В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%. Группа экспертов обновила рекомендации по оценке и лечению отравлений парацетамолом в отделениях неотложной помощи. эффективности N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной неотложной терапии при развитии отравления парацетамолом у детей. Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий.
Возможно ли отравление парацетамолом
- Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции"
- Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
- ICD-10 codes
- Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом
Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
Было высказано предположение, что совместное введение кальцитриола в виде инъекций может улучшить результаты лечения. Заменители парацетамола Пролекарство сложного эфира парацетамола с L-пироглутаминовой кислотой PCA , биосинтетическим предшественником глутатиона, было синтезировано для снижения гепатотоксичности парацетамола и улучшения биодоступности. Токсикологические исследования различных эфиров парацетамола показывают, что L-5-оксопирролидин-2-парацетамол карбоксилат снижает токсичность после введения мышам передозировки парацетамола. Значения глутатиона в печени мышей, индуцированные внутрибрюшинной инъекцией сложного эфира, накладываются на уровни GSH, зарегистрированные в контрольной группе необработанных мышей. Эти результаты вместе с хорошими данными гидролиза и биодоступности показывают, что этот сложный эфир является потенциальным кандидатом в качестве пролекарства парацетамола. Уход Обеззараживание желудка У взрослых первоначальным лечением передозировки парацетамолом является дезинфекция желудочно-кишечного тракта. При нормальных обстоятельствах абсорбция парацетамола из желудочно-кишечного тракта завершается в течение двух часов, поэтому дезинфекция наиболее эффективна, если ее проводить в течение этого периода времени. Промывание желудка , более известное как откачивание желудка, может быть рассмотрено, если проглоченное количество потенциально опасно для жизни, и процедура может быть выполнена в течение 60 минут после приема внутрь. Активированный уголь является наиболее распространенной процедурой обеззараживания желудочно-кишечного тракта, поскольку он адсорбирует парацетамол, уменьшая его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Применение активированного угля также представляет меньший риск аспирации, чем промывание желудка.
Похоже, что наибольшая польза от активированного угля достигается, если его вводить в течение от 30 минут до двух часов после приема внутрь. Введение активированного угля позднее, чем через 2 часа, может быть рассмотрено для пациентов, у которых может быть задержка опорожнения желудка из-за одновременного приема лекарств или после приема препаратов парацетамола с замедленным или отсроченным высвобождением. Активированный уголь также следует вводить, если одновременный прием лекарств требует обеззараживания. При передозировке парацетамола неохотно давали активированный уголь из-за опасений, что он также может абсорбировать пероральный антидот ацетилцистеин. Существуют противоречивые рекомендации относительно того, следует ли изменять дозировку перорального ацетилцистеина после приема активированного угля, и даже нужно ли вообще изменять дозировку ацетилцистеина. Внутривенный ацетилцистеин не взаимодействует с активированным углем. Вызывание рвоты сиропом ипекака не влияет на передозировку парацетамола, потому что рвота, которую он вызывает, задерживает эффективное введение активированного угля и перорального ацетилцистеина. У детей младше 6 лет травмы печени после острого случайного проглатывания возникают крайне редко. Детям со случайным воздействием не требуется обеззараживание желудочно-кишечного тракта ни промыванием желудка, ни активированным углем, ни сиропом ипекакуаны.
Ацетилцистеин Ацетилцистеин - противоядие от токсичности парацетамола. Ацетилцистеин , также называемый N- ацетилцистеином или NAC, снижает токсичность парацетамола, пополняя запасы антиоксиданта глутатиона в организме. Глутатион вступает в реакцию с токсичным метаболитом NAPQI, поэтому он не повреждает клетки и может безопасно выводиться из организма. NAC обычно назначали после номограммы лечения одна для пациентов с факторами риска и одна для тех, у кого нет факторов риска , но использование номограммы больше не рекомендуется, поскольку доказательная база в поддержку использования факторов риска была недостаточной и непоследовательной, а многие из них факторы риска неточны и их трудно определить с достаточной уверенностью в клинической практике. Цистеамин и метионин также использовались для предотвращения гепатотоксичности, хотя исследования показывают, что оба они связаны с более неблагоприятными эффектами, чем ацетилцистеин. Кроме того, было показано, что ацетилцистеин является более эффективным антидотом, особенно у пациентов, поступивших более чем через 8 часов после приема внутрь, и у пациентов с симптомами печеночной недостаточности. Если человек поступает менее чем через восемь часов после передозировки парацетамола, то ацетилцистеин значительно снижает риск серьезной гепатотоксичности и гарантирует выживание. Если прием ацетилцистеина начнется более чем через 8 часов после приема внутрь, его эффективность резко снизится, поскольку каскад токсических событий в печени уже начался, и резко возрастает риск острого некроза печени и смерти. Хотя ацетилцистеин наиболее эффективен при раннем приеме, он все же имеет положительные эффекты, если принимать его спустя 48 часов после приема внутрь.
Если после передозировки парацетамола человек поступает более восьми часов, тогда активированный уголь бесполезен, и прием ацетилцистеина следует начинать немедленно. В более ранних презентациях уголь можно было дать по прибытии пациента и назначить ацетилцистеин в ожидании результатов измерения уровня парацетамола из лаборатории. В практике Соединенных Штатов внутривенное IV и пероральное введение считаются одинаково эффективными и безопасными, если их вводить в течение 8 часов после приема внутрь. Тем не менее, IV - единственный рекомендованный маршрут в австралийской и британской практике.
Комиссия подчеркнула роль правильного сбора анамнеза пациента; неточная оценка времени употребления парацетамола, например, может привести к ошибочному выводу о том, что ацетилцистеин, лекарство, используемое для лечения передозировки, не требуется или его введение может быть прекращено преждевременно, что потенциально может быть фатальным. Приглашаем присоединиться к telegram-каналу OmniDoctor , где вы найдете новости по вашей специальности из лучших зарубежных журналов. Еще по этой теме.
Без назначения врача нельзя принимать также антибиотики и противовирусные препараты, спрос на которые сейчас очень высок. При симптомах заболевания любого важно обратиться за медицинской помощью. Большое спасибо за вашу помощь.
Эти клинические испытания показали, что при использовании более медленной инфузии и низкой начальной дозы ацетилцистеина может быть уменьшена доля таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, а также аллергия нежелательные реакции организма на лекарство, такие как сыпь. Качество доказательств: этот обзор вмешательств при отравлении парацетамолом обнаружил удивительно небольшое число опубликованных рандомизированных клинических испытаний для этого достаточно распространённого состояния. Кроме того, в большинстве испытаний было мало участников и во всех испытаниях был высокий риск смещения. Соответственно, качество доказательств следует рассматривать как низкое или очень низкое. Острое отравление парацетамолом Ацетаминофеном у детей Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. К препаратам c прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом относится парацетамол. Цель исследования — изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей.
Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение. Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения.
Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Рис. Динамика основных клинических симптомов отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 2. Биохимические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 3. Показатели кислотно-основного состояния при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 4. Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира.
В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др.
В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11].
Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться.
Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля.
Результаты исследования При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов.
История болезни отравление парацетамолом
Когда произошел прием? Препарат употреблен весь сразу или частями? Принимал ли пациент алкоголь, наркотики, другие таблетки с парацетамолом? Вырвало ли пациента? Есть ли попытка рвоты? Использовался ли самостоятельно активированный уголь? Клинические данные и симптомы Отравление парацетамолом проявляется в виде характерных симптомов.
Острое отравление. Первые несколько часов нет клинических признаков, нет седации. Снижение сознания вскоре после приема пищи предполагает смешанное отравление алкоголь, снотворное, кодеин. Хроническое отравление. Возникает чаще всего у хронических алкоголиков или людей с длительным приемом парацетамола в верхнем терапевтическом диапазоне. Подтверждает диагноз и проводит различие между легким и сильным отравлением показатель газа крови и рН.
Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины. Тесты функции печени. ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов. Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема.
Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение. Экстренная помощь Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород. Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства. Использовать активированный уголь или любой другой сорбент.
Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания.
Мы рады довериться врачу, специалисту, но как попасть к специалисту. Я пишу, после того как внимательно вас прослушала. О чем вы говорите дорогой доктор?
Мы рады были бы если бы нас принимали действительно специалисты и подробно нас спрашивали. По вашему указанию не кладут у кого менее 30. Лечились по назначению ваших врачей 11 дней дома. Итог — на кислороде и уже 60!
Спасибо за ваши действия и советы!
Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. По причинам, которые пока не полностью понятны, отравление парацетамолом в редких случаях приводит к смерти детей, не достигших полового созревания. У детей старше 12 лет, как и у взрослых, при передозировке препарата существует опасность повреждения печени. У взрослых Передозировка у детей Помощь при отравлении Причины отравления В каком случае у ребенка может произойти передозировка? Передозировка парацетамолом Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при.
Над разгадкой этого преступления бьются до сих пор, не теряя надежды сейчас с помощью современных технологий анализа ДНК все-таки обнаружить отравителя, убившего ни в чем не повинных горожан. Таинственные смерти Двадцать восьмого сентября 1982 года примерно в 16:00 Джина Келлерман покупает в магазине Jewel в чикагском районе Арлингтон-Хейтс бутылочку популярного жаропонижающего средства. В 06:15 следующего дня одну из 50 находящихся в упаковке капсул принимает ее 12-летняя дочь Мэри, болеющая простудой. Вскоре девочка теряет сознание, а в 09:56 медики фиксируют ее смерть в реанимации медицинского центра Alexian Brothers. В 14:53 того же дня, 29 сентября, в другую чикагскую больницу — Нортвест — поступает 27-летний Адам Джанус. Он умирает в 15:15, спустя четыре часа после того, как также выпил капсулу лекарства у себя дома. В течение следующих нескольких часов в различных медицинских учреждениях города погибают еще четверо, включая брата Джануса Стэнли и его жену Терезу. Последней жертвой становится 35-летняя стюардесса Пола Принс, чье тело обнаруживают в ее квартире вечером 1 октября. К тому времени медики уже догадываются, что стало причиной неожиданной смерти семи молодых людей стюардесса Принс была самой старшей , однако на подтверждение теории уходит еще какое-то время. Его запатентовали еще в 1955 году, и он стал первым на американском рынке лекарством, основным активным веществом которого был парацетамол. Его главным конкурентом было лекарство от компании Bayer, однако там эффективность действия обеспечивала ацетилсалициловая кислота. Средство быстро набрало популярность, чему способствовала и безрецептурная продажа. Люди могли купить его повсеместно и свободно, буквально просто взяв с полки в аптеке. Возможно, установление связи между загадочными смертями и лекарством потребовало бы больше времени и привело бы к новым жертвам, если бы не случай. Медиков поразило, что в течение одного дня умерло сразу трое членов семьи Джанусов, проживавших вместе, и они заподозрили отравление. Прибывшая в их дом медсестра Хелен Дженсен обнаружила там открытую упаковку лекарства, в которой отсутствовали шесть таблеток.
Лечение отравления ребенка парацетамолом (ацетаминофеном) - кратко с точки зрения педиатрии
- Острое отравление парацетамолом
- Кодексы РФ
- «Отравление парацетамолом. Антидотная терапия: кому, когда и как?». Лектор: Симонова А.Ю.
- Вы точно человек?
- Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом
- Description
Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом
Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит. 16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2.
Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2. Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. Французское Национальное Медицинское Агентство (ANSM) в связи с учащением случаев отравления парацетамолом, выпустило обновленные рекомендации по надлежащему использованию препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга.
Отравление парацетамолом
Казарцев В. Челябинской области. Wong А. Рецензия Нарзикулов Р. Острое отравление парацетамолом.
Для ОИ каннабиноидами характерны различные аффективные нарушения как эйфория, так и депрессия или дисфория и расстройства сознания, от легкой растерянности до полной дезориентировки. Аффект, как правило, неустойчив, характерна смена полярных состояний. Очень часто ОИ сопровождается разнообразными расстройствами восприятия: цвет окружающих предметов может становиться более насыщенным; звуки приобретать особый тембр и окраску. Характерны явления дереализации и деперсонализации. Окружающая обстановка воспринимается субъектом в состоянии ОИ необычной, чуждой.
Окружающие предметы, собственное тело могут менять размеры и форму. Могут наблюдаться иллюзии, псевдо- или истинные галлюцинации. Мышление в состоянии ОИ становится нелогичным, непоследовательным, бессвязным. Темп его ускорен, реже замедлен. Характерно нарушение восприятия времени: оно то ускоряется, то замедляется. Высказывания носят непоследовательный характер, осмысление происходящего нарушено. Реже мышление замедлено, "мысли застывают". Для состояния каннабиноидной ОИ характерно возбуждение, дурашливое поведение, сопровождающееся неудержимым смехом. Нередко возникает сексуальное возбуждение.
Характерна сильная жажда, часто к концу опьянения появляется резко повышенный аппетит. Для легкой степени ОИ каннабиноидами характерна гиперемия лица и инъецированность склер. При нарастании степени тяжести интоксикации кожные покровы становятся бледными и холодными, наблюдается сухость во рту, повышенный блеск глаз, мидриаз. Обычно отмечаются тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. При неврологическом обследовании регистрируются нарушения координации, тремор, нистагм. В тяжелых случаях наблюдается потеря кожной чувствительности, парестезии. При тяжелой интоксикации или повышенной индивидуальной чувствительности к каннабиноидам могут развиваться психотические формы ОИ с преобладанием делириозной, онейроидной или параноидальной симптоматики. ОИ синтетическими каннабиноидами отличается, как правило более тяжелым течением, с частым развитием судорожных расстройств, рвотой, нарушением дыхания и сердечной деятельности [3, 4, 21, 23, 25, 54]. Клиническая картина ОИ седативными и снотворными средствами Состояние ОИ снотворными и седативными средствами в целом напоминает алкогольное опьянение.
Характерными чертами являются нарастающие заторможенность, сонливость, дискоординация движений. Аффективная сфера характеризуется эмоциональной лабильностью, склонностью к "недержанию аффекта". Легкая степень привычной интоксикации может сопровождаться повышением настроения, эйфорией. Но веселье, чувство симпатии к собеседникам может легко переходить в гнев, агрессию по отношению к окружающим. Двигательная активность повышается, но движения беспорядочны, не координированы. Может усиливаться сексуальное влечение, повыситься аппетит. Для ОИ снотворными и седативными средствами средней и тяжелой степеней тяжести характерны грубые соматические и неврологические нарушения. Часто наблюдается гиперсаливация, гиперемия склер. Часто отмечается своеобразная сальность кожных покровов.
При нарастании степени интоксикации субъект засыпает, сон глубокий. Отмечается брадикардия, гипотония. Зрачки расширены, реакция их на свет вялая, отмечаются нистагм, диплопия, дизартрия, угнетение поверхностных рефлексов и мышечного тонуса, атаксия. Могут наблюдаться непроизвольные дефекация, мочеиспускание. При тяжелой интоксикации нарастает угнетение сознания, глубокий сон переходит в кому. Артериальное давление падает, пульс становится частым, поверхностным. Дыхание неглубокое, может приобретать характер патологического по типу Куссмауля или Чейн-Стокса. Кожные покровы становятся бледными, температура тела падает, исчезают глубокие рефлексы [4, 26, 28]. Основную опасность представляет угнетение дыхания, выраженная брадикардия, возможное развитие судорожных расстройств и острой энцефалопатии [27, 55, 56].
Клиническая картина ОИ кокаином ОИ кокаином легкой и средней степени характеризуется появлением психопатологических нарушений, в целом очень близких к гипоманиакальному состоянию: характерен подъем настроения, психической и физической активности. Субъективно ощущается повышение творческих способностей, появление небывалой сообразительности, особой глубины собственных мыслей. Отмечается также улучшение самочувствия, легкость во всем теле, ощущение вседозволенности. Усиливается сексуальное влечение. Соматические нарушения сводятся к учащению сердцебиения, повышению артериального давления. Кожные покровы бледные, наблюдается характерный блеск глаз, расширение зрачков.
Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови.
По причинам, которые пока не полностью понятны, отравление парацетамолом в редких случаях приводит к смерти детей, не достигших полового созревания. У детей старше 12 лет, как и у взрослых, при передозировке препарата существует опасность повреждения печени. У взрослых Передозировка у детей Помощь при отравлении Причины отравления В каком случае у ребенка может произойти передозировка?
Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Смотрите также
- Острые отравления парацетамолом
- Отравление парацетамолом
- ФАРМАТЕКА » Смерть от передозировки парацетамола при его невысоких сывороточных концентрациях
- Таинственные смерти
- СОДЕРЖАНИЕ
- Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение
При нарастании степени тяжести интоксикации кожные покровы становятся бледными и холодными, наблюдается сухость во рту, повышенный блеск глаз, мидриаз. Обычно отмечаются тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. При неврологическом обследовании регистрируются нарушения координации, тремор, нистагм. В тяжелых случаях наблюдается потеря кожной чувствительности, парестезии. При тяжелой интоксикации или повышенной индивидуальной чувствительности к каннабиноидам могут развиваться психотические формы ОИ с преобладанием делириозной, онейроидной или параноидальной симптоматики.
ОИ синтетическими каннабиноидами отличается, как правило более тяжелым течением, с частым развитием судорожных расстройств, рвотой, нарушением дыхания и сердечной деятельности [3, 4, 21, 23, 25, 54]. Клиническая картина ОИ седативными и снотворными средствами Состояние ОИ снотворными и седативными средствами в целом напоминает алкогольное опьянение. Характерными чертами являются нарастающие заторможенность, сонливость, дискоординация движений. Аффективная сфера характеризуется эмоциональной лабильностью, склонностью к "недержанию аффекта".
Легкая степень привычной интоксикации может сопровождаться повышением настроения, эйфорией. Но веселье, чувство симпатии к собеседникам может легко переходить в гнев, агрессию по отношению к окружающим. Двигательная активность повышается, но движения беспорядочны, не координированы. Может усиливаться сексуальное влечение, повыситься аппетит.
Для ОИ снотворными и седативными средствами средней и тяжелой степеней тяжести характерны грубые соматические и неврологические нарушения. Часто наблюдается гиперсаливация, гиперемия склер. Часто отмечается своеобразная сальность кожных покровов. При нарастании степени интоксикации субъект засыпает, сон глубокий.
Отмечается брадикардия, гипотония. Зрачки расширены, реакция их на свет вялая, отмечаются нистагм, диплопия, дизартрия, угнетение поверхностных рефлексов и мышечного тонуса, атаксия. Могут наблюдаться непроизвольные дефекация, мочеиспускание. При тяжелой интоксикации нарастает угнетение сознания, глубокий сон переходит в кому.
Артериальное давление падает, пульс становится частым, поверхностным. Дыхание неглубокое, может приобретать характер патологического по типу Куссмауля или Чейн-Стокса. Кожные покровы становятся бледными, температура тела падает, исчезают глубокие рефлексы [4, 26, 28]. Основную опасность представляет угнетение дыхания, выраженная брадикардия, возможное развитие судорожных расстройств и острой энцефалопатии [27, 55, 56].
Клиническая картина ОИ кокаином ОИ кокаином легкой и средней степени характеризуется появлением психопатологических нарушений, в целом очень близких к гипоманиакальному состоянию: характерен подъем настроения, психической и физической активности. Субъективно ощущается повышение творческих способностей, появление небывалой сообразительности, особой глубины собственных мыслей. Отмечается также улучшение самочувствия, легкость во всем теле, ощущение вседозволенности. Усиливается сексуальное влечение.
Соматические нарушения сводятся к учащению сердцебиения, повышению артериального давления. Кожные покровы бледные, наблюдается характерный блеск глаз, расширение зрачков. При тяжелой степени ОИ кокаином часто развивается острый параноидный психоз, характерной особенностью которого является тактильный галлюциноз. У пациентов появляется ощущение, что по телу ползают насекомые, иногда возникает чувство зуда под кожей или во внутренних органах.
Могут отмечаться необъяснимые странности поведения, например, склонность складывать в кучи различные вещи. При нарастании степени интоксикации усиливается тахикардия и артериальное давление, могут наблюдаться нарушения ритма сердца в виде тахиаритмий, мерцания предсердий, фибрилляции желудочков. Возможно развитие инфаркта миокарда, инсульта, транзиторной ишемической атаки, судорожного припадка [4, 14, 21, 23, 24]. Клиническая картина ОИ другими психостимуляторами, включая кофеин ОИ стимуляторами легкой и средней степени характеризуется эйфорией, повышением самооценки.
Настроение приподнятое, бодрое, с оттенком ажитации, усилением интереса ко всему происходящему. Вместе с тем возможна быстрая смена эмоциональных переживаний с появлением раздражительности, настороженности, конфликтности, в отдельных случаях воинственности, агрессивности. В некоторых случаях возникает ощущение ускоренного течения времени. Обостряется слуховое и зрительное восприятие.
Усиление внимания сочетается с повышенной отвлекаемостью. Характерны повышение общительности, двигательное возбуждение, чаще всего непродуктивное. Повышается сексуальное влечение, улучшается способность к запоминанию. Стимуляторы подавляют аппетит и потребность в сне.
При приеме кустарно приготовленного эфедрона часто возникает чувство легкости, потери собственного веса. ОИ стимуляторами сопровождается соматовегетативными расстройствами в виде бледности кожных покровов, сухости слизистых, тахикардии, повышения артериального давления.
Новости Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом В новом исследовании Университета Отаго University of Otago было рекомендовано изменить процедуру приема парацетамола. Результаты исследования опубликованы в журнале Medical Journal of Australia. В руководящих принципах приема лекарственных препаратов, которые были приняты в 2015 году, появились противоречащие данные в отношении схем приема ацетилцистеина, массового приема парацетамола и приема парацетамола с модифицированным высвобождением.
Цель исследования — изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение. Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области.
При нормальных обстоятельствах абсорбция парацетамола из желудочно-кишечного тракта завершается в течение двух часов, поэтому дезинфекция наиболее эффективна, если ее проводить в течение этого периода времени. Промывание желудка , более известное как откачивание желудка, может быть рассмотрено, если проглоченное количество потенциально опасно для жизни, и процедура может быть выполнена в течение 60 минут после приема внутрь. Активированный уголь является наиболее распространенной процедурой обеззараживания желудочно-кишечного тракта, поскольку он адсорбирует парацетамол, уменьшая его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Применение активированного угля также представляет меньший риск аспирации, чем промывание желудка. Похоже, что наибольшая польза от активированного угля достигается, если его вводить в течение от 30 минут до двух часов после приема внутрь. Введение активированного угля позднее, чем через 2 часа, может быть рассмотрено для пациентов, у которых может быть задержка опорожнения желудка из-за одновременного приема лекарств или после приема препаратов парацетамола с замедленным или отсроченным высвобождением. Активированный уголь также следует вводить, если одновременный прием лекарств требует обеззараживания. При передозировке парацетамола неохотно давали активированный уголь из-за опасений, что он также может абсорбировать пероральный антидот ацетилцистеин. Существуют противоречивые рекомендации относительно того, следует ли изменять дозировку перорального ацетилцистеина после приема активированного угля, и даже нужно ли вообще изменять дозировку ацетилцистеина. Внутривенный ацетилцистеин не взаимодействует с активированным углем. Вызывание рвоты сиропом ипекака не влияет на передозировку парацетамола, потому что рвота, которую он вызывает, задерживает эффективное введение активированного угля и перорального ацетилцистеина. У детей младше 6 лет травмы печени после острого случайного проглатывания возникают крайне редко. Детям со случайным воздействием не требуется обеззараживание желудочно-кишечного тракта ни промыванием желудка, ни активированным углем, ни сиропом ипекакуаны. Ацетилцистеин Ацетилцистеин - противоядие от токсичности парацетамола. Ацетилцистеин , также называемый N- ацетилцистеином или NAC, снижает токсичность парацетамола, пополняя запасы антиоксиданта глутатиона в организме. Глутатион вступает в реакцию с токсичным метаболитом NAPQI, поэтому он не повреждает клетки и может безопасно выводиться из организма. NAC обычно назначали после номограммы лечения одна для пациентов с факторами риска и одна для тех, у кого нет факторов риска , но использование номограммы больше не рекомендуется, поскольку доказательная база в поддержку использования факторов риска была недостаточной и непоследовательной, а многие из них факторы риска неточны и их трудно определить с достаточной уверенностью в клинической практике. Цистеамин и метионин также использовались для предотвращения гепатотоксичности, хотя исследования показывают, что оба они связаны с более неблагоприятными эффектами, чем ацетилцистеин. Кроме того, было показано, что ацетилцистеин является более эффективным антидотом, особенно у пациентов, поступивших более чем через 8 часов после приема внутрь, и у пациентов с симптомами печеночной недостаточности. Если человек поступает менее чем через восемь часов после передозировки парацетамола, то ацетилцистеин значительно снижает риск серьезной гепатотоксичности и гарантирует выживание. Если прием ацетилцистеина начнется более чем через 8 часов после приема внутрь, его эффективность резко снизится, поскольку каскад токсических событий в печени уже начался, и резко возрастает риск острого некроза печени и смерти. Хотя ацетилцистеин наиболее эффективен при раннем приеме, он все же имеет положительные эффекты, если принимать его спустя 48 часов после приема внутрь. Если после передозировки парацетамола человек поступает более восьми часов, тогда активированный уголь бесполезен, и прием ацетилцистеина следует начинать немедленно. В более ранних презентациях уголь можно было дать по прибытии пациента и назначить ацетилцистеин в ожидании результатов измерения уровня парацетамола из лаборатории. В практике Соединенных Штатов внутривенное IV и пероральное введение считаются одинаково эффективными и безопасными, если их вводить в течение 8 часов после приема внутрь. Тем не менее, IV - единственный рекомендованный маршрут в австралийской и британской практике. Пероральный ацетилцистеин может плохо переноситься из-за его неприятного вкуса, запаха и склонности вызывать тошноту и рвоту. Если повторные дозы древесного угля показаны из-за приема внутрь другого лекарства, то последующие дозы древесного угля и ацетилцистеина следует вводить в шахматном порядке. Преимущество внутривенного введения ацетилцистеина заключается в сокращении сроков пребывания в больнице, повышении удобства как для врача, так и для пациента, а также возможности введения активированного угля для снижения абсорбции как парацетамола, так и любых препаратов, принимаемых совместно, без опасений по поводу влияния на пероральный прием ацетилцистеина. Внутривенное дозирование зависит от веса, особенно у детей. Наиболее частым побочным эффектом лечения ацетилцистеином является анафилактоидная реакция , обычно проявляющаяся сыпью, хрипом или легкой гипотонией. Анафилактоидные реакции чаще возникают при первой инфузии ударной дозе.
Александр Белов
Демонстративно-шантажное поведение. Острый лекарственный гепатит тяжелой степени, синдром цитолиза, гепатоцеллюлярная недостаточность 3 степени. Острая анемия токсического генеза. При поступлении — общий билирубин рис. На 3 сутки назначено эссенциале 10 мл. На основании наличия у пациентки отравления гепатотоксичным ядом с признаками поражения печени проведен сеанс MARS — терапии длительностью 8 часов.
Процедура сопровождалась прояснением сознания. На 8 сутки МНО — 3,29. С 7 по 23 сутки — гипопротеинемия общий белок — 39,7 — 55,1. Через 2 недели нахождения в отделении 15 сутки от начала заболевания — проведен медикаментозный аборт. Нормализация свертывающей системы произошла на 20 сутки — АЧТВ — 30 сек.
С 17 суток снижена доза гептрала до 800 мг, и на 21 сутки до 400 мг. Больная переведена из токсикологии на 28 сутки нахождения в отделении. Выводы: 1 Все пациенты с острым поражением печени вследствии передозировки парацетамола должны быть госпитализированы в крупный многопрофильный стационар как можно в ранние сроки. Список использованной литературы: 1 Femer R. ISBN10: 047046206X.
ISBN-10: 184214536.
Кожные покровы умеренно желтушные, обычной влажности, эластичные. В правой подвздошной области имеется светлый, безболезненный рубец от аппендэктомиия, размер 13-15 см.
Конъюнктива и склеры и видимые слизистые иктеричные. Ногти обычной формы, обычной окраски. Тип оволосения по мужскому типу.
Подкожно-жировая клетчатка развиты умеренно, безболезненна. Щитовидная железа и лимфатические узлы не пальпируются. Мышцы хорошей степени развития, тонус сохранен, сила мышц удовлетворительная, болезненности не наблюдается.
Кости нормальной формы, без деформаций, болезненности при ощупывании нет. Суставы безболезненны, кожа над суставами не гиперемирована, движения в суставах осуществляются в полном объеме. Дыхание поверхностное, тахипноэ, ЧДД — 22 в мин.
Пульсация на лучевой артерии, ЧСС — 120 в минуту. Носовое дыхание не затруднено, свободное. Гортань без особенностей, голос читый, без хрипоты.
Грудная клетка правильной формы, симметричная, нормостенической формы, в виде усеченного конуса. В акте дыхания равномерно учувствуют обе половины грудной клетки Эпигастральный угол равен 90 градусов. Надключичные ямки выражены незначительно, ход ребер умеренно косой, лопатки плотно прилегают к грудной клетки.
Ключицы симметричны. Обе половины грудной клетки симметрично, равномерно участвуют в акте дыхания. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.
Тип дыхания брюшной. Частота дыхания 22 удара в минуту, ритмичное. Дыхание поверхностное.
При пальпации грудная клетка обычно резистентности, безболезненная. Голосовое дрожание симметрично проводится над всей поверхностью легких, не изменено. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания.
Сравнительная перкуссия легких: над всей поверхностью легцих определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек справа и слева спереди — на 2. Нижняя граница легких: L.
Parasternalis- правое: верхний край 6 ребра, левое: не определ. Аускультация легких: Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Дыхание несколько ослабленное в задненижних отделах справа, хрипов нет.
Бронхофония равномерно проводится над симметричными отделами грудной клетки. Вывод: со стороны органов дыхания патологических изменений не выявлено.
Следовательно, парацетамол более доступен при случайном или преднамеренном употреблении детьми младшего возраста и подростками в домашних условиях. Существуют значительные различия в степени токсичности у детей в возрасте до 6 лет и более старших. Несмотря на то что пик препарата в плазме при неизмененной функции печени достигается через 1—2 ч, его уровень, измеренный ранее чем через 4 ч, не может быть использован для определения степени передозировки. При предшествующем заболевании печени или измерении периода полувыведения после начала гепатотоксического действия период полувыведения может удлиняться до 4 и более. Поскольку период полувыведения первично отражает функционирование сульфатных и глюкуронидных путей метаболизма, а не уровень токсических метаболитов, он не связан со степенью токсичности. Клинические и лабораторные признаки У нелеченых больных с передозировкой препарата различают четыре стадии интоксикации.
Он помогает предотвратить токсическое поражение печени, инактивируя метаболит парацетамола NAPQI N-ацетил-p-бензохинонимин , прежде, чем тот сможет повредить печеночные клетки. Однако, он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени. При остром отравлении N-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке крови. Лекарство наиболее эффективно в первые 8 часов после приема парацетамола. Через 24 часа, если польза от антидота вызывает сомнение, но его еще необходимо ввести. Если степень токсичности является неопределенной, то N-ацетилцистеин следует принимать до тех пор, пока токсичность не будет исключена. N-Ацетилцистеин одинаково эффективен при внутривенном введении и перорально.
Внутривенно он вводится в виде продолжительной инфузии. Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра. Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде или фруктовом соке, но он все равно может вызывать рвоту. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 часа после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение. Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении. Ключевые моменты Из-за того, что отравление парацетамолом является повсеместным и первоначально протекает бессимптомно, и поддается лечению при передозировке, следует рассмотреть проявление интоксикации у всех, возможно отравленных, пациентов.
Если известно время приема, для прогнозирования риска гепатотоксичности, основыванного на уровнях сывороточного парацетамола , используйте номограммы Румэка-Мэтью. Если вероятно развитие гепатотоксичности, необходимо назначение N-ацетилцистеина перорально или внутривенно. Если парацетамол , вероятно, все еще находится в желудочно-кишечном тракте, то необходимо дать активированный уголь. Если степень токсичности является неопределенной, то необходимо начать внутривенный или пероральный прием N-ацетилцистеина до доступа к более полной окончательной информации. Хроническое отравление парацетамолом Хронический прием больших доз или повторная передозировка могут вызвать токсическое поражение печени у незначительного количества пациентов. Обычно хроническая передозировка возникает вследствие приема неоправданно большой дозы для снятия боли, а не как попытка самоотравления. Симптомы могут отсутствовать вообще или могут проявиться какие-либо из характерных симтомов для острого отравления Клинические проявления Отравление парацетамолом может вызвать гастроэнтерит через несколько часов и поражение печени через 1—3 дня после приема.
Тяжесть поражения печени после однократной острой передозировки прогнозируется. Прочитайте дополнительные сведения. Диагностика хронического отравления ацетаминофеном Аспартатаминотрансфераза АСТ , аланинаминотрансфераза АЛТ и уровень ацетаминофена в сыворотке крови Номограмма Румэка — Мэттью не используется, но клинически проявляющееся выраженное токсическое поражение печени может быть подтверждено на основании уровня АСТ, АЛТ и концентрации парацетамола в сыворотке крови. Если при повторном измерении показатели АСТ и АЛТ остаются нормальными, выраженное токсическое поражение печени маловероятно; если же эти показатели повышены, его можно предположить. При повышенных исходных показателях АСТ и АЛТ, независимо от концентрации парацетамола в сыворотке предполагается значимое токсическое поражение печени. Лечение хронического отравления ацетаминофеном Иногда N-ацетилцистеин Роль N-ацетилистеина при хроническом отравлении парацетамолом или при наличии подтвержденного токсического поражения печени не ясна. Если повторные исследования АСТ и АЛТ через 24 часа в норме, введение N-ацетилцистеина прекращается; если при повторном измерении ферменты печени повышены, их необходимо измерять ежедневно, а введение N-ацетилцистеина следует продолжать до их нормализации; Если случай расценивается как токсическое поражение печени особенно при изначально высоких показателях АСТ и АЛТ , проводится полный курс лечения N-ацетилцистеином.
Прогностические критерии такие же, как при остром отравлении парацетамолом. Все права сохранены. Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена а Хроническая передозировка парацетамола у детей. Передозировка по неосторожности, из-за неправильного расчета дозы или с целью отравления может привести к хроническому отравлению ацетаминофеном как детей, так и взрослых. Удвоение рекомендованной терапевтической дозы в течение нескольких дней чревато для детей тяжелой гепатотоксичностью. Свечи парацетамола ацетаминофеновые суппозитории 120, 325 и 650 мг продаются без рецепта, но применять их для лечения детей, страдающих от рвоты, надо очень осторожно. Если рвота не проходит, ребенка должен срочно осмотреть врач.
Хроническая передозировка может длиться 24 ч. Henretig и соавт. Симптомы хронической передозировки парацетамола ацетаминофеновой передозировки у детей неспецифичны. Бывают признаки гепатомегалии и олигурии. Номограмма для парацетамола ацетаминофена не предназначена для оценки случаев его продолжительного регулярного применения. Поражение печени возможно, даже если концентрация лекарства соответствует "нетоксичной" области этого графика, но в качестве исходной точки использован момент завершения регулярного приема, а не острой передозировки. При долгом и регулярном пероральном введении парацетамола ацетаминофена в противоположность его одноразовому использованию надежных прогностических критериев не существует.
При нетоксичном его уровне через 4 ч после последнего приема не исключено последующее повышение концентрации до отметки, указывающей на высокую вероятность отравления. Хроническая интоксикация парацетамолом ацетаминофеном у взрослых — явление необычное, но часто приводящее к энцефалопатии вместе с другими лабораторными и клиническими признаками печеночной недостаточности. Хронические передозировки у взрослых, стремящихся облегчить боль и снизить температуру, чреваты токсическим гепатитом. В такой ситуации индивидуальная чувствительность к поражению печени повышается при злоупотреблении алкоголем, неполноценном питании, СПИДе истощение запасов глутатиона и пероральном приеме других медикаментов, являющихся индукторами цитохрома Р450 например, изониазида, рифампицина, фенитоина, карбамазепина и барбитуратов. Хронические передозировки ацетаминофена у детей и взрослых часто лечат только поддерживающими мерами глюкоза и жидкости внутривенно, катетеризация артерии для мониторинга, свежезамороженная плазма при серьезных коагулопатиях. Опорожнение желудка и введение активированного угля если и приносят пользу, то очень небольшую. Эффективность N-ацетилцистеина АЦЦ в таких случаях остается спорной, особенно если с начала приема множественных избыточных доз ацетаминофена прошло более 24 ч.
Пероральному или внутривенному введению этого антидота при хронической передозировке посвящено еще слишком мало исследований. Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18. Парацетамол ацетаминофен представляет собой анальгетическое и жаропонижающее лекарственное средство, широко применяемое во всем мире. Считается, что парацетамол в терапевтических дозах для взрослых от 500 до 1000 мг, 3—4 раза в сутки оказывает мало побочных эффектов. Причины и последствия передозировки парацетамола Передозировка парацетамола может произойти не только преднамеренно, но и случайно.
Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. К факторам риска отравления парацетамолом относят следующие дозы.