основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита.
Лечение гастрита
аутоиммунного тиреоидита. Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам. Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. Острый гастрит проявляется внезапно, чаще всего как реакция на разовое агрессивное воздействие на слизистую желудка, например, после употребления острой пищи. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки.
Этиология гастрита
Своевременное обращение к врачу-гастроэнтерологу при первых симптомах гастрита поможет определить причину воспаления и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы. Дуоденит — поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — органа, следующего сразу за желудком. Воспалительный процесс ведет к дисфункции этого органа и развитию серьезных патологий. К развитию заболевания может привести хронический гастрит и другие системные патологии Среди них: панкреатит, холецистит, злокачественные новообразования органов пищеварительной системы и другие. В подавляющем большинстве наблюдений дуоденит — вторичное заболевание, оно протекает в острой или хронической форме.
Дуоденит чаще развивается у детей, так как их эндокринная система еще не сформировалась окончательно. У взрослых в группу риска попадают люди, страдающие пищевой аллергией, злоупотребляющие алкоголем, работники вредных производств, а также люди, которые питаются несбалансированно. Переворот в гастроэнтерологии произошел в 2005 году, когда австралийские ученые получили Нобелевскую премию за открытие Helicobacter pylori и разработку принципиально новых подходов к диагностике и терапии гастрита. Большинство патогенных бактерий погибает в желудке под действием соляной кислоты, но Helicobacter pylori выделяют уреазу — особый фермент, нейтрализующий действие кислоты. Бактерия попадает в организм контактно-бытовым путем и с зараженной водой и пищей.
Добравшись по пищеварительному тракту до желудка, она начинает активно размножаться на слизистой оболочке. Колонии вредоносных микроорганизмов разрушают эпителий, вызывая воспаление. Хотя бактериальное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки — основная причина возникновения и развития гастрита, но не единственная. Среди других факторов выделяют: Рефлюкс. При некоторых заболеваниях органов пищеварения содержимое кишечника забрасывается в желудок.
Одновременно на его слизистую раздражающе действует желчь. Совокупность этих негативных моментов вызывает воспаление слизистой и ее последующее разрушение. Химическое и радиационное воздействие. Воспаление слизистой может быть спровоцировано попаданием в желудок солей тяжелых металлов, солей, щелочей и других агрессивных веществ. Повреждение слизистой может произойти при радиационном поражении в пределах 15 Гр.
Неправильное питание. Пищевые привычки в значительной степени влияют и на кислотность желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка может быть спровоцировано излишне горячей или холодной пищей, чрезмерно острыми приправами, плохо пережеванной, твёрдой пищей, злоупотреблением сладкими газированными напитками. Злоупотребление алкоголем и курение. Этиловый спирт — сильный раздражитель слизистой оболочки желудка.
Систематическое употребление алкогольных напитков — один из главных факторов риска развития острого и хронического гастрита. Воспаление вызывает и никотин, так как обладает выраженным сосудосуживающим действием. Нарушение кровоснабжения слизистой приводит к возникновению очагов воспаления. Измененная реактивность из-за образования антител. Аутоиммунный гастрит часто возникает на фоне некоторых заболеваний, например, инсулинозависимого сахарного диабета.
У людей старшего возраста гастрит часто возникает при различных хронических заболеваниях: патологиях сердечно-сосудистой и нервной систем, злокачественных опухолях, сепсисе. Воспаление также может быть следствием возрастных фиброзно-жировых изменений слизистой оболочки желудка. Симптомы Симптомы гастрита разнообразны, их выраженность зависит от формы и характера течения заболевания. Для хронического течения характерна периодическая боль в желудке, изжога. Период обострения сменяется длительной и кратковременной ремиссией, когда человека не беспокоит дискомфорт в желудке, и он не спешит обращаться к врачу.
Первые признаки гастрита Зачастую первые признаки воспаления слизистой оболочки желудка не вызывают у человека особых опасений, и он может списать их на некачественную пищу или общее переутомление. Прием обезболивающих препаратов при приступах гастрита только на короткое время улучшит состояние. Длительное использование анальгетиков приведет к усилению воспаления и быстрому распространению патологического процесса. На какие симптомы следует обратить внимание в первую очередь: Чувство тяжести в верхней части живота через 20-30 минут после любого приема пищи. Изжога — жжение под грудиной, поднимающееся к глотке.
Изжога характерна для гастрита с повышенной кислотностью желудка.
А длительное курение стимулирует высвобождение большего количества желудочной кислоты», — поясняет врач. Внешними разрушителями также являются некоторые медикаменты, например нестероидные противовоспалительные препараты НПВП.
Они особенно опасны для двенадцатиперстной кишки. Среди внутренних факторов, которые могут привести к гастриту, врач назвала наследственность, дуоденогастральный рефлюкс состояние, связанное с нарушениями пищеварительной системы, когда содержимое кишечника и желчь возвращаются в желудок , аутоиммунные механизмы, аллергию, обменно-эндокринные нарушения, недостаток кислорода в тканях, нехватку некоторых витаминов, а также влияние других больных органов. Чижикова напомнила, что сократить риск появления гастрита помогут сбалансированное регулярное питание и здоровый образ жизни.
Основными симптомами при гастритах являются боли и диспептические расстройства. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни. Диета лечебное питание и соблюдение режима питания. Устранение профессиональных и других вредностей. Физиотерапия электрофорез, теплолечение, диатермия, грязелечение и водолечение.
Также ХГ может быть вирусным либо паразитарным; экзогенную. Причиной экзогенного гастрита выступают внешние факторы — в виде алкоголя, радиации, химических веществ и некоторых лекарственных препаратов; специфическую. Речь идёт о специфической этиологии ХГ, который возникает, например, при болезни Менетрие, аллергиях и т. Кроме того, в классификацию включены и вторичные формы хронического гастрита, обусловленные другими патологиями такими как геморрагический васкулит, болезнь Крона или саркоидоз. При аутоиммунном ХГ поражены: фундальный отдел желудка; тело органа. Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу - часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч. С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа. Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием. Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка. Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза. К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.
Этиология гастрита и методы лечения
Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. Чтобы назначить лечение гастрита, выявляют форму и тяжесть заболевания. Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими.
Этиология и патогенез хронического гастрита
Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.
Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит.
Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С. Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.
Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.
В просветах желез при хеликобактерной инфекции обнаруживаются сами бактерии.
По мере прогрессирования процесса, обнаруживаются атрофия желез, метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочки желудка. В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии. Осложнения Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А фундальном. Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В антрального абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико.
ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка. Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
Специалисты выделяют следующие формы заболевания: острую форму, возникающую внезапно на фоне раздражителей; хроническую форму, возникающую со временем при неправильном образе жизни и рационе питания. В зависимости от множества факторов может быть диагностирован эрозивный гастрит, билиарный, гипертрофический или аторфический гастрит. Острые формы заболевания разделяются на гнойную, некротическую, дифтерическую, простую. В зависимости от того, какая кислотность желудка при гастрите выделяют: гастрит с повышенной кислотностью; гастрит с пониженной кислотностью. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Симптомы и признаки гастрита Помогают определить гастрит симптомы в зависимости от разновидности заболевания: острый гастрит начинается внезапно, нередко после пищевого отравления, резкие боли при гастрите ощущаются в области солнечного сплетения.
Подтвердить Острый гастрит причины, симптомы, методы лечения и профилактики Острый гастрит — острое воспаление слизистой, иногда — глубоких слоев стенки желудка. Развивается из-за инфекции, которая присутствует в организме: при инфицировании хеликобактерией, стрептококками, а также вследствие регулярного раздражения слизистой чрезмерной горячей или острой пищей. При подозрении на гастрит обратитесь к гастроэнтерологу. Поделиться: Причины острого гастрита Эндогенный гастрит. Развивается, когда в организм попадают и стремительно развиваются бактерии — хеликобактерия, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, цитомегаловирус. Микроорганизмы выделяют вещества, которые провоцируют воспаление слизистой.
Симптомы и лечение гастрита
Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Рентгеноскопия пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки— исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса. Лечение хронического гастрита Никогда не пытайтесь лечиться самостоятельно! Эффективное лечение хронического гастрита проводят амбулаторно, под контролем врача в специализированном, многопрофильном лечебном учреждении.
Курс лечения, включая диагностику инструментальные методы и лабораторные , рассчитан на 14 дней. Несвоевременное обращение к врачу и самолечение опасно своими осложнениями: эрозированием слизистой желудка, 12-ти перстной кишки, с последующим образованием язв, кровотечением из язв, прободением и проникновением язв в соседние органы и брюшную полость; постепенным формирований сужений в месте перехода желудка в 12-ти перстную кишку; развитием рака желудка, особенно при наличии инфекции Helicodacter pilori. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса омепрозол, лосек, контралок, нексиум, париет и др.
Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация уничтожение Helicobacter pylori в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин.
Атрофические процессы могут сопровождаться чрезмерным снижением веса вплоть до истощения, отеками на фоне снижения уровня белков в организме и также мышечной дистрофией. Длительное течение патологических процессов повышает риск появления злокачественных клеток и аденокарциномы. Диагностика При возникновении симптомов воспаления желудка необходимо обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Как правило, лечащему врачу достаточно осмотра пациента, чтобы понять, что является причиной дискомфорта. Благодаря характерным признакам даже пациенты знают, как понять, что у тебя гастрит. К таким симптомам относятся: боли в верхней части живота в течение 1-2 часов после еды; изжога; тошнота и рвота, особенно часто возникающие после погрешности в диете; неприятный привкус во рту; плохой запах изо рта; белый налет на языке и т. Очень важно подробно рассказать врачу, что послужило поводом для обращения, на фоне чего симптомы усиливаются или уменьшаются, при каких обстоятельствах они возникли.
Затем пациента направляют на диагностику для уточнения и подтверждения диагноза. ЭГДС гастроскопия. Заключается в визуальном осмотре стенок желудка и пищевода с помощью эндоскопа: прибора с камерой и микрохирургическими инструментами. Врач определяет характер поражения слизистой, глубину дефектов, их локализацию, наличие участков перерождения и так далее. В процессе может быть выполнена биопсия — забор тканей для последующего изучения под микроскопом. Рентген желудка. Для оптимальной визуализации врачи назначают исследование с контрастированием: перед снимками пациент выпивает раствор бария. На воспалительный процесс указывает утолщение стенок органа, изменение рельефа, появление узлов или полипов на слизистой, эрозированные участки.
Дыхательный тест на выявление Helicobacter pylori. Для этого достаточно определить наличие и концентрацию бактерии в выдыхаемом воздухе. Если клиника указывает на бактериальный гастрит, но тест оказывается отрицательным, назначается ПЦР-исследование крови для выявления Helicobacter pylori. Анализ желудочного сока. Позволяет определить секрецию и содержание слизи, что указывает на воспаление и нарушение функции органа. При микроскопическом исследовании наблюдается наличие мышечных волокон. Определение кислотности необходимо для правильного выбора таблеток от гастрита. Анализы крови.
Он позволяет выявить железодефицитную анемию, воспалительные процессы. В случае подозрения на аутоиммунные нарушения показано исследование на определение наличия антител. Копрограмма также играет важное значение в диагностике заболевания. На гастрит могут косвенно указывать непереваренные мышечные волокна, крахмал, клетчатка. При наличии гастрита важное значение имеет дифференциальная диагностика. Врач должен исключить такие заболевания, как язва желудка, пеллагра, холецистит, кишечные инфекции и так далее. При необходимости могут назначаться консультации инфекциониста, кардиолога, онколога. Последний необходим при выявлении измененных клеток в образце тканей, взятом в процессе гастроскопии.
Лечение Тактика подбирается после обследования и определения формы заболевания. В первую очередь, назначается диета. Она во многом зависит от течения патологии, кислотности желудочного сока. Общие рекомендации включают: прием пищи малыми порциями через каждые 3-4 часа; исключение всех раздражающих продуктов и напитков; измельчение пищи в остром периоде болезни; употребление только теплых термически щадящих продуктов.
Интенсивный болевой синдром — это повод для вызова скорой помощи. Болевые ощущения могут быть вызваны эрозией, язвой или другими причинами, что требует немедленного медицинского осмотра.
Диета в стадии обострения Правильное питание — неотъемлемая часть лечения гастрита. Особые ограничения в еде на пациентов накладывают в период обострения. Пища должна быть приготовлена на пару или путем отваривания. Следует отказаться от продуктов питания, способных раздражать слизистую. Точные рекомендации по диетотерапии устанавливает врач. Профилактика Чтобы обнаружить проблему вовремя и сохранить слизистую оболочку желудка в здоровом состоянии, рекомендуется проходить профилактический осмотр у гастроэнтеролога не реже одного раза в год.
К профилактическим мерам относят рациональное питание, отказ от вредных привычек и здоровый образ жизни. Как отличить гастрит от панкреатита по симптомам Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Аналогично гастриту, процесс подразделяют на хронический и острый. Последний требует срочной госпитализации в стационар для оказания экстренной медицинской помощи. В отличие от гастрита, для панкреатита характера выраженная боль в эпигастрии, которая отдает в спину, усиливается после еды и уменьшается в положении «сидя» или наклоне вперед. При остром приступе болевой синдром опоясывающий и некупируемый.
Дифференцировать диагноз должен специалист. Прогноз для жизни Как правило, гастрит имеет благоприятный прогноз для жизни. При своевременном лечении и соблюдении предписаний врача пациентам удается добиться стойкой ремиссии. Менее оптимистичная ситуация у людей с тяжелыми формами гастрита. Тем не менее при правильной терапии и здесь удается достичь положительных результатов. Краткое содержание Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.
Наиболее опасным последствием хронического гастрита является желудочное кровотечение. Оно проявляется чёрным калом, бледностью слизистых оболочек и кожи больного. Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита. Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения. Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности. Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка. Обнаружение анемии на фоне признаков гастрита — повод более внимательно обследовать состояние здоровья.
Организм человека имеет масштабные защитные ресурсы, поэтому изменение образа жизни, соблюдение режима диетического питания и правильно назначенное комплексное лечение значительно повышают вероятность излечения от любой формы гастрита. Как помочь себе в домашних условиях? Частой причиной развития гастритов является неумеренное потребление следующих двух веществ: Аспирина ацетилсалициловой кислоты ; Алкоголь этилового спирта, этанола. Аспирин и его аналоги назначают кардиологи для длительного ежедневного и обязательного употребления с целью профилактики инфарктов миокарда и инсультов. Десятки тысяч людей ежедневно принимают аспирин в качестве средства, тормозящего образование тромбов в кровеносном русле, что делает очень актуальной проблему безопасного применения НПВП. Препараты ацетилсалициловой кислоты обладают прекрасными антиагрегантными свойствами, то есть, предотвращают развитие тромбов в сосудах. Тромбы — основная причина инфарктов миокарда и инсультов головного мозга. Однако аспирин и другие НПВП обладают неприятным побочным действием — они раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
Ежедневно гипертоники применяют эти препараты в сочетании с другими лекарствами. Неумеренный приём аспирина и его аналогов может спровоцировать дополнительную проблему для больного человека — гастрит. Это актуально для всех людей старшей возрастной группы, страдающих гипертонией , стенокардией , перенёсших или входящих в группу риска развития инфаркта миокарда. Алкоголь, широко употребляемый отдельными категориями граждан. У людей, предрасположенных к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, даже умеренное употребление этанола может спровоцировать обострение гастрита. Алкоголь обладает щелочными свойствами. Регулярная нейтрализация кислой среды желудка этанолом создаёт условие для раздражения стенок. Между тем, нет никаких оснований для исключений аспирина и других важных препаратов железа, калия, гормонов, других из списка полезных лекарственных средств.
Внимательно читайте аннотации к лекарствам и принимайте их по схеме, рекомендованной врачом. В частности, снизить побочные эффекты от приёма аспирина можно следующими способами: Снижение разовой дозы консультируйтесь с лечащим доктором ; Приём препарата накануне приёма пищи; Запивание большими объёмами воды; Переход от аспирина к современным оболочным аналогам ТРОМБО-АСС. При назначении препаратов аспирина и других НПВП следует проявить осторожность в случае наличия у пациента: Эрозивно-язвенной болезни в стадии обострения; Индивидуальной непереносимости препаратов ацетилсалициловой кислоты; Склонности к желудочно-кишечным кровотечениям; Почечной недостаточности ; Беременности у женщин. Всегда сообщайте врачу о наличии у вас ограничений к применению аспирина. Это поможет доктору сориентироваться, подобрать правильную дозировку лекарства, заменить его более подходящими аналогами или препараты иной фармакологической группы, провести корректировку способов применения, снизить кратность употребления аспирина. В отдельных случаях для уменьшения побочного действия аспирина и других НПВП назначают антациды — препараты, нейтрализующие кислотность желудочного сока. Нерациональное использование любых препаратов может иметь негативные последствия и затруднять всасываемость других назначенных лекарств.
Этиология гастрита и методы лечения
Это послужило причиной более тщательного поиска причин. Впоследствии были открыты специфические микроорганизмы, которые способны активно размножаться в кислой среде желудка, — Helicobacter pylori. Этиологически они являются наиболее частой пусковой причиной развития хронического гастрита. При этом выявлена прямая связь между активностью воспалительного процесса и персистенцией этих бактерий. Клиника симптомы гастрита Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления.
Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Признаки гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете приема НПВС отравления Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.
Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует.
Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита Цель лечения — уничтожение эрадикация бактерий Helicobacter pylori НР читается как «хеликобактер пилори» в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности.
Приподнятые эрозии в старых классификациях — папулы, хронические эрозии локализация — антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления.
Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка — это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм.
Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения. Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния.
Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка 4 тип по Парижской классификации. Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка или без , гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона. При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен.
Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия. Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии с потерей белка или без характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.
Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически - диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток. При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ! Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты.
Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией. Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя.
Хронический гастрит при злокачественных новообразованиях. Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R. Strickland и R. Масkау 1973 , предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.
Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной. Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением «антрокардиальная экспансия» на фундальный отдел. В дальнейшем G. Glass и S. Pitchumoni 1975 описали промежуточную форму хронического гастрита тип АВ , которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Steiniger и V. Becker 1987 дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита тип С , представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.
По другим данным[2] гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка. До недавнего времени в работах также нередко пользовались классификациями, разработанными Ц. Масевичем 1967 , Б. Лисочкиным 1974 , R. Whitehead 1982 , W. Remmele 1984 , основанными на морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и включающими такие формы, как поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит различной степени выраженности, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному и пилорическому типам, атрофически-гиперпластический гастрит и т. При формулировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса антральный, фундальный, диффузный гастрит.
В 1990 г. Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения антральный или фундальный гастрит, пангастрит , этиология гастрита гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит , а также его морфологический вариант острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита. К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе , эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй горчица, перец и др. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков чай, кофе, какао , способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка. Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем.
Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного геморрагического гастрита. Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии.
В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.
До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту. Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво.
Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др. Хронический антральный гастрит, H.
Вы точно человек?
Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки.
Симптомы и лечение гастрита
В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Поэтому гастрит может вызвать нарушения в работе практически всех органов и систем и значительно ухудшить качество жизни человека. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний. Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства. Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание. Он лишь увеличивает шансы по сравнению с человеком без факторов риска. Кроме того, отсутствие фактора риска не означает, что человек не заболеет аутоиммунным гастритом. Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких—либо жалоб Возможные симптомы признаки заболевания : Неспецифические: диспепсия тяжесть или дискомфорт в животе ; Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т.
Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3. И так, плоские эрозии — это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация — антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация — тело желудка. Приподнятые эрозии в старых классификациях — папулы, хронические эрозии локализация — антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка — это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения. Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка 4 тип по Парижской классификации. Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка или без , гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона. При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия. Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии с потерей белка или без характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума.
Слизистая раздражается и повреждается в результате употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака. К этиологии острого гастрита относятся и причины, которые вызывают воспаление в тонкой кишке и желудке, а также тяжелое состояние организма больного в целом, относят употребление пищи, которая инфицирована микроорганизмами. Патогенез во время острого гастрита Рассмотрим патогенезы для различных островоспалительных процессов по изменению слизистой оболочки при остром гастрите. В этом случае слизистая оболочка утолщается, наполняется кровью, покрывается большим количеством слизи. Эрозии и кровоизлияния появляются на поверхности. Именно в этом случае начинают говорить об эрозивном гастрите. Патогенез фиброзного гастрита. Здесь уже происходят некротические изменения слизистой области желудка, на поверхности которой образуются пленки. Они сопровождают пропитывание зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом.
Аутоиммунный гастрит начинается с инфильтрации слизистой оболочки дна и тела желудка лимфоцитами и и плазматическим клетками. Инфильтрат при острой инфекции Н. Этот инфильтрат локализуется преимущественно в антральном отделе. В просветах желез при хеликобактерной инфекции обнаруживаются сами бактерии. По мере прогрессирования процесса, обнаруживаются атрофия желез, метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочки желудка. В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии. Осложнения Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А фундальном. Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В антрального абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико. ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка.