Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae).
Проказа: возбудитель и симптомы болезни
Возбудитель заболевания лепры, микобактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912). Возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, могут появиться мутанты. – Возбудитель лепры очень похож на туберкулезную палочку и называется микобактерия Ганзена, по имени ученого, открывшего ее в 1871 году. Mycobacterium leprae — наиболее давно известный и широко распространённый возбудитель проказы. Возбудителем лепры является грамположительная палочковидная бактерия, называющаяся Mycobacterium leprae.
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Инкубационный период зависит от вида плазмодиев. У больного начинают болеть суставы, появляются лихорадка и ознобы, судороги. Человек становится приманкой для комаров — начинает вкусно для них пахнуть. Это нужно, чтобы плазмодии вновь попали к любимому хозяину, так как человек для них — только способ распространения. Не так давно, а именно в 1980-е годы, учёные открыли ещё одну стадию существования паразита — покоящуюся. Из-за этой стадии люди заболевали малярией даже через годы после того, как их кровь полностью очищалась от плазмодиев. Болезнь для них может оказаться смертельной. Танзания, вакцинация ребёнка от малярии. Источник Малярия кажется какой-то далёкой африканской болезнью.
Сами малярийные комары обитают почти во всех климатических зонах. Но для риска заражения нужно большое количество этих насекомых и их быстрое размножение. Раньше малярию называли «болотной лихорадкой» именно потому, что она распространена в местах, где нет низких температур, есть болота и выпадает много осадков. Риск заражения наиболее высок в экваториальной и субэкваториальной зонах. В России такие комары есть на всей европейской части страны. Для того, чтобы справиться с этой болезнью в курортной зоне, в Сочи осушали болота, а также нефтевали водоёмы: покрывали их слоем нефти, чтобы истребить личинки комаров. Наибольшее количество заболевших в истории СССР было зафиксировано в 1934-1935 годы — тогда заразились 9 миллионов человек. В 1962 году в СССР победили малярию.
Единичные случаи заражения были возможны и после этого. Во время войны в Афганистане в 1986-1990 годах в СССР зафиксировали увеличение количества заражённых — 1314 случаев. Малярия охватывает 97 стран. Хотя риску заболеть малярией подверглись в 2015 году почти половина населения Земли — 3,2 миллиарда человек, большинство случаев заболевания приходится на Африку к югу от Сахары. В 2015 году заразились малярией 214 миллионов человек, и 438 тысяч из них умерли. Билл Гейтс и канцлер казначейства Великобритании Джордж Осборн в январе 2016 года обещали отдать 4,3 миллиарда долларов на борьбу с болезнью. Эти деньги планируется потратить на изучение заболевания и поиск лекарств. Марка СССР, 1962 год Американские индейцы сотни лет назад использовали в качестве жаропонижающего кору хинного дерева.
Испанский натуралист Бернабе Кобо привёз её в 1632 году в Европу. После излечения жены вице-короля Перу от малярии о чудесных свойствах лекарства узнали во всей стране, затем кору переправили в Испанию и Италию, и её начали применять по всей Европе. Почти двести лет понадобилось, чтобы из коры, которую использовали в виде порошка, выделить непосредственно хинин. Он и сейчас используется для лечения болезни. На протяжении десятков лет или даже сотен люди пытаются создать вакцину от малярии. В июле 2015 года в Европе одобрили вакцину «Москирикс», которую проверили на 15 тысячах детей. Применение вакцины начнётся в 2017 году. В октябре 2015 года Нобелевскую премию по медицине присудили Юю Туу Youyou Tu за открытия в области борьбы с малярией.
Учёная извлекла артемизинин, экстракт травы Artemisia annua, использование которого значительно снижает смертность от малярии. Интересно, что рецепт она подсмотрела у алхимика Гэ Хуна в книге «Предписания для неотложной помощи» 340 года нашей эры.
Данная методика позволяет дифференцировать различные формы проказы. Серодиагностика — определение в крови больного антигенов микробов.
Результаты комплексного обследования пациента врач оценивает в совокупности. На основании полученных данных он ставит окончательный диагноз и назначает специфическую терапию. Лечебный процесс Проказа в настоящее время хорошо лечится специфическими противолепрозными препаратами. В стационар госпитализируют больных с выраженными кожными дефектами, положительными результатами бактериоскопии, рецидивом тяжело протекающей инфекции.
Остальные пациенты получает терапевтическую помощь на дому. Этиотропная терапия препаратами, активными в отношении микобактерии лепры, останавливает развитие инфекционного процесса и укрепляет организм больного. Сульфоны — «Солюсульфон», «Сульфаметрол», «Димоцифон», «Дапсон». Противолепрозойный препарат, угнетающий рост микобактерий лепры — «Клофазимин».
Пациентам назначают комбинацию из одного сульфонового препарата и двух антибиотиков. Длительность лечения составляет 6 месяцев, а при отсутствии побочных эффектов терапевтический курс продлевают до 3 лет. Лекарства меняют ежегодно, чтобы избежать развития у бактерий антибиотикорезистентности. Тяжелобольные лица принимают препараты всю оставшуюся жизнь.
Иммунокоррегирующее и иммуностимулирующее лечение направлено на активацию иммунной функции — «Метилурацил», аутогемотрансфузия, «Пирогенал», гамма-глобулин. Гепатопротекторы — «Эссенциале форте», «Фосфоглив», «Карсил», адаптогены и витаминно-минеральные комплексы позволяют организму быстрее восстановиться после тяжелой болезни.
И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы. Здесь в 1840-1883 гг. Хансен обнаружил возбудителя лепры. Фото 1900 г.
В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке. При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни.
Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология. Наставник и тесть Герхарда Хансена. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца.
Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел.
Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий.
Инкубационный период при проказе Варьирует от 1 года до 20 лет и более, в среднем же он продолжается от 3 до 5 — 7 лет. Восприимчивость к проказе зависит от резистентности организма: Установлено, что лица, дающие резко положительную реакцию на лепромин антиген из лепром , более резистентны к заболеванию проказой: они совсем не заболевают или болеют туберкулоидной формой проказы, протекающей более легко Лица с отрицательной реакцией на лепромин более восприимчивы к проказе и заболевают чаще злокачественной лепроматозной формой проказы.
Начальные клинические формы проказы, очевидно, всегда начинаются с зоны локализации возбудителя проказы на коже в виде единичного пятнисто-кожного поражения или анестезии. Инфекция затем распространяется лимфогенно и генерализуется, в конце концов, гематогенным путем. Каирская международная классификация делит клинику проказы на две основные формы типа : лепроматозную злокачественную , обозначаемую буквой L, нервную доброкачественную , обозначаемую буквой N. Нервная форма в свою очередь подразделяется на два подтипа: простой нервный и туберкулоидный. Лепроматозная форма Первые клинические признаки при этой форме обычно не улавливаются.
Появление на лице и конечности розовато-красных пятен различной величины свидетельствует о генерализации процесса. Эти пятна постепенно увеличиваются в размерах и инфильтрируются. Иногда одновременно, но в большинстве случаев несколько позже появляются бугорки и узлы лепрому , вначале розового, а затем коричневато-красного цвета, на ощупь плотные и безболезненные. Перечисленные элементы постепенно распространяются по всему кожному покрову. По мере развития болезни кожа лица заметно инфильтрируется, узлы увеличиваются, брови редеют, затем выпадают сначала с наружной стороны, а затем полностью.
Ушные раковины инфильтрируются и увеличиваются, мочки их утолщаются и отвисают. В процесс вовлекаются слизистые глаз, носоглотки, рта и гортани. Голос становится сиплым. Нередко вследствие разрушения хрящей спинка носа западает. Присоединяются симптомы со стороны периферической нервной системы.
На последней стадии болезни проказа крайне обезображивает человека. Больной теряет зрение.
Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени
Для них характерна тенденция к изъязвлению. Зачастую патологический процесс распространяется на глаза с развитием кератита , конъюнктивита, иридоциклита ; слизистая красной каймы губ, полости рта, языка, гортани и носа. При появлении лепром в хрящевой перегородке носа часто отмечается ее перфорация с последующей деформацией носа. Также характерным ранним проявлением заболевания является выпадение волос на коже головы, бровях и бороде по типу гнездной алопеции. Ногти практически останавливаются в росте. В лепроматозных анестезированных очагах отмечается полное прекращение потоотделения. Поражаются преимущественно малоберцовые, лучевые и ушные нервы, которые утолщаются и доступны для пальпации. В дальнейшем развиваются двигательные, чувствительные и трофические расстройства. В случаях поражения внутренних органов развиваются неспецифические изменения в селезенке, печени, легких, расстройства функции желез внутренней секреции. Недифференцированная форма лепры При этой форме лепры специфические высыпания на кожных покровах отсутствуют.
Характерным клиническим признаком является появление незначительного количества бледных ассиметрично расположенных пятен с нечеткими границами разной величины, наиболее часто расположенными на нижних конечностях и поражение периферической нервной системы, протекающее по типу полиневрита. По мере развития болезни недифференцированная лепра зачастую трансформируется или в лепроматозную или в туберкулоидную форму. При вовлечении в патологический процесс нервной системы необходимо провести дифференцировку с невритами травматического происхождения, сирингомиелией. Лечение Проказа в настоящее время относится к излечимому заболеванию. Лечение проводится по стандартам ВОЗ. При отсутствии таких проявлений пациенты лечатся амбулаторно по месту проживания.
В последующем узел нередко подвергается некрозу и рубцеванию реакция Мицуды. Положительная лепроминовая проба регистрируется при туберкулоидной лепре и указывает на благоприятный прогноз заболевания. При лепроматозном типе лепры организм утрачивает иммунологическую реактивность и лепроминовая проба становится отрицательной. Прогноз в данном случае неблагоприятный. Лепроминовая проба. Реакция через 48 часов фото слева , реакция через 3 — 4 недели фото справа. Проба с никотиновой кислотой В случае появления на кожных покровах пятен информативной в отношении лепры является проба с никотиновой кислотой — безвредная, простая, но не всегда эффективная методика. При лепре высыпания отекают и краснеют уже через 2 — 3 мин. Серологическая диагностика Серологические методы применяются редко из-за невысокого уровня противолепрозных антител при заболевании. Применяют реакцию иммунофлюоресценции с люминесцирующими сыворотками. Разработана методика иммуноферментного анализа, основанная на выявления антител к антигену ФГЛ-1 фенольному гликолипиду. На фото больные проказой. Множественные лепромы на лице. Молекулярно-генетические методы Перспективной в отношении диагностики проказы является ПЦР-диагностика. Методика позволяет выявить ДНК возбудителя даже при малом содержании микобактерий в исследуемом материале. Поражение конечностей при проказе. На фото рентгенограмма стопы больного лепрой. Отмечается остеолизис рассасывание фаланг пальцев, атрофия костей и деформации суставов с патологическими подвывихами. Биопроба Биопрба при проказе ставится на мышах наиболее чувствительна японская танцующая мышь и броненосцах. У мышей на месте введения лепрозного гомогената образуется инфильтрат, внутри которого располагаются микобактерии лепры. У броненосцев развиваются множественные лепромы. Постановка биопробы на броненосце. В лепрозориях больные не только получают лечение, но и живут в домах, заводят подсобное хозяйство, занимаются разными ремеслами. Они находятся на полном государственном обеспечении.
Диагностика лепры Из-за долгого инкубационного периода заболевания, от 9 месяцев до 20 лет, раньше проказа оставалась незамеченной вплоть до появления явной симптоматики. Сегодня для диагностики формы заболевания есть несколько действенных, но довольно трудоемких способов. Бактериоскопическое исследование. Исследователь делает соскобы с очагов поражения на коже и слизистой носа, помещает пробы на предметное стекло и окрашивает по Цилю — Нильсену, специальному методу обнаружения кислотоустойчивых микроорганизмов. Такая диагностика не работает для больных с туберкулоидной или пограничной формой болезни. Проба Митсуда, или лепроминовая реакция. Исследование показывает уровень клеточного иммунитета в организме хозяина. Проведение лепроминового теста трудоемко: само вещество трудно получить, а внутрикожное введение остается болезненной и трудной процедурой. Серологическая диагностика. Болезнь диагностируют по сыворотке крови и наличию в ней антигенов микробов. Точная диагностика по результатам серологического исследования невозможна: если у болезни нет клинических проявлений, в крови больных обнаруживаются «следовые» антитела, демонстрирующие иммунитет к заболеванию. Полимеразная цепная реакция ПЦР. Самый чувствительный и показательный метод прямой диагностики, который подходит любому типу заболевания. Для процедуры требуется образец ДНК больного, которые многократно копируется с помощью ферментов. Специфический фрагмент ДНК будет доминировать, по чему и можно сделать вывод о состоянии больного. Поражения конечностей при болезни Хансена При любом из видов диагностики медиками учитываются нахождение в эндемичном районе, контакты с больными, данные непосредственного осмотра: наличие и длительность кожных высыпаний, признаки нарушения работы нервных окончаний. Открытие доктора Хансена Норвежец Герхард Хенрик Армауэр Хансен был первым человеком, обнаружившим микроб, вызывающий проказу. Бактерия Mycobacterium leprae была открыта им в 1873 году с помощью микроскопа. Хотя способы лечения заболевания оставались неизвестными, открытие возбудителя принесло облегчение больным и их родственникам: найденная естественная причина прекратила гонения на прокаженных и их детей. Герхард Хансен — норвежский врач, известный открытием и идентификацией бактерии Mycobacterium leprae в 1873 году как агента, вызывающего лепру. Проказа до Хансена в основном рассматривалась в качестве наследственной или же имеющей миазматическое происхождение болезни. На основе эпидемиологических исследований Хансен сделал вывод, что проказа является болезнью с конкретной причиной. В феврале 1873 года Герхард Хансен, рассматривая материал больного под микроскопом, внезапно увидел в клетках крохотные палочки. Он объявил об обнаружении Mycobacterium leprae в тканях всех больных, хотя не распознал их как бактерии, — и получил незначительную поддержку. В 1879 году молодой немецкий ученый Альберт Нейссер приехал в Берген, чтобы изучить болезнь проказы. Хансен передал ему образцы тканей. Нейссер успешно окрасил бактерии и объявил о своих выводах в 1880 году, заявив, что обнаружил организм, вызывающий заболевание, без упоминания Хансена. Это привело к серьезному спору о приоритете в открытии бациллы проказы. Благодаря усилиям Хансена в 1879 году было запрещено свободное передвижение больных проказой по стране, а в 1885 году он добился принятия закона, предусматривающего обязательную изоляцию больных лепрой в стационарах или на дому и систематические медосмотры лиц, контактировавших с больными. Эта система показала такую эффективность, что послужила основой для законодательства многих европейских стран в отношении больных лепрой. Герхард Хансен Коллеги не поддержали доктора и не поняли важности его открытия. Впрочем, и сам Хансен не распознал микроб как бактерию, а потому не получил поддержки научного сообщества. Кроме того, изучение Mycobacterium leprae затруднялось особенностями роста на питательных средах: в отличие от похожей по свойствам туберкулезной палочки, бактерия лепры не росла в питательном растворе чашки Петри.
Снижение показателя распространенности лепры однако не сопровождалось падением показателя заболеваемости. По данным ВОЗ и Международной ассоциации лепрологов, в мире ежегодно регистрируется от 500 до 800 тыс. В России распространенность лепры составляет 0,05 на 10 000 населения, что позволяет говорить о ликвидации этого заболевания как проблемы общественного здравоохранения. Тем не менее за последние 15-20 лет новые случаи заболевания регистрировались в Астраханской, Волгоградской, Воронежской, Иркутской, Московской, Орловской, Ростовской, Челябинской областях, Краснодарском и Хабаровском краях, республиках Калмыкия, Коми, Татарстан, Удмуртия, Чечня. Чаще всего источником заражения лепрой служат больные лепроматозными формами заболевания. Для заболеваемости лепрой несомненное эпидемиологическое значение имеет степень насыщенности эпидемической зоны тем или иным типом лепры. Так, свежие случаи заболевания чаще встречаются в очагах, сформированных больными лепроматозным типом лепры, а там, где превалируют больные малобактериальными формами, новые случаи заболевания наблюдаются реже. Считается, что М. Каждый очаг поражения при многобактериальных формах лепры содержит большое количество микобактерий. Особенно много их выделяется из очагов поражения слизистых носа, зева и глотки, а также из изъязвившихся лепром на коже. О механизмах передачи и входных воротах лепрозной инфекции нет единого мнения. Но все же доминирует представление, что лепра является воздушно-капельной инфекцией. Однако многие авторы не исключают возможность заражения как через повреждения на коже, так и через неповрежденную кожу или слизистые верхних дыхательных путей. На частоту заболеваемости лепрой влияют как длительность, интимность и частота непосредственных контактов с больными, так и степень восприимчивости контактных лиц к инфекции. В случае повышенной восприимчивости даже кратковременный контакт может стать причиной заболевания.
Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
У диких шимпанзе впервые выявили проказу — PCR News | Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. |
Невролог Демьяновская предупредила, что до сих пор можно заразиться проказой | изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания. |
ФКУ "Терский лепрозорий" Минздрава России — Официальный сайт | Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на. |
Микобактерии лепры – возбудители лепры | В основном сейчас проказа (лепра) распространена в тропических странах. |
Лепра. Информация для специалистов. | Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С. | и спиртоустойчивых микробов и может быть обнаружен в тканях из лепрозных поражений во всех случаях лепроматозной (бугорковой). |
Расскажите о нас!
- История проказы — почему человечество обуздало, но не победило «ленивую смерть»
- Куда исчезла проказа и можно ли заразиться ею сейчас
- Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе - новости медицины
- Проказа – это что за болезнь?
- В мире миллионы прокаженных
- Ленивая проказа
3. Возбудитель лепры
Mycobacterium leprae — возбудителя лепры, или проказы, как называли ее современники. Во-первых, возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, патогены могут мутировать, и сегодняшняя комбитерапия их не остановит. Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека.
Проказа: куда девалась эта болезнь и какой шанс заразиться
Global leprosy: situation 2016-2020. Elimination of leprosy as a public health problem by 2000 AD: an epidemiological perspective. Pan Afr MedJ;2011;4:2-7. HLA segregation study in families of leprosy patients. Indian J. Prospective study of serological conversion as a risk factor for development of leprosy among household contacts. Clin Diagn Lab Immunol.
Ее удалось достичь подавлением естественного клеточного иммунитета мыши путем тимэктомии и сублетальным облучением около 900 Р. В этом случае у животных появлялись узлы на лапках, носике, ушах, на хвосте и отмечались поражения нервов. Инфекция усиливалась введением антилимфоци-тарной сыворотки. Гистологическая картина поражений у животных с генерализованной инфекцией была сходна с изменениями при лепре у больного человека. Следующий крупный шаг в экспериментальной лепрологии был сделан в 1971 г. Kirchheimer, Е. Storrs сообщили об успешном заражении микобактериями лепры 9-поясного броненосца Dasypus novemcinctus Linn. У этих животных, как и у человека, в процесс вовлекаются кожа, лимфатические узлы, печень, селезенка, периферическая нервная система. Клиническое течение заболевания и морфологическая картина поражений у 9-поясных броненосцев соответствуют полярному лепроматозному типу лепры у человека.
Проказа — устаревшее название заболевания, сегодня более актуален термин «лепра», или болезнь Хансена. Родиной ее считается юго—восток Азиатского материка, откуда ее занесли на север Африки вавилонские пленники. В свою очередь, финикийские моряки заразились проказой у древних египтян и разнесли ее по всей Европе. Проказа внушала страх и отвращение, так как долгое время была неизлечима, приводила к неминуемой инвалидности и смерти. Именно это стало основой предрассудков, лепрофобии и дискриминационного отношения к больным. Судьба заболевших была однозначной — они неминуемо становились изгоями, прокажённого считали «проклятым». Больные лишались всех социальных прав, им запрещалось входить в церковь, посещать рынки и ярмарки, мыться в проточной воде или пить её, прикасаться к чужим вещам, есть рядом или даже говорить с незаражёнными людьми, стоя против ветра.
Да, прокаженных в эпоху Средневековья было много — если верить летописям, то в некоторых местностях количество заболевших составляло до 3 процентов от общего числа жителей. Как бы ни были ужасны лепрозории, но в них бедолагам было безопаснее, чем на воле. Страх перед недугом и убеждение в том, что он не что иное, как наказание за грех, становились причиной нападений на больных. Прокаженных считали живыми мертвецами, поэтому наиболее распространенным способом убийства было закапывание несчастных живьем в землю. Также их нередко сжигали или топили в водоемах как колдунов и ведьм. В лепрозорий ни один здравомыслящий здоровый человек по своей воле не лез, поэтому больные в своих коммунах и при монастырях были в относительной безопасности. Если сегодня лепрозорий — это место, где больные получают квалифицированную медицинскую помощь и психологическую поддержку, то раньше целью этих заведений была лишь изоляция от общества. Страдающие от «ленивой смерти» гнили заживо, дожидаясь смерти вдали от дома, среди себе подобных. В отличие от чумы и холеры лепра — это очень скрытная болезнь. От момента заражения до появления первых симптомов может пройти 10 и даже 20 лет. Первым признаком проказы становятся участки на теле, потерявшие чувствительность. Позднее конечности больного начинают неметь и в этот момент важно начать интенсивное лечение. Если упустить момент — возникнут необратимые повреждения периферических нервов и человека парализует. Но перед этим организм оказывается атакованным множеством вторичных инфекций, поражающих глаза, кожу, кости и хрящи. Фаланги пальцев больного поражает некроз и они отмирают одна за одной, лицо принимает устрашающий вид так называемая «львиная гримаса» , а кожу покрывают трофические язвы. Возбудитель проказы — микобактерия Mycobacterium leprae, не относится к микроорганизмам-убийцам, как холерный вибрион или чумная палочка. Вне человеческого организма лепра жить не может, поэтому не в ее интересах убивать свою жертву. Но болезнь Хансена нарушает естественные защитные механизмы человеческого организма, делая его беззащитным перед множеством инфекций. Именно они и становятся причиной смерти больного проказой. Человек, пораженный микобактериями, становится источником заражения для других. В особую группу риска входят жители бедных стран, которые недоедают, живут в антисанитарных условиях и имеют ослабленный иммунитет.
Передача проказы
- Лепра – возбудитель заболевания, лечение и симптомы, диагностика
- Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе
- Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
- Публикации
- Крымская болезнь: что такое лепра
- Крымская болезнь: что такое лепра
Главная страница
У диких шимпанзе впервые выявили проказу | – Возбудитель лепры очень похож на туберкулезную палочку и называется микобактерия Ганзена, по имени ученого, открывшего ее в 1871 году. |
Проказа: что это за болезнь, ее возбудитель | MedAboutMe | Во-первых, возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, патогены могут мутировать, и сегодняшняя комбитерапия их не остановит. |
Лепра (проказа) | Лепра (проказа) является тяжелым инфекционным заболеванием, причиной которого являются микобактерии — Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. |
Крымская болезнь: что такое лепра
Возбудитель лепры сохраняет свою жизнеспособность при высушивании/низких температурах на протяжении длительного времени. Возбудитель лепры сохраняет свою жизнеспособность при высушивании/низких температурах на протяжении длительного времени. Возбудителя проказы невозможно культивировать в искусственной среде, он живет только внутри живых клеток. Возбудитель инфекции, микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), поражает в первую очередь периферическую нервную систему. Люди считаются основными хозяевами бактерии Mycobacterium leprae — возбудителя проказы, или лепры. Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Хансеном.
Невролог Демьяновская предупредила, что до сих пор можно заразиться проказой
Исследователи измельчили образцы дентина, извлеченные из зубов больных, и обнаружили, что ДНК бактерий в них очень хорошо сохранилась. Возможно, что ДНК микобактерий была защищена от распада клеточными стенками, насыщенными липидами, благодаря чему ученым удалось расшифровать геном возбудителя средневековой лепры даже с большей полнотой, чем это принято для современных бактерий. Затем генетики сравнили его с 11 штаммами современной проказы из различных регионов. Оказалось, что возбудитель средневековой проказы почти не отличим от формы этого заболевания, распространенной на Ближнем Востоке. Это доказывает, что проказу туда занесли крестоносцы, и за прошедшее время она практически не изменилась.
Для лепроматозной формы характерны преимущественно кожные поражения, а при туберкулоидной страдают нервы. Заболевания развивается постепенно. Сначала нарастают симптомы интоксикации. Повышается температура тела, появляется головная боль, боль в суставах и слабость. Некоторые больные жалуются на сонливость и нарушения потоотделения. Первым характерным для лепры признаком является появление на коже темных или светлых пятен. Их особенностью является потеря чувствительности или ее извращение. Так же для пятен характерны участки уплотнения и инфильтрации, все это приводит к образованию крупных складок, особенно на лице. Именно поэтому одним из характерных симптомов заболевания является «львиное лицо». Так же характерно выпадение бровей, западение спинки носа, свисание мочек ушей.
Судя по фотографиям, территория лечебницы больше похожа на санаторий: малоэтажные здания, уютные тропинки, много зелени и цветов. Для некоторых людей НИИ заменил дом. Одна из пациенток рассказала РИА «Новости» , что попала туда в 10 лет, а вышла только через 23 года. Все остальное время она провела в лепрозории под присмотром врачей. Там женщина вышла замуж, родила ребенка. В три года девочку забрали в детдом, чтобы не заразилась. Врачи районных поликлиник занимаются ими неохотно, близкие отворачиваются, узнав о прокаженных в роду. Раньше в Астраханском лепрозории старались создать условия реальной жизни: проводились спортивные соревнования и музыкальные выступления, для пациентов создавали рабочие места, была даже местная тюрьма. Теперь это в прошлом. Мы волнуемся не за рабочие места, а из-за пациентов. Кто будет ими заниматься? Общей сети здравоохранения они не нужны. Ни в одном стационаре не станут годами лечить лепрозные трофические язвы. А они у наших пациентов ужасные — до костей Юлия Левичева заведующая клиническим отделением Научно-исследовательского института по изучению лепры Как сложилась судьба больных после расформирования НИИ лепры — неизвестно, «Ямал-Медиа» не удалось связаться с сотрудниками института. Пациентов, которые нуждаются в стационарном наблюдении, должны перевести в другие лепрозории в Подмосковье или Ставрополе.
Этот вид микобактерии не относится к кислотоустойчивым бактериям. Как передается Основным резервуаром возбудителей заболевания является человек. Ведущий путь передачи микобактерий — воздушно-капельный. При этом, нельзя полностью исключать и другие пути передачи, в частности через поврежденную кожу и укусы кровососущих насекомых. Установлена возможность передачи возбудителя с материнским молоком. Лепра относится к малоконтагиозным заболеваниям, поэтому для того, чтобы заразится необходим тесный контакт с не получающим лечения больным на протяжении длительного периода времени. Контагиозность лепры незначительная. Заражение может развиваться при сенсибилизации организма на фоне часто повторяющихся контактов или снижения сопротивляемости организма, обусловленного алкоголизмом , недоеданием, чрезмерными физическими нагрузками, частыми ОРЗ и повышенной иммуногенетической восприимчивостью к возбудителю. Для заболевания характерен длительный инкубационный период в среднем 4—6 лет , но его продолжительность может варьировать от нескольких месяцев до 40 лет. Симптомы Симптомы проказы лепры определяются преимущественно типом лепрозного процесса, а также стадией заболевания. Туберкулоидная форма Имеет относительно доброкачественное течение. Лепра этого типа манифестирует в основном поражением придатков кожи и периферической нервной системы. При этом, зачастую узелки сливаются с формированием возвышающегося валика «бордюрные элементы» , ширина которого варьирует в пределах около 2—3 см. По мере роста бляшек ее центральная часть пигментируется и атрофируется, а диаметр бляшек может различаться в пределах 1-10 см. Реже при туберкулоидной форме формируются саркоидоподобные бугорки красновато-бурой окраски 0,5-1 см в диаметре с выраженной тенденцией к группировке. Также характерно поражение придатков кожи, что проявляется выпадением волос в зоне пораженных участков и нарушением потоотделения.
У диких шимпанзе впервые выявили проказу
Возбудитель заболевания лепры, микобактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза. Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека.