В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска -
КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме.
Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
Поскольку это соотношение, в нем нет единицы. Умножение коэффициента на 100 дает точное значение, которое является принятым способом измерения HCT. Сегодня HCT — показатель, расчетное значение, которое определяется с помощью специального оборудования, а не при выполнении анализа вручную. Субъективный характер визуальной интерпретации образца из-за особенностей зрения лаборанта, неконтролируемого измерения наклона и расстояния и т. Большинство исследований показывают более низкий HCT у чернокожих, чем у азиатов и по сравнению с белыми, хотя более раннее исследование показало, что HCT зависит от возраста, а его точная оценка неприменима к некоторым более молодым мужчинам в возрасте 15—24 лет.
Уровни половых стероидных гормонов, особенно низкий уровень свободного тестостерона и высокий уровень глобулин связывающего половые гормоны SHBG по некоторым данным, как низкие, так и высокие уровни SHBG связаны с низким гематокритом , коррелировали с более низким HCT, а высокие уровни общего и свободного эстрадиола были связаны с высоким HCT. Механизм, с помощью которого эстрадиол напрямую увеличивает HCT, неизвестен; однако эстрадиол может притуплять эффекты экспрессии EPO, индуцированной гипоксией. Точно так же HCT имеет тенденцию к увеличению у людей в ответ на повышенную потребность в кислороде, например, во время высотной миграции Borras et al. HCT определяет способность крови переносить кислород, но также это и показатель вязкости крови и, следовательно, сопротивления потоку.
Из этой двойной роли была выведена концепция оптимального HCT для оксигенации тканей. При более низких скоростях сдвига или давлениях движения оптимальный HCT смещается в сторону более низких значений. Другая картина наблюдается в клинике. Крупные клинические исследования неоднократно показывали, что коррекция анемии при различных заболеваниях, таких как хроническое заболевание почек, сердечная недостаточность, коронарный синдром, онкология, острое желудочно-кишечное кровотечение, интенсивная терапия или хирургическое вмешательство, имеют лучшие клинические результаты при применении стратегий ограничительного переливания крови.
Несоответствие между оптимальным уровнем HСТ в состоянии здоровья и заболеванием может быть вызвано такими факторами, как снижение перфузионного давления низкий сердечный выброс, сосудистые стенозы, изменение тонуса сосудов. Относительно высокий HCT может усилить внутрисосудистую вязкость у пациентов с гиперлейкоцитарной лейкемией, а низкий уровень HCT уменьшить риск тромбоза сосудов, тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний и другие осложнения. Зависимость вязкости крови от HCT является наибольшей при низких скоростях сдвига, встречающихся в венозной циркуляции, где начинается секвестрация эритроцитов, как это, например, наблюдается при инфицировании P. Falciparum Широкий диапазон скоростей движения эритроцитов, наблюдаемых in vivo, говорит о том, что эритроциты характеризуются большой неоднородностью и, как известно, зависят от вида и типа сосудистого русла.
Однако увеличение гематокрита также увеличивает кажущуюся вязкость крови, что уменьшает кровоток через микроциркуляторное русло и, таким образом, снижает оксигенацию тканей. HCT является одновременно определяющим фактором снабжения тканей кислородом и основным фактором вязкости крови. Классически оценка HCT предполагает ухудшение кровотока, но это не совсем так, о чем свидетельствует двухфазный эффект этого показателя. Тем не менее, традиционное понимание HCT, как объема «упакованных клеток» при центрифугировании полезно для понимания того, почему HCT не так важен при оценке анемии, как HB.
Иногда, HСТ считается эквивалентным уменьшению концентрации HB, но это упрощение не всегда корректно. Все гематологические анализаторы на основе импеданса ложно переоценивают HCT в эритроцитах с высокой средней концентрацией гемоглобина MCHC и недооценивают HCT в гипохромных эритроцитах. В последнем состоянии использование HCT, а не более точного измеренного HB, может переоценить диагноз анемии у пациентов с дефицитом железа. Кроме того, оптические приборы с изоволюметрическим сферированием обеспечивают ложно повышенный уровень HCT при анализе серповидных эритроцитов, которые невозможно сферировать.
Типичная артефактная диссоциация со всеми автоматическими анализаторами между результатом HB обычно правильным и HCT недооцененным является наличие агглютинатов эритроцитов. Интересно отметить, что высокий HCT, но не HB, является прогностическим фактором последующей смертности у пациентов с ишемическим инсультом после 28 лет Кроме того, из-за своих преимуществ перед анализом HB измерение HCT широко используется в неонатологии для принятия решения о переливании крови в случаях анемии или частичном обменном переливании в случаях полицитемии. Преимущества измерения HCT в данном случае заключаются в небольшом количестве требуемой крови и быстрых результатах, которые часто получают при анализе крови непосредственно у постели больного. Высокие уровни HB, даже в пределах нормы, признаны фактором риска различных ишемических заболеваниях, причем, гемодилюция является успешным терапевтическим подходом в таких случаях.
Вероятное объяснение этого факта состоит в том, что повышенная концентрация HB вызывает экспоненциальное увеличение вязкости крови и, как следствие, замедление кровотока. Агрегация эритроцитов Пол и возраст влияют на вариации агрегации эритроцитов, которые не зависят ни от фибриногена, ни от HCT, причем, известна общая тенденция к более сильной агрегации у женщин, хотя ни гормональное состояние, ни эстропрогестативное лечение, по-видимому, не влияют на параметры агрегации эритроцитов у женщин. У пожилых людей также наблюдается более сильная агрегация эритроцитов, но этот эффект менее выражен. Низкий или высокий уровень гематокрита связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью, опосредованной анемией или тромбоэмболическими явлениями, соответственно.
Повышение гематокрита Гематокрит может быть увеличен из-за обезвоживания, повышенного уровня тестостерона, плохой доставки кислорода, дефицита тиамина, резистентности к инсулину. Так, например, сильная положительная связь между HCT и риском диабета наблюдалась даже после исключения мужчин с уже существующей ишемической болезнью сердца. Это говорит о том, что повышенный HCT следует считать еще одним фактором риска сахарного диабета и атеросклероза. Вязкость крови увеличивается нелинейно с увеличением гематокрита Pries A.
Следовательно, оптимальный транспорт кислорода при увеличении объема крови происходит при более высоком значении гематокрита, чем при нормальном объеме крови и умеренное увеличение гематокрита может быть полезным, несмотря на повышенную вязкость. Это может быть не так, когда имеется более выраженное увеличение гематокрита, обстоятельство, при котором высокая вязкость вызывает снижение кровотока Fan F. Повышенная вязкость крови связана с основными сердечно-сосудистыми факторами риска, включая гиперлипидемию, сахарный диабет, гипертонию, стенокардию, курение сигарет, метаболический синдром, ожирение, гиперфибриногенемию. Кроме того, вязкость цельной крови связана с гипертрофией левого желудочка, атеросклерозом, ригидностью сосудов и неалкогольной жировой болезнью печени, а, следовательно, HCT — полезный индикатор прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний.
Добавим, что гемотокрит имеет общие генетические детерминанты с ишемической болезнью сердца.
Это основная функция крови. Сосуд нигде не начинается и нигде не заканчивается. Сосуд начинается в сердце и заканчивается в сердце. Он замкнутый. Но он весь абсолютно дырявый, особенно на уровне капилляров. Что находится в крови? Там у нас эритроциты и лейкоциты.
Лейкоциты Это одноклеточное существо, которое выполняет свою функцию. Так лейкоцит, фактически является сознательной клеткой. Если, например, появились бактерии в сердце, то он через стенку сосуда проникнет в ткань, воду, по ней доплывает до бактерии и съедает ее. В результате образуется гной, который мы называем ревмокардитом, или миокардитом, или миокардиодистрофией, и т. А дальше лейкоцит будет думать, куда ему уйти. Если его ферментная база хороша, т. Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови?
В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах.
Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом. Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр.
Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно.
Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы.
Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики.
Поэтому важно, чтобы вода была правильной структуры. Вода действует подобно растворителю, разжижает кровь человека и помогает полезным веществам лучше усваиваться. Профилактика: Увеличить количество выпиваемой высокого качества воды структурированной. Полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и т. Ферменты нужны организму для полноценного расщепления белков до аминокислот, а также липидов, углеводов. Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей. Для выработки ферментов важно, чтобы хорошо работала печень.
Профлактика: Регулярно проводить очистку печени.
Вязкость крови повышается при повышении уровня протромбина и фибриногена, но может провоцироваться и повышением уровня эритроцитов и других форменных элементов крови, гемоглобина, глюкозы и холестерина. Такое изменение формулы крови называют синдромом повышенной вязкости крови, или гипервискозным синдромом. Единых показателей нормы вышеописанных параметров не существует, т. Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада. Кроме этого, густая кровь хуже проталкивается по сосудам, склонна к образованию тромбов, и сердцу приходиться прикладывать большие усилия для ее перекачивания.
Важный показатель нормальной работы организма — реология крови
На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови. никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Это повышает вязкость крови, увеличивает риск тромбоза», — сказал Кутушов. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Беременность сопровождается снижением вязкости крови, что обусловлено физиологическим увеличением объма крови преимущественно засчет жидкой ее части.
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец (но только при патологических условиях). Так ли повышенная вязкость крови влияет на здоровье и какую опасность она может нести?
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Когда увеличивается вязкость крови, вполне возможно, что специфической картины не будет, только общие признаки недомогания: головокружения, чувство тяжести в голове, кратковременные головные боли, заторможенность, быстрая утомляемость, усталость. Какие сдать анализы на вязкость крови Наиболее часто гиперкоагуляцию обнаруживают случайно при сдаче клинического анализа крови. Для уточнения диагноза обязательно проводят коагулограмму и обращают внимание на показатели: укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту.
Лекарства, при приеме которых нужен дополнительный прием коэнзима Q10: все бета-адреноблокаторы применяются при повышенном давлении, нарушениях ритма сердца: метопролол, конкор, небилет, беталол и др.
Все эти препараты автоматически подавляют синтез коэнзима Q 10! В этом случае необходим прием следующих средств: Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 до 400 мг в сутки; Витамин С 300- 500 мг в сутки Статины с учетом их механизма действия не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям вне состояния стресса — 30 мг, при стрессе 60-90мг; при ишемической болезни сердца ИБС 2-3 функционального класса 120-180 мг; Q 10 изменяет уменьшает функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени. Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование.
Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены. Эритроциты в состоянии слипания. Кислотно-щелочное состояние крови.
Вязкость и текучесть крови зависят от количества кислорода, которое в ней находится.
Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии. Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме. Данные о состоянии гемодинамики можно получить при УЗИ сердца с допплерографией и измерении давления тонометром. Читайте также: Что такое гемолиз крови Для оценки реологических показателей определяют: Содержание эритроцитов. Высокие показатели бывают при лейкозах, хроническом дефиците кислорода, сгущении крови. У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5. Повышен при пороках сердца, нарушениях дыхания, опухолях или кистах почек, обезвоживании. Снижается при анемии, избыточном вливании жидкостей.
Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя. Снижается при анемии, интенсивном поступлении жидкости. Помимо препаратов применяется плазмаферез для удаления избытка белка из плазмы и улучшения суспензионной стабильности эритроцитов, а также облучение крови лазерным или ультрафиолетовым светом.
Более того, до сих пор иногда врачи путают понятия вязкости крови и ее свертываемости. Но надо понимать, что это совершенно разные вещи», — сказал Геннадий Александрович. К гипервязкости приводят разные факторы. В первую очередь, это увеличение уровня липопротеинов низкой плотности, в том числе липопротеина а , и триглицеридов. Помимо этого, на вязкость влияют повышение фибриногена, гематокрита, иммуноглобулина М, циркулирующих иммунокомплексов, патогенных аутоантител. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Помимо обозначенного уже повышения уровня ЛНП, к таким факторам относят курение, диабет, артериальную гипертонию, избыточный вес, пожилой возраст.
Стоит отметить, что, с одной стороны, эти состояния способствуют изменению вязкости крови, с другой, повышенная вязкость приводит к ухудшению течения сопутствующих патологий. Поэтому одна из первостепенных задач терапии — уменьшение вязкости крови. Это способствует улучшению микроциркуляции и, как следствие, более эффективному лечению ишемической болезни сердца и атеросклероза, диабета и его осложнений, мозговой дисциркуляции, сенсорной тугоухости и других патологий. Корректировать вязкость можно с помощью гиполипидемических препаратов, а также с помощью методов реофереза: каскадная реофильтрация, HELP-реоферез, иммуносорбция ЛНП, Лп а и фибриногена, плазмаферез.
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
Сниженная вязкость крови встречается у людей на фоне следующих состояний: прием препаратов, включающих ацетилсалициловую кислоту на протяжении длительного периода; передозировка лекарствами на основе гепарина; дефицит витамина К; злокачественные образования, провоцирующие снижение синтеза форменных элементов; серьезные аллергические реакции; патологии печени. Нарушение функционирования органа ведет к снижению выработки протромбина и фибриногена, что влечет за собой снижение вязкости крови. При диагностике вышеописанных заболеваний пациент обязан регулярно сдавать кровь для лабораторного исследования, чтобы своевременно выявить опасное для здоровья состояние. Чем опасна патология Снижение вязкости опасно развитием кровотечения, особенно у пациентов, получивших тяжелые травмы, а также у женщин во время родов. Остановить кровотечение у таких больных бывает достаточно тяжело, особенно если не удалось оказать своевременную помощь и доставить человека в больницу.
Одно из осложнений нарушения состава крови — тромбоз сосудов, сопровождающийся отмиранием тканей При повышенной вязкости опасность составляют следующие состояния: инсульт; ишемический инфаркт; тромбозы сосудов с последующим некрозом тканей. Оба состояния повышенная и пониженная свертываемость не являются самостоятельными заболеваниями. Их провоцируют другие патологии. Опасность осложнений зависит от тяжести заболевания, вызвавшего нарушение состава крови.
Читайте также: Причины гиперкоагуляции крови Диагностика Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели. Еще один обязательный анализ — гематокрит. Он позволяет выявить соотношение плазмы и форменных элементов. Коагулограмма определяет состояние гемостаза.
В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает также специальный прибор — вискозиметр.
Не выходите из туалета, пока полтора литра не сцедите. Человек должен выделять полтора литра. Если у него выделяется пол-литра, то межклеточное вещество, как стоячее болото. Оно должно быть как горная река — вода туда, вода назад, вода туда, вода назад. Круговорот воды в природе.
С этого начинается природоведение — круговорот воды в природе. Основная ошибка, что там нет человека. Там есть все, кроме человека. Круговорот воды в организме человека — это жизнь сердечно-сосудистой системы. Это очень важно. Основные причины гипертонической болезни Итак, программа укрепления сердечной мышцы.
Рассмотрим механизмы гипертонической болезни. Вам сейчас это сложно будет усвоить досконально, но я назову минимум 6 причин гипертонической болезни. Первая причина — вязкая густая кровь. Вторая причина — жирная кровь. Третья причина — кровь со слизью, нерастворенные белки. Если в крови нет ферментов, белки начинают налипать на эритроциты.
И возникает тромбирование. Но уже не холестерином. Человек делает анализы — у него холестерин в норме, но есть гипертоническая болезнь. Итак, вязкая густая жирная кровь без воды. Следующая причина — четвертая — психология. Человек понервничал, выделился адреналин.
Что такое адреналин? Гормон страха. В природе если адреналин выделился, животное напугалось, у него шерсть поднялась, оно либо кусает, либо бежит. Если оно кусает, у него выделяется адреналин через слюну, если оно бежит, то либо потеет, либо в туалет сходит вовремя по маленькому. Происходит освобождение от адреналина. Адреналин — это страшный яд, который создан для того, чтобы у животного кровь не вытекла, если покусают.
Он вызывает спазм периферических сосудов. И кровь задерживается в жизненно важных органах — печени, селезенке. Так если адреналин не ушел, периферические сосуды не расслабляются. И происходит адреналиновый шок или стресс. А это уже инфаркт. Лучшие публикации в Telegram-канале Econet.
Существует три способа избавиться от адреналина: вспотеть, в туалет сходить, водички попить. Первое, что мы несем человеку при стрессе — стакан воды. Но несем стакан холодной воды. Это неправильно. Надо стакан горячей воды. Он сразу вспотеет, значит, уйдет адреналин.
Механизм скорой помощи основан на горячей воде. Мелкими глоточками в течение 15-20 минут. Но этого мало — пол-литра воды. Первая помощь при гипертоническом состоянии - вода, чтобы промыть затромбированные сосуды. При этом кровь еще не сразу попадет в сосуды, она туда, слава Богу, еще полчаса будет всасываться. И есть еще одна причина гипертонии.
Если почки забиты солями, песком, белками, что произойдет? Кровь застрянет, и организму нужно будет поднять давление, чтобы ее продавить. А мы давление снимаем. У человека поднялось — мы ему таблеточку. Почка сидит. У человека поднялось давление, а мы опять его понизили — почка сидит.
Она сидит до тех пор, пока она может себя обслуживать. Потом она даст отеки, сердечную недостаточность и т. Мы не боги, нам не дано регулировать давление. Мы можем регулировать психологию, еду, воду, бороться с паразитами, соблюдать «правила дорожного движения». Мы можем экологию не гробить. Мы не можем менять пульс, менять давление.
Мы не можем усиливать работу печени или ослаблять. Мы ничего этого не можем делать, это все происходит автоматически. Давление будет такое, которое нужно организму, чтобы каждый палец левой ноги получил свой кислород. Как только он начнет сигнализировать: кислорода нет, автоматически во всем организме поднимется артериальное давление.
Что в значительной мере отразилось на балансе антиоксидантной системы организма и количества свободных радикалов, которые образуются в организме современного человека. Кровь, занимая в организме стратегически важное положение, связывает систему барьерных органов, через которые вместе с вдыхаемым воздухом, продуктами питания и напитками попадают разнообразные ксенобиотики из окружающей среды. И рабочую зону собственно клетку , где во время любой работы происходит образование продуктов жизнедеятельности "шлаков" и выработка свободных радикалов. Почему изменяется вязкость крови Находясь на пересечении двух мощных потоков токсинов экология с одной стороны и интенсивность работы с другой , состояние крови отражает вклад в реологические свойства крови каждого компонента. Вернее, индивидуальные особенности организма человека, способность противостоять окружающей его экологии. Если антиоксидантный потенциал способность вырабатывать и накапливать антиоксиданты у вашего организма высокий - кровь будет более жидкой и такой человек склонен к долгожительству. А наиболее многочисленные клетки крови в этом случае при анализе живой капли крови располагаются по отдельности. Если антиоксидантный потенциал организма низкий - наиболее многочисленные клетки крови эритроциты агглютинируют между собой, образуя причудливые конструкции, напоминающие монетные столбики или черепицу. Возрастает вязкость крови и многие риски. Увеличение или уменьшение количества эритроцитов в анализах. СОЭ Эритроциты и их значение в анализах: уменьшение и увеличение количества эритроцитов в общем анализе крови и в анализе и мочи. Скорость оседания эритроцитов СОЭ и ее значение. Эритроциты красные кровяные тельца, rbc — это наиболее многочисленные клетки крови, выполняющие функцию переноса кислорода и питательных веществ к тканям и органам. Эритроциты содержат большое количества красного пигмента гемоглобина, который способен связывать кислород в легких и высвобождать его в тканях организма. Снижение количества эритроцитов в крови является признаком анемии. Увеличение количества эритроцитов в крови может наблюдаться при сильном обезвоживании, а также при эритремии. Появление эритроцитов в моче может наблюдаться при воспалении органов мочевыделительной системы почки, мочевой пузырь. Что такое эритроциты? Эритроциты, или красные кровяные тельца, - это самые многочисленные клетки крови. Эритроциты имеют правильную дискообразную форму. По краям эритроцит немного толще, чем в центре, и на срезе имеет вид двояковогнутой линзы, или гантели. Такое строение эритроцита помогает ему максимально насыщаться кислородом и углекислым газом при прохождении через кровеносное русло человека. Образование эритроцитов происходит в красном костном мозге, под действием специального гормона почек — эритропоэтина. Зрелые эритроциты, циркулирующие в крови не содержит ядра и органелл, и не могут синтезировать гемоглобин и нуклеиновые кислоты. Для эритроцитов характерен низкий уровень обмена веществ, что обуславливает длительную продолжительность их жизни, в среднем 120 дней. В течение 120 дней с момента выхода эритроцитов из красного костного мозга в кровоток они постепенно изнашиваются. В конце этого срока «старые» эритроциты осаждаются и разрушаются в селезенке и печени. Процесс образования новых эритроцитов в красном костном мозге идет постоянно, поэтому, несмотря на разрушение старых эритроцитов, общее количество эритроцитов в крови остается постоянным. Гемоглобин имеет красный цвет, что определяет характерную окраску эритроцитов и крови. Основные функции эритроцитов — это перенос кислорода от легких к тканям организма и углекислого газа от тканей в легкие, также они выполняют питательную и защитную функции и поддерживают кислотно-щелочное равновесие в крови. Эритроциты в крови Общее количество эритроцитов в крови человека огромно. Например, в крови человека с массой тела 60 кг общее число эритроцитов равняется 25 триллионам. Если такое количество эритроцитов сложить один на другой, то получится колонка более 60 км высотой! Однако, гораздо удобнее и практичнее определять не общее количество эритроцитов в организме человека, а содержание их в небольшом объеме крови например, в 1 кубическом миллиметре, мкл. Содержание эритроцитов в 1 куб. У здоровых людей нормальное общее содержание эритроцитов в одной объемной единице крови норма колеблется в довольно узких границах. Также добавим, что нормы содержания эритроцитов зависят от возраста человека, его пола, места проживания. Норма содержания эритроцитов в крови Определение количества эритроцитов крови проводится при помощи общего клинического анализа крови. В норме количество эритроцитов в крови у мужчин составляет от 4 до 5. Количество эритроцитов у ребенка зависит от возраста: В первый день жизни, у новорожденного ребенка — от 4. Высокое содержание эритроцитов в крови новорожденных детей объясняется тем, что во время внутриутробного развития организму ребенка нужно больше эритроцитов, чтобы обеспечить нормальное снабжение тканей кислородом в условиях относительно низкой концентрации кислорода в крови матери. Сразу после рождения эритроциты новорожденного ребенка начинают распадаться и заменяются на новые эритроциты. Усиленный распад эритроцитов в первые дни после рождения является причиной развития желтухи новорожденных. Уровень эритроцитов в крови во время беременности Количество эритроцитов при беременности может снижаться до 3. Уменьшение количества эритроцитов в крови во время беременности по сравнению с показателями содержания эритроцитов в крови у небеременных женщин объясняется, с одной стороны, разбавлением крови за счет задержки в организме беременной женщины воды, а с другой стороны, некоторым уменьшением образования эритроцитов из-за недостатка железа, которое наблюдается практически у всех беременных женщин. Изменения содержания эритроцитов в крови и их толкование Содержание эритроцитов в крови может изменяться в двух направлениях: снижение и увеличение содержания количества эритроцитов в крови по отношению к норме. Что значит повышение количества эритроцитов в крови? Увеличение числа эритроцитов в единице объема крови называется эритроцитозом. Вообще увеличение содержания эритроцитов в крови наблюдается довольно редко. Физиологическое повышение эритроцитов в крови возникает у людей, проживающих в горах, при длительных физических нагрузках у спортсменов, при стрессе, или при значительном обезвоживании организма. Патологическое увеличение количества эритроцитов в кров наступает при: Увеличении образования эритроцитов в красном костном мозге при болезнях крови, таких как эритремия ; У больных с эритремией обычно можно заметить ярко-красную окраску кожи лица и шеи.
Последний заключается в склеивании эритроцитов в виде монетных столбиков и приклеивании их к стенке мельчайшего кровеносного сосуда капилляра. Проявлениями сгущения крови у нас с вами являются повышенная утомляемость, сонливость, ухудшение памяти. Процесс сгущения обратим. При устранении причины и главное — при грамотном лечении состав крови может восстановиться. В других случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, повышается трение крови о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию, например, тромбоза. Сгущают кровь: САХАР, гречка, бананы, картофель, любая сладкая пища, жирная белковая пища, копчености, газированные напитки, арония или черноплодная рябина, а также некоторые травы тысячелистник, свежие листья крапивы. Правда о разжижении крови Как и все явления в природе, процесс сгущения имеет обратную сторону. На самом деле такой термин, как "разжижение крови", в медицине отсутствует. Врачи этот термин объясняют, как понижение ее свертываемости. Разжижение крови — увеличение количества воды в периферической крови человека. Все слышали о таких заболеваниях как инсульт, инфаркт, варикозное расширение вен, тромбофлебит. У этих болезней много общего. Одна из главных причин возникновения всех перечисленных болезней является густая кровь. Для их профилактики и лечения необходимо ее разжижать. Она должна циркулировать по кровеносным сосудам свободно, а не как густой кисель. Что разжижает кровь? Очень хорошо это делают различные растения: береза, кора ивы, лук обыкновенный, донник, каштан и многие другие травы и деревья. Обыкновенная чистая вода, попадая в клетки нашего организма, тоже неплохо разжижает кровь. Помогают в этой процедуре и отвары каштана, ромашки и череды. Причиной закупорки сосудов может быть повышенная свертываемость крови, что приводит к образованию тромбов. В этом случае требуется употреблять продукты, способствующие их рассасыванию. Это могут быть лук и чеснок или вишня и лимон.
Причины густой крови, что делать?
Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ].
Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ].
Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ].
Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ].
Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ].
Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ].
Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока. Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ].
В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ].
Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ].
Сладж-феномен приводит к понижению скорости движения крови, вплоть до ее полной остановки. Прямолинейное направление меняется на турбулентное, то есть возникают завихрения потока. Из-за большого количества скоплений кровяных клеток происходит сброс из артериальных в венозные сосуды открываются шунты , образуются тромбы. На тканевом уровне нарушаются процессы транспорта кислорода, питательных элементов, замедляются обмен веществ и восстановление клеток при повреждении. Смотрите на видео о реологии крови и качестве сосудов: Читайте также: Методы измерения реологии крови Для исследования вязкости крови используют приборы, которые называются вискозиметрами или реометрами.
В настоящее время распространены два типа: ротационные — кровь вращается в центрифуге, ее сдвиговое течение рассчитывается при помощи гемодинамических формул; капиллярные — кровь течет по трубке заданного диаметра под воздействием известной разницы давлений на концах, то есть воспроизводится физиологический режим кровотока. Ротационные вискозиметры состоят из двух цилиндров разного диаметра, один из которых вложен в другой. Внутренний соединен с динамометром, а внешний вращается. Между ними находится кровь, она начинает перемещаться благодаря своей вязкости. Модификацией ротационного реометра является прибор с цилиндром, который свободно плавает в жидкости аппарат Захарченко. Ротационный реометр Зачем нужно знать о гемодинамике Так как на состояние кровотока оказывают большое влияние такие механические факторы, как давление в сосудах и скорость перемещения потока, то для их изучения применимы основные законы гемодинамики. С их помощью можно установить связь между основными параметрами кровообращения и свойствами крови.
Сгущение крови приводит к тому, что она течет медленнее и труднее, хуже снабжает ткани питательными веществами и кислородом, повышается риск тромбозов, инфарктов, инсультов и других осложнений. Возможные причины «густой» крови: Обезвоживание при недостаточном употреблении воды, сильной рвоте и диарее, приеме мочегонных препаратов Коагулопатии — группа заболеваний, при которых нарушается свертываемость крови наследственные, аутоиммунные и др. Патология печени она участвует в выработке белков, отвечающих за свертывание крови Хронические заболевания сахарный диабет, ожирение, онкология и др. Острые состояния инфекционные, обширные ожоги и др.
Физиологические причины — беременность, роды, старение Вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем Длительный постельный режим, операции Прием некоторых препаратов гормональные контрацептивы и др.
Одним из основных факторов, определяющих вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов. Отношение суммарного объема эритроцитов к объему крови называют гематокритом. В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн.
С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается рис. Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита. Механические свойства эритроцитарной мембраны. Особенности течения крови по крупным и мелким кровеносным сосудам В кровеносных сосудах происходит ориентация и агрегация эритроцитов в монетные столбики, а в капиллярах деформация эритроцитов.
Гематокрит и реология крови
Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике.
Диета при густой крови
Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих. это совершенно нормальное явление. Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов).
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Вопрос, как по анализам определить густую кровь, беспокоит множество пациентов, ведь нарушения в данной области способны оказать влияние и на головной мозг, и на печень, и на почки. Всем известно, что ее качество важно поддерживать на оптимальном уровне. Симптоматика густой крови Если меняется консистенция этой важнейшей жидкости в организме, это мгновенно запускает механизм развития множества болезней: атеросклероза, варикоза и прочих. Не существует такого заболевания, как повышенная густота крови. И может показать общий анализ крови густую кровь при многих недугах. Такое явление означает, что жидкость слишком вязкая, а значит, она может застаиваться в сосудах. В таком случае велика вероятность образования тромбов, что может угрожать жизни в целом.
Тем, кто хочет знать, как узнать, что кровь густая без анализа, стоит обратить внимание на свое давление. Если оно повышено, а сам человек постоянно сонный, быстро утомляется, страдает от депрессии, сухости во рту, мигрени и рассеянности, у него чувство тяжести в нижних конечностях, а также возникают узелки на венах, то вполне вероятно, что он имеет дело с подобным явлением. В то же время данная патология порой протекает без внешних симптомов вообще, то есть в скрытой форме. И до того, как анализ показал густую кровь, человек мог и не догадываться о наличии нарушений в его теле. Выявляется патология при комплексном анализе данной жидкости на свертываемость. Желающим узнать, какой анализ показывает густую кровь, стоит ознакомиться с таким названием, как коугулограмма.
Именно данное исследование демонстрирует полную картину характеристик этой жидкости и сосудов в теле. Причины Причин возникновения такой патологии, как правило, одновременно имеется несколько. Так, одна из самых существенных — недостаток воды. По этой причине важно всегда соблюдать питьевой режим, и тогда показатели густой крови в анализе крови не будут наблюдаться, они будут в норме с повышенной долей вероятности. Особенно питьевого режима необходимо придерживаться тем, кто занимается физической активностью, ведь жидкость выходит из организма с потом весьма активно. Если новой не поступает, начинаются проблемы.
Ряд болезней, к примеру, сахарный диабет, также приводят к тому, что анализ крови показывает — «густая». При недостаточной активности пищевых ферментов еда не расщепляется окончательно, и в таком случае в кровеносной системе оказываются вещества, которые не окислились в достаточной мере. В итоге и возникает у пациентов вопрос о том, когда показал анализ крови — «густая кровь», что делать. Также несбалансированность питания приводит к подобным явлениям. Так, употребление большого количества бобовых, злаковых, риса, яиц способно вызвать нарушения в переваривании еды. В итоге аминокислоты в большом количестве выделяются в организме.
Результат будет тот же. Чрезмерное употребление углеводов, сахара, фруктозы ведет к такому же исходу. Если продукция загрязнена экологически, в ней имеются тяжелые металлы, пестициды, в жидкостях организма образуются соединения, которые достаточно устойчивы. И человек в конечном итоге задает вопрос, какой анализ говорит о густой крови. Ведь он сталкивается с подобными симптомами. Нехватка некоторых витаминов, питательных веществ приводит к таким же негативным явлениям.
Речь идет о витамине С, В, минералах. Иначе еда переваривается не до конца, ведь ферментов попросту не хватает. Если почки не выполняют свои функции оптимальным образом, сильные кислоты остаются в теле. А это приводит к закислению жидкостей организма. Если оказываются поврежденными сосуды, пациенту необходимо сдать анализы на кровь. При нарушении деятельности печени важно также регулярно проверяться у врача.
Каждый день в этом внутреннем органе продуцируется около 20 г белков крови. Если процесс нарушен, химический состав ее меняется в значительной мере. Порой вопросом, как по анализам определить густую кровь, задаются люди, пострадавшие от гиперфункции селезенки. Паразиты, имеющиеся в теле, также способны провоцировать подобные патологии.
Наиболее часто применяемыми препаратами от гиперкоагуляции являются гепарин и аценокумарол. Гепарин — это разжижающий кровь препарат, который действует очень быстро и чаще всего используется в экстренных случаях, в исключительных ситуациях, таких как длительный перелет или операция. С другой стороны, аценокумарол можно использовать постоянно. Однако длительный прием этого препарата требует постоянного контроля МНО в крови. Навигация по записям.
Если боль стала постоянно появляться в одном и том же месте, речь может идти о тромбозе , то есть образовании кровяного сгустка в вене. Одышка и учащенное сердцебиение Со стороны сердца повышенное количество сухой массы в крови проявляется как резкая колющая боль, одышка и аритмия после незначительных нагрузок. Например, вы не можете подняться пешком выше второго этажа, поскольку сердце буквально выпрыгивает из груди.
Cтоит отметить, что такие симптомы могут быть следствием легочной эмболии и при их возникновении следует немедленно вызвать «скорую». Количество красных клеток эритроцитов как раз и задает густоту крови. Этот показатель обязательно проверяется при клиническом анализе крови.
Заподозрить высокую густоту крови можно и по уровню гемоглобина. Мы привыкли к тому, что его выработку нужно стараться стимулировать, но слишком большое количество тоже может быть опасным.
Поскольку он поступает в организм с пищей и водой, поэтому рекомендуется диета, обогащенная магнием кунжутное семя, тыквенные семечки, пшеничные отруби, рис, овсяная крупа, авокадо, йогурты, морская капуста, чернослив. При составлении рациона питания нужно учитывать не только его количество, но и биодоступность.
Максимальное количество магния содержат свежие овощи, фрукты и орехи только нового урожая. При заготовке продуктов сушка, консервирование, вяление концентрация этого элемента снижается незначительно, но очень снижается биодоступность. Есть природные минеральные воды, богатые магнием: «Баталинская», «Донат», кисловодские нарзаны, воды Пятигорска Лысогорская. Калий Растительные продукты, богатые калием: изюм, орехи, тыква, печеный картофель, морская капуста, сардины, чернослив, абрикосы, постное мясо.
Железо Низкий уровень его повышает риск тромбообразования. Содержится во многих крупах, овощах и зелени, мясных продуктах и субпродуктах печени. Параллельное употребление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой кисло-сладкие ягоды, цитрусовые, киви, сладкий перец, бобовые , ускоряют всасывание железа. Витамин С Укрепляет стенки сосудов и снижает риск тромбообразования.
Самым эффективным при сгущении крови является томат и томатный сок. В целях профилактики в рацион следует включать лимоны, баклажаны, лук, огурцы, салат, кабачки, репу, патиссоны.