От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая. Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию.
Диета при густой крови
От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии.
Густая кровь. Признаки, факторы риска
А если прибавить к этому недостаток питательных веществ, дефицит кислорода, стресс, неправильную еду, переизбыток кислоты в напитках, то срок жизни сердца сокращается. Кальций Без кальция страдают зубы, ногти, волосы. Появляются также проблемы с опорно-двигательным аппаратом, облысение. Магний При нехватке магния сосуды теряют эластичность и легко повреждаются при нагрузках. Калий Сердечная мышца при дефиците калия начинает работать с перебоями. Появляются нарушения в работе сердца, которые со временем приводят к необратимым последствиям. От дефицита необходимых веществ возникает повышенная вязкость крови, появляются тромбы. Холестерин у такого человека может быть в норме, но обнаруживается гипертоническая болезнь. Когда человек нервничает, у него выделяется гормон страха — адреналин. В природе, благодаря этому гормону, животные спасаются от гибели — их кровь не вытекает, а задерживается в жизненно важных органах. Отбившись или убежав от опасности, а попутно опорожнившись, животное расходует адреналин, а его кровь возвращается в нормальное состояние.
У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5. Повышен при пороках сердца, нарушениях дыхания, опухолях или кистах почек, обезвоживании. Снижается при анемии, избыточном вливании жидкостей. Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя. Снижается при анемии, интенсивном поступлении жидкости. Помимо препаратов применяется плазмаферез для удаления избытка белка из плазмы и улучшения суспензионной стабильности эритроцитов, а также облучение крови лазерным или ультрафиолетовым светом.
Рекомендуем прочитать статью о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах образования сосудистых бляшек, признаках и симптомах патологии, проведении диагностики и лечения. А здесь подробнее об атеросклерозе сосудов головного мозга. Реологические и гемодинамические свойства крови определяют доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов.
Липопротеины всегда увеличивают долю густого компонента. В составе сигаретного дыма содержатся вещества, повышающие риск тромбообразования и влияющие на густоту субстанции в сосудах. Злоупотребление алкоголем. Спиртные напитки способствуют быстрому и сильному обезвоживанию организма. Ученые подсчитали, что соотношение выпитого спиртного и жидкости, которую он вывел из организма, равно 1 : 4. Поэтому если вовремя не восстановить гидробаланс, доля жидкой части в сосудах уменьшается. Постельный режим на протяжении длительного времени.
Послеоперационный, а также некоторые проблемы со здоровьем могут вынудить человека соблюдать постельный режим. Со временем малоподвижность ведет к нарушению кровотока и застою крови, что в итоге вызывает ее сгущение. Сильное переохлаждение или ожоги. Экстремальные температурные воздействия ведут к сильному стрессу, обезвоживанию организма, нарушению функции кроветворения, что также повышает риск возникновения гиперкоагуляционного синдрома. Пересадка органов, операция на сосудах или их травмирование, установка имплантов клапанов, диализных шунтов, венозных катетеров и т. Любое воздействие на сердце или стенки сосудов ведет к образованию неровностей, а это повышает риск усиленного образования тромбов. Любой воспалительный процесс, особенно если он носит хронический характер, провоцирует повышение количества лейкоцитов, фибриногена, белков и холестерина.
В основе патологического процесса лежат разнородные патогенетические факторы. Основных всего три: Нарушение синтеза, созревания тромбоцитов В норме процесс происходит в костном мозге. Часть форменных клеток сохраняется в селезенке. Как в своеобразном депо. Но, если количество кровяных телец растет без нормального контроля со стороны организма, развивается нарушение известное, как тромбоцитоз оно и становится причиной чрезмерной густоты крови. Почему так происходит? Имеет место группа факторов: от врожденных аномалий до перенесенных инфекций. Тромбоциты участвуют в нормальной свертываемости. Отвечают за адгезию и скопление в поврежденных тканях. Чтобы образовать пробку.
Но агрегация становится слишком активной, клетки начинают слипаться прямо в сосудах. На поздних стадиях это чревато тромбозами. Расстройство синтеза и созревания эритроцитов Другая проблема, когда красные кровяные тельца синтезируются в больших количествах. Они косвенно участвуют в свертывании крови. Но здесь ситуация еще более сложная. Поскольку названные клетки составляют большую долю состава крови, они вызывают механическое сгущение. Просто из-за количества себе подобных. Чтобы понять наглядно, что к чему, стоит привести пример. Кровь — это вода. Эритроциты — концентрированный сахарный сироп, или крахмал.
Если их смешать, раствор станет гуще. Это чисто механическое явление. Нарушения качественного и количественного состава крови Сочетание предыдущих явлений. Созревает один или сразу несколько типов клеток. В больших чем того требует организм количествах. В этом случае растет концентрация гематокрита. Проще говоря, концентрация форменных клеток увеличивается. Густая фракция преобладает над жидкой. Что и становится причиной проблемы. Чем выше показатели гематокрита в кровеносном русле, тем хуже обстоит дело.
При исследовании этиологии и сути процесса, доктора оценивают именно три названных уровня. Порой механизмы пересекаются и усугубляют состояние. При первых же признаках гиперкоагуляции нужно идти к гематологу. Сдавать анализы и лечиться. Причины Если говорить о непосредственных виновниках, синдром повышенной вязкости крови развивается на фоне группы расстройств. Обезвоживание Возникает по естественным причинам. Например, если пациент длительно находился под палящим солнцем. Или же работал в цеху, занимался физическими нагрузками. В этих ситуациях обезвоживание временное. Достаточно восполнить дефицит жидкости и все придет в норму.
Порой реологические свойства меняются по патологическим причинам. Виной тому могут быть заболевания почек, печени, несахарный диабет и прочие. Почему при обезвоживании кровь загустевает? Причина в том, что концентрация жидкой фракции падает — плазмы становится меньше, зато гематокрит остается на прежнем уровне. Густые компоненты не позволяют крови быстро двигаться. Мало того, что она еле перемещается, так еще и коагулируется сворачивается прямо в сосудах. Это чревато развитием смертельно опасного дуэта — ишемии и тромбоза. Потому нужно срочно корректировать первичное состояние. Плюс потреблять достаточное количество жидкости. При условии, что нет серьезных патологий почек.
Дыхательная недостаточность Процесс сложный. Расстройства системы приводят к росту концентрации форменных клеток. Это происходит из-за того, что легкие и бронхи не поставляют достаточного количества кислорода. Отсюда развивается несколько опасных явлений: Окисление клеток крови. Их распад. При этом высвобождается огромное количество веществ. В том числе и тех, которые отвечают за сгущение крови. Организм при длительном течении подобного процесса стремится компенсировать дефицит кислорода. Синтезирует больше эритроцитов и тромбоцитов. Гематокрит повышается, наступает ухудшение состояния.
Лечение специфическое. Пациентам назначают глюкокортикоиды Преднизолон, Дексаметазон или более слабые аналоги. Также бронхолитики. Будь то Сальбутамол или Беродуал, Эуфиллин. Важно скорректировать газообмен.
Поделиться публикацией
Показатели крови новорожденного в значительной степени отличаются от аналогичных данных у детей старшего возраста. Переживать по этому поводу не следует, пройдет несколько дней и эти цифры пойдут на убыль. Читайте также: Сердце человека: функции, анатомическое строение Густая кровь у новорожденного не является отклонением от нормы. Просто ребенок рос и развивался в кардинально иной среде, а сейчас он попал в новый мир. Его организму требуется время, чтобы приспособиться к изменившимся окружающим условиям, например, научиться дышать по-другому. Кстати, именно это гемоглобин, который носит название фетального, становится причиной развития желтушки новорожденных. Иные показатели крови, в том числе, вязкость и уровень гемоглобина, приравняются к аналогичным значениям у взрослого человека. Как снизить густоту крови Отсюда возникает задача разжижения крови в необходимых случаях. Этому в большой мере поможет диета и специальный питьевой режим. Употребляйте не менее полутора литров жидкости в день. Предпочтительнее зеленый чай, либо травяные чаи, свежевыжатые соки из овощей и фруктов, чистая вода.
Настоятельно рекомендован натуральный сок из красного винограда, просто кишащий биофлавоноидами.
Симптомы и признаки Теперь очевидно, что густая кровь — это синдром, но никак не самостоятельная болезнь, поскольку формируется подобное явление в силу многих обстоятельств, сопровождающих список заболеваний, существенно влияющих на гомеостаз. Поэтому выявление повышенной вязкости путем лабораторных исследований всегда предполагает поиск основной причины, которая привела к таким нарушениям, то есть, можно сказать, что кровь густая у человека потому, что у него есть серьезный диагноз. В связи с этим справедливым будет и утверждение, что симптомы гипервискозного синдрома будут зависеть от клинических проявлений основного заболевания. В случаях пока человек не догадывается о происходящих в организме событиях, которые не успели зайти настолько далеко, чтобы дать конкретные симптомы, густая кровь, создавая замедление кровотока и способствуя образованию микросгустков, может ограничиться общими признаками неблагополучия: Головной болью; Нарушением микроциркуляции онемение, покалывание ; Состоянием хронической усталости слабость, недомогание. Кстати, эти признаки могут носить временный характер гипоксия, обезвоживание и исчезнуть при устранении причины их появления. Серьезные причины — серьезные последствия При наличии других, более серьезных, заболеваний грозными последствиями сгущения крови являются: Тромбозы, которые чаще случаются в сосудах мелкого калибра, нарушая кровообращение, однако опять-таки в зависимости от причины они, хотя и очень редко, могут возникнуть в сосудах головного мозга или коронарных сосудах, а в результате — привести к острому некрозу, а именно, к ишемическому инсульту или инфаркту миокарда ; При нарушениях кровообращения и одновременном снижении тромбоцитов последствием густой крови, скорее всего, будет кровоточивость, что кажется парадоксальным в данной ситуации. Подобные симптомы наблюдаются при некоторых формах лейкозов, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, то есть, сопровождают болезни серьезные и часто неподдающиеся лечению; Субдуральные и внутримозговые кровоизлияния , возникающие как следствие гиперосмолярной комы, которую повлекли явления дегидратации и гипергликемии, ставшие в свою очередь, причиной возрастания осмолярности крови, а, значит, нарушения процессов регуляции онкотического давления, создаваемого, в основном, белками. Механизм этот довольно сложный, неспециалистам практически непонятный, но то, что он влияет на увеличение вязкости крови и, таким образом, влечет опасные для жизни последствия — сомнению не подлежит, почему мы о нем и вспомнили.
Словом, симптомы сгущения крови и степень их проявления находятся в прямо пропорциональной зависимости от болезни, породившей гипервискозный синдром. Лечение гипервискозного синдрома Лечить густую кровь? Вряд ли это можно сделать, следуя какому-то конкретному плану. Разве что с профилактической целью применять при атеросклерозе, ишемической болезни сердца и других заболеваниях аспирин и аспиринсодержащие препараты кардиомагнил, магнекард , которые, обладая антиагрегационными свойствами, будут разжижать кровь и, таким образом, участвовать в профилактике инфарктов. Насколько разные причины густой крови, настолько разное лечение этого явления, поэтому при повышении вязкости основные лечебные мероприятия направляются на основное заболевания и нарушения в организме, которые повлекло сгущение крови. В связи с этим проводится: Коррекция метаболических процессов; Борьба с тромбообразованием с целью предотвращения тромбозов и вытекающих отсюда последствий; Лечение опухолей кроветворной ткани. Одним словом, какой-то определенной схемы лечения густой крови не существует.
Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии. Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме.
Данные о состоянии гемодинамики можно получить при УЗИ сердца с допплерографией и измерении давления тонометром. Читайте также: Что такое гемолиз крови Для оценки реологических показателей определяют: Содержание эритроцитов. Высокие показатели бывают при лейкозах, хроническом дефиците кислорода, сгущении крови. У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5. Повышен при пороках сердца, нарушениях дыхания, опухолях или кистах почек, обезвоживании. Снижается при анемии, избыточном вливании жидкостей. Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя. Снижается при анемии, интенсивном поступлении жидкости. Помимо препаратов применяется плазмаферез для удаления избытка белка из плазмы и улучшения суспензионной стабильности эритроцитов, а также облучение крови лазерным или ультрафиолетовым светом.
Чрезмерное употребление быстрых углеводов , копченостей, соли и сахара. Отравление токсинами. Радиация, прием в пищу овощей и фруктов с высоким содержанием пестицидов и тяжелых металлов, плохая экология, провоцируют чрезмерное тромбообразование и застой плазмы. Увеличивающаяся матка давит на сосуды малого таза, провоцируя застойные процессы в них. Кто входит в группу риска Все факторы, перечисленные выше, могут спровоцировать снижение качественных показателей плазмы. Наиболее подвержены развитию синдрома: Злокачественные и доброкачественные новообразования. У пациентов наблюдается повышенная свертываемость, так как организм заблаговременно готовится к распаду опухоли. Люди преклонного возраста. Малоподвижный образ жизни провоцирует развитие застойных процессов — основного фактора патологии. Бляшки на стенках артерий вызывают их сужение, затрудняя кровоток. Люди, склонные к развитию тромбофилии. Патология может иметь генетическую природу, передаваясь по наследству, либо возникать на фоне нарушения баланса свертывающей и противосвертывающей систем. Пациенты, страдающие хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом , варикозным расширением вен. Люди, страдающие ферментопатией. Патология, при которой активность некоторых пищевых ферментов недостаточная, либо полностью отсутствует. В результате компоненты пищи не расщепляются полноценно. В плазму попадают продукты распада, закисляя ее. Сгущение крови провоцирует продолжительная терапия диуретиками, нестероидными противовоспалительными средствами, а также медикаментами, в состав которых входит фитоэстроген и эстроген. В чем опасность состояния Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Это естественный процесс, который защищает от самопроизвольного аборта и возникновения кровотечений. Однако чрезмерное сгущение представляет опасность как для ребенка, так и будущей матери. Поэтому в период беременности важно контролировать данный параметр. Кровь у только что появившихся на свет малышей имеет боле густую консистенцию. Это также является нормой. Ему необходимо адаптироваться к новым условиям. В первые несколько часов с момента рождения уровень гемоглобина имеет значительные показатели, которые снижаются постепенно. Практически половина разрушается на протяжении первых суток. У взрослых людей состояние представляет угрозу для жизни и не нормализуется самостоятельно. Обязательно необходимо записаться на прием к специалисту и выполнять его рекомендации. Наиболее серьезное осложнение — нарушение микроциркуляции сосудов головного мозга. В результате наблюдается повышенная утомляемость, ухудшение памяти, вялость, сонливость. Синдром приводит к тому, что клетки плазмы не способны выполнять свои функции, в результате, ткани органов не получат питательные вещества в полном объеме, а продукты распада не выведутся.
Что значит “густая кровь” и опасно ли это
| Факторы, влияющие на вязкость крови в организме. | никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. |
| Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови? | При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. |
| Густая кровь: что значит, причины и симптомы | Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью, то и ее вязкость, зависящая от скорости сдвига, будет различной в разных отделах системы кровообращения. |
| 8 признаков густой крови, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте | Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. |
| В чем опасность "густой крови"? | Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. |
Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
| Все о сгущении крови | никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. |
| Все о сгущении крови | Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. |
| Врач о густой крови: разбор причин, течение синдрома, принципы терапии и вспомогательные средства | Густота, или вязкость, крови зависит от концентрации двух компонентов: фибриногена и протромбина. |
| КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ | Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. |
| Диета при густой крови | И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. |
Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения.
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
Повышение вязкости крови так же называют гипервискозным синдромом. Сама же вязкость крови цельной в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1. У беременных кровь в нормальном состоянии более жидкая, чем у обычных женщин. У детей, в особенности новорождённых, эти нормы резко отличаются и являются индивидуальными определяются возрастом, массой и общим состоянием здоровья. Вязкость крови определяется через анализ прибором вискозиметром.
Эти факторы могут выступать по отдельности или в комплексе. Они могут быть самостоятельной патологией или симптомами другого заболевания. Нарушения, приводящие к загустению крови, могут быть вызваны патологиями: инфекционные поражения, приводящие к диарее и рвоте; гипоксия; диабет и другие патологии обменных процессов; ожоги большой площади; воспалительные процессы в составах и внутренних органах; тромбофлебит; надпочечниковая недостаточность. Эти и другие заболевания запускают процессы, которые негативно сказываются на состоянии крови. Не всегда причина загустения крови - какая-то болезнь. Это может быть связано с естественными процессами в организме или образом жизни. Это касается и привычек питания: чрезмерная тяга к сладкому и пышной выпечке приводит к повышению уровня глюкозы в крови, при том же объеме плазмы. Организм не способен усвоить сразу большое количество сахара и старается выводить его через мочу.
Они содержат магний и калий. Обязательно включите в рацион грейпфрут, дыню, помидоры и красный болгарский перец. Способствует разжижению крови семечки, горький шоколад, какао и кофе. Таким образом, разжижают кровь: ягоды, кора ивы природный аспирин , каштан, инжир, оливковое масло, чеснок, лимон, апельсин, свекла, какао, гранат, семечки подсолнуха, имбирь, артишок, лецитин, гинкго-билоба, некоторые ферменты, увеличение выпиваемой жидкости, аспирин, тутовник шелковица , а также травы сабельник, корень пиона, каланхоэ, сухие листья крапивы. И давно известный медицине фермент, вырабатываемый пиявками - гирудин. Надо знать, что переусердствовать в процедуре разжижения крови не следует. Может открыться кровотечение, которое будет трудно остановить самостоятельно. Прежде чем заняться самолечением, необходимо посетить врача и получить грамотную консультацию. Желательно определить свертываемость крови и сделать коагулограмму. Вполне возможно, что вам не подойдут некоторые из продуктов, описанные в этой статье. Аспирин не всегда помощник Cамым популярным лекарственным средством, разжижающим кровь, является аспирин, или ацетилсалициловая кислота. Однако при назначении этого препарата нужно учитывать несколько факторов. Категорически нельзя запивать аспирин кофе. Вообще, действие кофе может оказаться непредсказуемым. В одних случаях он тормозит действие лекарств, а в других, наоборот, усиливает лекарственный эффект особенно в случае приема обезболивающих препаратов. Сочетание аспирина и больших порций кофе может весьма плачевно отразиться на состоянии печени и других органов. В сочетании с аспирином непредсказуемо могут взаимодействовать овощные и фруктовые соки. Последние способны усилить эффект аспирина до отравления. Вместе с ацетилсалициловой кислотой цитрусовые соки провоцируют сильное раздражение слизистой желудка. Сочетание алкоголя с аспирином нередко провоцирует желудочно-кишечные кровотечения, что, как правило, и наблюдается у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Принимая аспирин, ешьте блюда с небольшим содержанием белков, жиров и углеводов, иначе эффект от лекарства может уменьшиться вдвое. Никогда не запивайте аспирин молоком есть мнение, что такой способ предохраняет слизистую желудка , так как оно полностью нейтрализует лекарство и препарат попросту не работает.
Кроме того, они являются ключевыми ферментами печени и связаны с потреблением углеводов и метаболическим процессом, который превращает пищу в энергию. В 1985 году международный комитет по стандартизации в гематологии ICSH создал группу экспертов по реологии крови, которая впоследствии выпустила руководство по измерению вязкости крови и деформируемости эритроцитов, а также по таким тестам, как скорость оседания эритроцитов и вязкость плазмы, которые используются для мониторинга острой фазы ответа при заболеваниях, обусловленных процессом воспаления. Реологические свойства крови изучались в течение многих лет, и было четко продемонстрировано, что кровь на подчиняется законам Ньютона. Эта характеристика крови известна как «разжижение при сдвиге», которое является свойством некоторых сложных жидкостей уменьшать свою вязкость по мере увеличения скорости сдвига например, увеличения скорости потока , и этот эффект постоянно наблюдался в крови Merrill E. Реологические методы в настоящее время обладают хорошей чувствительностью и специфичностью при самых разнообразных заболеваниях. Клинически, реология крови важна, потому что сопротивление кровообращению имеет два основных компонента, сосудистый и реологический. В крупных сосудах реологию крови следует рассматривать с точки зрения объемного потока, здесь вязкость крови зависит в основном от концентрации эритроцитов и вязкости плазмы и, в меньшей степени, от деформируемости и агрегации эритроцитов. В микроциркуляции, где клетки должны деформироваться, чтобы проходить через узкие капилляры, клеточная реология то есть деформируемость отдельных клеток является основной детерминантой сопротивления потоку. Эта способность к деформации также является определяющим фактором времени выживания клетки в кровообращении. Вязкость крови является важной гемореологической переменной и определяется главным образом концентрацией в плазме нескольких макромолекул, таких как фибриноген, липопротеины и общие сывороточные белки, тогда как вязкость цельной крови в основном зависит от количества эритроцитов и гематокрита. HCT является индикатором кровотока в сети мелких кровеносных сосудов, характеризующим микроциркуляцию: повышенная вязкость крови означает устойчивость к кровотоку в большинстве тканей организма и, следовательно, возможное повреждение органа-мишени. Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран. Развитие микрофлюидики в последние десятилетия открыло альтернативные методы измерения реологических свойств жидкостей, включая кровь. Несколько экспериментальных исследований проанализировали поведение эритроцитов и их связь с вязкостью цельной крови с использованием микрофлюидики. Кроме того, были опубликованы работы о возможности сочетания микроскопии и микрофлюидики для диагностики. Традиционно реологические анализы крови использовались для диагностики и мониторинга инфекций, ревматических заболеваний и злокачественных новообразований. За последние 20 лет исследования показали, что гематологические детерминанты устойчивости кровотока гематокрит, фибриноген, количество лейкоцитов и изменение жесткости этих клеток и эритроцитов также связаны с нарушением питания, обмена веществ, эндокринными и сосудистыми заболеваниями. Стоит помнить, что в результате увеличения количества лейкоцитов, часть этих клеток прилипает к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов. Деформируемость эритроцитов по существу связана с их структурой то есть с клеточной геометрией, свойствами мембраны и вязкостью цитоплазмы , поэтому можно ожидать, что структурные нарушения, обнаруженные при некоторых гематологических расстройствах влияюют на кровоток в мелких сосудах и определяются продолжительностью жизни эритроцитов Снижение деформируемости эритроцитов может способствовать снижению выживаемости эритроцитов и анемии при ожогах, заболеваниях печени и почечной недостаточности. При травмах и воспалительных заболеваниях явной гипервязкости обычно препятствуют вазодилатация и снижение гематокрита. Тем не менее, состояния низкого потока могут возникать системно из-за гемоконцентрации сокращенный объем плазмы, при тяжелых ожогах, неадекватном переливании эритроцитов или обезвоживании вследствие болезни; системно при нарушенном кровообращении; и локально при венозном тромбозе или заболевании артерий. В таких обстоятельствах внутреннее сопротивление кровотока может усилить нарушение кровотока, способствовать ишемии и тромбозу. И наоборот, оптимальные уровни гематокрита, фибриногена и количества лейкоцитов могут быть ниже нормы в состояниях с низким кровотоком. Гемодилюция с помощью коллоидной инфузии полезна при ожогах, шоке, крупных операциях, профилактике послеоперационных венозных тромбозов, хронической стабильной хромоте и, возможно, при остром инсульте и тромбозе вен сетчатки. Плазменный обмен может быть полезным при тяжелой болезни Рейно. Дефибринация с помощью анкрода эффективна при профилактике и лечении венозного тромбоза, но его роль в заболевании артерий не доказана. Преимущества терапии стрептокиназой при венозной тромбоэмболии и остром инфаркте миокарда могут быть частично реологическими из-за истощения фибриногена. Препараты с реологическими эффектами могут быть полезны при перемежающейся хромоте Lowe G. Вязкость крови и гипертония Вязкость крови коррелирует с артериальным давлением, но патогенетическое значение повышенной вязкости крови при эссенциальной гипертонии неизвестно. Теоретически, здесь имеет место увеличение периферического сопротивления, что подтверждается более сильной корреляцией HCT с диастолическим, а не систолическим артериальным давлением, а также с гемодинамикой in vivo. Гипервязкость может быть связана с неблагоприятным прогнозом при гипертонии, поскольку она коррелирует с тяжестью и осложнениями доклинической гипертонической болезни, включая гипертрофию левого желудочка Вязкость крови увеличивается на всех сдвигах на ранних стадиях эссенциальной гипертензии из-за снижения деформируемости эритроцитов, нарушения динамической деформируемости и агрегации эритроцитов и увеличения вязкости плазмы. Повышенная вязкость плазмы может, в свою очередь, быть результатом и более высоких уровней фибриногена, которые могут возникнуть в результате реакции белка в хронической фазе, возможно, связанной с повышенным выделением катехоламинов при гипертонии. При гипертонии реологические нарушения эритроцитов могут быть связаны с клеточным дефектом транспорта натрия. При повреждении в результате турбулентности эти жесткие эритроциты могут выделять аденозиндифосфат, что может способствовать активации тромбоцитов и лейкоцитов. Данные о повышенных уровнях растворимого Р-селектина - индекса активации тромбоцитов, наряду с нарушением реологии лейкоцитов при эссенциальной гипертонии подтверждают гипотезу, согласно которой активация тромбоцитов и лейкоцитов может играть роль в повышении вязкости крови на ранних стадиях эссенциальной гипертонии. Влияние вязкости крови на венозный кровоток Повышенная вязкость цельной крови при низком сдвиге влияет на венозное сопротивление и, следовательно, на венозный кровоток. Высокая венозная резистентность связана с низким градиентом давления, нарушениями в микрососудистом кровотоке и снижением перфузии тканей при микроциркуляции. Интересно, что вязкость крови при низком сдвиге наиболее тесно коррелирует с плотностью капилляров кожи. У гипертоников с более низкой плотностью капилляров в коже тканевая перфузия еще более нарушена из-за уменьшения локальной доступности кислорода и может привести к локальной гипоксии и ацидозу. Все эти изменения способствуют активации лейкоцитов. Жесткие агрегаты клеток крови могут привести к значительному увеличению локальной вязкости крови и увеличению критического радиуса капилляра для явления инверсии. За явлением инверсии следуют аномалии микрососудистого кровотока, которые увеличивают общее периферическое сопротивление.
Важный показатель нормальной работы организма — реология крови
| Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой | DOCTORPITER | Вязкость плазмы связана с толщиной жидкой фазы крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы (например, иммуноглобулина и фибриногена). |
| Измерение вязкости цельной крови | От чего зависит ее состояние, о каких болезнях может сигналить «густая» или «жидкая» кровь, рассказали эксперты. |
| "У меня густая кровь..." | Это повышает вязкость крови, увеличивает риск тромбоза», — сказал Кутушов. |
| Врач о густой крови: разбор причин, течение синдрома, принципы терапии и вспомогательные средства | Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. |
| Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма | Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям. |
Какие продукты разжижают кровь
Новое дыхание У новорожденного ребенка кровь густая и темная, а показатели ее существенно отличаются от таковых у взрослых или даже у детей, перешагнувших годовалый возраст. Это физиологическое явление, которое наступает приблизительно через 12 часов после рождения и проходит спустя некоторое время, поэтому мамочке, увидев устрашающие цифры, впадать в панику не следует. Следовательно, подобные колебания не связаны с патологией. Все объясняется очень просто: у новорожденного ребенка кровь густая, потому что малыш попал в непривычную для него обстановку, к которой ему нужно еще приспособиться, например, адаптироваться к новому способу дыхания. Симптомы и признаки Теперь очевидно, что густая кровь — это синдром, но никак не самостоятельная болезнь, поскольку формируется подобное явление в силу многих обстоятельств, сопровождающих список заболеваний, существенно влияющих на гомеостаз.
Поэтому выявление повышенной вязкости путем лабораторных исследований всегда предполагает поиск основной причины, которая привела к таким нарушениям, то есть, можно сказать, что кровь густая у человека потому, что у него есть серьезный диагноз. В связи с этим справедливым будет и утверждение, что симптомы гипервискозного синдрома будут зависеть от клинических проявлений основного заболевания. В случаях пока человек не догадывается о происходящих в организме событиях, которые не успели зайти настолько далеко, чтобы дать конкретные симптомы, густая кровь, создавая замедление кровотока и способствуя образованию микросгустков, может ограничиться общими признаками неблагополучия: Головной болью; Нарушением микроциркуляции онемение, покалывание ; Состоянием хронической усталости слабость, недомогание. Кстати, эти признаки могут носить временный характер гипоксия, обезвоживание и исчезнуть при устранении причины их появления.
Серьезные причины — серьезные последствия При наличии других, более серьезных, заболеваний грозными последствиями сгущения крови являются: Тромбозы, которые чаще случаются в сосудах мелкого калибра, нарушая кровообращение, однако опять-таки в зависимости от причины они, хотя и очень редко, могут возникнуть в сосудах головного мозга или коронарных сосудах, а в результате — привести к острому некрозу, а именно, к ишемическому инсульту или инфаркту миокарда ; При нарушениях кровообращения и одновременном снижении тромбоцитов последствием густой крови, скорее всего, будет кровоточивость, что кажется парадоксальным в данной ситуации. Подобные симптомы наблюдаются при некоторых формах лейкозов, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, то есть, сопровождают болезни серьезные и часто неподдающиеся лечению; Субдуральные и внутримозговые кровоизлияния , возникающие как следствие гиперосмолярной комы, которую повлекли явления дегидратации и гипергликемии, ставшие в свою очередь, причиной возрастания осмолярности крови, а, значит, нарушения процессов регуляции онкотического давления, создаваемого, в основном, белками. Механизм этот довольно сложный, неспециалистам практически непонятный, но то, что он влияет на увеличение вязкости крови и, таким образом, влечет опасные для жизни последствия — сомнению не подлежит, почему мы о нем и вспомнили. Словом, симптомы сгущения крови и степень их проявления находятся в прямо пропорциональной зависимости от болезни, породившей гипервискозный синдром.
Лечение гипервискозного синдрома Лечить густую кровь? Вряд ли это можно сделать, следуя какому-то конкретному плану.
Очень часто у пациентов с подобным нарушением присутствуют и жалобы на: снижение качества зрения; головные боли, шум в ушах; чувство сухости во рту; чувство тяжести в ногах, онемение конечностей; повышенную утомляемость, слабость, снижение работоспособности; раздражительность, плохое настроение, апатию; возможно ощущение бегающих по телу мурашек. Симптомы снижения вязкости крови Разжижение крови приводит к ее более активному движению по кровеносным сосудам. При незначительном снижении вязкости крови клинические признаки данного явления могут отсутствовать. Более того, если накануне сдачи крови вы перенесли инфекционное заболевание или принимали горячую ванну, результаты анализа также будут искажены.
Если разжижение крови вызвано патологическими процессами, то в сочетании с низким показателем свертываемости возникает опасность кровотечений, остановить которые будет очень сложно. Угроза кроется еще и в том, что кровоизлияния могут носить внутренний характер — в суставы, подкожные кровотечения проявляются как гематомы. Лечение повышенной вязкости крови Стоит оговориться, что в каждом случае терапия подбирается индивидуально, учитывая причины возникновения нарушения. Использование народных методов лечения допускается как вспомогательное звено терапии, но никак не как основное. Препараты для снижения вязкости крови Лекарственные средства на основе ацетилсалициловой кислоты например, Аспирин-кардио, Кардиомагнил, Кардиопирин. Данные медикаменты не только разжижают кровь, но и обладают тромболитическим эффектом.
Препараты, уменьшающие свертываемость крови и препятствующие образованию тромбов, — Гепарин, Курантил. Лекарства для укрепления и восстановления стенок сосудов, замедления окислительных процессов в мембранах клеток Дигидрокверцитин, Капилар. Препараты для устранения повышенной кислотности крови например, Алка-Майн. Как снизить вязкость крови народными способами В 250 мл кипятка помещаете 2 ч. Отправляете емкость на слабый огонь или водяную баню. Когда состав закипит, выключите плиту.
Даете отвару настояться в закрытой емкости в течение 6 часов. Однократная порция — полный объем готового отвара. Пить средство ежедневно 15-20 дней. Сосуд переносите на малый огонь. Томите траву в течение 10 минут.
Лечение специфическое. Пациентам назначают глюкокортикоиды Преднизолон, Дексаметазон или более слабые аналоги. Также бронхолитики. Будь то Сальбутамол или Беродуал, Эуфиллин. Важно скорректировать газообмен. В качестве меры для борьбы с нарушениями кровеносной системы, назначают антикоагулянты, антиагреганты. На основе Аспирина и современные, безопасные аналоги. Тиклопидин и прочие. В зависимости от расстройства, врачи назначают и инвазивные процедуры. Вроде промывания тканей посредством бронхоскопии. Но это крайняя мера. Она показана при бронхоэктатической болезни, запущенных инфекционных процессах. Атеросклероз При подобном расстройстве растет концентрация холестерина и прочих жирных соединений. Считать, что вредные вещества откладываются только на стенках сосудов — ошибка. На деле же забывают, что холестерин сначала попадает в кровеносное русло и только потом формирует бляшки. Спустя месяцы, а то и годы. Когда липиды проникают в кровь — происходит рост объемов гематокрита, а жидкой фракции становится меньше, эта основная причина сгущения крови. Такой патологический процесс развивается куда быстрее. В разы. Отсюда возможные тромбозы. Чем выше количество вещества, липидов, тем хуже. Чтобы скорректировать состояние, нужны препараты нескольких типов. Средства против холестерина. Вроде Атроиса, Аторвастатина. Это так называемые статины. Они быстро и качественно выводят липиды из организма. Не позволяют им откладываются на стенках сосудов. Если концентрация холестерина не падает на фоне приема статинов. Гемфиброзил как возможный препарат. Никтоиновая кислота. Воздействует на отдельные разновидности гиперлипидемии. По необходимости пациентам назначают витаминно-минеральные комплексы. Чтобы скорректировать возможный дефицит питательных веществ. Особенно, если показана диета с низким содержанием жиров. Прием медикаментов Очередная причина повышения вязкости крови. Некоторые лекарства крайне негативно сказываются на состоянии организма. Сюда можно отнести такие средства как: Противовоспалительные. При длительном применении развиваются загустение крови. При этом, не все производители описывают подобные расстройства. Стоит быть осторожнее и не принимать такие средства дольше 3-5 дней. Дальше нужно обращаться к врачу. Оральные контрацептивы. Таблетки против зачатия. Бесконтрольный прием — настоящий бич современных молодых женщин. Помимо того, что это непосредственная причина густой крови, такое самолечение провоцирует еще и нарушения иммунитета, гормональные сбои. Мочегонные препараты. Выводят большое количество жидкости. По этой причине, часть плазмы выходит из организма, а гематокрит, напротив, активно растет, в итоге густота крови повышается. Особенно опасен прием петлевых диуретиков вроде Фуросемида, Торасемида и аналогичных. При длительном бесконтрольном употреблении развивается почечная недостаточность. Гормональные лекарства. Применяются для терапии аутоиммунных процессов. Например, сюда относят Преднизолон, Дексаметазон, Беклазон, Бетаметазон. Наименований много. Лекарства можно принимать только после назначения врачом. Инфекция В этом случае качественный состав крови не меняется. Она остается достаточно жидкой, но только первое время. Когда начинается интенсивный иммунный ответ, белые тельца транспортируются в русло, хотя в норме они располагаются вне артерий, вен и капилляров. Отсюда рост количества форменных элементов в крови. Густота возрастает в результате переполнения сосудов. Концентрация гематокрита снова увеличивается. На сей раз за счет лейкоцитов. Насколько агрессивным будет процесс, зависит от тяжести инфекции. Определяется возбудителем. Бактериальная флора устраняется антибиотиком.
При высоких скоростях сдвига, например, в крупных артериях, кровь можно рассматривать как ньютоновскую жидкость. Только в этом случае кровь рассматривается как суспензия форменных элементов и ее свойства можно изучать in vitro на модели суспензии эритроцитов в физиологическом растворе. Плазма ведёт себя как линейно-вязкая ньютоновская жидкость с относительной вязкостью 1,2. Неньютоновский характер крови обусловлен наличием форменных элементов крови, в основном, эритроцитов. Одним из основных факторов, определяющих вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов. Отношение суммарного объема эритроцитов к объему крови называют гематокритом. В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн.
Диета при густой крови
это совершенно нормальное явление. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме. Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы.
Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
Некоторые лекарственные средства являются «конкурентами» коэнзима Q10 в организме. Поэтому при их применении необходим дополнительные прием коэнзима Q10. Лекарства, при приеме которых нужен дополнительный прием коэнзима Q10: все бета-адреноблокаторы применяются при повышенном давлении, нарушениях ритма сердца: метопролол, конкор, небилет, беталол и др. Все эти препараты автоматически подавляют синтез коэнзима Q 10! В этом случае необходим прием следующих средств: Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 до 400 мг в сутки; Витамин С 300- 500 мг в сутки Статины с учетом их механизма действия не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям вне состояния стресса — 30 мг, при стрессе 60-90мг; при ишемической болезни сердца ИБС 2-3 функционального класса 120-180 мг; Q 10 изменяет уменьшает функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени. Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование. Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены. Эритроциты в состоянии слипания.
Все эти заболевания являются очень серьёзными, а часто — неизлечимыми.
Гиперосмолярная кома при которой наблюдается повышенная вязкость крови, способна привести к развитию внутримозгового кровотечения. Патогенез комы невероятно сложный, но вязкость крови при этом всегда будет повышена. Такое состояние сопряжено с риском летального исхода. Густая кровь способна вызывать серьёзные нарушения в организме. Они будут тем тяжелее, чем сложнее основное заболевание или патологическое состояние, приведшее к сгущению крови. Консервативное лечение При атеросклерозе и ишемической болезни сердца человеку для разжижения крови назначают Ацетилсалициловую кислоту и препараты на её основе. Эта мера позволяет снизить вероятность развития инфаркта миокарда. В зависимости от причины, которая привела к сгущению крови, пациенту может быть рекомендовано пройти следующее лечение: Привести в норму обменные процессы.
Принимать препараты, которые препятствуют формированию тромбов в организме. Пройти лечение, направленное на устранение опухолей костного мозга. Пациент должен понять, что единой схемы лечения не существует. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Для устранения повышенной свёртываемости крови будут назначены такие препараты, как: Гепарин, Фрагмин, Варфарин и пр. При наличии высокого риска кровотечения, например, при миеломной болезни, терапия антикоагулянтами, напротив, категорически противопоказана. Чтобы не допустить развития геморрагического синдрома, больному назначают прохождение плазмафереза, переливают тромбоцитарную массу или назначают иное лечение, согласно имеющимся симптомам. Лечение повышенной вязкости крови без приёма лекарственных средств Чтобы разжижать кровь без приёма лекарственных препаратов, следует проконсультироваться с доктором.
Это возможно лишь в том случае, если кровь сгущается по причине, не связанной с серьёзными заболеваниями. Так, кровь может становиться гуще в силу возрастных особенностей. Как правило, пожилым пациентам назначают для её разжижения Аспирин. Однако многие из них отказываются от приёма препарата и пытаются скорректировать данный показатель изменениями в питании или иными народными средствами. Есть убеждение, что для крови очень полезно красное вино.
Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение.
Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т.
Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ].
В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода.
Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем.
Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ].
Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ].
Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ].
В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ].
Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ].
Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ].
Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ].
Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно.
Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока.
Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью.
Снижение содержания в крови «хорошего» холестерина и увеличение количества «плохих» липидов и триглицеридов, значительно увеличивает вязкость крови, ее склонность к образованию тромбов, а также сопровождается появлением в сосудах атеросклеротических бляшек. По мере прогрессирования атеросклероза, холестериновые отложения не только сужают просвет сосудов, но также и приводят к воспалению сосудистой интимы и значительному снижению эластических свойств сосудов.
Ригидность сосудов и их неспособность к нормальному растяжению током крови также увеличивают нагрузку на сердце. Формируется, так называемый, порочный круг нарушенного кровообращения. Густая кровь способствует развитию атеросклероза, а атеросклероз способствует дальнейшему увеличению вязкости крови. Компенсаторное увеличение силы сердечных сокращений, требуемое для «проталкивания» густой и вязкой крови по неэластичным сосудам, приводит к быстрому истощению миокарда и развитию сердечной недостаточности. Снижение сердечного выброса при сердечной недостаточности приводит к прогрессированию нарушения микроциркуляции и ишемии органов и тканей. Также, усиливается образование тромбов и возрастает риск развития инфаркта, инсульта, тромбоэмболии, ишемии нижних конечностей.
Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью, то и ее вязкость, зависящая от скорости сдвига, будет различной в разных отделах системы кровообращения. Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям.