рака можно предотвратить. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака. Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог.
Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания.
В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными?
Данные были собраны в период с 2000 по 2016 год. У женщин этой возрастной категории такого риска не зафиксировано. Ученые считают, что чем дольше печень человека с гепатитом В подвергалась воспалению, тем выше риск развития печени, даже несмотря на избавление от возбудителя этого заболевания.
По мнению учёных, пациентам с гепатитами нужно как можно скорее начинать противовирусную терапию. Чтобы избежать развития злокачественной опухоли, нужно исключать инфекции у людей с моноклональной гаммапатией. Иногда подхватить вирус легче, чем кажется. Например, в Краснотурьинске Свердловской области семь человек заразились гепатитом А после посещения местных закусочных.
Стадии гепатита В и С
- Осложнения и последствия
- Смотрите также
- Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
- В чем опасность гепатита
Онковирусы: двойная стратегия
| Гепатит В - что это за болезнь, как передается, симптомы и лечение | Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. |
| Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени | Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. |
В чем опасность гепатита
Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4].
Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени.
Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13].
Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт.
В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24].
В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y.
Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет.
Именно этот орган принимает на себя удар последствий общения с окружающей средой — обезвреживает токсины и яды, выводит из организма излишки лекарств и витаминов, превращает вредные вещества в безвредные и легко удаляемые. Гепатит воспаление печени может иметь множество причин — это и отравление лекарствами или алкоголем, и некоторые аутоиммунные заболевания. Но главной причиной гепатитов являются вирусы.
Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней. Несмотря на исключительную важность этой проблемы и большую вероятность заражения, многие казахстанцы не знают свой иммунный статус. Виной этому и стигматизация: вирусный гепатит запросто можно подхватить и в маникюрном салоне, и в стоматологическом кабинете, но говорить о диагнозе вслух по-прежнему стыдно. В этом материале мы расскажем о профилактике вирусных гепатитов, о том, что нужно делать, если вы заболели, и к чему может привести бездействие и стигматизация. Гепатит А — самый «легкий» вирус Первая наша история, как и большинство в этом материале, инкогнито. При поиске героев мы столкнулись с тем, что люди, переболевшие гепатитами, не всегда готовы делиться своим опытом открыто.
Почему — разберем дальше. Ирина заболела гепатитом А в 2008 году, тогда она училась на пятом курсе медицинского университета. Будучи из врачебной семьи, она, в целом, знала симптомы «болезни Боткина», но никак не могла подумать, что это случится с ней, да еще и в такой тяжелой форме. Свадьбу отгуляли, вернулись в Алматы, и через некоторое время я стала замечать за собой, что почему-то испортился аппетит, появилась рассеянность и в целом ухудшилось настроение. Стала очень плаксивая, утро начиналось с грустных мыслей, вся жизнь казалась бесперспективной. Помню, как-то ехала на автобусе, увидела постер фильма, вроде он назывался «А тебе нужен щенок?
У меня были классические симптомы депрессии. Я уже собралась идти к психиатру. Но тут друзья, тоже студенты-медики, сказали мне: «Посмотри-ка, у тебя склеры глаз жёлтые». Я увидела, что белки глаз пожелтели, заглянула в рот, — уздечка языка тоже отливала желтизной. Сдала анализы, которые показали острую фазу гепатита А. В больницу не ложилась, лечилась дома, соблюдала карантин.
Несколько месяцев держала очень строгую диету, анализы быстро пришли в норму, и всё стало хорошо, но когда я болела, мне было очень плохо. Позже, когда я уже окончила университет и работала в отделении, где лежали пациенты с гепатитами и циррозами, я поняла, насколько разными бывают симптомы вирусов, поражающих печень. Ухудшаются память, внимание, настроение и сон, при тяжёлых случаях может быть бред, психозы и так далее. Хотя в моем случае были галлюцинации даже при лёгком течении. Поэтому, хоть болезнь Боткина или гепатит А считают лёгким, это совсем неправильно. Болезнь серьёзная и может поражать не только печень, но и другие органы».
Альбина Иост — врач-инфекционист столичной государственной поликлиники. Мы уже брали у нее интервью для материала о ложных медотводах и о том, как врачи, сами того не желая, способствуют новым вспышкам инфекционных заболеваний. Для этого материала Альбина Викторовна поделилась своим опытом работы с больными, у которых были выявлены вирусные гепатиты. Гепатит А у нас сейчас чаще регистрируется у взрослых. У детей не так часто, во-первых, потому что вакцинируют в 2 года — прим. V , во-вторых, у детей гепатит часто протекает в безжелтушной форме — ребенок переболел, и об этом даже не знают.
В принципе, по статистике, большая часть острых гепатитов протекает в безжелтушной форме и остается недиагностирована. Например, на один случай вирусного гепатита А с желтушной формой, в среднем приходится 5 случаев без нее. Люди переносят болезнь и даже не подозревают об этом, выясняют только спустя годы — при прохождении обследований. Если при заболевании нет желтухи, то маловероятно, что у доктора будет подозрение на какой-то гепатит. Потому как жалобы неспецифичны: слабость, гриппоподобное состояние, утомляемость, нарушение сна». Раз уж мы упомянули о гепатите Е, важно добавить, что он, как и гепатит А, в редких случаях может привести к острой печеночной недостаточности с риском летального исхода.
В случае с гепатитом Е чаще всего такая форма развивается у беременных женщин. Особенно во втором и третьем триместрах повышается риск развития острой печеночной недостаточности, гибели плода и летального исхода. Дарья Шёне, 31 год: «Я никогда не смогу быть донором крови» «День, когда я заболела гепатитом А, помню, как будто это было вчера, хотя прошло уже более двадцати лет. Мне шесть лет, я просыпаюсь раньше мамы и иду на кухню кушать черешню. Буквально через минут 10-20 я уже бегу в ванную, сдерживая рвотные позывы. Рвало меня долго и сильно, мама к тому моменту вообще не понимала, что происходит, ведь ничего, кроме черешни, я с утра не ела, а накануне всё было хорошо, тем более, что у меня всегда был и есть такой желудок, что, как говорится, гвозди может перемалывать.
Когда рвота более-менее прекратилась и мне стало легче, мама побежала со мной в детскую поликлинику, а оттуда меня сразу отправили в инфекционную больницу. Каких-то тяжёлых проявлений гепатита, кроме как постоянной рвоты и жёлтых белков глаз, я не помню. В больнице я пролежала где-то месяц и с родными виделась только через окошко, когда бабушка и мама приносили что-то из еды, — разрешено было исключительно постное. Несмотря на юный возраст, обязательными процедурами были кровь на анализы из вены и глотание зонда. Самое же «весёлое» случилось за несколько дней перед выпиской, когда девочки постарше помыли мне голову в банный день. Помыли, как могли, мои длинные, до пояса, волосы… В общем, в больницу я ложилась с болезнью Боткина и одна, а из больницы меня выписали со множеством вшей.
Как мы искали парикмахера, который бы согласился остричь мои длинные волосы и убрать вшей, и всё это накануне первого класса, достойно отдельной истории». После выписки из больницы Дарье продолжительное время пришлось принимать различные препараты для защиты и восстановления печени. Сейчас всё хорошо, и в качестве профилактики она подумывает поставить прививку от гепатита В. Болезнь оставила одно неприятное последствие — Дарья не может быть донором крови. Так ей говорили в медицинских учреждениях после выписки. Для девушки это крайне досадный факт, так как у Дарьи редкая группа крови и она не боится медицинских процедур.
Мы решили разобраться, действительно ли переболевшим гепатитом А нельзя быть донорами крови. Донорство и вакцинация При заражении гепатитами В и С донорство строго запрещено, а после перенесённых гепатитов А и Е ВОЗ рекомендует ограничить донорство на 12 месяцев. Согласно приказу Минздрава о донорстве, который был обновлен в 2020 году, донорами крови не могут быть люди с инфекционными заболеваниями в том числе, гепатитами В и С и хроническими заболеваниями печени гепатиты, в том числе токсической и неясной этиологии, цирроз печени. При бытовом контакте с больными гепатитами В и С кровь можно сдавать не ранее, чем через 6 месяцев, при бытовом контакте с больным гепатитом А — через 35 дней. Прямых запретов на то, чтобы люди, переболевшие гепатитом А или Е, и выздоровевшие, были донорами, в приказе нет. Для профилактики вирусных гепатитов А и В в Казахстане проводится плановая вакцинация детей и людей из групп риска.
Chidambaranathan-Reghupaty S. Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res. Song C. Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types. JAMA Netw. Liu X. Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection. Villar L.
Update on hepatitis B and C virus diagnosis. World J. Candotti D. Hepatitis B virus blood screening: need for reappraisal of blood safety measures? Lampertico P. Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. Raimondo G. Update of the statements on biology and clinical impact of occult hepatitis B virus infection. Lok A. Occult and previous hepatitis B virus infection are not associated with hepatocellular carcinoma in United States patients with chronic hepatitis C.
Yeo D. Management of hepatitis B reactivation in lymphoma patients on rituximab with past hepatitis B exposure: an observational study. Jinjuvadia R. Past exposure to hepatitis B: a risk factor for increase in mortality? Terrault N. Iossa D. Kotake T. Prevalence and risk factors of hepatitis B virus reactivation in patients with solid tumors with resolved HBV infection. Asia Pac. Yeh M.
Wang Q. Significance of anti-HBc alone serological status in clinical practice. Lancet Gastroenterol. Kim M. Yonsei Med. Алешкин В. Эпидемиологическое и клиническое значение «оккультной» HBV-инфекции. Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. Рахманова А.
Оккультный гепатит В, его роль в распространении инфекции и развитии гепатоцеллюлярной карциномы. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. Агаева С. Оккультная инфекция вируса гепатита B у пациентов с хроническим гепатитом С при лечении противовирусными препаратами прямого действия. Сибирский медицинский журнал Иркутск. Семенов А. Оккультный скрытый гепатит В: проблемы лабораторной диагностики. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. Barreto M. Infectious diseases epidemiology.
Community Health.
Синергизм факторов риска развития ГЦР 7. Исходя из оценки факторов риска должна строиться программа скрининга и наблюдения за этими больными. На данном слайде представлены американские рекомендации по ведению данной категории больных в соответствии с которыми все пациенты из группы высокого риска должны находиться под наблюдением. Наблюдение заключается в проведении ультразвукового исследования на предмет выявления очаговых изменений в печени. Таким образом, мониторинг пациентов при ГЦР требует комплексного, мультидисциплинарного подхода, включая гепатолога, гастроэнтеролога с учетом фоновой патологии печени. Возможные пути профилактики и ранней диагностики включают вакцинацию для вируса гепатита В , своевременную противовирусную терапию до развития цирроза печени и скрининг в группах риска.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. – Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. Гепатит как фактор риска развития рака печени.