Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV.
Где распространен гепатит B
- Гепатитный алфавит
- Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
- Гепатит В: носительство или болезнь, приводящая к циррозу и раку ?
- 6 вирусов, которые могут стать причиной развития рака
- Как быстро невылеченный гепатит С может привести к развитию рака печени?
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. Большинство факторов риска рака можно предотвратить. Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных.
Смотрите также
- Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
- Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
- Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака - новости медицины
- Гепатит Б – самое важное что нужно знать о заболевании
- Оставить комментарий
- Гепатит В при онкологии
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов.
Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
Абсолютным противопоказанием к резекции является только тяжелая форма цирроза. Это связано с перспективой потери ткани печени, а вместе с ней и ее сосудов и желчных протоков — то есть, фактически, с ограничениями функций печени. После резекции небольших очагов здоровая ткань печени восстанавливает потерю, а при циррозе этот процесс невозможен, и печень просто перестает выполнять свою функцию. Еще один вариант хирургического лечения рака печени — трансплантация, когда пораженный орган заменяется здоровым. Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени. Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз.
Новость Как карантинный образ жизни влияет на вашу печень Если резекция или трансплантация невозможны, применяют методы лечения, при которых воздействие оказывается непосредственно на опухоль.
При мультивариантом анализе, в группе иммунотолерантной фазы было выявлено увеличение риска возникновения печёночно-клеточной карциномы в 2,54 раза и увеличение риска смерти или необходимости в пересадке печени в 3,38 раза по сравнению с группой иммуноактивной фазы. Эти данные оставались неизменными при применении разных методов анализа. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы — кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза.
Вакцина от гепатита В — одна из самых безопасных вакцин в мире.
Иммунитет сохраняется минимум в течение 8-10 лет, но зачастую остается на всю жизнь. Скрытая болезнь Как и при гепатите «С», острая фаза инфекции часто протекает без желтухи. В подавляющем большинстве случаев больные острым гепатитом «B» выздоравливают и приобретают пожизненный иммунитет к повторному заражению в сыворотке крови у них обнаруживаются защитные антитела к белкам вируса. У части людей после инфицирования формируется носительство белка вируса HBsAg, носящего также название « австралийский антиген». Носительство наиболее часто формируется при инфицировании в детском возрасте.
У небольшой части больных острый гепатит затягивается и переходит в хроническую форму. Хронический гепатит «В», как и хронический гепатит «С», часто длительно протекает скрыто, незаметно. На протяжении многих лет человек может чувствовать себя абсолютно здоровым, а первые симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии цирроза печени, когда болезнь труднее поддается лечению и общий прогноз неблагоприятен. Что важно знать о формах инфекции вируса гепатита «В»? Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм: Первая форма — неактивное носительство HBsAg.
Она характеризуется отсутствием вирусных частиц в сыворотке крови или выявлением их в низком титре, отсутствием воспаления в печени и, как правило, не прогрессирующим течением. При снижении иммунитета неактивное носительство HBsAg может перейти в активную форму гепатита «В». Вторая форма - хронический активный гепатит В. Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб или ферментов , прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени.
Особенно это характерно для населения Китая и Африки.
Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. В рамках исследовательской работы китайские ученые проанализировали данные историй болезни 496 732 жителей страны. Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы.
Что такое онкогенные вирусы ?
Исследователи провели углубленный анализ, чтобы понять причину повышенного риска карциномы у мужчин старше 50 лет. Отмечено, что у пациентов данной подгруппы заболевание носило более прогрессирующий характер, включая небольшое снижение уровня альбумина, повышение показателя билирубина и АЛТ в период элиминации поверхностного антигена. Dr Chan объяснил это тем, что у некоторых пациентов, вероятно, уже было повреждение печени до исчезновения антигена. Обсуждение Модератор научной сессии Bruno Sangro Мадрид , в рамках которой были представлены результаты отметил, что риск гепатоцеллюлярной карциномы значительно повышен у лиц с циррозом печени и у лиц с хроническим гепатитом В, однако возраст и пол также играют важную роль. Любопытно, что риск рака печени был выше в подгруппе пациентов старше 50 лет мужского пола. Dr Sangro отметил, что за этой группой индивидуумов необходимо проводить наблюдение в течение нескольких лет после элиминации вируса гепатита В.
Нередко мы имеем дело с кистами печени, в том числе паразитарными, с новообразованиями печени различной этиологии, абсцессами. Кроме того, к нам поступают пациенты, имеющие желчнокаменную болезнь, патологию желчевыводящих протоков. В ведомстве отметили, что цифры по заболеваемости острыми гепатитами В и С в стране были минимальными за все годы наблюдения благодаря комплексу профилактических и противоэпидемических мероприятий. Всего в России насчитывается около 4 миллионов пациентов, инфицированных вирусами типа В и С. Однако, учитывая неполную регистрацию безжелтушных случаев острого гепатита и огромное число бессимптомных носителей вирусов, можно предположить, что реальное количество инфицированных гораздо больше. Значительная часть пациентов имеет сочетанную инфекцию, обусловленную сразу несколькими вирусами гепатита. Что касается нашего города, то могу сослаться на данные больницы имени Боткина. Там подсчитали, что в Петербурге вирусными гепатитами инфицировано три процента населения. Не только татуировки источник заражения — Расскажите тогда, каким образом можно подхватить гепатит и какие его разновидности существуют? То есть гепатит А является типичной «болезнью грязных рук». Второй наиболее частый путь заражения — употребление инфицированной пищи или воды. Этот путь более актуален для стран с низким уровнем жизни и гигиены населения. Чаще всего инфицированными оказываются овощи, фрукты, моллюски, ракообразные, пищевой лед. Стоит также отметить, что инкубационный период при гепатите А — от 7 до 50 суток, чаще 15-30 дней.
Человека должны насторожить слабость, лихорадка, потеря или снижение аппетита, боли в животе, суставные боли, тошнота, рвота, потемнение мочи, желтушность кожных покровов. Лучшее решение предотвратить заболевание — сделать прививку от гепатита А в плановом порядке, особенно если планируется туристическая поездка. А вот вирусный гепатит В передается в основном гемоконтактным способом. При этом количество крови с высокой концентрацией вируса, достаточное для инфицирования, ничтожно мало и составляет 0,0001 мл, поэтому вирусный гепатит В считается инфекцией в 50-100 раз более заразной, чем ВИЧ. Вирусы могут проникать в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки при нанесении татуировок, использовании чужих бритвенных и маникюрных принадлежностей, зубных щеток и прочих предметов личной гигиены, а также при половых контактах. Основной способ профилактики заболеваемости гепатитом В — вакцинация. Вирусный гепатит С стоит особняком в ряду форм вирусных гепатитов. Особенность и уникальность определяет его возбудитель — РНК-содержащий вирус. Это своего рода «многоликий Янус». На начало 2019 года выделяют, по меньшей мере, шесть основных его разновидностей. Официальная статистика свидетельствует о возможном выявлении хронического гепатита С как минимум у 250-300 млн человек в мире. Это основная причина цирроза и рака печени в экономически развитых странах. Механизм его передачи — парентеральный т. По мнению многих гепатологов, вирусный гепатит С с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов».
В отличие от вируса гепатита В, генетический материал гепатита С не проникает непосредственно в генетический материал клеток печени. Тем не менее, известно, что цирроз любого происхождения является фактором риска развития рака печени. В связи с этим существуют разные мнения, что гепатит С, который вызывает цирроз печени, является косвенной причиной развития рака печени. С другой стороны, есть пациенты, инфицированные вирусом гепатита С, у которых выявлен рак печени без сопутствующего цирроза. Поэтому предположительно причиной развития рака печени является основной белок вируса гепатита C. Считается, что основной белок сам по себе часть вируса гепатита C препятствует естественному процессу отмирания клетки или нарушает функцию гена, подавляющего опухолевые клетки гена p53. В результате клетки печени продолжают жить и размножаться без естественного ограничения, то есть развивается рак. В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком.
Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени
Во всем мире каждые 40 секунд от гепатита В или С погибает один человек. Это поразительная цифра, особенно если учесть, что большинство этих смертей можно предотвратить. Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн. Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным.
Общим симптомом для всех гепатитов являются признаки воспаления печени.
Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО.
Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии.
Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения.
Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ.
При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП.
Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП. При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2.
Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов.
В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61.
Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн. Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным. Общим симптомом для всех гепатитов являются признаки воспаления печени. Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу.
Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет.
Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A.
Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32].
В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток.
Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин.
И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени. В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне.
Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение. Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев. Что вызывает рак?
Рак возникает в результате преобразования нормальных клеток в опухолевые клетки в ходе многоэтапного процесса, в ходе которого предраковое поражение переходит в злокачественную опухоль. Эти изменения происходят в результате взаимодействия между генетическими факторами человека и тремя категориями внешних факторов, включающих: физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое и ионизирующее излучение; химические канцерогены, такие как асбест, компоненты табачного дыма, афлатоксины загрязнители пищевых продуктов и мышьяк загрязнитель питьевой воды ; биологические канцерогены, такие как инфекции, вызываемые некоторыми вирусами, бактериями или паразитами. Еще одним основополагающим фактором развития рака является старение.
Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта поцелуях. Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах.
Зафиксирован также половой путь передачи. Поскольку у большинства лиц, инфицированных EBV, какой-либо патологии не возникает, то для ее появления, включая злокачественные новообразования, очевидно, необходимо воздействие на организм дополнительных факторов. Среди известных следует назвать паразитарные инфекции типа малярии; массивную инфекцию EBV в. Таким образом, можно сделать вывод, что инфицирование EBV является важным, но недостаточным условием для возникновения ассоциированных с ним онкологических заболеваний, чтобы возникла опухоль, необходимо действие ряда дополнительных факторов. В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши СК , выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела PEL и болезни Кастлемана.
Распространенность HHV-8. Основной путь передачи HHV-8 — половой, но также со слюной при поцелуе , и с кровью редко. Профилактическая анти-вирусная противоопухолевая вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа. В регионах с высокой инфицированностью данным вирусом диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна.
Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а с молоком матери; б при половом контакте главным образом через сперму; и в с переливаемой кровью при гемотрансфузиях. У большинства лиц, инфицированных HTLV-1, какой-либо патологии не возникает. Факторами, способствующими развитию ATL, являются паразитарные инфекции типа эписторхоза, использование иммунодепрессантов любого происхождения, ВИЧ-инфекция и др. Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т. Как уже упоминалось ранее, ВИЧ не обладает трансформирующим геном онкогеном.
Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-ходжкинских лимфом. Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях.
Поэтому избегайте делать татуировки включая татуаж бровей, век, губ , маникюр, пирсинг и другие косметические процедуры на дому и в сомнительных салонах, -при половом контакте с партнером, в здоровье которого не уверены, используйте презерватив. Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение.
БУ «Няганская городская поликлиника».
Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными.
Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61.
В чем опасность гепатита
При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач.