Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга.
Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
Возбудитель заболевания лепры, микробактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. Возбудители проказы могут сохранять способность к инфицированию вне тела в течение нескольких недель, особенно во влажных условиях. Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты. Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. "Любит" дельты рек Лепра (проказа) – самая древняя болезнь в истории человечества.
Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой
Во время лепроматозных реакций увеличиваются и изъязвляются лепромы, появляются новые элементы, повышается температура тела, развивается лимфаденит. Патогномоничным признаком проказы является «львиная морда» — особый внешний вид пациента. На его лице появляются многочисленные узлы или бляшки, называемые лепромами и имеющие характерную чешуйчатую структуру. Микобактерии быстро размножаются в коже, которая со временем становится толстой и складчатой. Клинические признаки инфекции: На коже лица, ладоней, голеней, ягодиц появляются симметричные эритроматозные пятна без четких границ, на которых сконцентрировано огромное количество бактерий. Сначала они гладкие, блестящие, красные, а по мере развития становятся ржаво-бурыми. Обширные поражения годами присутствуют на теле больного, иногда исчезают или превращаются в лепроматозные инфильтраты — папулы или бляшки. В инфильтративных очагах образуются лепромы — гранулемы в виде бугорков или узлов, расположенных в дерме или под ней. Они увеличиваются до 3 см, не болят, шелушатся.
Со временем элементы размягчаются или затвердевают, иногда самостоятельно рассасываются, оставляя после себя депигментированное, западающее пятно. В тяжелых случаях лепромы изъязвляются, сильно болят, а затем рубцуются. Дисфункция кожи — повышенная продукция кожного сала, дисгидроз, повреждение волосяных фолликулов. Кожа приобретает вид апельсиновой корки. У больного выпадает наружная треть бровей, редеют усы и борода. Повреждение слизистой оболочки носовой и ротовой полости, красной каймы губ и языка. У больных часто повторяются кровотечения из носа, ухудшается носовое дыхание, нарушается обоняние, орган деформируется, его перегородка перфорируется, спинка западает, формируется седловидный нос.
Он и сейчас используется для лечения болезни. На протяжении десятков лет или даже сотен люди пытаются создать вакцину от малярии.
В июле 2015 года в Европе одобрили вакцину «Москирикс», которую проверили на 15 тысячах детей. Применение вакцины начнётся в 2017 году. В октябре 2015 года Нобелевскую премию по медицине присудили Юю Туу Youyou Tu за открытия в области борьбы с малярией. Учёная извлекла артемизинин, экстракт травы Artemisia annua, использование которого значительно снижает смертность от малярии. Интересно, что рецепт она подсмотрела у алхимика Гэ Хуна в книге «Предписания для неотложной помощи» 340 года нашей эры. Он советовал выдавить сок листьев полыни в большом количестве холодной воды. Юю Туу достигла стабильных результатов именно в случае холодной экстракции. Гэ Хун. Кроме того, после внедрения гена глаза комаров начинают флуоресцировать, что повышает шанс на их обнаружение в темноте.
Энтомолог Барт Нолс почти каждый год придумывает новые способы убийства комаров , всё более «инновационные». Он этих насекомых просто ненавидит, поэтому использует симуляции человеческого запаха для заманивания в ловушки, обучает собак распознавать личинок для выявления мест размножения комаров, наполняет кровь лекарством, которое убивает насекомых при укусе, использует дронов и специальный грибок. Одним из эффективных средств для борьбы с малярией является антимоскитная сетка, пропитанная инсектицидами. Дёшево и сердито. Спасает жизни. Сейчас Барт Нолс тестирует дома, которые сами по себе являются ловушками для насекомых. Лепра Лепра, или болезнь Хансена, это хронический гранулематоз: она поражает кожу человека, периферическую нервную систему, глаза, дыхательные пути, яички, кисти и стопы. Устаревшее название этой болезни — проказа, она упоминалась в Библии, была известна в Древней Индии и распространена в Средневековой Европе. Распространена настолько, что в начале XIII века в Европе было 19 тысяч лепрозориев, специальных домов для прокажённых.
В 503 году во Франции был издан указ, обязывавший всех больных проказой жить в лепрозориях. Человека с таким диагнозом везли в церковь в гробу, служили заупокойную службу, несли в том же гробу на кладбище и там опускали в могилу. Затем сбрасывали несколько лопат земли, говоря слова «Ты не живой, ты мертвый для всех нас». Затем человека отвозили в лепрозорий. Человек мог и выйти погулять, но только надев серый плащ с капюшоном и колокольчик на шею, чтобы предупреждать других о приближении «мертвеца». С болезнью связано появление слова «лазарет». В рыцари ордена святого Лазаря принимали прокажённых. И они же заботились о других больных. Размещался орден на острове Лазаретто в Италии.
До XVI века в Европе была эпидемия лепры, но количество больных по неизвестной науке причине сократилось. Учёные в 2013 году восстановили ДНК бактерии из 1300 года, изъяв её из зубов умерших в то время в лепрозориях людей. Оказалось, что за семьсот лет бактерия почти не изменилось. Это позволяет предположить, что люди просто выработали относительный иммунитет к этой болезни. В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. В 2008 году выделили Mycobacterium lepromatosis, эти бактерии распространены в Мексике и Карибском регионе.
Идентичные исследования проводились для других патогенных амеб, которые также могут играть роль в проникновении М.
В настоящее время продолжаются исследования в разных странах, являющихся эндемичными по лепре, по дальнейшему сбору доказательств персистенции микобактерий в окружающей среде. Так, образцы почвы и воды были собраны в Перу и Бангладеш в окрестностях домов больных лепрой из эндемичных деревень, а также из неэндемичных районов в качестве контроля. Эти образцы были подвергнуты скри- нингу на присутствие M. Исследователями вновь был сделан вывод, что окружающая среда почва и вода в местах поселения пациентов, страдающих лепрой, содержит жизнеспособных M. Резюмируя литературные данные, следует заключить, что, несмотря на многочисленные достижения в области современной лепрологии, многие вопросы эпидемиологии и патогенеза ле-прозного процесса остаются по-прежнему открытыми, что обуславливает неугасаемый интерес к данной проблеме и диктует необходимость продолжения исследований в данном направлении. Дегтярев О. Рецидивы лепры.
Астраханский медицинский журнал. Меснянкина О. Качество жизни и особенности ведения больных лепрой. Российский журнал кожных и венерических болезней. Совершенствование диагностики осложнений лепрозного процесса: авто-реф. Дуйко В. Основные направления организации медико-социальной помощи больным лепрой в современных условиях: автореф.
Rees R. Comparison of the modes of spread and the incidence of tuberculosis and leprosy. DOI: 10. Shepard C. Acid-fast bacilli in nasal excretions in leprosy, and results of inoculation of mice. The nasal mucus in leprosy. The nasal dicharge in leprosy: clinical and bacteriological aspects.
Rev 1974; 45 2 :121-134. Olcen P. Antigens of Mycobacterium leprae in urine during treatment of patients with lepromatous leprosy. Скрипкин Ю. Г Кожные и венерические болезни. Abraham S. Epidemiological significance of first skin lesion in leprosy.
Duncan M. A clinical and immunological study of four babies of mothers with lepromatous leprosy, two of whom developed leprosy in infancy. Other Mycobact. Job C. Lepromatous placentitis and intrauterine fetal infection in lepromatous nine-banded armadillos Dasypus novemcinctus. Рубинс А. The presence of M.
Huang C. The transmission of leprosy in man. Storrs E. Leprosy in the armadillo: new model for biomedical research. Trindade MA, Manini M. Leprosy and HIV co-infection in five patients. Rev 2005; 76 2 : 162-166.
Scollard D. The continuing challenges of leprosy. Rev 2006; 19 2 : 338-381. Truman R. Probable zoonotic leprosy in the southern United States. Balamayooran G. The armadillo as an animal model and reservoir host for Mycobacterium leprae.
Mechanisms of nerve injury in leprosy.
Научная статья о лепре среди белок опубликована в журнале Science. Коллектив исследователей два года назад уже заявлял о находках Mycobacterium lepromatosis у британских белок.
Гистологический анализ поражённых участков выявил в них наличие Mycobacterium lepromatosis. Эти бактерии были описаны сравнительно недавно, в 2008 году, у ряда мексиканцев, поражённых лепроматозной проказой, одной из самых тяжёлых форм этого заболевания. Mycobacterium leprae — наиболее давно известный и широко распространённый возбудитель проказы.
Новое исследование подтвердило результаты старого.
Возбудитель проказы можно использовать для восстановления органов — исследование
Люди считаются основными хозяевами бактерии Mycobacterium leprae — возбудителя проказы, или лепры. и спиртоустойчивых микробов и может быть обнаружен в тканях из лепрозных поражений во всех случаях лепроматозной (бугорковой). Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae). Так что лепра — самый первый известный человеку возбудитель инфекционной болезни. Один на страну О вновь зарегистрированных больных лепрой сообщил директор астраханского НИИ по изучению лепры, доктор медицинских наук Виктор Дуйко. Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912).
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Лепра – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae. «Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. "Любит" дельты рек Лепра (проказа) – самая древняя болезнь в истории человечества. Астраханская область — регион эндемичный по лепре, поэтому именно здесь в конце XIX века был организован приют для прокажённых, а в 1947 году основан НИИ по изучению лепры.
Проказа: возбудитель и симптомы болезни
Именно медленными темпами эволюции патогенной бактерии можно объяснить тот факт, что человечеству удалось победить проказу. В настоящее время в Европе, США и большинстве развитых стран случаи заболевания проказой единичны, наиболее распространена она в Бразилии и Индии. Сейчас в мире ей болеет около 225 тысяч человек, однако при условии своевременной помощи проказа излечима. Читайте нас в.
До сих пор доподлинно неизвестно, от чего зависит длительность инкубационного периода, какие факторы влияют на восприимчивость организма к проказе , и от этого заболевания не могут создать вакцину. Ее очень сложно лечить Капризную бактерию открыли только в конце XIX века, а лекарство от нее появилось еще позже, в 1940-х годах. Сейчас для лечения проказы используют три антибиотика: дапсон, рифампицин и клофазимин. Пациент незаразен для окружающих уже через три дня от начала лечения. Антибактериальная терапия длится от 6 до 24 месяцев в зависимости от особенностей возбудителя. Но даже после полного излечения возможны рецидивы, поэтому больному всю жизнь приходится быть под наблюдением врачей. Читайте также Страшнее, чем сама болезнь: 8 безумных и жестоких методов лечения из прошлого О заражении ходят мифы Заразиться через предметы, к которым прикасался больной лепрой, невозможно. Хотя еще в первой половине прошлого века считалось, что инфекция передается через вещи, поэтому для лепрозориев выпускали отдельные монеты, которые не имели хождения за пределами больниц. Сейчас за этими артефактами охотятся нумизматы. В Средние века лепра активно распространялась из-за плохих условий жизни и скученности населения.
Несмотря на то, что в течение последних десятилетий заболеваемость лепрой в Китае снизилась в десятки раз, в стране по-прежнему ежегодно фиксируется около 2 тысяч новых случаев этой инфекции. Организаторы исследования провели широкомасштабное генетическое исследование образцов тканей 3254 больных лепрой жителей Китая, а также 5995 здоровых людей из контрольной группы. Как минимум пять из этих генов связаны с иммунной системой, что дает основания предполагать, что идентифицированные вариации снижают иммунную защиту, делая человеческий организм уязвимым для возбудителей лепры. Выяснение механизмов генетической предрасположенности к заражению проказой открывает возможность для целенаправленной профилактики этого заболевания среди людей, попадающих в группу риска.
Во-вторых, испытания пока что проводились только на броненосцах, и нет гарантий, что патогены таким же образом сработают на людях. Ранее Plus-one. Подписывайтесь на наш канал в Telegram.
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
3. Возбудитель лепры | Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. |
«Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня | Ямал-Медиа | Возбудитель лепры проникает в кожу и слизистые, оттуда в нервные окончания, лимфатические и кровеносные сосуды. |
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
Характерным клиническим признаком является появление незначительного количества бледных ассиметрично расположенных пятен с нечеткими границами разной величины, наиболее часто расположенными на нижних конечностях и поражение периферической нервной системы, протекающее по типу полиневрита. По мере развития болезни недифференцированная лепра зачастую трансформируется или в лепроматозную или в туберкулоидную форму. При вовлечении в патологический процесс нервной системы необходимо провести дифференцировку с невритами травматического происхождения, сирингомиелией. Лечение Проказа в настоящее время относится к излечимому заболеванию. Лечение проводится по стандартам ВОЗ.
При отсутствии таких проявлений пациенты лечатся амбулаторно по месту проживания. Лечебный процесс длительный на протяжении нескольких лет , проводится курсами. В основе лечения — комбинированная лекарственная терапия антибиотики — Рифампицин, Офлоксацин, Кларитромицин, Миноциклин, Дапсон, Клофазимин и препараты сульфонового ряда Солюсульфон, Сульфаметрол, Дапсон и др. Для минимизации риска развития лекарственной резистентности сочетание препаратов необходимо менять через каждые 2 курса лечения.
Параллельно назначаются препараты железа, иммуномодулирующие препараты, гепатопротекторы, адаптогены. При наличии выраженного болевого синдрома для купирования нейропатической боли показаны НПВС. С целью стимуляции биосинтеза нейротрансмиттеров, процессов нейрогенерации, нормализации нервно-мышечной передачи используются оксиданты, витамины группы В, нейротрофические нутриенты, тиоктовая кислота, антиагреганты, антихолинэстеразные препараты. При тяжелом течении узловатой лепрозной эритемы назначается глюкокортикоидная терапия Преднизолон с последующим быстрым снижением дозы.
Лечения детей проводится аналогично, но назначаются возрастные дозы препаратов. Для повышения иммунореактивности пациентам с лепрой показано проведение вакцинации БЦЖ. Не менее важным направлением в комплексной терапии является психотерапия, позволяющая пациенту провести профессиональную переориентацию и адаптироваться в обществе.
Фото: iStock Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. Ученые изучали воздействие патогена на броненосцев и выяснили, что при проникновении в печень микроорганизм запускает процесс регенерации его тканей. Биологи ожидали, что лепрозные бактерии заразят орган или даже вызовут в нем появление злокачественных опухолей. Но анализы показали, что печень броненосца увеличилась вдвое, оставшись полностью здоровой.
Лепроматозная лепра Эта форма характеризуется обширным двусторонне-симметричным поражением кожи, которое может включать пятна, узелки, бляшки или папулы. Частыми ранними проявлениями данного типа являются эритематозные пятна. Они либо бледно-розовые, либо красно-синюшные. Размеры и очертания пятен разнообразные, границы их нечёткие, постепенно переходящие в окружающую внешне не изменённую кожу. На коже также могут встречаться небольшие гипопигментированные папулы с размытыми краями. Нервы на этой стадии лишь слегка утолщены, часто отмечается вовлечение в патологический процесс поражения слизистой полости носа. Как и при всех формах лепры, поражения лепроматозной формы имеют склонность появляться на более прохладных участках тела. Локализация — ягодицы, туловище, разгибательная поверхность плеч, бедер, голени, лицо. Кроме эритематозных встречаются и эритематозно-пигментные пятна, которые чаще возникают на внешне неизменённой коже как первично, так и в процессе эволюции эритематозных пятен. Последние при этом приобретают типичный для лепроматозного типа лепры желтовато-бурый цвет «ржавый» оттенок.
В дальнейшем как эритематозные, так и эритематозно-пигментные пятна могут превращаться в поверхностные и глубокие диффузные инфильтраты. Усиление функции сальных желез в области пятен и инфильтратов делают кожу «жирной», блестящей, лоснящейся. Расширение фолликулов пушковых волос и выводных протоков потовых желез придает коже вид «апельсиновой корки». В области инфильтратов уже на ранних стадиях развития лепрозного процесса появляются единичные или множественные бугорки и узлы лепромы , размеры которых варьируют от 1—2 мм до 2—3 см. Они резко ограничены от окружающей кожи, безболезненны. Лепромы могут быть дермальными или гиподермальными, что зависит от глубины залегания инфильтрата. Наиболее частым исходом развития лепромы является ее изъязвление. В запущенных случаях заболевания могут наблюдаться охриплость голоса, потеря бровей и ресниц, а также изменение носа вследствие перфорации перегородки носа. Поражение глаз может включать кератит, глаукому или иридоциклит Поражение нервов при лепроматозной лепре не такое тяжёлое, как при туберкулоидной лепре, поскольку нервы, хотя и заметно утолщены и сильно инфицированы, все же функционируют достаточно хорошо на ранних стадиях заболевания. Пограничная лепроматозная лепра Умеренные или многочисленные слегка асимметричные поражения кожи, незначительная анестезии может быть или может отсутствовать.
Периферические нервы часто симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Пограничная форма Количество поражений кожи умеренное — бляшкообразные кожные поражения со слегка приподнятой блестящей поверхностью и нечеткими границами, они асимметричны и имеют несколько сниженную чувствительность. Периферические нервы могут быть несколько симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Недифференцированная форма При недифференцированном типе также встречаются пятнистые высыпания. Они могут быть в виде эритематозных от бледно-розового до красно-синюшного цвета , гипопигментных и эритемо-гипопигментных пятен с узким эритематозным венчиком по периферии. Границы этих пятен обычно чёткие, но могут и незаметно переходить в окружающую, видимо не изменённую кожу. Очертания их обычно округлые, поверхность гладкая. Пациенты могут отмечать анестезию или парестезии изменений кожи. Синдромальная оценка при лепре Интоксикационный синдром Лихорадка, головные боли, изменение цвета и отёчности кожных высыпаний не является характерным для лепры и встречается лишь в рамках реактивных состояний. Синдром поражения периферической нервной системы Раннее проявление лепрозного процесса проявляется утолщением нервных стволов, нарушением поверхностных видов чувствительности, двигательными и вегетативными нарушениями.
В первую очередь поражаются локтевой нерв, затем малоберцовый, лучевой, большеберцовый, срединный, большой ушной и лицевой нервы. Поражение нервной системы может ограничиться одним или несколькими нервами с развитием полинейропатии. Особенностью неврита является его восходящий характер. Одним из ранних клинических признаков лепрозного неврита является образование утолщений по ходу нервных стволов, которые можно выявить в местах, доступных пальпации. При лепроматозном типе утолщения нервных стволов имеют форму «веретён», тогда как при туберкулоидном типе — форму «чёток». При сдавлении они часто бывают болезненны. Для лепроматозного типа лепры характерно симметричное поражение периферических нервных стволов, при туберкулоидном и недифференцированном — вначале чаще асимметричное. Сенсорные нарушения проявляются в строгой закономерной последовательности. В первую очередь ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, затем болевая и, наконец, тактильная. На дистальных частях конечностей могут отсутствовать все виды чувствительности, в области лучезапястного сустава — только температурная и болевая, а на предплечье — только температурная.
Наиболее характерен для лепры «островковый» тип расстройств чувствительности, обусловленный разрушением нервных окончаний в пораженной коже. Иногда такого типа расстройства чувствительности могут распространяться на значительные участки кожи, в том числе и внешне здоровой. Изменения чувствительности могут носить характер гипестезии, анестезии или гиперстезии в начале заболевания. В период обострения лепрозной нейропатии появляются гиперпатия, синестезиалгия, каузалгия. При туберкулоидной лепре гипестезия обычно возникает довольно рано и определяется не только в очаге поражения, но и за его пределами в виде ободка шириной от 0,5 до 2 см. При лепроматозном типе лепры тактильная чувствительность может быть ослаблена в местах массивной инфильтрации в пределах поражённого участка. При недифференцированной лепре нарушений чувствительности в очагах поражений иногда обнаружить не удается.
Поделитесь с друзьями! Специалисты расшифровали геном возбудителя проказы, обнаруженного в средневековых захоронениях. Оказалось, что за 1000 лет бактерия почти не изменилась.
Об этом говорится в статье, опубликованной немецкими генетиками из Тюбингенского университета в свежем выпуске журнала Science. В Средневековье проказа, вызываемая микобактериями Mycobacterium leprae, была широко распространенным заболеванием, ее жертв изолировали от общества, помещали в лепрозории и хоронили отдельно.
Возбудитель лепры
Возбудитель лепры не передается от больной матери ребенку. Возбудитель инфекции, микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), поражает в первую очередь периферическую нервную систему. Mycobacterium leprae — возбудителя лепры, или проказы, как называли ее современники. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга. Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать. Практическое использование новой тест-системы для ПЦР-диагностики лепры позволит решить широкий круг задач по выявлению и подтверждению новых случаев лепры.
«Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня
Возбудитель лепры, Mycobacterium leprae, является одним из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Аннотация на русском языке: В статье представлена краткая история открытия возбудителя лепры. Возбудитель заболевания лепры, микобактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м.
История Лепры
Во-вторых, испытания пока что проводились только на броненосцах, и нет гарантий, что патогены таким же образом сработают на людях. Ранее Plus-one. Подписывайтесь на наш канал в Telegram Автор.
Возбудители проказы — бактерии были открыты только в конце XIX в. По имени ученых, впервые описавших этот микроб и разработавших метод окраски его, возбудители получили название бактерий Хансена—Нейсеера. С появлением первых лепрозориев жизнь больных проказой приобрела более цивилизованный облик. Лепрозориями стали места, где жили заболевшие, обычно они находились вблизи монастырей. Сколько мужества нужно было иметь в те далекие времена, чтобы решиться работать в лепрозориях!
Труд врачей, фельдшеров, медсестер, санитарок и в современных лепрозориях — настоящий подвиг. А он необходим.
Их исследованию мешает нерешенность проблемы культивирования M. У микобактерии лепры продукции токсина не установлено Вероятно, они образуют эндотоксины и аллергенные вещества. Трудность изучения этого вопроса связана с тем, что в течение более 100 лет не было найдено экспериментального животного, чувствительного к микобактериям лепры. Антигенная структура и классификация не разработаны. Очень высокая. В трупах людей микобактерии лепры сохраняются длительное время. Вне человеческого организма жизнеспособ ность их быстро утрачивается. Патогенность для животных.
Известны лепроподобные заболевания крыс, буйволов, некоторых видов птиц, существенным образом отличающиеся от лепры человека. Экспериментальные животные сравнительно легко заражаются после облучения и удаления зобной железы. Довольно подробно изучена проказа крыс, вызываемая Mycobacterium lepraemurium Стефанский В. Болезнь у крыс протекает хронически с поражением лимфатических узлов, кожи, внутренних органов, образованием инфильтратов, изъязвлений, выпадением шерсти. Для лечения проказы крыс более эффективными оказались противотуберкулезные препараты Это дает основание считать, что Mycobacterium leprae в генетическом отношении ближе стоит к туберкулезным и паратуберкулезным возбудителям. Как указано выше, микобактерии лепры оказались вирулентными для армадилл, у которых развиваются типичные гранулематозные поражения. Патогенез заболевания у человека. Источник инфекции - больной человек. Возбудитель лепры передается воздушно-капельным путем, через носоглотку, поврежденную кожу, предметы. Однако заражение происходит главным образом при тесном и длительном общении здоровых лиц с больными лепрой.
Микобактерии лепры, проникнув в организм через кожу и слизистые оболочки, внедряются в клетки различных тканей и органов, затем проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и постепенно диссеминируют. При высокой резистентности организма микобактерии лепры в большинстве своем погибают.
Дарвин дал ответ на этот вопрос.
Всё в природе рождается необходимостью. Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить.
Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком. Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания.
Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых.
В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке.
При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это бациллы, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу.
Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни.
Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания.
Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась.
Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху.
Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера.
В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер.