Новости возбудитель лепры

Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на. Так что лепра — самый первый известный человеку возбудитель инфекционной болезни. и спиртоустойчивых микробов и может быть обнаружен в тканях из лепрозных поражений во всех случаях лепроматозной (бугорковой). Возбудитель лепры передается воздушно-капельным путем, через носоглотку, поврежденную кожу, предметы. Новости Архив новостей История Лепра у одного из супругов считалась законным поводом для развода, при появлении первых же признаков проказы человека отпевали в церкви.

Невролог Демьяновская предупредила, что до сих пор можно заразиться проказой

Возбудитель лепры проникает в кожу и слизистые, оттуда в нервные окончания, лимфатические и кровеносные сосуды. Один на страну О вновь зарегистрированных больных лепрой сообщил директор астраханского НИИ по изучению лепры, доктор медицинских наук Виктор Дуйко. Так что лепра — самый первый известный человеку возбудитель инфекционной болезни. Возбудителя проказы невозможно культивировать в искусственной среде, он живет только внутри живых клеток. Аннотация на русском языке: В статье представлена краткая история открытия возбудителя лепры. Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы).

Проказа (лепра)

Главная страница Возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, могут появиться мутанты.
Исследование: возбудители проказы могут ускорить восстановление печени — Нож Лепра, так же именуемая проказой, представляет собой заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. В тяжелых случаях затрагиваются и внутренние органы.

Проказа (лепра)

Фаланги пальцев больного поражает некроз и они отмирают одна за одной, лицо принимает устрашающий вид так называемая «львиная гримаса» , а кожу покрывают трофические язвы. Возбудитель проказы — микобактерия Mycobacterium leprae, не относится к микроорганизмам-убийцам, как холерный вибрион или чумная палочка. Вне человеческого организма лепра жить не может, поэтому не в ее интересах убивать свою жертву. Но болезнь Хансена нарушает естественные защитные механизмы человеческого организма, делая его беззащитным перед множеством инфекций. Именно они и становятся причиной смерти больного проказой. Человек, пораженный микобактериями, становится источником заражения для других. В особую группу риска входят жители бедных стран, которые недоедают, живут в антисанитарных условиях и имеют ослабленный иммунитет. Бактерия попадает в организм своей жертвы чаще всего через верхние дыхательные пути. Так выглядит Mycobacterium leprae При этом важно помнить, что лепра, хоть и относится к инфекционным заболеваниям, не считается острозаразной. Ученые выяснили, что однократный контакт с больным, даже при рукопожатии, крайне редко становится причиной заражения. Также не передается проказа половым путем и даже от больной матери ребенку в утробе.

Борьба с лепрой: почему мы в относительной безопасности? Проказа никуда не делась и микобактерия лепры по-прежнему живет рядом с нами. Прививок от проказы не существует и полностью излечить таких больных современная медицина может только на начальной стадии болезни. Так почему сейчас нет эпидемий «ленивой смерти», как столетия назад? Может бактерия со временем мутировала и ослабла? Доктор Герхард Хансен 1841-1912 Микробиологи установили, что с лепрой никаких глобальных изменений не произошло и микобактерия за столетия полностью сохранила свой геном. А вот человечество изменилось. Население Европы стало гораздо более устойчивым к болезни Хансена, а кроме этого появились и вовсе не восприимчивые к инфекции люди. Сказалось тысячелетнее опасное соседство, которое помогло адаптироваться, а также пожизненная изоляция больных, не оставлявших потомства. До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству.

Признаки и симптомы туберкулоидной проказы включают следующее: 1 безболезненные белые или красные поражения кожи с потерей чувствительности; очаги поражения увеличиваются по мере прогрессирования заболевания; 2 несколько пораженных нервов со снижением чувствительности и ощущением жжения или покалывания; 3 значительная потеря чувствительности на ранних стадиях заболевания; 4 более легкое заболевание и меньше количество бактерий в кожных мазках. Признаки и симптомы лепроматозной лепры включают следующее: 1 безболезненные белые или красные поражения кожи без потери чувствительности; очаги поражения увеличиваются по мере прогрессирования заболевания; 2 утолщение периферических нервов со снижением чувствительности и ощущением жжения или покалывания; 3 обширная потеря чувствительности в течение длительного периода; 4 более тяжелое заболевание и большее количество бактерий в кожных мазках; 5 деформации лица и паралич; 6 поражение глаз, костей и других тканей. Классификация заболевания обычно меняется по мере его развития в ходе его прогрессирования или лечения. Система Ридли-Джоплинга используется во всем мире и составляет основу клинических исследований лепры. Она также может быть более полезной при определении схемы лечения и оценке риска острых осложнений. Использование этой классификации требовало проведения морфологических, бактериоскопических исследований. Поэтому ВОЗ пришла к заключению о необходимости клинической классификации, без использования бактериоскопических исследований и предложила выделять следующие группы: — MB — многобактериальная лепра Multi bacillary forms of leprosy — PB — малобактериальная лепра Pauci bacillary forms of leprosy.

По данным ВОЗ, в эндемичном регионе человек считается больным проказой, если у него проявляется 1 из 2 следующих признаков: поражение кожи, напоминающее проказу, с выраженной потерей чувствительности с утолщением нервов или без него. Клиническая картина Туберкулоидная лепра При туберкулоидном типе лепры характерны одиночные и немногочисленные элементы с односторонним расположением, чаще это пятна, папулы, бляшки с чётко очерченным приподнятым краем. Часто встречаются папулёзные бляшки красновато-бурого цвета с неровной или гладкой поверхностью и чётко очерченными краями величиной от 1 см в диаметре до ладони. Локализация — туловище, верхние и нижние конечности, ягодицы, реже лицо. Нередко поверхность бляшек покрыта мелкими чешуйками, пушковые волосы разрежены или отсутствуют. Появляющиеся бляшки могут приобретать фигурные очертания или кольцевидную форму с резко очерченным валикообразным приподнятым краем, состоящим из сгруппированных папул. Иногда кольцевидные элементы могут иметь вид разомкнутого круга.

Центральная часть обычно слегка гипопигментирована и атрофична. Папулёзным высыпаниям могут предшествовать эритематозные пятна. Кроме папулёзных высыпаний встречаются узлы, красновато-синюшного цвета с буроватым оттенком, размерами 0,5—2,0 см в диаметре, плотной консистенции, локализующиеся на лице и разгибательной поверхности конечностей. К ранним атипичным проявлениям туберкулоидной лепры относятся гипохромические, эритемо-гипохромические и эритематозные пятна, клинически почти неотличимые от проявлений недифференцированной лепры. В отличие от пятен лепроматозного типа они имеют чёткие границы, иногда в их пределах определяется расстройство чувствительности. Эти проявления в дальнейшем могут превращаться в типичные туберкулоидные поражения По мере прогрессирования заболевания поражения имеют тенденцию разрушать структуры кожи, такие как потовые железы и волосяные фолликулы. Поверхностные нервы, идущие от очагов поражения, имеют тенденцию к увеличению и иногда пальпируются.

Пациент может испытывать сильную нейропатическую боль. Пограничная туберкулоидная лепра Поражения умеренные или немногочисленные, асимметричны и сопровождаются почти полной анестезией. Периферические нервы часто вовлекаются и асимметрично утолщаются, а кожные нервы иногда увеличиваются. Лепроматозная лепра Эта форма характеризуется обширным двусторонне-симметричным поражением кожи, которое может включать пятна, узелки, бляшки или папулы. Частыми ранними проявлениями данного типа являются эритематозные пятна. Они либо бледно-розовые, либо красно-синюшные. Размеры и очертания пятен разнообразные, границы их нечёткие, постепенно переходящие в окружающую внешне не изменённую кожу.

На коже также могут встречаться небольшие гипопигментированные папулы с размытыми краями. Нервы на этой стадии лишь слегка утолщены, часто отмечается вовлечение в патологический процесс поражения слизистой полости носа. Как и при всех формах лепры, поражения лепроматозной формы имеют склонность появляться на более прохладных участках тела. Локализация — ягодицы, туловище, разгибательная поверхность плеч, бедер, голени, лицо. Кроме эритематозных встречаются и эритематозно-пигментные пятна, которые чаще возникают на внешне неизменённой коже как первично, так и в процессе эволюции эритематозных пятен. Последние при этом приобретают типичный для лепроматозного типа лепры желтовато-бурый цвет «ржавый» оттенок. В дальнейшем как эритематозные, так и эритематозно-пигментные пятна могут превращаться в поверхностные и глубокие диффузные инфильтраты.

Усиление функции сальных желез в области пятен и инфильтратов делают кожу «жирной», блестящей, лоснящейся. Расширение фолликулов пушковых волос и выводных протоков потовых желез придает коже вид «апельсиновой корки». В области инфильтратов уже на ранних стадиях развития лепрозного процесса появляются единичные или множественные бугорки и узлы лепромы , размеры которых варьируют от 1—2 мм до 2—3 см. Они резко ограничены от окружающей кожи, безболезненны. Лепромы могут быть дермальными или гиподермальными, что зависит от глубины залегания инфильтрата. Наиболее частым исходом развития лепромы является ее изъязвление. В запущенных случаях заболевания могут наблюдаться охриплость голоса, потеря бровей и ресниц, а также изменение носа вследствие перфорации перегородки носа.

Поражение глаз может включать кератит, глаукому или иридоциклит Поражение нервов при лепроматозной лепре не такое тяжёлое, как при туберкулоидной лепре, поскольку нервы, хотя и заметно утолщены и сильно инфицированы, все же функционируют достаточно хорошо на ранних стадиях заболевания. Пограничная лепроматозная лепра Умеренные или многочисленные слегка асимметричные поражения кожи, незначительная анестезии может быть или может отсутствовать. Периферические нервы часто симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Пограничная форма Количество поражений кожи умеренное — бляшкообразные кожные поражения со слегка приподнятой блестящей поверхностью и нечеткими границами, они асимметричны и имеют несколько сниженную чувствительность. Периферические нервы могут быть несколько симметрично увеличены, а кожные нервы — нет.

Возможно, бактерию можно будет использовать для регенерации этого органа, пишет ТАСС. Лепру вызывает палочка Хансена — Mycobacterium leprae. Она проникает в клетки организма и размножается там.

Классификация заболевания обычно меняется по мере его развития в ходе его прогрессирования или лечения. Система Ридли-Джоплинга используется во всем мире и составляет основу клинических исследований лепры. Она также может быть более полезной при определении схемы лечения и оценке риска острых осложнений. Использование этой классификации требовало проведения морфологических, бактериоскопических исследований. Поэтому ВОЗ пришла к заключению о необходимости клинической классификации, без использования бактериоскопических исследований и предложила выделять следующие группы: — MB — многобактериальная лепра Multi bacillary forms of leprosy — PB — малобактериальная лепра Pauci bacillary forms of leprosy. По данным ВОЗ, в эндемичном регионе человек считается больным проказой, если у него проявляется 1 из 2 следующих признаков: поражение кожи, напоминающее проказу, с выраженной потерей чувствительности с утолщением нервов или без него. Клиническая картина Туберкулоидная лепра При туберкулоидном типе лепры характерны одиночные и немногочисленные элементы с односторонним расположением, чаще это пятна, папулы, бляшки с чётко очерченным приподнятым краем. Часто встречаются папулёзные бляшки красновато-бурого цвета с неровной или гладкой поверхностью и чётко очерченными краями величиной от 1 см в диаметре до ладони. Локализация — туловище, верхние и нижние конечности, ягодицы, реже лицо. Нередко поверхность бляшек покрыта мелкими чешуйками, пушковые волосы разрежены или отсутствуют. Появляющиеся бляшки могут приобретать фигурные очертания или кольцевидную форму с резко очерченным валикообразным приподнятым краем, состоящим из сгруппированных папул. Иногда кольцевидные элементы могут иметь вид разомкнутого круга. Центральная часть обычно слегка гипопигментирована и атрофична. Папулёзным высыпаниям могут предшествовать эритематозные пятна. Кроме папулёзных высыпаний встречаются узлы, красновато-синюшного цвета с буроватым оттенком, размерами 0,5—2,0 см в диаметре, плотной консистенции, локализующиеся на лице и разгибательной поверхности конечностей. К ранним атипичным проявлениям туберкулоидной лепры относятся гипохромические, эритемо-гипохромические и эритематозные пятна, клинически почти неотличимые от проявлений недифференцированной лепры. В отличие от пятен лепроматозного типа они имеют чёткие границы, иногда в их пределах определяется расстройство чувствительности. Эти проявления в дальнейшем могут превращаться в типичные туберкулоидные поражения По мере прогрессирования заболевания поражения имеют тенденцию разрушать структуры кожи, такие как потовые железы и волосяные фолликулы. Поверхностные нервы, идущие от очагов поражения, имеют тенденцию к увеличению и иногда пальпируются. Пациент может испытывать сильную нейропатическую боль. Пограничная туберкулоидная лепра Поражения умеренные или немногочисленные, асимметричны и сопровождаются почти полной анестезией. Периферические нервы часто вовлекаются и асимметрично утолщаются, а кожные нервы иногда увеличиваются. Лепроматозная лепра Эта форма характеризуется обширным двусторонне-симметричным поражением кожи, которое может включать пятна, узелки, бляшки или папулы. Частыми ранними проявлениями данного типа являются эритематозные пятна. Они либо бледно-розовые, либо красно-синюшные. Размеры и очертания пятен разнообразные, границы их нечёткие, постепенно переходящие в окружающую внешне не изменённую кожу. На коже также могут встречаться небольшие гипопигментированные папулы с размытыми краями. Нервы на этой стадии лишь слегка утолщены, часто отмечается вовлечение в патологический процесс поражения слизистой полости носа. Как и при всех формах лепры, поражения лепроматозной формы имеют склонность появляться на более прохладных участках тела. Локализация — ягодицы, туловище, разгибательная поверхность плеч, бедер, голени, лицо. Кроме эритематозных встречаются и эритематозно-пигментные пятна, которые чаще возникают на внешне неизменённой коже как первично, так и в процессе эволюции эритематозных пятен. Последние при этом приобретают типичный для лепроматозного типа лепры желтовато-бурый цвет «ржавый» оттенок. В дальнейшем как эритематозные, так и эритематозно-пигментные пятна могут превращаться в поверхностные и глубокие диффузные инфильтраты. Усиление функции сальных желез в области пятен и инфильтратов делают кожу «жирной», блестящей, лоснящейся. Расширение фолликулов пушковых волос и выводных протоков потовых желез придает коже вид «апельсиновой корки». В области инфильтратов уже на ранних стадиях развития лепрозного процесса появляются единичные или множественные бугорки и узлы лепромы , размеры которых варьируют от 1—2 мм до 2—3 см. Они резко ограничены от окружающей кожи, безболезненны. Лепромы могут быть дермальными или гиподермальными, что зависит от глубины залегания инфильтрата. Наиболее частым исходом развития лепромы является ее изъязвление. В запущенных случаях заболевания могут наблюдаться охриплость голоса, потеря бровей и ресниц, а также изменение носа вследствие перфорации перегородки носа. Поражение глаз может включать кератит, глаукому или иридоциклит Поражение нервов при лепроматозной лепре не такое тяжёлое, как при туберкулоидной лепре, поскольку нервы, хотя и заметно утолщены и сильно инфицированы, все же функционируют достаточно хорошо на ранних стадиях заболевания. Пограничная лепроматозная лепра Умеренные или многочисленные слегка асимметричные поражения кожи, незначительная анестезии может быть или может отсутствовать. Периферические нервы часто симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Пограничная форма Количество поражений кожи умеренное — бляшкообразные кожные поражения со слегка приподнятой блестящей поверхностью и нечеткими границами, они асимметричны и имеют несколько сниженную чувствительность. Периферические нервы могут быть несколько симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Недифференцированная форма При недифференцированном типе также встречаются пятнистые высыпания. Они могут быть в виде эритематозных от бледно-розового до красно-синюшного цвета , гипопигментных и эритемо-гипопигментных пятен с узким эритематозным венчиком по периферии.

Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы

Возбудитель инфекции, микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), поражает в первую очередь периферическую нервную систему. Наши знания о биологии возбудителя лепры значительно пополнились только после появления высокоразрешающих электронных микроскопов и электронной цитохимии. Лепра (проказа) – хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы. До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству. Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116].

«Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня

О болезни Хансена пишут и христианские священные тексты. Болезнь появляется как кара божья в Ветхом и в Новом Завете. При этом нужно отметить, что среди иудеев и христиан больной лепрой был вдвойне несчастен. Он страдал от своего недуга, а также от презрения окружающих, уверенных в том, что болезнь ниспослана за распутство, алчность или какой-то другой грех. В Средние века прокаженных приравнивали к еретикам, которых настигло наказание свыше.

По мнению святых отцов, такие вероотступники не нуждались в дополнительной каре, так как и без того были обречены на невыносимые муки. Простолюдины придерживались такого же мнения и лепра становилась печатью греха, причем нередко не только на заболевшем, но и на его близких. При болезни Хансена человек гнил заживо, но, кроме этого, он терял абсолютно все, что ему было дорого. Недуг разрушал социальную жизнь больного, делая его изгоем.

Несчастного изгоняли не только из дома, но и из города или поселка, нередко вместе с семьей. На на шею прокаженному вешали колокольчик, оповещающий округу о том, что идет человек, наказанный богом и отвергнутый обществом. Во многих странах больных проказой принудительно селили на строго ограниченных территориях — в так называемых лепрозориях. Это могла быть как усадьба, населенная несколькими бедолагами, так и целая деревня, с собственными мастерскими, полями и пастбищами.

Часто лепрозории располагали при монастырях. Особенно прославился монашеский Орден Святого Лазаря, содержавший не просто места изоляции, а настоящие больницы, которые позже стали называться лазаретами. Как и другие страшные болезни проказа приходила в виде эпидемий и тогда больных становилось особенно много. Во Франции в ту пору было около 2000 лепрозориев, а в Англии — 220, где можно было разместить до 1,5 миллионов больных.

Да, прокаженных в эпоху Средневековья было много — если верить летописям, то в некоторых местностях количество заболевших составляло до 3 процентов от общего числа жителей. Как бы ни были ужасны лепрозории, но в них бедолагам было безопаснее, чем на воле. Страх перед недугом и убеждение в том, что он не что иное, как наказание за грех, становились причиной нападений на больных.

Показана высокая степень корреляции между присутствием природных горючих углеводородных веществ и распространенностью лепры в настоящее время в эндемичных странах Африки, Азии, Южной Америки.

Японско-индонезийская группа ученых исследовала воду, используемую для бытовых нужд в одной из провинций Индонезии. Высказывается гипотеза о возможности заражения человека М. В литературе есть указания на «лепру буйволов», «лепру кошек», «лепру крыс». Описана природная лепра у девятипоясных броненосцев в США.

Известны находки «лепроподобной» патологии у обезьян мангобеев и шимпанзе в Восточной Африке, обнаружены антитела к ФГЛ-1 М. По-прежнему внимание исследователей привлекает возможная роль в распространении лепры различных насекомых, особенно кровососущих. Предпринимались попытки связать заболеваемость лепрой со специфическими расовыми и национальными признаками. Однако эта точка зрения не получила широкого распространения.

В то же время признается существование иммуногенетиче-ских и биохимических маркеров групп крови, антигенов гистосовместимости — HLA, вариантов гемоглобинов и т. Огромное влияние на заболеваемость лепрой оказывают социально-экономические условия жизни. Об этом свидетельствуют сокращение заболеваемости лепрой в современных высокоразвитых странах, практически полная ликвидация ее за 100 лет в Норвегии, бывшей в середине XIX в. Редактор: Искандер Милевски.

Дата публикации: 10.

Бактерия реплицируется внутриклеточно внутри гистиоцитов и нервных клеток и имеет две формы. Одной из форм является «туберкулоид», который вызывает клеточный ответ, который ограничивает его рост. При этой форме M. Микроб затем индуцирует Т-хелперные лимфоциты, эпителиоидные клетки и гигантскую клеточную инфильтрацию кожи, в результате чего у инфицированных людей появляются крупные сплющенные пятна с приподнятыми и приподнятыми красными краями на коже. Эти пятна имеют сухие, бледные, безволосые очаги, сопровождающиеся потерей чувствительности на коже. Потеря чувствительности может развиться в результате вторжения периферических чувствительных нервов.

Пятно в месте проникновения через кожу и потеря болевого ощущения являются ключевыми клиническими признаками того, что у человека туберкулезная форма проказы. Они также растут в эпителиальных тканях лица и мочек ушей. Индуцированные Т-клетки-супрессоры многочисленны, но эпителиоидные и гигантские клетки редки или отсутствуют. При нарушении клеточно-опосредованного иммунитета в макрофагах появляется большое количество M. Постепенное разрушение кожных нервов приводит к тому, что называют «классическим львиным лицом». Широкое проникновение этого микроба может привести к серьезным повреждениям тела; например, потеря костей, пальцев рук и ног.

Несмотря на то, что эти препараты являются ведущими средствами терапии, в течение последующих 20-ти лет у палочки Ганзена развилась стойкость к ним. Поскольку в 60-е годы было совершено открытие двух сильных антибиотиков клофазимина и рифампицина , их также включили в терапевтическую схему, и теперь метод лечения проказы получил название КЛТ комбинированная лекарственная терапия. Начиная с 1995 года Всемирная организация здравоохранения безвозмездно предоставляет комбинированную лекарственную терапию всем больным, страдающим лепрой. Сейчас ВОЗ имеет официальную договорённость с одной из фармацевтических компаний, срок действия которой заканчивается в 2020 году. В течение последних двадцати лет необходимое лечение получили около 16 млн больных. Ежедневная дозировка дапсона для взрослых составляет от 25 до 50 мг, но в зависимости от формы и течения болезни она может быть увеличена от 100 до 300 мг. Лечение нужно начинать с минимальной дозировки во избежание специфических реакций. Дозировка, которую рекомендует ВОЗ — 100 мг препарата шестикратно в неделю. Есть и форма выпуска лекарства для внутримышечного введения, при этом, его концентрация в кровяном русле остаётся стабильно высокой, как минимум, два месяца. Туберкулостатик рифампицин для лечения проказы применяют в дозировке от 300 до 600 мг каждый день. Лампрен, или клофамицин, будучи фенациновым красителем, действует на палочки Ганзена специфически. Обычно его используют в качестве дополнительного препарата вместе с дапсоном или заменяют им основное лекарство, если микобактерия проявляет к нему резистентность. Также клофамицин эффективен и при лечении лепроматозных реакций, возникающих в процессе основной терапии например, при узловатой эритеме. Нельзя назначать клофамицин и рифампицин беременным женщинам. В целом, переносимость этого препарата у больных хорошая, однако имеется ряд побочных действий. Кожные покровы приобретают красный либо коричневый оттенок. Окрашиваться могут слёзы, моча и пот, также не исключены проявления: ихтиоза; высыпаний по типу акне; светобоязни; расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта обычно они возникают, если препарат применяют в высоких дозах и очень долго.

Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени

The case of family leprosy (in Russian only) Лепру (или проказу, болезнь Святого Лазаря) вызывают бактерии – близкие родственники палочки Коха, которая вызывает туберкулез.
Главная страница Новости Архив новостей История Лепра у одного из супругов считалась законным поводом для развода, при появлении первых же признаков проказы человека отпевали в церкви.
Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени | Техкульт Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116].
Проказа: куда девалась эта болезнь и какой шанс заразиться — Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими.

Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы

Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы. Здесь в 1840-1883 гг. Хансен обнаружил возбудителя лепры. Фото 1900 г. В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни.

На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке. При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни.

Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология. Наставник и тесть Герхарда Хансена. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась.

Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия».

Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными.

Методика позволяет выявить ДНК возбудителя даже при малом содержании микобактерий в исследуемом материале. Поражение конечностей при проказе. На фото рентгенограмма стопы больного лепрой. Отмечается остеолизис рассасывание фаланг пальцев, атрофия костей и деформации суставов с патологическими подвывихами.

Биопроба Биопрба при проказе ставится на мышах наиболее чувствительна японская танцующая мышь и броненосцах. У мышей на месте введения лепрозного гомогената образуется инфильтрат, внутри которого располагаются микобактерии лепры. У броненосцев развиваются множественные лепромы. Постановка биопробы на броненосце. В лепрозориях больные не только получают лечение, но и живут в домах, заводят подсобное хозяйство, занимаются разными ремеслами. Они находятся на полном государственном обеспечении. Инвалидам выплачивается пенсия. Всего на сегодняшний день в РФ насчитывается около 700 больных, которые проживают в 4-х лепрозориях, расположенных в г.

Астрахани, Твери, Московской области и Краснодарском Крае. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение лепры приводят к полному излечению больного без последствий. Препараты для лечения лепры: Дапсон препарат группы сульфонов, разработан в 1940 году. С 1960 года стала регистрироваться устойчивость к данному препарату. Рифампицин антибиотик группы ансамицинов. Разработан вначале 1960-х годов. Клофазимин хинониминовый краситель на основе феназина4. Кларитромицин антибиотик группы макролидов.

Миноциклин антибиотик группы тетрациклинов. Офлоксацин антибиотик группы фторхинолонов. При лечении проказы используется комбинированная лекарственная терапия. Назначаются 2 или 3 препарата.

Описание проказы встречается и в многочисленных отрывках Библии, причем как в Новом, так и в Ветхом завете. Для христиан и иудеев проказа — божья кара за неправедное поведение, поэтому больные подвергались дополнительному порицанию.

Церковные отцы Григорий Великий и Исидор Севильский писали о прокаженных как о еретиках. У простолюдинов проказа стала синонимом наказания за распутство и похотливость. Болезнь Хансена то же, что и лепра — «Хайтек» разрушала социальную жизнь человека. Заболевшие подвергались остракизму, изгонялись из поселений и оповещали жителей о приближении с помощью колокольчика. Болезнь считалась наследственной: на изгнание были обречены и дети прокаженного. Кадр из фильма «Дневник мотоциклиста» — лидер кубинской революции Че Гевара работал врачом в лепрозории во время своего путешествия по Южной Америке Эпидемии лепры случались периодически, как и вспышки других инфекций.

Во Франции насчитывалось около 2 тыс. Лепрозорий — эндемичная зона и организационный центр по борьбе с проказой. В Средневековье — изолированная территория для больных лепрой, обреченных на медленную смерть, гниение заживо. Сегодня стратегия борьбы с лепрой запрещает травлю на законодательном уровне. Тем не менее, из-за низкой осведомленности людей больные до сих пор подвергаются травле и остракизму. В России всего четыре учреждения занимаются конкретно болезнью Хансена: НИИ по изучению лепры в Астрахани , Сергиево-Посадский филиал Государственного научного центра дерматовенерологии , Терский лепрозорий в Ставрополье и лепрозорий Краснодарского края.

Портрет «проказливой» болезни Лепру считали наказанием грешников, которое в корне меняло внешний вид человека. Уродливая внешность — только самый яркий и финальный симптом болезни Хансена. Первый симптом всех больных — онемение и потеря чувствительности к температурным изменениям, отсутствие ощущения жара или холода. Дальше пораженные участки лишаются ощущений легкого касания, боли и, наконец, сильного надавливания. Дальше сценарии болезни расходятся: у лепры три основных типа, для каждого из которых свойственны разные симптомы. Туберкулоидный тип.

Легкий вариант лепры. Этой форме сопутствуют чешуйчатые пигментные пятна розоватого или красного оттенка, чувствительность которых либо снижена, либо отсутствует вообще. Нервы в пораженных районах утолщаются и теряют функции. Прогрессирование болезни приводит к пограничному типу заболевания, а иногда, без должного лечения, к развитию лепроматозной формы болезни. Лепроматозный тип. Тяжелая форма заболевания.

На первых этапах активного периода болезни появляются маленькие симметричные пятна, которые разрастаются в крупные и глубокие бациллярные очаги. У больного постепенно выпадают брови и ресницы, волосы по всему телу, кроме головы. Появляется чувствительность к свету, ухудшается зрение. Именно лепроматозный тип болезни приводит к знаменитой «маске льва» — обвисанию и окостенению кожи на лице больного. В отличие от пограничного или туберкулоидного типа, лепроматозный тип не переходит в иную форму болезни и приводит либо к лепрозной кахексии, либо к летальному исходу. Пограничный тип.

Смешанная форма болезни, при которой у больного уже есть ороговения кожи, но онемения проявляется не так жестко.

Во-вторых, испытания пока что проводились только на броненосцах, и нет гарантий, что патогены таким же образом сработают на людях. Ранее Plus-one. Подписывайтесь на наш канал в Telegram Автор.

Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение

С ее помощью устанавливается тип проказы, определяется схема лечения и прогноз заболевания. При проведении лепроминовой пробы аллерген лепромин в количестве 0,1 мл вводится внутрикожно в среднюю часть предплечья как при постановке реакции Манту. Далее, спустя некоторое время проводится оценка пробы. Аллерген лепромин готовится из гомогенатов пораженных тканей больного человека или броненосца, содержащих большое число возбудителей лепры, с последующей стерилизацией в автоклаве и фильтрацией. Учет лепроминовой пробы проводится через 48 часов. В случае заболевания на кожном покрове появляется участок гиперемии в виде пятна или папула реакция Фернандеса. Через 2 — 4 недели при заболевании на месте введения лепромина появляется узел. В последующем узел нередко подвергается некрозу и рубцеванию реакция Мицуды. Положительная лепроминовая проба регистрируется при туберкулоидной лепре и указывает на благоприятный прогноз заболевания.

При лепроматозном типе лепры организм утрачивает иммунологическую реактивность и лепроминовая проба становится отрицательной. Прогноз в данном случае неблагоприятный. Лепроминовая проба. Реакция через 48 часов фото слева , реакция через 3 — 4 недели фото справа. Проба с никотиновой кислотой В случае появления на кожных покровах пятен информативной в отношении лепры является проба с никотиновой кислотой — безвредная, простая, но не всегда эффективная методика. При лепре высыпания отекают и краснеют уже через 2 — 3 мин. Серологическая диагностика Серологические методы применяются редко из-за невысокого уровня противолепрозных антител при заболевании. Применяют реакцию иммунофлюоресценции с люминесцирующими сыворотками.

Разработана методика иммуноферментного анализа, основанная на выявления антител к антигену ФГЛ-1 фенольному гликолипиду. На фото больные проказой. Множественные лепромы на лице. Молекулярно-генетические методы Перспективной в отношении диагностики проказы является ПЦР-диагностика. Методика позволяет выявить ДНК возбудителя даже при малом содержании микобактерий в исследуемом материале. Поражение конечностей при проказе. На фото рентгенограмма стопы больного лепрой.

Хансена командировали в Бонн изучать микроскопию к ведущему мировому специалисту в этом деле — Максу Шульце. Тот как раз установил значение палочек и колбочек для зрения, и слава его гремела на весь мир. Едва Хансен в 1870 году прибыл в Бонн и понял, как работать с микроскопом, началась франко-прусская война. Город оказался прифронтовым, в ближайшем тылу армий Германского Союза. По улицам днём и ночью грохот копыт, в больнице, где преподавал Шульце — постоянное поступление новых раненых и непрерывные похороны. Сосредоточиться невозможно, так что Хансен сбежал в Вену. А там все только и говорили, что о книге Дарвина «Происхождение видов». Желая поддержать беседу, Хансен купил эту книгу и за два дня и две ночи проглотил её. Потом он вспоминал те дни как самые важные в жизни. Молодой лепролог был религиозным парнем, выросшим в деревне. Ему с детства внушали, что по воле Господа человек страдает за свои грехи. Однако ещё в Норвегии, объезжая фермы, где с трудом работали несчастные прокажённые, Хансен стал размышлять, за какие такие прегрешения мучаются эти люди, никому не причинившие зла. Дарвин дал ответ на этот вопрос. Всё в природе рождается необходимостью. Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить. Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком. Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке. При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это бациллы, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен.

Лепра является генерализованным заболеванием, то есть распространяется на кожу, слизистые оболочки носа и ротоглотки, переднюю камеру глаз, кожные и другие периферические нервы, тканевые макрофаги, надпочечники и яички. Изменения кожи выглядят как красно-бурые пятна на лице, руках, ногах и спине. Вначале кожа гладкая и блестящая, но спустя несколько лет уплотняется и становится бугристой. В дальнейшем бугристая поверхность начинает шелушиться, покрываться язвами и теряет чувствительность. На лице формируется характерная «львиная маска». По мере развития патологии у больного выпадают брови и ресницы, западает спинка носа, нос проседает и приобретает седловидную форму, носовые ходы искривляются, в результате чего нарушается функция дыхания, наблюдаются частые носовые кровотечения, свисают мочки ушей, голос становится хриплым и гнусавым. Нередко наблюдаются невриты локтевого, срединного, лицевого, ушного и других нервов. Из-за поражения нервных окончаний кода теряет чувствительность, позже у больного может развиваться парез или паралич конечностей, на стопах появляются трофические язвы и контрактуры, атрофируются мышцы. Ухудшается зрение, а при отсутствии адекватного лечения может наступить полная слепота. Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые и локтевые, часто увеличены, отмечаются лепроматозные периоститы и оститы, приводящие к остеопорозу и остеомаляции. У мужчин вследствие инфильтрации и рубцевания яичек развивается бесплодие. Диагностика лепры Диагноз устанавливают по факту контакта с больными лепрой в анамнезе. Поставить достоверный диагноз можно только после выделения микобактерии M. Материал для исследования получают путем соскоба с пораженного участка кожи, предварительно сделав небольшой разрез глубиной 2-3 мм. Также можно взять пункцию из увеличенных лимфоузлов. Полученный материал окрашивают по Цилю-Нильсену окрашивает кислотоустойчивые бактерии. При сомнительных результатах проводят биопробу на морских свинках резистентных к M. Кроме того, для дифференциации формы заболевания проводят кожную пробу с аллергеном M. При туберкулоидной лепре проба положительная, при лепроматозной форме — отрицательная. Общий анализ крови демонстрирует незначительную анемию, увеличение СОЭ. Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий. Лепра Лепра — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae. Болезнь поражает в основном кожные покровы, периферические нервы, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и органы зрения. Лепра излечима, и лечение, проведенное на ранних стадиях болезни, позволяет предотвратить инвалидность. Краткая история и лечение лепры Лепра известна с давних пор и упоминается в письменных источниках древних цивилизаций. На протяжении всей истории больные лепрой часто подвергались остракизму со стороны своих общин и семей. В прошлом лепру лечили разными способами, но первый настоящий прорыв в лечении произошел в 1940-х гг. Лечение было необходимо проводить в течение многих лет, иногда пожизненно, и это затрудняло соблюдение схемы лечения. В 1960-х гг. В начале 1960-х гг. В 1981 г. В настоящее время рекомендуемый курс КЛТ включает следующие препараты: дапсон, рифампицин и клофазимин. Курс лечения продолжается шесть месяцев в случае олигобациллярной лепры и 12 месяцев при ее мультибациллярной форме.

Проказа никуда не делась и микобактерия лепры по-прежнему живет рядом с нами. Прививок от проказы не существует и полностью излечить таких больных современная медицина может только на начальной стадии болезни. Так почему сейчас нет эпидемий «ленивой смерти», как столетия назад? Может бактерия со временем мутировала и ослабла? Доктор Герхард Хансен 1841-1912 Микробиологи установили, что с лепрой никаких глобальных изменений не произошло и микобактерия за столетия полностью сохранила свой геном. А вот человечество изменилось. Население Европы стало гораздо более устойчивым к болезни Хансена, а кроме этого появились и вовсе не восприимчивые к инфекции люди. Сказалось тысячелетнее опасное соседство, которое помогло адаптироваться, а также пожизненная изоляция больных, не оставлявших потомства. До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству. Первооткрыватель M. Лепрозорий начала 20 века К мнению врача прислушались и в Норвегии, первой из европейских стран, больным лепрой запретили свободное передвижение. Они должны были или находиться в изоляции дома или дать согласие на помещение в лепрозорий. Всего через несколько лет уровень заболеваемости проказой серьезно снизился. После этого опыт Норвегии переняли несколько других стран Европы. Но лечить проказу научились только в 1940 году, когда учеными был получен промин — единственны бактерицидный препарат, способный воздействовать на микобактерию лепры. К сожалению, успех был непродолжительным — уже к 1960-м годам медики выяснили, что бактерия M. Современный лепрозорий в Мьянме Чтобы не повторилась ситуация с промином, врачи начали смешивать три препарата от проказы между собой в разных сочетаниях и пропорциях, чтобы не дать инфекции дать устойчивых к препаратам штаммов. В наши дни в мире ежегодно фиксируется около 200 тысяч случаев проказы. Если недуг своевременно обнаружен, то шанс на полное излечение очень высок. К сожалению, несмотря на разъяснительную работу, проблема стигматизации больных болезнью Хансена в развивающихся странах стоит очень остро. Низкий уровень образования и осведомленности о природе этого недуга приводит к тому, что в некоторых регионах планеты к больным лепрой относятся примерно так же, как и в 12 веке.

Возбудитель лепры

описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга. Он открыл возбудитель лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Возбудитель инфекции, микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), поражает в первую очередь периферическую нервную систему. – Возбудитель лепры очень похож на туберкулезную палочку и называется микобактерия Ганзена, по имени ученого, открывшего ее в 1871 году.

Проказа – это что за болезнь?

Выяснение механизмов генетической предрасположенности к заражению проказой открывает возможность для целенаправленной профилактики этого заболевания среди людей, попадающих в группу риска. Кроме того, поскольку возбудители проказы и туберкулеза относятся к одному роду микобактерий, вполне вероятно, что предрасположенность к заражению туберкулезом определяется сходными генетическими механизмами, отмечают авторы исследования. Лепра проказа — хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы. Вызывается бактерией Mycobacterium leprae, заражение происходит при длительном прямом кожном контакте.

При появлении лепром в хрящевой перегородке носа часто отмечается ее перфорация с последующей деформацией носа. Также характерным ранним проявлением заболевания является выпадение волос на коже головы, бровях и бороде по типу гнездной алопеции. Ногти практически останавливаются в росте. В лепроматозных анестезированных очагах отмечается полное прекращение потоотделения. Поражаются преимущественно малоберцовые, лучевые и ушные нервы, которые утолщаются и доступны для пальпации. В дальнейшем развиваются двигательные, чувствительные и трофические расстройства. В случаях поражения внутренних органов развиваются неспецифические изменения в селезенке, печени, легких, расстройства функции желез внутренней секреции. Недифференцированная форма лепры При этой форме лепры специфические высыпания на кожных покровах отсутствуют. Характерным клиническим признаком является появление незначительного количества бледных ассиметрично расположенных пятен с нечеткими границами разной величины, наиболее часто расположенными на нижних конечностях и поражение периферической нервной системы, протекающее по типу полиневрита. По мере развития болезни недифференцированная лепра зачастую трансформируется или в лепроматозную или в туберкулоидную форму.

При вовлечении в патологический процесс нервной системы необходимо провести дифференцировку с невритами травматического происхождения, сирингомиелией. Лечение Проказа в настоящее время относится к излечимому заболеванию. Лечение проводится по стандартам ВОЗ. При отсутствии таких проявлений пациенты лечатся амбулаторно по месту проживания. Лечебный процесс длительный на протяжении нескольких лет , проводится курсами. В основе лечения — комбинированная лекарственная терапия антибиотики — Рифампицин, Офлоксацин, Кларитромицин, Миноциклин, Дапсон, Клофазимин и препараты сульфонового ряда Солюсульфон, Сульфаметрол, Дапсон и др.

Прогноз при данном заболевании будет определяться своевременностью начатого лечения. При правильно подобранной терапии, как правило, удается добиться полного выздоровления больного человека. В противном случае существует риск развития инвалидизирующих осложнений, гибели пациента.

Прогноз при данном заболевании будет определяться своевременностью начатого лечения. При правильно подобранной терапии, как правило, удается добиться полного выздоровления больного человека. В противном случае существует риск развития инвалидизирующих осложнений, гибели пациента.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий