Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени. Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
«Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Основными факторы риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, являющиеся причиной ГЦК в 50 % и 15% случаев соответственно. На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы.
Факторы риска развития раковых заболеваний
- Гепатит Б – самое важное что нужно знать о заболевании
- Рак печени. Факторы риска
- Онколог перечислил факторы риска развития рака печени
- Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
- Вы точно человек?
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом. Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным. В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц. Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26]. Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения.
Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК.
Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44].
Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения.
Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63].
Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы.
Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet. Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S.
Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res. Song C. Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types. JAMA Netw. Liu X.
Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection.
А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса. Вирусы гепатита передаются: — через кровь чаще всего через употребление наркотиков, реже через татуировки, пирсинг в антисанитарных условиях , — половым путем, — от матери к ребенку во время родов. Они не передаются в быту через общую посуду, рукопожатия, объятия и тд.
Профилактика заражения — безопасное поведение и осознанное бережное отношение к своему здоровью!
Абсолютным противопоказанием к резекции является только тяжелая форма цирроза. Это связано с перспективой потери ткани печени, а вместе с ней и ее сосудов и желчных протоков — то есть, фактически, с ограничениями функций печени. После резекции небольших очагов здоровая ткань печени восстанавливает потерю, а при циррозе этот процесс невозможен, и печень просто перестает выполнять свою функцию. Еще один вариант хирургического лечения рака печени — трансплантация, когда пораженный орган заменяется здоровым.
Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени. Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз. Новость Как карантинный образ жизни влияет на вашу печень Если резекция или трансплантация невозможны, применяют методы лечения, при которых воздействие оказывается непосредственно на опухоль.
Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Основными факторы риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, являющиеся причиной ГЦК в 50 % и 15% случаев соответственно.
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
Раннее начало терапии позволяет очень значительно снизить риски развития многих форм рака и увеличить общую выживаемость. В особенности это относится к рискам тех видов рака, которые обусловлены воздействием онкогенных вирусов, например, саркома Капоши и неходжкинская лимфома. Темпы прироста заболеваемости всеми типами рака по частоте на 100 человеко-лет наблюдений и в зависимости от начала АРВ-терапии. Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше.
Современные безинтерфероновые режимы позволяют почти во всех случаях устранить гепатит С за непродолжительное время и с очень хорошей переносимостью лечения. Правильный подбор АРВ-терапии позволяет и подавить вирус гепатита В.
Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение. БУ «Няганская городская поликлиника».
В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека.
При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y.
Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин.
При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени.
Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще.
При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин.
Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии.
В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени. В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне. Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение. Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г.
Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев. Что вызывает рак?
Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак.
Если рак и гепатит диагностированы одновременно…
- Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
- Как работает печень
- К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться?
- Гепатит В при онкологии
В чем опасность гепатита
Пока вакцина не включена в национальный календарь прививок, и вакцинация выполняется по желанию пациента или по согласию родителей. В нашей стране зарегистрирована 4-х валентная вакцина против 6, 11, 16, 18 онкогенных типов. Как диагностировать? Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью. Она позволяет выявить тех пациенток, для которых жизненно необходимы активные, комплексные меры, направленные на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки. Самым надежным диагностическим тестом по выявлению онкогенных типов вируса папилломы человека в настоящее время является метод ПЦР в режиме «реального времени». Кстати, последние исследования доказали, что этот вирус причастен и к возникновению ряда других злокачественных и доброкачественных новообразований, таких, как лимфома Ходжкина, рак носоглотки и других. Но, важно понимать, что само по себе наличие вируса в организме не является патологией и без признаков конкретного заболевания лечение не требуется. Вирус может распространяться воздушно-капельным и половым путями, через кровь, а также через бытовые предметы, например, столовые приборы, полотенца, зубные щетки и т. Чаще всего инфицирование происходит перинатальным путем от матери к ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, небезопасной практике выполнения инъекций, порезах колюще-режущим инструментом в медицинской практике и в бытовых условиях, а также среди лиц, использующих инъекционные наркотики.
Такие их действия еще больше снижают вероятность различных побочных реакций и делают вакцину еще безопаснее.
Учёные также проверили 54 пациентов с гепатитами B и C, имевших моноклональную гаммапатию, которая часто предшествует множественной миеломе. Оказалось, в организме пациентов было слишком много нацеленных на вирус гепатита антител. После чего учёные перешли к 1300 пациентам со множественной миеломой, заражённым гепатитом B, и 1200 больным, заражённым гепатитом C. В итоге вероятность выживания повысилась в обоих случаях у тех, кто получал противовирусное лечение.
Иногда гепатит может исчезнуть сам по себе и не вызвать дальнейших проблем со здоровьем. Люди, заразившиеся гепатитом В или С в детстве, могут стать хронически инфицированными. У большинства людей хронический гепатит проходит бессимптомно. Но он может вызвать рубцевание цирроз печени и другие проблемы с печенью.
Признаки прогрессирующего повреждения печени: Увеличение печени и селезенки Отек или скопление жидкости в животе Желтушность глазных белков и кожи желтуха Проблемы со свертыванием крови Знание рисков и мониторинг состояния здоровья Спросите своего врача о перенесенных переливаниях крови и риске развития гепатита. Предоставьте ему копию своего плана оказания медицинской помощи перенесшему онкозаболевание, который включает сводку лечения и информацию о переливании крови. Анализ крови может выявить вирусный гепатит. Положительный тест на антитела к гепатиту В или С означает, что человек подвергся воздействию вируса.
Затем можно провести дополнительное обследование, чтобы проверить наличие активной инфекции. Лечение Бывшие онкопациенты с гепатитом В или С должны обратиться к гепатологу или инфекционисту для оценки и лечения.
Роль гепатита в возникновении рака печени
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом. Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Hepatitis B virus infection in allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1997;20:289—96.
Exacerbation ofhepatitis in hepatitis B carriers following chemotherapy for haematological malignancies. Ann Acad Med Singapore 1996;25:500—03. Fludarabine and risk of hepatitis B virus reactivation in chronic lymphocytic leukemia. Am J Hematol 2000;64:233—34. Lamivudine in the treatment of hepatitis B virus reactivation during cytotoxic chemotherapy. J Med Virol 1999;59:263—69. Preemptive use of lamivudine reduces hepatitis B exacerbation after allogeneic hematopoietic cell transplantation.
Hepatology 2002;36:702—09. Lamivudine prophylaxis is effective in reducing hepatitis B reactivation and reactivation-related mortality in chemotherapy patients: a meta-analysis. Liver Int 2008; 28 1 :28—38. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation in hepatitis B s-antigen seropositive cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy. J Clin Oncol 2004;22:927—34. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39.
Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases. Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection. Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus. Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16.
Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19. Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75.
Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40.
Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model.
Hepatology 2007;46:1049—56. Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94. Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B. Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80. Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B.
Gastroenterology 2003;125:1714—22. Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2005;352:310—11. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H.
Эпштейн-Барр есть в организме многих людей, но в острую форму он переходит только при ослаблении иммунитета. В худшем случае он поражает носоглотку, мягкие и лимфатические ткани. У людей старше 50 лет можно встретить Т-клеточный лейкоз. Постепенно вирус поражает органы и кости. Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы.
Для этого обратитесь к участковому терапевту или инфекционисту в поликлинике по месту жительства, -пройдите вакцинацию против гепатита В. Иммунизация также организована в поликлиниках по месту жительства, -не отказывайтесь от вакцинации детей: первую прививку от гепатита В делают новорожденным еще в роддоме, -основной путь передачи гепатитов В и С - через кровь. Поэтому избегайте делать татуировки включая татуаж бровей, век, губ , маникюр, пирсинг и другие косметические процедуры на дому и в сомнительных салонах, -при половом контакте с партнером, в здоровье которого не уверены, используйте презерватив.
Что приводит к раку печени и как его избежать?
Исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Университета Сантьяго-де-Компостела установили, как вирус гепатита В (HBV) может поддерживать выживание и рост рака печени, причем этот процесс начинается на ранних стадиях развития опухоли, в некоторых случаях за. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление, алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Дорогие друзья! Специально к Неделе профилактики инфекционных заболеваний мы подготовили для Вас материал, где расскажем об онкогенных вирусах, а если точнее, об их влиянии на развитие рака. По всем градациям ВОЗ рак относится к неинфекционным заболеваниям. Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса.
Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными.
В этом исследовании выявлено, что риск развития рака печени был в 200 раз выше среди сотрудников, инфицированных вирусом гепатита B по сравнению с сотрудниками, не имеющими хронической инфекции гепатита B. Как хроническая инфекция вируса гепатита B вызывает рак печени? У пациентов с хронической инфекцией гепатита B и раком печени генетический материал вируса гепатита B часто выявляют в генетическом материале раковых клеток. В связи с этим считают, что некоторые участки генома генетического кода вируса гепатита В проникают в генетический материал клеток печени.
Этот генетический материал вируса гепатита B повреждает в клетках печени нормальный генетический материал, и такие клетки становятся раковыми. Подавляющее большинство случаев рака печени, связанных с хронической инфекцией вирусом гепатита B развиваются на фоне инфекции вирусом, продолжающейся почти всю жизнь пациента. В регионах, у жителей которых вирус гепатита В встречается нечасто то есть неэндемичен , рак печени развивается относительно редко. Это обусловлено тем, что большинство людей, инфицированных вирусом гепатита B в этих регионах, были инфицированы уже во взрослом возрасте. Однако рак печени может развиваться и в случаях, когда хроническая инфекция вирусом гепатита В развилась во взрослом возрасте, если у этих людей имеются и другие факторы риска, например, длительное злоупотребление алкоголем или сопутствующая инфекция вирусом гепатита С.
Гепатит C HCV также ассоциирован с развитием рака печени. Так же, как и при вирусе гепатита B, у большинства пациентов с вирусом гепатита С при раке печени выявляется цирроз рубцевание ткани. В нескольких ретроспективных и проспективных исследованиях естественного течения гепатита С, в среднем период развития рака печени после проникновения в печень гепатита С составляет 28 лет. У этих пациентов рак печени развивается спустя 8-10 лет после возникновения цирроза. В нескольких проспективных исследованиях в Европе описано, что распространенность у больных гепатитом С рака печени на фоне цирроза составляет 1.
У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина находящийся в крови опухолевый маркер , употребление алкоголя, сопутствующая инфекция вирусом гепатита В.
В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными.
Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61. Как передается? Половым путем при любых вариантах интимной близости.
Через слюну, кровь или воздушно-капельным путем онкогенными типами ВПЧ заразиться нельзя!
В Пермском крае в 2022 году было зарегистрировано клинически подтвержденных 1380 новых случаев ВИЧ-инфекции, 983 человек из них оказались инфицированы ещё и гепатитом С, 33 — гепатитом В, 47 — гепатитами и В и С. Зачастую многие не подозревают, что заражены вирусами гепатитов. Причём гепатит С протекает бессимптомно гораздо чаще гепатита В, что делает его особо коварным. Симптомы заболевания в острой стадии могут проявляться в виде желтухи, потемнения цвета мочи, осветления цвета кала, тошноты, рвоты, болей в области живота, суставных и мышечных болей, тяжести в правом подреберье, чрезмерной утомляемости. Правила безопасности довольно просты: вести здоровый образ жизни, избегать случайных половых связей, не употреблять наркотики, не пользоваться чужими режущими и колющими предметами. Против гепатитов А и В можно сделать прививку.