Пониженная температура тела у взрослых часто наблюдается при истощении, переохлаждении, в восстановительный период после перенесённой инфекции, при анемии и патологиях щитовидной железы, а также на фоне депрессии, интоксикации.
Анемия (низкий гемоглобин)
Такая ситуация наблюдается у половины больных. Иногда останавливается только синтез новых эритроцитов, а другие клетки крови синтезируются в прежнем объеме. Этот тип заболевания называется парциальной гипопластической анемией. Одной из разновидностей врожденной апластической анемии является анемия Фанкони. Она проявляется уже в детском возрасте и обусловлена генетическими отклонениями. Кроме анемии, у детей с такими отклонениями наблюдаются недоразвитость конечностей, микроцефалия, небольшой рост, нарушения слуха и другие дефекты развития. Другие врожденные апластические анемии — анемия Эстрена-Дамешека и анемия Даймонда-Блекфена. В зависимости от длительности течения анемия делится на острую до 1 месяца , подострую 1-6 месяцев и хроническую более 6 месяцев формы.
Пара слов о приобретенной апластической анемии Эта апластическая анемия встречается чаще, чем врожденная. От этой страшной болезни не застрахован никто. Причем часто причины ее появления не удается установить. В других случаях причиной приобретенной анемии могут быть отравления токсинами, облучение. Не исключено, что за возникновением приобретенной апластической анемии стоят аутоиммунные процессы. Например, вирусная инфекция приводит к тому, что иммунные клетки атакуют вместо вирусов клетки костного мозга, В результате происходит угнетение функций этого органа. Некоторые исследования возлагают ответственность за этот процесс на T-лимфоциты, которые производят цитокины фактор некроза опухоли и гамма-интерфероны , угнетающие кроветворение.
Причины возникновения Не всегда удается установить причину возникновения болезни, то есть, она имеет идиопатический характер. Иногда апластическая анемия имеет наследственные механизмы развития. Однако часто анемия возникает у здоровых людей под воздействием следующих факторов: отравления токсинами бензол и другие ароматические углеводороды, соединения мышьяка, пестициды и инсектициды, соли тяжелых металлов ; радиационное облучение; прием лекарств антибиотики, анальгин, препараты золота, НПВП, хлорпромазин, метотрексат ; химиотерапия и лучевая терапия; вирусные инфекции заражение цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра и ВИЧ, грипп, парагрипп, корь, краснуха, корь, свинка, вирусные гепатиты А, В, С, D ; злоупотребление алкоголем; аутоиммунные заболевания; туберкулез. Механизмы, которые вызывают повреждение костного мозга при взаимодействии с химикатами и лекарственными препаратами, пока что неясны. Иногда, возможно, они оказывают прямое токсическое воздействие, а в других случаях — косвенное, через аутоиммунные реакции. Часто возникает апластическая анемия и после вирусных гепатитов. Обычно это явление наблюдается спустя полгода после острого периода гепатита.
Это, возможно, связано с тем, что репликация вируса иногда происходит в клетках, вырабатываемых в костном мозге. В результате запускается аутоиммунный процесс, поражающий этот орган. Иногда после ликвидации провоцирующего фактора функции костного мозга восстанавливаются например, после отмены препарата. Однако чаще такого не происходит. Из лекарственных препаратов наибольшую опасность представляют антибиотик хлорамфеникол Левомицетин и сильнодействующее средство, принадлежащее к классу НПВП — фенилбутазон Бутадион. Апластическая анемия возникает у одного из 20000 человек, принимающих хлорамфеникол и у одного из 40000, принимающих фенилбутазон. Прием этих препаратов увеличивает вероятность заболевания апластической анемией в 10 раз.
Чаще всего анемия, вызванная этими препаратами, наблюдается у детей 3-7 лет. Поэтому во многих странах хлорамфеникол и фенилбутазон применяются системно только при отсутствии альтернатив.
Также, возможно изменение эмоционального фона, появление раздражительности, нервозности и тревожности.
Анемия может вызвать некоторые осложнения. К ним относятся: нарушение работы щитовидной железы, обильные кровяные выделения во время менструального цикла у женщин и сбой в режиме питания. Проблемы с щитовидной железой, особенно на фоне имеющейся анемии могут вызывать частые головные боли и головокружение, при этом спазмы являются пульсирующими и кратковременными, но регулярно повторяющимися.
Избавиться от них приемом обезболивающих средств и спазмолитиков, которые должен назначить лечащий врач, так как во многих препаратах могут содержаться вещества, пагубно влияющие на подорванное состояние щитовидной железы, что вызовет осложнения. Нарушение режима питания основано на изменении вкусовых предпочтений из-за анемии. Но при этом стоит контролировать свой рацион, включать в него достаточное количество витаминов и минералов виде фруктов и овощей, плюсом будет и употребление клетчатки, а также поддержание водного баланса.
Именно вода насыщает клетки кислородом, что снижает риск возникновения головной боли. Достаточное количество жидкости убережет от обезвоживания, которое возможно не только при анемии, но и при множестве других заболеваний, а также и у здорового человека.
Особенности лечения Анемия и температура связаны воедино из-за биологических свойств человеческого организма.
Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам. Недостаток питательных веществ приводит к ухудшению здоровья, а температура является сигналом организма о неполадках. Лечение патологии начинается с постановки точного диагноза.
С рождения мальчик находился исключительно на грудном вскармливании, прикорм введен с 6 месяцев с использованием продуктов только домашнего приготовления. До 1 года ребенок не болел. Профилактические прививки не проведены в связи с отказом родителей. Аллергоанамнез не отягощен. Настоящее заболевание началось остро за 2 дня до поступления в стационар с повышения температуры до фебрильных значений, появления насморка. Стойкое повышение температуры, несмотря на проводимое симптоматическое лечение и прием жаропони- жающих препаратов, послужило поводом для госпитализации в стационар.
Данные осмотра при поступлении: состояние ребенка средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно. Выражены катаральные явления. В легких хрипы не выслушиваются. Тоны сердца звучные, нежный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. Результаты проведенного анализа свидетельствуют о наличии у ребенка гипохромной микроцитар-ной гипорегенераторной анемии, что в сочетании с данными анамнеза позволяет предполагать ее железодефицитный характер.
Анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь, ультразвуковое исследование брюшной полости патологии не выявили. Таким образом, у мальчика была диагностирована железодефицитная анемия средней степени тяжести. После купирования симптомов ОРВИ ребенок был выписан домой с рекомендацией приема препаратов железа. Терапия анемических состояний не должна заключаться лишь в попытках нормализации уровня гемоглобина. Как видно из представленных клинических примеров, в первом и втором случаях дети нуждались в специализированном гематологическом обследовании и лечении. Несвоевременная постановка диагноза и назначение препаратов железа этим пациентам могли бы привести к прогресси-рованию основного заболевания и ухудшению прогноза для ребенка.
Тем не менее, следует отметить, что гематоонкологические заболевания и гемолитические анемии в практике педиатра встречаются не очень часто, а в большинстве случаев врачу приходится сталкиваться именно с железодефицит-ными анемиями. По данным ВОЗ, железодефицит-ные состояния занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека и охватывают более 3 млрд людей на Земле.
Почему поднимается температура при анемии и что нужно делать для улучшения самочуствия
Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования. Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений. Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше. В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных — двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко.
А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму. Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами. Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям: через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина; доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях. Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается.
После этого его состояние резко ухудшилось. Женщина вызвала скорую, а пока она ехала — сделала ему укол повышающего гемоглобин препарата. В итоге у школьника закатились глаза. Затем по рекомендации медиков скорой она сделала массаж сердца. У него предварительно диагностировали желудочно-кишечное кровотечение, анафилактический шок и постгеморрагическую анемию тяжелой степени.
Нарушается передача нервных импульсов, из-за чего температура тела может снизится на 2-3 градуса. Это далеко не все причины пониженной температуры тела. Гипотермия возникает при некоторых неотложных состояниях.
Например, при инфаркте миокарда или инсультах. Чаще всего это успокоительные средства, антидепрессанты или снотворные. Диагностика гипотермии Диагностикой при гипотермии занимаются врачи разных специальностей. Как правило, это терапевт. Для выяснения точных причин снижения температуры тела терапевт направляет пациента к другим врачам, например, эндокринологу, психиатру, онкологу и другим. При критических случаях диагностикой занимаются врачи скорой помощи. Диагностика при гипотермии не стандартизирована. Чаще всего проводят следующие виды исследований: Опрос и осмотр пациента.
Врач интересуется текущими заболеваниями. Проводится осмотр кожных покровов, а также замеряется температура тела. В некоторых случаях для измерения внутренней температуры тела применяют специальные пищеводные зонды с термометром. Анализы крови. Это общий и биохимический анализы крови. В частности, врачей интересует уровень сахара, эритроцитов и гемоглобина. Анализы на гормоны. Проверяют уровень гормонов щитовидной железы и надпочечников.
Всем пациентам с гипотермией проводят электрокардиограмму для оценки работы сердечно-сосудистой деятельности. Компьютерная томография головного мозга. Исследуются отдельные структуры мозга, чтобы исключить центральные причины нарушения терморегуляции. Другие виды исследования. На усмотрение врача проводятся и дополнительные исследования в зависимости от подозреваемого заболевания. Пациентов с низкой температурой тела отправляют на ЭКГ. Если она вызвана вышеописанными патологиями, то лечить нужно основное заболевание. Что касается гипотермии, вызванной переохлаждением или некоторыми критическими обстоятельствами, то терапия направлена на скорейшее восстановление терморегуляции.
Рассмотрим подробнее эти лечебные мероприятия. Остановка теплоотдачи Первая задача при гипотермии — остановить теплоотдачу. С пациента нужно снять влажную или замерзшую одежду. Повышать температуру тела необходимо в режиме 1 градус в час. Такое постепенное повышение организм переносит хорошо. Восполнение жидкости При переохлаждении важно восстановить водно-солевой баланс. Таким пациентам внутривенно вводят до 2 литров физиологического раствора.
Я посетила гематолога ссылаясь ему на температуру, он сделал вывод без доп. Я пропила мальтофер 2 месяца и сделала вчера ОАК, анализ плохой Гемоглобин - 100. Тромбоциты - 384, повышены лейкоциты, что впервые у меня - 4,31.
Соэ - 19 это в пределах нормы , но много для меня это много, так как всегда было 3 но начиная с ноября было и 23 и 32 и 15. Я не знаю, что со мной творится Лампочку глотала в прошлое лето, была эрозия - вылечили, повторно проглотила в октябре 2015 г. А вдруг у меня лейкоз и мною упущено время? Врачам мы не нужны... Если даже таблетированное железо не помогает, то оно железо то девается? Да, у меня имеется хроническая анальная трещина, но она не кровит. Гемморой недавно был с синей шишечкой, я его вылечила препаратом венарус и мазью. Хожу в туалет каждое утро. Колоноскопия от 2015 года - пройдено 2 отдела, имеется долихосигма.
Почему поднимается температура при анемии и что нужно делать для улучшения самочуствия
А иногда и утверждает, что сниженный гемоглобин — это его «норма». Нередко сбор анамнеза и осмотр врача резко сужают круг причин, и план дальнейших диагностических и лечебных мероприятий становится ясен уже при первом визите. В остальных случаях врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, призванных прояснить ситуацию. Ни в коем случае не стоит самостоятельно сдавать дополнительные анализы, даже если лаборатория их заботливо объединила в комплексную услугу под названием «диагностика анемий». Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной. Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние. Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии.
Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель.
Как отмечает врач-терапевт Оксана Хамицева, есть ряд общих для обоих полов причин развития анемии. Среди них: нарушения питания: диеты, вегетарианство ограничивают поступление железа извне; заболевания ЖКТ: атрофический гастрит, воспалительные заболевания кишечника приводят к нарушению всасывания железа, а геморрой, язва желудка — это хронические кровопотери; онкологические болезни: рак всегда «съедает» железо, все витамины и микроэлементы, а также белки, жиры и углеводы; нарушения работы почек нарушение кроветворения и селезенки усиление разрушения эритроцитов. Виды анемии Существует несколько видов анемии, которые могут быть вызваны разными причинами. Железодефицитная анемия.
Это самый распространенный вид анемии, когда в организме наблюдается недостаток железа для производства гемоглобина. Дефицит железа может быть вызван недостатком питательных веществ в диете, потерей крови, нарушением всасывания железа. Мегалобластная анемия. Этот вид анемии связан с появлением необычайно больших красных клеток в крови из-за недостаточного количества витаминов В12 и фолиевой кислоты 2. Причиной могут служить диета с низким содержанием витаминов или нарушение их всасывания.
Апластическая анемия. Этот вид анемии характеризуется недостаточным количеством кроветворных клеток в костном мозге. Причиной заболевания могут быть вирусная инфекция, аутоиммунные заболевания, прием лекарств, потенциально опасных для костного мозга. Гемолитическая анемия. При этом виде анемии красные кровяные клетки разрушаются быстрее, чем производятся новые 3.
Причиной такого состояния могут быть врожденные нарушения развития эритроцитов, реакции несовместимости при переливании крови и приеме некоторых лекарств, аутоиммунные заболевания.
Гемморой недавно был с синей шишечкой, я его вылечила препаратом венарус и мазью. Хожу в туалет каждое утро. Колоноскопия от 2015 года - пройдено 2 отдела, имеется долихосигма. Дальше пройти не смогла, очень больно. Но если я поправилась стоит ли проходить далее?
Анализ кала на скрытую кровь от апреля 2016 г. Маммолог - норма. ЭКГ - норма правда есть аритмия. Вообще я очень эмоциональная и мнительная личность, но разве от этого может страдать кровь? Это как же надо постараться.... В общем, думаю ,надо бить в колокол...
Еще в 2013 г.
Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию.
Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы. Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч.
Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны.
Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1. Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент.
Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна. Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом.
Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG.
Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам. Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз.
Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз.
Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко.
Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител. Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh.
Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах.
Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом.
Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель.
Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.
Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит.
Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери.
Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери.
У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.
На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител.
При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови.
Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.
Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез.
Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода.
Семь (и еще несколько) признаков анемии
Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям. Основные симптомы анемии — бледность кожных покровов, слабость, утомляемость. в материале РИА Новости. Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12, Витамин В12-дефицитная анемия, мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, Разработчик клиническl. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести – 4,5 месяцев, при тяжелой анемии – 6 месяцев. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
Анемия и поднятая температура: что это значит?
- Железодефицитная анемия, симптомы и лечение
- Похожие записи
- Исключить ошибку
- Симптомы железодефицитной анемии
- Что это такое?
- Субфебрильная температура
Температура при анемии у взрослых
Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11. Температура при анемии: причины, опасности, лечение Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека. Развивается такая анемия внезапно, характеризуется повышением температуры тела, одышкой, болями в пояснице и животе.
Симптомы анемии у женщин и мужчин
Например, интенсивной физической нагрузке, повышенной температуре тела и прочих расстройствах. Развивается, когда организм атакует сам себя. Токсические формы. При отравлении опасными химическими реагентами. В некоторых случаях таковыми выступают лекарства. Вопрос остается открытым, всегда нужно смотреть, что стало причиной патологии. Встречаются и более редкие формы. Повреждения мембран эритроцитов как типичный вариант.
Обычно процесс временный. По крайней мере, если не затронуты ДНК структуры организма. При этой форме расстройства поражается клеточная стенка, эритроциты становятся хрупкими. Подобное возможно при лучевой болезни, отравлениях. В любом случае, это отдельная форма нарушения. Нередко виновником процесса становится сам организм. То есть красные тельца не испытывают влияния извне.
Как правило, такие расстройства имеют наследственный характер. Среди них выделяют группу болезней: Мембранопатии. Как следует из названия расстройства, развивается после физического повреждения клеточной стенки. Например, акантоцитоз. Когда в кровеносное русло выходят красные тельца с большим количеством побочных выростов, что хорошо заметно на картине крови. Это результат нестабильности мембраны. Цитоплазма без проблем растягивает ее структуры и придает причудливую форму.
Понятно, что такие тельца работать не могут. Есть и другие типы расстройства. Например, овалоцитоз, микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара. Полноценные синдромы. Нарушения, связанные с недостатком гемоглобина. Или его избытком. Вариантов несколько.
Эритроциты стремятся перенести больше вещества. Отсюда возможные аномальные трансформации. Частный случай — серповидноклеточная анемия. Но вероятны и прочие расстройства. Заболевания при которых нарушается нормальный синтез специфических катализаторов организма. Если ферментов недостаточно, обменные процессы замедляются, затем наступает фаза компенсации. Правда, мнимой.
Поскольку эритроциты трансформируются и работать уже не могут. Это попытки восстановить клеточное дыхание. Классификации мало что скажут самому пациенту. Расшифровывать и описывать процесс должны врачи. В этом случае — гематологи. Симптомы приобретенной формы Клиническая картина довольно специфична. Доктора могут распознать начало процесса.
Нужно отметить, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии проявляются неодинаково. Если говорить о вторичных нарушениях, которые взяли старт во взрослом или подростковом возрасте: Желтуха, как характерный симптом гемолитической анемии развивается спустя несколько суток от начала патологического процесса. Так происходит из-за транспортировки большого количества непрямого билирубина. Он перемещается в русло при разрушении красных кровяных телец. В зеленоватый оттенок окрашиваются кожа, склеры глаз, также меняется цвет мочи, кала. Повышение температуры тела. Обычно субфебрилитет до 38 градусов Цельсия.
Если развивается криз, температура растет до 39 градусов и выше. Ощущение слабости, сонливости. До такой степени, что пациент не может нормально перемещаться. При остром состоянии симптом становится сильнее. Ощущение вращения мира перед глазами — не единственное проявление. Тошнота, рвота, проблемы с координацией. Также встречаются расстройства речи, интеллектуальной составляющей.
Одним словом — неврологические симптомы. Очаговые и общие. Увеличение частоты сердечных сокращений.
Осложнение анемии У некоторых людей с анемией может возникнуть осложнение, например, сепсис, который сопровождается повышением температуры. В любом случае, если у вас есть анемия и повышенная температура, важно обратиться к врачу, чтобы выяснить точную причину этих симптомов и получить соответствующее лечение. Причины повышенной температуры при анемии Возможные причины повышенной температуры при анемии: Воспаление: Анемия может быть связана с воспалительными процессами в организме, которые могут вызывать повышение температуры. Некоторые виды анемии, такие как гемолитическая анемия, могут привести к воспалению органов или тканей, что может вызывать повышенную температуру. Инфекция: Часто анемия возникает в результате инфекционных заболеваний, которые могут сопровождаться повышенной температурой.
Некоторые инфекционные заболевания, такие как вирусные или бактериальные инфекции, могут вызывать анемию и повышенную температуру одновременно. Метаболические нарушения: У некоторых людей анемия может быть связана с метаболическими нарушениями, которые могут вызвать повышение температуры тела. Например, неконтролируемый диабет может вызвать анемию и возникновение повышенной температуры. Стресс: Анемия может вызвать стресс в организме, что может привести к повышению температуры. Стрессовые реакции могут повлиять на работу иммунной системы и вызвать повышенную температуру. Важно отметить, что повышение температуры при анемии может быть вызвано различными факторами, и каждый пациент может иметь индивидуальную причину повышенной температуры. Поэтому немедленно проконсультируйтесь с врачом, чтобы установить точную причину повышенной температуры и принять соответствующие меры.
Анемия малокровие и повышение температуры неразрывно связаны.
Это обусловлено нарушением биохимических процессов питания тканей и синтеза гемоглобина — элемента крови, способного обратимо связывать и переносить кислород. В основе же патологического процесса развивающегося кислородного голодания лежит уменьшение количества и изменение качественного состава эритроцитов, содержащих гемоглобин. Недостаточное снабжение клеток внутренних органов питательными веществами вызывает резкую реакцию организма, которая и проявляется увеличением температуры тела Так организм привлекает внимание к дисбалансу своей внутренней среды Особенности проявления анемий и повышения температуры у женщин Повышение температуры у взрослых женщин перед наступлением месячных выступает нормальным физиологическим процессом, который связан с выработкой женским организмом большего количества гормонов эстрогена и эстрадиола. При беременности, когда организм женщины только начинает приспосабливаться к увеличению нагрузок, связанных с развитием плода ребёнка, появление анемии и увеличение температуры также выступает нормальным явлением. Кроме того, в течение беременности происходит естественное снижение иммунных функций организма, которое может вызвать обострение хронических состояний невылеченных своевременно заболеваний и патологических синдромов. С течением времени показатели температуры тела должны нормализоваться, если этого не произошло, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью для обследования организма. При беременности обострение некоторых патологий может сказаться на развитии плода самым негативным образом и стать причиной появления у ребёнка врождённых пороков и отклонений от нормального развития. Диагностика причин повышения температуры при анемии При анемии, источник которой не является явным, для правильного выяснения причины повышения температуры тела, следует обратиться за помощью к специалисту.
Обычно исследования проводятся в специализированных клиниках и центрах, однако в настоящее время большинство рядовых медицинских учреждений оснащено диагностическим оборудованием, которое позволяет выполнить первоначальное тестирование и изучение организма больного. В дальнейшем, в зависимости от результатов осмотра больного и анализа его жалоб на состояние здоровья, определяют перечень специальных исследований и профильных консультаций. Анемия часто выступает не самостоятельным заболеванием, а следствием развивающегося в организме болезнетворного процесса. В таких случаях больной обычно наблюдается у нескольких специалистов, среди которых не только врач общей практики или инфекционист, но и фтизиатр, гематолог, хирург. Могут привлекаться и другие врачи, необходимость использования которых появилась в зависимости от особенностей развития патологии. Анемия у детей по-другому называется малокровием. Это заболевание, которое возникает или из-за уменьшения количества эритроцитов, или из-за снижения в них содержания гемоглобина. Эритроциты в организме ребёнка отвечают за перенос кислорода от лёгких до всех клеток.
Поэтому самое тяжёлое последствие анемии у ребёнка — гипоксия, то есть кислородное голодание. Особенно опасен хронический дефицит кислорода для сердца и мозга детей. По причинам выделяют две основные формы анемии: Железодефицитная. В каждой молекуле гемоглобина 4 атома железа. При его нехватке синтез этого важнейшего белка нарушается.
Диагностика Для подтверждения диагноза необходима консультация гематолога.
С учетом причин анемии привлекают других специалистов — гастроэнтеролога, инфекциониста, кардиолога, пульмонолога, гинеколога, ревматолога, нефролога, дерматолога, хирурга. Основу диагностики составляет внешний осмотр и лабораторные исследования. Врач оценивает состояние и цвет кожи, ногтей и волос, пальпаторно определяет размер селезенки и печени. Обращает внимание на пульс, сердечный ритм, показатели артериального давления, характер и частоту дыхания. Наиболее информативные методы исследования: Общий анализ крови. Анализ на ферритин.
Ферритин — основной индикатор запаса железа. Исследование позволяет диагностировать избыток или дефицит гемоглобина, дифференцировать вид анемии, заподозрить опухоли, воспалительные и инфекционные заболевания. Анализ на трансферрин. Это сывороточный белок, который отвечает за перенос железа. На основании результатов определяют различные формы малокровия.
СУБФЕБРИЛИТЕТ, НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН
При анемии бывает температура как повышенная, так и пониженная, но это не основной признак заболевания. В Санкт-Петербурге 14-летний подросток скончался после лечения анемии на дому. При развитии анемии снижается кислородная емкость крови, что постепенно ведет к гемической гипоксии.
Медицинское оборудование Samsung
также вы можете задать собственный вопрос и получить бесплатно онлайн консультации врача. Анемия (малокровие) — группа заболеваний или клинико-гематологический синдром, чьей основной характеристикой является снижение (ниже возрастной и гендерной нормы) эритроцитов и/или гемоглобина в единице объёма крови. Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных.