Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям.
Синдром стекла и дерева в психологии
Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла".
Синдром стекла и дерева в психологии
Это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и крайей степени ранимости в отношении себя и того, что важно для пациента. Феномен стекла и дерева - одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Насилие это невозможно предсказать, если мы не знаем, что человек воспринимает ситуацию через призму этого феномена.
Входит в структуру депрессивных, невротических и депрессивно-параноидных, онейроидных синдромов, дисфории. Тревога - эмоциональное состояние или реакция, характеризующаяся локализованными в груди внутренним волнением, беспокойством, стеснением и напряжением. Сопровождается предчувствием и боязливым ожиданием надвигающейся беды, пессимистическими опасениями, обращенными в будущее.
В отличие от тоски тревога является активирующим аффектом. Растерянность - изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживанием недоумения, беспомощности. Входит в структуру синдромов помрачения сознания, атипичных аффективных, аффективно-параноидных, острых бредовых синдромах, отражая особую их остроту. Страх - эмоциональное состояние или реакция, содержанием которого являются опасения о своем благополучии или жизни. Входит в структуру фобического, острых бредовых синдромов, острого галлюциноза, помрачений сознания, гипоталамических пароксизмов, ночных и дневных страхов у детей.
Гипертимия от др. При гипертимических психопатиях, псевдопсихопатиях, эндогенных заболеваниях может наблюдаться повышенное настроение, имеющее различные оттенки: Различные оттенки проявления гипертимии В сочетании с двигательным и речевым возбуждением, ускорением мышления и ассоциативных процессов, повышенным стремлением к деятельности, субъективным ощущением силы, здоровья, бодрости гипертимия формирует маниакальный синдром. Эйфория - эмоциональное состояние с преобладанием ощущения радости, «лучезарности», «солнечности» бытия, жизненного счастья, с повышенным стремлением к деятельности. Повышенное беззаботно-веселое настроение, сочетающееся с благодушием и довольством при отсутствии стремления к деятельности. Для эйфории характерно угнетение мыслительной деятельности с крайне бедной речевой продукцией.
Она часто наблюдается при олигофрении и органических заболеваниях центральной нервной системы, приводящих к слабоумию. Входит в структуру маниакальных, маниакально-бредовых, онейроидного, парафренного синдромов, алкогольного и некоторых форм наркоманического и токсикоманического опьянения. Благодушие - эмоциональное состояние с оттенком довольства, беспечности без стремления к деятельности. Благодушие возникает при олигофрении и органических поражениях центральной нервной системы. Больные живут в сиюминутном безоблачном настоящем, переживая чувство довольства, с равнодушием к внешней ситуации, настроению и отношению окружающих, своему состоянию и своей судьбе, с беззаботностью, беззлобностью, слабыми или полностью отсутствующими реакциями на неприятные события.
Они довольствуются бездельем, безразличны к замечаниям и порицаниям. Входит в структуру паралитического, псевдопаралитического, психоорганического, Корсаковского синдромов и некоторых видов синдромов деменции. Экстаз - эмоциональное состояние с наивысшей приподнятостью, экзальтацией, часто с религиозным мистическим оттенком переживаний. В основе экстатического аффекта лежит необычайная острота переживаемых эмоций с оттенком счастья, восторга, восхищения. Как правило, сопровождается, дереализацией.
Характерно для шизоаффективных психозов, протекающих с образно-чувственным бредом и онейроидным помрачением сознания, а также для некоторых видов эмоциональных аур при эпилепсии. Может проявляться у психопатических и акцентуированных личностей. Мория представляет собой сочетание маниакального возбуждения, благодушной веселости, беспечности, дурашливости со слабоумием. Проявляется при органических заболеваниях центральной нервной системы. Входит в структуру синдрома особых состояний сознания, атипичного маниакального синдрома, онейроидного состояния сознания.
Экзальтированность, т. Является основным расстройством при многих маниях амбулаторного уровня у подростков. Характерна для психопатических личностей и акцентуированных личностей гипертимного и истеричного типа. Гневливость - высшая степень раздражительности, злобности, недовольства окружающим со склонностью к агрессии, разрушительным действиям. Входит в структуру дисфории, сумеречных состояний сознания, психоорганического и атипичного маниакального синдромов.
Паратимия - это искажение, извращение эмоций, их несоответствие той ситуации, которая эти эмоции вызвала. Амбивалентность - одновременное сосуществование двух противоположных по знаку эмоциональных оценок одного и того же факта, объекта, события. Эмоциональная двойственность амбивалентность проявляется в том, что человек по отношению к одному и тому же объекту испытывает разные эмоции: «работа смертельно надоела, надо бы уйти, но без нее будет скучно». Амбивалентность типична для невротической личности. В своем крайнем выражении эмоциональная двойственность свидетельствует о глубокой степени расщепления личности и входит в структуру кататонических и негативных личностных расстройств.
После приступа шизофрении лечение длится минимум год, поскольку от 4 до 10 недель уйдет на полное купирование психоза, еще 6 месяцев на стабилизацию достигнутого эффекта, и 5 — 8 месяцев на формирование устойчивой ремиссии. Поэтому близким людям или опекунам больного шизофренией необходимо морально подготовиться к столь длительному лечению, необходимому для формирования устойчивой ремиссии. В дальнейшем больной должен принимать лекарственные препараты и проходить другие курсы лечения, направленные на предупреждение очередного рецидива приступа психоза. Лечение шизофрении В настоящее время шизофрению лечат, в основном, психофармакотерапией, но используют и другие методы - инсулинокоматозную терапию, электросудорожную терапию и др. Для лечения шизофрении в остром периоде заболевания проводят активную терапию, а для сохранения достигнутого улучшения назначают поддерживающую терапия. Цель профилактической терапии заключается в предупреждении рецидивов болезни и увеличении продолжительности ремиссии. Выбор психотропных средств зависит от особенностей позитивной симптоматики и типа течения заболевания. Каждый больной шизофренией существует в отдельном мире, которому требуется неповторимый, индивидуальный подход.
Лечебный процесс шубообразной шизофрении зависит от определенных клинических признаков. При ярко выраженных психотических состояниях, препятствующих адаптации больного, необходима госпитализация с назначением лечения психотропными средствами. В особенно тяжелых случаях применяют шоковые методики. При лечении больных различными видами шизофрении используют электросудорожную и инсулинокоматозную терапию. Ее применяют при аффективно-бредовом, остром кататоническом, а также аффективном состояниях. Данное лечение назначают врачи при затяжных состояниях, проявляющих резистентность к применению психотропных средств. При медленном развитии процесса назначают другой тип лечения. В период ремиссий практикуют медикаментозную терапию, которую сочетают с психотерапией.
При лечении вялотекущей шизофрении применяют нейролептики. Специалисты акцентируют на психотерапевтических методах, широко применяя групповую терапию с проведением психоанализа. Этими психотропными средствами в основном пользуются при лечении психозов. Малые дозы назначают от непсихотических невротических, психопатических состояний. Все нейролептики имеют побочные эффекты в связи с их влиянием на уровень содержания дофамина в мозге. При его снижении происходит лекарственный паркинсонизм экстрапирамидная симптоматика с мышечной скованностью, явлением тремора различной степени выраженности, гиперсаливацией, появлением оральных гиперкинезов, торсионного спазма и др. В связи с этим при лечении нейролептиками дополнительно лечат корректорами: Циклодолом, Артаном, ПК-мерцом и др. Аминазин Хлорпромазин, Ларгактил является первым препаратом нейролептического действия, дающим общий антипсихотический эффект, который купирует бредовые и галлюцинаторные расстройства при галлюцинаторно-параноидном синдроме , а также маниакальное и в меньшей степени кататоническое возбуждение.
При длительном применении Аминазина могут возникнуть депрессии с паркинсоноподобными нарушениями. При шизоидном расстройстве не надеются только на медикаментозные средства воздействия. Очень часто таких больных держат на значительной дистанции в отношениях с лечащим врачом, хотя это их совершенно не беспокоит, как и ход лечения. При наличии улучшений, они бывают очень незначительными. Определенные результаты получают при помощи групповой терапии с созданием безопасной для социальных контактов обстановки, а также учитывая, что люди с шизоидным расстройством могут испытывать чувство дискомфорта при навязывании им участие в определенных мероприятиях. При злокачественной шизофрении непрерывного течения подбирают препараты, способные редуцировать тяжелую кататоническую, кататоно-гебефренную, кататоно-параноидную симптоматику, применяя нейролептики мощного антипсихотического эффекта действия. В следствие этого в этих случаях назначаются корректоры. Одолевая терапевтическую резистентность к классической терапии, пользуют всевозможные способа ее интенсификации, назначая гигантские дозы нейролептических средств.
Эти дозы превосходят обычные нормы в 2-5 раз, что очевидно понижает психотические расстройства. Позитивным способом считается одномоментная отмена нейролептиков со следующим их возобновлением «терапевтические зубцы».
Если эмоциональная неадекватность проявляется немотивированной веселостью, беспечностью с оттенком дурашливости, детской шаловливости, шутовства, неадекватных ситуации, то говорят о гебефренности. Симптом «стекла и дерева» - сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. При этом сила и качество эмоциональной реакции не соответствуют значимости раздражителя. Входит в структуру начальных негативных личностных расстройств при шизофрении. Нарушение динамики эмоций. Эмоциональная лабильность - быстрая и частая смена полярности эмоций, возникающая без достаточного основания, порой беспричинно. Эмоциональная лабильность характеризуется неустойчивостью эмоционального фона, его зависимостью от внешних обстоятельств, частой сменой настроения по поводу незначительного изменения ситуации.
Наиболее характерны изменения настроения от приподнято-сентиментального к подавленно-слезливому или от повышенного с оттенком благодушия, эйфории к дисфорическому с недовольством, ворчливостью, злобой, агрессией. Эмоциональная лабильность входит в астенический, церебрастенический, энцефалопатический синдромы. В связи с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе - инфекционными, интоксикационными, черепно-мозговыми травмами, органическими заболеваниями головного мозга. Тугоподвижность инертность, ригидность - пролангирование эмоциональной реакции, проявляющееся длительным застреванием на одной эмоции, повод для которой уже исчез. Входит в структуру эпилептических изменений личности, психоорганического синдрома. Слабодушие - невозможность сдержать внешние, контролируемые волевым усилием, проявления эмоциональных реакций. Входит в структуру невротических и психоорганического синдромов, истерических проявлений. II Негативные эмоциональные расстройства. Принято выделять две основные группы.
Негативные расстройства, оцениваемые по экстенсивности эмоциональных проявлений. Сужение эмоционального резонанса - уменьшение экстенсивности распространенности эмоциональных реакций, сужение их спектра, проявляющиеся в уменьшении набора объектов, ситуаций, потребностей, видов деятельности, на которые субъект ранее эмоционально реагировал. Это когда, с одной стороны, снижается яркость эмоций, а, с другой, становится короче и скуднее перечень объектов, и стимулов, на который человек ещё может эти эмоции в достаточной мере проявлять. То есть, «из списка на несколько сотен пунктов остается пятьдесят». Эмоциональная патологическая инверсия - крайняя степень сужения эмоционального резонанса с направленностью реагирования на внутренние утилитарно-гедонические потребности. То есть, «из предыдущих пятидесяти пунктов вычёркивается почти всё, даже рыбалка, и остается пиво, диван, и покурить». Эмоциональное оскудение - тот самый случай, когда исчезают высшие эмоции, а на первый план выходят эгоистические эмоции. Человек интересуется лишь собственным благополучием, ему неинтересна политика, искусство, живопись, книги и т. Негативные расстройства, оцениваемые по интенсивности эмоциональных проявлений.
Эмоциональная нивелировка - исчезновение дифференцированного эмоционального реагирования, ранее свойственного данному субъекту. Оно проявляется в уравнивании выраженности эмоциональных реакций на объекты, события, ситуации, потребности, виды деятельности различной значимости. Побледнение эмоций - снижение интенсивности силы эмоциональных проявлений, сопровождающееся уменьшением выразительности экспрессивности мимики и жестов. Когда утрачивается былая красочность, сила, яркость и глубина внешних эмоциональных проявлений. Эмоциональная тупость - бесчувственность, безразличие, полная эмоциональная опустошенность «паралич эмоций» с исчезновением адекватных эмоциональных реакций. Безвозвратно теряется тонкость, филигранность эмоций, полностью теряются высокие чувства, человек теряет способность переживать за своих родных и близких, а затем делается безразличен и к самому себе — к собственной судьбе, своему положению. Негативные расстройства встречаются при алкоголизме, органических заболеваниях головного мозга и апато-абулическом синдроме различной степени выраженности. Алекситимия буквально: «без слов для чувств» - это сниженная способность или затрудненность в вербализации эмоциональных состояний. Известно, как трудно бывает выразить свои переживания словами.
Подбираемые слова кажутся недостаточно яркими и неверно выражающими различные эмоциональные состояния и особенно их оттенки. Термин «алекситимия» появился в научной литературе в 1968 году, хотя само явление было известно медикам и раньше. Алекситимия проявляется: - в трудности идентификации и описания собственных переживаний; - в сложности проведения различий между эмоциями и телесными ощущениями; - в снижении способности к символизации, о чем свидетельствует бедность воображения, фантазии; - в фокусированности в большей мере на внешних событиях, чем на внутренних переживаниях. Как отмечает В.
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды
Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии.
Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы
Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Симптом "дерево и стекло" является одним из множества клинических симптомов, используемых в медицине для диагностики определенных состояний и заболеваний. Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта.
Аффективное уплощение
Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса. Фасцикулярный кератит пучковидный кератит, «странствующая» фликтена начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы. Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу.
Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии. Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты трипсин, фибринолизин для рассасывания спаек.
При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение. Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице. Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет. Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело.
Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы. Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов. Краевая дистрофия роговицы По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита.
Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый везикулезный герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом. Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации. Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы.
При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис. Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель.
Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии. Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы.
Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза. К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты. Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2-3 недели.
Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше рис. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания. Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо.
Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания. Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез. Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ.
Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы. Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам. В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях.
Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям. Послойная кератопластика: а схема операции, б вид глаза после операции Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета см. Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней.
Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину. Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.
В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики. Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства. Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью. Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов.
Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время. Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы.
Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов.
Биологическим моментом появления шизофрении считается дофамин со связью, к имеющейся между обменом дофамина в мозговых структурах его особенностями и патологией поведения, имеющей своеобразные для эндогенного процесса проявления.
При шизофрении активируется дофаминовая система мозга и возрастает выделение дофамина, увеличивается дофаминовая нейротрансмиссия, гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, к тому же дофаминовые нейроны имеют все шансы находиться в гиперактивном состоянии. Отрицательными признаками заболевания является понижение энергичности в мезокортикальной дофаминэргической системе, а положительными — гиперактивность в подкорковых дофаминэргических структурах. Атипичными нейролептиками последнего поколения Рисперидоном, Оланзапином, Клозапином, Арипипразолом и др. Соответственно, дофаминовый этиопатогенез шизофрении плотно переплетается с нейрорецепторно-нейрохимической доктриной с серотониновой догадкой и норадренергической догадкой. В целом же шизофрению не считают заболеванием с полной генетической пенетрантностью. Но предполагают, что болезнь может начаться внутриутробно с рождением младенца, уже больным шизофренией. Токсическое и инфекционное повреждение мозга в этих случаях наблюдается в период внутриутробного развития, во время беременности при формировании лимбической системы, создающей известную слабость мозговых структур. Созревание мозга может характеризоваться пролиферацией и миграцией клеточных структур, и их гибелью и элиминацией.
Считается, что при шизофрении чрезмерно разрушаются нервные клетки, обусловливающее незрелость клеточных структур. При этом подобные изменения предшествуют болезни без явного прогресса. Все это имеет большое значение в критические периоды жизни, особенно в пубертатный период, который является последним в формировании мозговых структур и стабилизации межнейронных связей. При крайне высокой плотности синапсов в раннем детстве, сразу после рождения, обеспечивается очень высокая пластичность нервной системы ребенка, хотя работа клеточных систем снижена, неэффективна и недостаточно рациональна. По мере взросления связь между клетками становится более специфичной. Информационная способность мозга возрастает при некотором снижении его пластичности. Именно подростковый возраст чреват генетически запрограммированной элиминацией синапсов, а при ошибке в этом процессе произойдет избыток или недостаток их элиминации или ошибочные связи. Кроме того, известны гены, особые дефекты которых кодируют формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи.
При шизофреноподобных картинах отсутствует серьезная прогредиентность, свойственная для эндогенного процесса, чего нельзя сказать о шизофрении. А настоящаяшизофрения сопрягается с комбинациями ведущих признаков, что проявляется нарушением мышления, утратой целенаправленной четкости, внутренней закономерной связи ассоциаций. А еще появлениями психологической нивелировки, монотонности аффекта и, естественно, редукцией психологической энергичности. Присутствие данных ведущих расстройств позволяет различать шизофрению малопрогредиентную от неврозоподобных и психопатоподобных расстройств иного генеза органических, психогенных и др. Острую полиморфную шизофрению и фебрильную кататонию можно принять за заразный или же интоксикационный психоз. При доказательных симптомах интенсивного заразного процесса или же интоксикации не полноценно исключается шизофрения, поскольку эти симптомы работают только провоцирующими причинами. Окончательную диагностику ставят в процессе катамнестического исследования. При данном в случае шизофрении может наступать приметная диссоциация, утрачивается согласие психологических процессов и может нарастать пассивность, что, в свою очередь, «выбывает» больных из интенсивной жизни.
Шизоаффективные приступы иногда трудно отличать от МДП с атипичными фазами. Однако достоверными признаками процессуального генеза при шизофрении считается появление симптомов «первого ранга» и идеаторные автоматизмы с наличием феномена «открытых мыслей», «чтения мыслей», «воздействия на мысли», «звучания мыслей». Это не является признаками «чистого» аффективного психоза в маниакальной и депрессивной фазах. Кроме того, после завершения фазы при МДП начинает формироваться полная ремиссия интермиссия и личность - сохранять все свои первоначальные свойства с социальной адаптацией, всех коммуникативных связей, эмоциональной живостью, естественной выразительностью и пластичностью всей психики в целом. Шизофренический приступ дает толчок наступлению «надлома» личности, появлению дефицитарных расстройств. Облигатные симптомы Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность.
По своей сути это — негативные симптомы проявления распада психики.
В главе будут рассмотрены анатомия и гистология воздухопроводящих путей трахея, бронхи, альвеолярные ходы , респираторной части легких альвеолярные ходы, мешочки, альвеолы, аэрогематический барьер , сосудов легких, нервной и лимфатической системы легких, плевры и диафрагмы. Воздухоносные пути — это структуры между окружающей средой и терминальной респираторной единицей ТРЕ. ТРЕ является структурнофункциональным образованием, которое включает в себя 100 альвеолярных ходов и около 2000 альвеол, расположенных дистальнее респираторных бронхиол первого порядка. В легких насчитывается всего 150 000 ТРЕ.
Эту структурнофункциональную единицу клинические физиологи, анатомы и патологоанатомы традиционно выделяют как основную структурную единицу — ацинус [1]. ТРАХЕЯ Трахея является продолжением гортани, представляет собой полую эластическую трубку, которая начинается от перстневидного хряща и заканчивается бифуркацией на уровне IV грудного позвонка, разделяясь на два главных бронха под углом 65 — 95 0;. Длина трахеи у взрослого человека колеблется от 90 до 150 мм, диаметр от 15 до 16 мм. Остов трахеи состоит из 16 — 20 хрящевых неполных колец, обращенных к пищеводу и соединенных между собой кольцевидными связками [2]. Задняя стенка ее представлена мембранозной частью, состоящей из коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон.
Такое строение трахеи позволяет ей при разных условиях менять свою конфигурацию, а следовательно, и воздушный поток. Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдоха, максимальный — фазе вдоха. При кашлевом толчке просвет трахеи уменьшается в 3 — 10 раз в зависимости от возраста человека чем моложе, тем больше сужается просвет. Во время вдоха бифуркация трахеи смещается вниз и на 2 — 3 см кпереди. Правый главный бронх отходит под углом 15 — 40 0, длина его 28 — 32 мм, диаметр 12 — 22 мм.
Левый отходит под углом 50 — 70 0, длина составляет 40 — 50 мм, а диаметр — 8 — 16 мм [4]. Таким образом, правый главный бронх короче, шире и имеет более вертикальное направление, чем левый. Главные бронхи делятся, как правило, дихотомически на долевые, сегментарные, субсегментарные и на бронхи более мелких генераций, вплоть до терминальных и респираторных бронхиол. Респираторные бронхиолы и их альвеолы одновременно выполняют воздухопроводящую и газообменную функцию. На протяжении субсегментарных бронхов может насчитываться до 5 делений, в малых мышечных бронхах — до 15 делений.
По мере ветвления бронхов закономерно уменьшается и их диаметр. Размерные взаимоотношения предыдущей и последующей генераций бронхов оптимальны для того, чтобы обеспечить должный поток воздуха с минимальными затратами энергии на этот процесс [5]. Строение дыхательных путей по Э. Вейбелю, 1970 [3]. Бронхи с 4й по 13ю генерацию имеют диаметр до 2 мм; общее число таких бронхов около 400.
Наибольшее число бронхов диаметром 2 мм наблюдается с 7й по 9ю генерацию [3]. В терминальных бронхиолах диаметр колеблется от 0,5 до 0,6 мм, диаметр респираторных бронхиол 17 — 19я генерации и альвеолярных ходов от 0,2 до 0,6 мм. Длина воздухоносных путей от гортани до ацинусов составляет 23 — 38 см, протяженность от 9й генерации бронхов до респираторных бронхиол около 5 см. В воздухоносных путях выделяют около 50 типов клеток, 12 из которых относятся к эпителиальным [6]. По мере уменьшения калибра бронхов и бронхиол хрящевая пластинка в них сначала уменьшается в размерах, а в терминальных бронхиолах исчезает.
Для того чтобы бронхиолы не спадались при вдохе, они располагаются внутри легочной паренхимы, которая за счет эластической тяги расправляется при вдохе и расширяет бронхи. Кроме того, в хрящевых бронхах мышечная оболочка не столь мощная, как в бронхиолах, в стенке мало сосудов, и каждый бронх имеет адвентицию. В стенках мелких бронхов много сосудов и отсутствует адвентиция [7]. Эпителиальная выстилка трахеи и бронхов образована многорядным реснитчатым эпителием с бокаловидными, промежуточными и базальными клетками. Указывается также на наличие нейроэндокринных клеток.
На уровне сегментарных бронхов толщина эпителия составляет от 37 до 47 мкм. Собственная пластинка слизистой оболочки трахеи и бронхов уплотнена и образует отчетливую базальную мембрану, толщина которой колеблется от 3,7 до 10,6 мкм. Ткань, расположенная глубже, называется подслизистой основой. В нее погружены секреторные отделы многочисленных белково-слизистых желез, расположенные в треугольнике между двумя хрящами [8]. Белковослизистые железы являются дериватом секреторных клеток слизистой оболочки воздухоносных путей и функционально взаимосвязаны с ней.
Железы имеют альвеолярно-трубчатую структуру и состоят из ацинусов, содержат серозные и слизистые клетки, расположенные на базальной мембране. Серозные клетки имеют призматическую форму, эллипсоидное ядро и пиронинофильную цитоплазму. Белковослизистые железы выделяют смешанный белково-мукополисахаридный секрет, в котором преобладают муцины. Секреция осуществляется по мерокриновому и апокриновому типам. Выводные протоки желез выстланы мерцательным кубическим однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране; в стенке протоков содержится сеть эластических волокон.
По периферии подслизистых желез расположены соединительная ткань, подразделяющая их на дольки, а также скопления лимфоидных клеток особенно в области протоков , единичные макрофаги, тучные клетки, плазмоциты. Между эпителиальными клетками и базальной мембраной располагаются миоэпителиальные клетки, сокращение которых способствует выведению секрета из концевых отделов желез, протоки которых открываются на внутренней поверхности трахеи и бронхов [9]. Структурная организация всех слоев стенки воздухоносных путей обеспечивает три основные функции: барьернозащитную с обеспечением мукоцилиарного клиренса, контроль за калибром бронхов и бронхиол, механическую стабильность воздухоносных путей.
Исчезновение щели, которая в норме образуется между ногтями, если сопоставить вместе ногти правой и левой руки симптом Шамрота. Увеличивающаяся во всех направлениях кривизна ногтевого ложа. Повышенная рыхлость ткани у основания ногтя. Особая упругость ногтевой пластины при пальпации баллотирование ногтя. Когда ткань у основания ногтя разрастается, ногти становятся похожи на часовые стекла. Вид спереди Вид сбоку Наблюдаются и признаки основного заболевания. Во многих случаях бронхоэктаз, муковисцидоз, абсцесс легких, хроническая эмпиема к симптому барабанных палочек присоединяется гипертрофическая остеоартропатия, для которой характерны: ноющие боли в костях в некоторых случаях сильные и болезненные ощущения при пальпации; наличие блестящей и часто утолщенной, теплой на ощупь кожи в претибиальной области; симметричные артритоподобные изменения лучезапястных, локтевых, голеностопных и коленных суставов может поражаться один или несколько суставов ; огрубение подкожных тканей в области дистальных отделов рук, ног, а иногда и лица; нейрососудистые нарушения в области кистей и стоп парестезии, хроническая эритема, повышенная потливость. Время развития симптома зависит от вида заболевания, спровоцировавшего симптом. Так, абсцесс легкого приводит к исчезновению угла Ловибонда и баллотированию ногтя спустя 10 дней после аспирации попадания в легкие инородных веществ. Диагностика Если симптом барабанных палочек проявляется изолированно от синдрома Мари — Бамбергера, диагноз ставится на основании соответствия следующим критериям: Отсутствие угла Ловибонда, которое легко установить, если приложить к ногтю вдоль пальца обычный карандаш. Отсутствие просвета между ногтем и карандашом свидетельствует о наличии симптома барабанных палочек. Исчезновение угла Ловибонда можно определить и благодаря симптому Шамрота. Упругость ногтя при пальпации. Для проверки на наличие баллотирующего ногтя необходимо нажать на кожу, расположенную сразу над ногтем, а затем отпустить ее.
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
| Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни | одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался. |
| Что такое симптом “дерево и стекло”, почему так называется? | "Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. |
| Telegram: Contact @zelenskiyfanfic | По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом. |
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды
Симптом дерева и стекла у человечества Среда, 10 Октября 2018 г. Вот уж где защитники хомяков-то разгулялись, кляня меня за отсутствие гуманизма и нечуткость к проблемам милых симпатичных существ. И вспомнился мне разговор с одним юристом, который проходил у нас медкомиссию, устраиваясь на работу в какое-то солидное учреждение. Времени было много редкость, но и такое бывает , народу за дверью никого невероятно, но факт , и можно было просто поговорить, уже не касаясь темы собственно профосмотра. Мне запомнилась мысль, которую он высказал. Точнее, желание. Почти мечта.
Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей. Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше.
Разрастание ткани происходит по всей окружности фаланги. Причины развития Причинами появления симптома барабанных палочек могут быть: Заболевания легких. Симптом проявляется при бронхогенном раке легкого, хронических нагноительных заболеваниях легких, бронхоэктазах необратимых локальных расширениях бронхов , абсцессе легкого, эмпиеме плевры, кистозном фиброзе и фиброзном альвеолите. Сердечно-сосудистые заболевания, к которым относятся инфекционный эндокардит клапаны сердца и эндотелий поражаются различными патогенными возбудителями и врожденные пороки сердца. Симптом сопровождает синий тип врожденных пороков сердца, при котором наблюдается синюшный оттенок кожи больного включает тетраду Фалло , транспозицию магистральных сосудов и атрезию легочной артерии. Желудочно-кишечные заболевания. Симптом барабанных палочек наблюдается при циррозах, язвенном колите, болезни Крона, энтеропатии болезнь глютеновой недостаточности. Пальцы «барабанные палочки» могут быть симптомом и других типов заболеваний. К этой группе относится: муковисцидоз — аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутацией CFTR и проявляется тяжелыми нарушениями дыхательных функций; базедова болезнь диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса , которая относится к аутоиммунным заболеваниям; трихоцефалез — гельминтоз, развивающийся при поражении органов желудочно-кишечного тракта власоглавами. Причиной одностороннего поражения пальцев может быть: опухоль Панкоста возникает при поражении раковыми клетками первого верхушечного сегмента легкого ; лимфангит воспаление лимфатических сосудов ; наложение артериовенозной фистулы для очищения крови методом гемодиализа используется при почечной недостаточности. Существуют и другие, малоизученные и редкие причины развития симптома — прием лозартана и других блокаторов рецепторов ангиотензина II, и т. Патогенез Механизмы развития синдрома барабанных палочек до настоящего времени полностью не установлены, но известно, что деформация пальцев происходит в результате нарушения микроциркуляции крови и развивающейся вследствие этого нарушения местной тканевой гипоксии. Хроническая гипоксия вызывает расширение сосудов, которые расположены в дистальных фалангах пальцев. Также наблюдается повышенный приток крови к этим участкам тела.
Начиная с Симсон Т. К концу XX века аутизм был полностью отделен от шизофрении, а сама возможность возникновения шизофрении и кататонии в раннем детском возрасте поставлена под сомнение [Volkmar F. В последних работах было высказано предположение, что расстройства аутистического спектра могут являться специфичным преморбидным фенотипом для шизофрении в детском возрасте [Driver D. Et al. Отсутствие единого мнения на процессы, происходящие при нарушении онтогенетического развития ребенка, также создают проблемы с классификацией и трудности с постановкой диагноза. Неясно, что считать негативными нарушениями в раннем детском возрасте, каковы самые ранние сроки их формирования; а также каковы критерии когнитивных нарушений при разных формах когнитивного дизонтогенеза, когнитивного дефицита, когнитивного дефекта в рамках детского аутизма и шизофренического процесса у детей дошкольного и раннего школьного возраста. Кроме того, остается открытым вопрос о привлечении биологических маркеров с целью ранней дополнительной диагностики, включая «Нейро-иммуно-тест» [Клюшник Т. Высокая частота выявляемости указанных выше нозологий тесно связана с возрастанием интереса к проблеме, а, следовательно, требует более пристального наблюдения и настороженности первого звена здравоохранения, что доказано проведенными скринингами и психообразовательной работой с родителями. Своевременная диагностика позволит выявлять болезнь на ранних этапах, снизить число «ошибочных» диагнозов и, как следствие, улучшит качество жизни пациентов путем назначения адекватной и последовательной терапии. Степень разработанности темы исследования. Большинство клинических исследований, посвященных дифференциальной диагностике между аутизмом и шизофренией в детском возрасте, активно проводились в 60е-80е гг. XX века. К началу 90-х годов, после выхода DSM-III-R, разработка темы ранней шизофрении у детей была приостановлена, внимание исследователей было сосредоточено на изучении детского аутизма. В течение последних десяти лет в связи с накоплением новых данных в области биологической психиатрии, вновь возник интерес к проблеме разграничения двух нозологий. Был выполнен ряд работ, посвященных поиску клинико-биологических маркеров РАС и расстройств шизофренического спектра, как у детей, так и у взрослых [Abrahams B. Тем не менее, вопрос дифференциальной диагностики аутизма и шизофрении в раннем детском возрасте остается мало разработанным. В связи с этим, представляется целесообразным изучение клинических и биологических особенностей двух заболеваний в сравнительном аспекте с целью уточнения нозологических границ. Целью настоящего исследования является мультидисциплинарный анализ детского аутизма и шизофрении в детском возрасте, направленный на их нозологическое разграничение, клинико-биологическую оценку доказательных маркеров болезни, разработку новых подходов к терапии и реабилитации пациентов. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи: Выявить феноменологические особенности, имеющие диагностическое значение, у больных детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте, Оценить патохарактерологические особенности больных с детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте Изучить биологические иммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические, тромбодинамические корреляты при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте. Провести дифференциальную диагностику между детским аутизмом и шизофренией с началом в детском возрасте, основываясь на выделенных клинических и биологических маркерах На основе выявленных клинико-биологических корреляций разработать новые дифференцированные подходы к прогнозированию течения болезни, терапии и реабилитации пациентов. Научная новизна исследования. Впервые в клинико-биологическом аспекте были рассмотрены две нозологии: детский аутизм и шизофрения у детей с целью обоснования их клинико-патогенетических различий. Показана динамика изменения взглядов исследователей на данную проблему, связь выдвинутых теорий с современными представлениями. На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E. В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний. В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А. В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний. Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A. Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований. В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O. В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н. Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум. Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер.
При этом наблюдается обеднение эмоциональных контактов и эмоциональных реакций, эмоциональная холодность, оскудение чувств , также может присутствовать эмоциональная несдержанность и неадекватность эмоционального реагирования [1]. Больные шизофренией становятся черствы к близким родственникам. Эмоциональная тупость включает в себя безразличие [2] , бесчувственность [2] , эмоциональную опустошённость [2] , а иногда она сочетается с хрупкостью и ранимостью эмоций феномен «дерева и стекла». Ятрогенный нейролептический дефект имеет сходство с шизофреническим дефектом, по причине чего часто встречается ошибочная диагностика обусловленного побочными эффектами антипсихотических препаратов синдрома как негативной симптоматики шизофрении [3]. В частности, за «шизофренический дефект» принимаются эмоционально-волевые и когнитивные проявления нейролептического паркинсонизма , которые бесследно исчезают после прекращения приёма пациентом антипсихотиков [4].
Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью. Симптом дерева и стекла у человечества — 282. Он описал это, как «феномен дерева и стекла», – то есть одновременное сосуществование особой чувственности, особой ранимости, особой чувствительности или сенситивности, как мы говорим, к каким-то проявлениям, происходящим вокруг этого пациента. Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях.
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму.
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
Понятно, что в те времена меня интересовали факты о Кашпировском, Джуне, Розе Кулешовой, а также ссылки на рассчеты информацонного канала от Годика и Маслова, а также переводы работ Путтхофа и Тарга Институт инженеров электроники и радиотехники. Но, перечитывая ее сейчас, наткнулся на более интересную и актуальную тему, которая раньше просвистела мимо сознания: а почему народу вдруг стали интересны такие темы? Так как автор книги - профессиональный психиатр, он рассмотрел интерес к парапсихологии как аналог религиозного мировоззрения. То есть человек, увлекаясь "потусторонними" явлениями, пытается уйти от реальности, которая его окружает. На эту тему приведено множество примеров: вспышки увлечения парапсихологией, шаманами, НЛО или, как сейчас, магией и иными реальностями в т.
Справа На серии продольных косых МР-томограмм Т2ВИ FS у этой же пациентки виден деревянный фрагмент, косо проходящий через стопу, и остеомиелит третьей плюсневой кости. Слева На осевой КТ у мужчины 33 лет после прокола деревянным фрагментом, отброшенного станком, который обрабатывает деревянные бруски, визуализируется деревянное инородное тело, проходящее через спинномозговой канал.
В большинстве деревянных инородных тел присутствует значительное количество воздуха, а в этом случае наблюдается поглощение аналогичное воздуху вдоль входного пути. Справа На сагиттальной КТ с реформатированием у этого же пациента видна часть деревянного инородного тела и переломы позвонков. По этой одной проекции невозможно понять, проникает ли гвоздь в мыщелки бедра или находится в коленном суставе. Справа Косая рентгенограмма у этого же пациента свидетельствует, что гвоздь может находиться в суставе, но отсутствие пересечения гвоздя с мыщелками бедра исключает возможность его проникновения в дистальный эпифиз бедра.
И вспомнился мне разговор с одним юристом, который проходил у нас медкомиссию, устраиваясь на работу в какое-то солидное учреждение. Времени было много редкость, но и такое бывает , народу за дверью никого невероятно, но факт , и можно было просто поговорить, уже не касаясь темы собственно профосмотра. Мне запомнилась мысль, которую он высказал. Точнее, желание. Почти мечта. Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей.
Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого! Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать.
Я его однажды уже описывал , но не поленюсь продублировать. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться — в отношении всего, что в этот круг включено, будь то коллекция нестиранных носков или любимый кактус. Входит, кстати, в состав негативных синдромов при шизофрении. Ничего не напоминает, если экстраполировать на человечество в целом в настоящий момент? Особо подчеркну, что я не против советской власти гуманного и бережного отношения к этим самым сирым и убогим. Я очень даже за.
За — но не в ущерб обычным людям. Мы и так слишком много воюем против самих же себя. И у нас почему-то сильно страдает чувство меры, золотой середины. Обязательно надо пошарахаться по всяким крайностям, прежде чем все устаканится.