Новости вирус гепатита в фактор риска развития рака

А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

В чем опасность гепатита

Вероятность и этапы развития рака Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. Малигнизация чаще всего развивается в течение 20 лет с момента воспаления печени. Способствуют этому несоблюдение рекомендаций врача, диеты и ведение нездорового образа жизни. Фактором риска является пожилой возраст. Рак развивается через 8-10 лет с начала цирроза. Заболевание протекает в 4 стадии: При раке I стадии новообразование может быть любого диаметра. Оно не затрагивает соседние органы и находится в пределах печени. Метастазы в регионарных лимфоузлах и других органах отсутствуют. При раке II стадии опухолей может быть несколько.

Их диаметр менее 5 см. Метастазы не определяются. На III стадии возможно наличие нескольких новообразований. В зависимости от подстадии A, B или C они могут прорастать в сосуды и другие органы. Метастазы отсутствуют. IV стадия отличается поражением лимфатических узлов и отдаленными метастатическими очагами. Последние появляются в поджелудочной железе, легких, сальнике, костях, позвоночнике, плевре, брюшине, почках и других органах. Терапия на этой стадии малоэффективна.

Как можно выявить рак При наличии симптомов рака следует обратиться к врачу.

Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54]. Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г.

Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции.

Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения.

Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005.

Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region.

Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712.

После резекции небольших очагов здоровая ткань печени восстанавливает потерю, а при циррозе этот процесс невозможен, и печень просто перестает выполнять свою функцию. Еще один вариант хирургического лечения рака печени — трансплантация, когда пораженный орган заменяется здоровым. Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени. Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз. Новость Как карантинный образ жизни влияет на вашу печень Если резекция или трансплантация невозможны, применяют методы лечения, при которых воздействие оказывается непосредственно на опухоль. Это, например, современный и весьма эффективный метод химиоэмболизации. Во время процедуры перекрывается приток крови в опухоль, и непосредственно в нее вводится химиопрепарат.

Покровского, А. Санкт-Петербург, 2018. Fattovich G. Natural history of hepatitis B. J Hepatol. Natural history of chronic hepatitis B: special emphasis on disease progression and prognostic factors. Hepatitis B. Gerlich W. Medical virology of hepatitis B: how it began and where we are now. Virology journal. PMID: 23870415. Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2018 году». Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2019.

Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?

Чтобы обнаружить злокачественную опухоль понадобятся: Опрос. Внешний осмотр. При осмотре часто выявляется желтушность кожных покровов. Общий анализ крови. Биохимический анализ. При гепатоцеллюлярной карциноме или другой форме рака наблюдаются повышение уровня ферментов печени трансаминаз , билирубина и щелочной фосфатазы. Анализ на онкомаркеры. При этой патологии повышается концентрация в крови альфа-фетопротеина.

Общий анализ мочи. КТ и МРТ. Наиболее точные исследования. С их помощью можно определить величину, локализацию и тип опухоли, а также выявить метастатические очаги. Прицельная биопсия. Необходима для уточнения морфологического диагноза гистологического типа опухоли. Цитологический и гистологический анализы.

Спленопортография контрастное исследование сосудов печени и селезенки. Для выявления метастазов и оценки состояния других органов могут понадобиться ФЭГДС, ирригоскопия, рентгенография, экскреторная урография и колоноскопия. Дифференциальная диагностика проводится с гепатитом, циррозом, доброкачественными опухолями, кистами, эхинококкозом, патологией желчного пузыря и поджелудочной железы.

Стадии гепатита В и С Симптомы вирусного гепатита Гепатиты B и C обычно не дают предупреждающих знаков на ранних стадиях. Часто такие симптомы, как усталость, лихорадка, тошнота или потеря аппетита, боль в животе, темная моча или пожелтение кожи и белых глаз, могут появиться только через два или три месяца после заражения. Они могут варьировать по степени тяжести — от легкой до тяжелой. Профилактика вирусного гепатита Вакцинация — лучший способ предотвратить заражение гепатитом В. Обычно она включает в себя серию из трех инъекций в течение шестимесячного периода. Поскольку вакцина против гепатита С еще не изобретена, следует принять другие меры для снижения риска заражения.

Общая осторожность необходима при проведении незащищенного полового акта, во время хирургических или стоматологических процедур, при выполнении татуировок или пирсинга. Кроме того, люди, проходящие медицинские процедуры, должны всегда следить за тем, чтобы врачи использовали стерильное медицинское и стоматологическое оборудование. Рак печени тесно связан с гепатитом и циррозом печени! Статистические данные показывают, что до 90 процентов детей, инфицированных вирусом гепатита, имеют хроническую форму заболевания в первые годы жизни и подвергаются повышенному риску смерти от рака печени. Это четвертая по величине заболеваемость раком и третья по значимости причина смертности от рака в мире. Было показано, что уровень заболеваемости этим заболеванием в последние годы увеличился из-за глобально растущего числа инфекций гепатита B и C. Кроме того, распространенность ожирения и диабета также увеличивается, что может привести к ожирению печени, которое также часто связано с повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы. Факторы риска Около 90 процентов первичных злокачественных новообразований печени — это случаи гепатоцеллюлярной карциномы, которая чаще всего развивается при циррозе или хроническом воспалении органов. В последние годы частота заболеваемости гепатоцеллюлярной карциномой возросла из-за растущего глобального числа случаев гепатита В и С.

Оба этих вируса могут вызывать опасные для жизни поздние осложнения такие как цирроз печени, который является известным основным предшественником роста злокачественной опухоли и который поражает 80-90 процентов всех пациентов с раком печени. Более того, факторы, которые увеличивают риск рака, могут быть: предрасположенность, чрезмерное употребление алкоголя или длительное использование определенных стероидов. Кроме того, такие заболевания как ожирение, диабет или ожирение печени, которые часто являются результатом нездорового питания, имеют повышенный риск развития рака печени. Следует также отметить, что согласно имеющейся статистике, мужчины чаще заболевают этим заболеванием. Эффективные способы снижения личных факторов риска развития рака включают в себя сбалансированное питание, регулярную физическую активность, снижение избыточного веса и снижение потребления алкоголя. Пациентам с повышенным риском заболевания рекомендуется проходить ультразвуковое обследование каждые шесть месяцев. Раннее и эффективное лечение необходимо людям, инфицированным вирусом гепатита. Вирусный гепатит и рак Лечение гепатоцеллюлярной карциномы зависит от ряда факторов, таких как размер, локализация и стадия рака. Кроме того, степень базовой функции печени и общее состояние пациента влияют на эффективность фармакотерапии.

Если опухоль обнаружена на ранней стадии, а остальная часть печени здорова, операция с или без трансплантации органов может полностью вылечить пациента. Тем не менее, только около 15 процентов пациентов имеют рак, имеющий право на резекцию. Есть три других терапевтических варианта помимо хирургии: радиотерапия, которая использует высокоэнергетические рентгеновские лучи или другие формы излучения для устранения раковых клеток общая и местная химиотерапия, которая состоит из введения лекарств перорально или инъекцией; химиоэмболизация — это метод лечения, включающий доставку химиотерапевтических средств непосредственно в область печени, где находится опухоль, что приводит к блокированию ее кровоснабжения чрескожная инъекция этанола, которая выполняется с помощью специальной иглы непосредственно в опухоль для локального устранения раковых клеток Лечение рака печени До недавнего времени у пациентов с раком печени, стандартные лекарства не давали эффективного лечения. Эти современные лекарства точно борются с раком, одновременно воздействуя на уязвимость раковых клеток. Они блокируют сигналы, которые стимулируют их рост и предотвращают образование новых кровеносных сосудов, без которых опухоль не сможет выжить.

Говорят о повышенных рисках и более тяжёлом течении на фоне приёма алкоголя и курения. Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов», — заявил он в беседе с радиостанцией «Говорит Москва». По его словам, связка гепатита и цирроза — это наиболее распространённая история, которая приводит к развитию именно рака печени.

Еще один вариант хирургического лечения рака печени — трансплантация, когда пораженный орган заменяется здоровым. Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени. Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз. Новость Как карантинный образ жизни влияет на вашу печень Если резекция или трансплантация невозможны, применяют методы лечения, при которых воздействие оказывается непосредственно на опухоль. Это, например, современный и весьма эффективный метод химиоэмболизации. Во время процедуры перекрывается приток крови в опухоль, и непосредственно в нее вводится химиопрепарат. Огромное преимущество химиоэмболизации в том, что токсичные вещества препарата воздействуют именно на очаг поражения, что позволяет использовать меньшие дозы и снизить неблагоприятное воздействие на организм.

Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В

Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней. Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. Гепатит как фактор риска развития рака печени. Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени. Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита.

Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В

Проблему гепатита «С» мы неоднократно обсуждали. Стоит только добавить, что открывается новая эпоха в лечении гепатита «С» — разработаны и уже начинают применяться препараты с прямым противовирусным действием, благодаря которым, как полагают, в течение десятилетия удастся достичь стопроцентной эффективности лечения. В этой статье мы расскажем о гепатите «В» и новых успехах в его лечении. Вирус гепатита «В» в 100 раз заразнее ВИЧ вируса иммунодефицита человека. Несмотря на широкое внедрение вакцинации против гепатита «В», распространенность заболевания остается высокой. Как и при гепатите «C», источником заражения является кровь инфицированного человека. Вирус гепатита «В» более устойчив во внешней среде и заразнее вирусов гепатита «С» и иммунодефицита человека. Поэтому естественные пути передачи вируса «В» половой путь и передача от матери ребенку для этого вируса более значимы.

Как защититься от гепатита «B»? Единственное средство защиты - прививка от гепатита «В», которая производится в настоящее время всем новорожденным детям и подросткам. Взрослые лица, имеющие факторы риска инфицирования, также должны быть привиты. Вакцина от гепатита В — одна из самых безопасных вакцин в мире. Иммунитет сохраняется минимум в течение 8-10 лет, но зачастую остается на всю жизнь. Скрытая болезнь Как и при гепатите «С», острая фаза инфекции часто протекает без желтухи. В подавляющем большинстве случаев больные острым гепатитом «B» выздоравливают и приобретают пожизненный иммунитет к повторному заражению в сыворотке крови у них обнаруживаются защитные антитела к белкам вируса.

При этом точное число больных по- прежнему остается неизвестным, поскольку ведение единого федерального регистра больных вирусными гепатитами В и С осуществляется не везде. Впрочем, в 2010 году суммарные прямые медицинские затраты и социальные потери, связанные с гепатитом С и его последствиями, составили только для нашей страны более 48 млрд рублей. В основном это пациенты с осложнениями, возникшими на фоне заболеваний печени, а также с циррозом печени, имеющие осложнения в виде синдрома портальной гипертензии, кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, асцитом. Нередко мы имеем дело с кистами печени, в том числе паразитарными, с новообразованиями печени различной этиологии, абсцессами. Кроме того, к нам поступают пациенты, имеющие желчнокаменную болезнь, патологию желчевыводящих протоков. В ведомстве отметили, что цифры по заболеваемости острыми гепатитами В и С в стране были минимальными за все годы наблюдения благодаря комплексу профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Всего в России насчитывается около 4 миллионов пациентов, инфицированных вирусами типа В и С. Однако, учитывая неполную регистрацию безжелтушных случаев острого гепатита и огромное число бессимптомных носителей вирусов, можно предположить, что реальное количество инфицированных гораздо больше. Значительная часть пациентов имеет сочетанную инфекцию, обусловленную сразу несколькими вирусами гепатита. Что касается нашего города, то могу сослаться на данные больницы имени Боткина. Там подсчитали, что в Петербурге вирусными гепатитами инфицировано три процента населения. Не только татуировки источник заражения — Расскажите тогда, каким образом можно подхватить гепатит и какие его разновидности существуют?

То есть гепатит А является типичной «болезнью грязных рук». Второй наиболее частый путь заражения — употребление инфицированной пищи или воды.

Запись на консультацию У пациентов с хроническим гепатитом B в иммунотолерантной фазе, которые обычно не рассматриваются в качестве кандидатов на лечение, наблюдается повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы и смерти в сравнении с пациентами с гепатитом в иммуноактивной фазе, получающих лечение. Об этом докладывают учёные из Кореи.

Таким образом, раннее начало лечения, основанное на возрасте и уровне сывороточного ДНК вируса гепатита B может предотвратить развитие рака и раннюю смерть у пациентов с хроническим гепатитом B.

Важно, что сегодня доступна вакцинопрофилактика, которая наиболее эффективна в молодом возрасте до начала половой жизни. Пока вакцина не включена в национальный календарь прививок, и вакцинация выполняется по желанию пациента или по согласию родителей. В нашей стране зарегистрирована 4-х валентная вакцина против 6, 11, 16, 18 онкогенных типов. Как диагностировать? Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью. Она позволяет выявить тех пациенток, для которых жизненно необходимы активные, комплексные меры, направленные на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки. Самым надежным диагностическим тестом по выявлению онкогенных типов вируса папилломы человека в настоящее время является метод ПЦР в режиме «реального времени».

Кстати, последние исследования доказали, что этот вирус причастен и к возникновению ряда других злокачественных и доброкачественных новообразований, таких, как лимфома Ходжкина, рак носоглотки и других. Но, важно понимать, что само по себе наличие вируса в организме не является патологией и без признаков конкретного заболевания лечение не требуется. Вирус может распространяться воздушно-капельным и половым путями, через кровь, а также через бытовые предметы, например, столовые приборы, полотенца, зубные щетки и т.

Гепатит и его последствия: рассказывает онколог

Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий. факторы риска развития цирроза или онкологии печени. Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. – Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета.

«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных

Решение об операции врачи принимают, исходя из множества факторов, таких как количество очагов, их размер, расположение, общее состояние здоровья и других. Абсолютным противопоказанием к резекции является только тяжелая форма цирроза. Это связано с перспективой потери ткани печени, а вместе с ней и ее сосудов и желчных протоков — то есть, фактически, с ограничениями функций печени. После резекции небольших очагов здоровая ткань печени восстанавливает потерю, а при циррозе этот процесс невозможен, и печень просто перестает выполнять свою функцию.

Еще один вариант хирургического лечения рака печени — трансплантация, когда пораженный орган заменяется здоровым. Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени.

Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз.

Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн. Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным. Общим симптомом для всех гепатитов являются признаки воспаления печени. Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу. Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже.

При мультивариантом анализе, в группе иммунотолерантной фазы было выявлено увеличение риска возникновения печёночно-клеточной карциномы в 2,54 раза и увеличение риска смерти или необходимости в пересадке печени в 3,38 раза по сравнению с группой иммуноактивной фазы. Эти данные оставались неизменными при применении разных методов анализа. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы — кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза.

Пик заболеваемости приходится на 70-летний возраст, хотя бывают случаи, когда эта форма опухоли развивается у людей до 40 лет. Что влияет на риск развития рака печени? Согласно данным международных исследований, в 2020 году первичные злокачественные заболевания печени занимали шестую позицию по распространённости в мире среди всех онкологических заболеваний и третью — по смертности. И ещё один важный факт: ГЦР чаще всего диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения. О распространённости гепатоцеллюлярного рака в России можно сказать следующее: эта злокачественная опухоль печени занимает 13-е место в структуре онкологической заболеваемости и 11-е место — среди причин смерти. Давайте обсудим факторы риска развития ГЦР и подумаем о том, как на них можно влиять. Условно их можно разделить на две группы: ассоциированные с вирусными инфекциями, в частности, с вирусами гепатита В и С; неассоциированные с вирусными инфекциями. К этой группе относят цирроз печени любой этиологии, алкоголь, ожирение, сахарный диабет, неалкогольную жировую болезнь печени неалкогольный стеатогепатит , курение, первичный гемохроматоз, контаминацию афлатоксином. Для российской популяции актуальны практически все факторы риска, за исключением контаминации афлатоксином — ядовитым побочным продуктом жизнедеятельности некоторых плесневых грибов Aspergillus. Дело в том, что оно характеризуется мультисистемностью, т. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Позже учёные доказали, что алкоголь также относится к независимым факторам риска появления опухоли. Но особенность НАЖБП в том, что у ряда пациентов опухолевый процесс начинается даже на доцирротической стадии.

Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени

Основными факторы риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, являющиеся причиной ГЦК в 50 % и 15% случаев соответственно. Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища.

Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?

Руководство по инфекционным болезням. Budzinska M. Cellular genomic sites of hepatitis B virus DNA integration. Genes Basel. Coppola N. Association between anti-HBc positivity and hepatocellular carcinoma in HBsAg-negative subjects with chronic liver disease. Shi Y. Association between occult hepatitis B infection and the risk of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. Liver Int.

Yip T. Impact of age and gender on risk of hepatocellular carcinoma after hepatitis B surface antigen seroclearance. Fang Y. Prevalence of occult hepatitis B virus infection among hepatopathy patients and healthy people in China. Wong D. Saitta C. Sung W. Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma.

Pollicino T. Hwang G. Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis. Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D.

Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M. Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M.

Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A. Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M. Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease.

Iloeje U. Desai R. Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia. Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population. European Cancer Information System. National Cancer Institute.

Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer. Maisonneuve P.

Логинова Адрес для переписки: Сергей Николаевич Бацких, zdoc mail. Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы. Эффективная фармакотерапия.

DOI 10. Том 18. Гастроэнтерология Аннотация Ссылки English Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Однако его роль в развитии протоковой аденокарциномы поджелудочной железы остается неясной. В обзоре обсуждаются данные литературы, указывающие на наличие связи перенесенного гепатита В с развитием рака поджелудочной железы.

Динамика вирусных маркеров при хронической HBV-инфекции адаптировано из [8] Введение Рак поджелудочной железы РПЖ представляет собой агрессивное злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта с низкой частотой раннего выявления, плохой выживаемостью и ограниченными терапевтическими возможностями. Ежегодно в мире от него погибает более 466 тыс. РПЖ является седьмой из ведущих причин смерти от рака [1]. Несмотря на активное изучение, этиология РПЖ на сегодняшний день остается неизвестной, что ограничивает возможности его профилактики, ранней диагностики и эффективного лечения. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение и сахарный диабет и др.

При этом непосредственные причины его развития не определены. Вирус гепатита В HBV считается одним из основных факторов, ответственных за развитие гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК [3] и некоторых видов рака внепеченочной локализации [4], но его роль в этиологии и патогенезе РПЖ только обсуждается [5]. Естественное течение инфекции, вызываемой вирусом гепатита В Несмотря на то что при острой HBV-инфекции ДНК вируса в крови больного может быть выявлена уже через две недели, а его поверхностный антиген HBsAg — примерно через месяц после заражения, антитела к HBcAg классов IgM и IgG начинают определяться только к исходу второго месяца после инфицирования. В случае хронизации процесса HBsAg длительно сохраняется в значительном количестве, а anti-HBc IgM в низком титре могут появляться в крови у некоторых пациентов в периоды обострения заболевания [6—8] рисунок. Хроническая HBV-инфекция — динамичный процесс, отражающий взаимодействие вируса с иммунной системой организма.

Выраженная активность воспалительного процесса в печени, сопровождающаяся прогрессированием фиброза, отмечается в фазах II и IV хронической HBV-инфекции. В ее заключительную фазу V , помимо разрешения воспалительных изменений в печени, наблюдается клиренс поверхностного антигена вируса, в связи с чем она обозначается как «HBsAg-негативная». Однако, несмотря на разрешение хронического гепатита и отсутствие в крови HBsAg, в организме пациента может сохраняться скрыто протекающая латентная, «occult» HBV-инфекция рисунок. Ее основу составляет персистенция в гепатоцитах особой вирусной структуры — кольцевидной ковалентно-замкнутой ДНК ккзДНК , которая поддерживает репликацию вируса, являясь матрицей для синтеза новых вирионов. При этом вследствие гепатотропности HBV его ДНК чаще можно выявить не в сыворотке крови, а в ткани печени при исследовании свежезамороженных, не фиксированных формалином образцов адекватного размера [10].

Несмотря на то что активность гепатита минимальна или отсутствует, а фиброз не прогрессирует, у благополучных на первый взгляд пациентов могут выявляться тяжелые фиброзные изменения в печени, сформировавшиеся на более ранних этапах заболевания. Номенклатура и молекулярные формы перенесенного гепатита В Как известно, со временем у части больных спонтанно или в результате противовирусной терапии ПВТ происходит разрешение острого или хронического гепатита, вызванного HBV. При этом, как описано ранее, соответственно меняется серологический профиль. На сегодняшний день не существует единого общепринятого термина для обозначения состояния, возникающего после разрешения острого или хронического гепатита В и характеризующегося особым набором серологических маркеров вируса: отсутствием HBsAg, наличием anti-HBc класса IgG в сочетании с anti-HBs или без них. При обнаружении такого серологического профиля и отсутствии у пациента в анамнезе точных данных о характере перенесенного ранее гепатита В в англоязычной литературе используются термины «previous HBV infection» [11], «past exposure to hepatitis B» [12, 13], «past HBV infection» [14, 15], «resolved HBV infection» [16, 17] и даже просто «anti-HBc alone» [18—20].

Если известно, что устойчивая потеря HBsAg и неопределяемый уровень ДНК HBV в сочетании с отсутствием клинических или гистологических признаков активной вирусной инфекции наблюдаются у субъекта, ранее являвшегося HBsAg-положительным, предлагается использовать термин «resolved chronic hepatitis B» [14]. В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом. Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным. В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц. Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26].

Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения. Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27].

По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени.

Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44].

Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54].

Иммунизация также организована в поликлиниках по месту жительства, -не отказывайтесь от вакцинации детей: первую прививку от гепатита В делают новорожденным еще в роддоме, -основной путь передачи гепатитов В и С - через кровь. Поэтому избегайте делать татуировки включая татуаж бровей, век, губ , маникюр, пирсинг и другие косметические процедуры на дому и в сомнительных салонах, -при половом контакте с партнером, в здоровье которого не уверены, используйте презерватив.

Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение.

Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов.

В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными?

Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61. Как передается? Половым путем при любых вариантах интимной близости. Через слюну, кровь или воздушно-капельным путем онкогенными типами ВПЧ заразиться нельзя!

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий