Новости вирус гепатита в фактор риска развития рака

Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C.

Существует риск рака печени после лечения гепатита Б

Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток. факторы риска развития цирроза или онкологии печени.

Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени

Осложнения и последствия При заболевании происходит гибель печеночных клеток. Благодаря колоссальной способности к регенерации печень быстро восстанавливается, но при хроническом течении клетки начинают разрушаться быстрее, чем восстанавливаться, и замещаются фиброзной тканью. Так развивается цирроз, печень перестает выполнять свои функции, что нередко приводить к смерти. При гепатите и циррозе возможно развитие злокачественной опухоли — гепатоцеллюлярной карциномы. Последствия гепатита зависят от вида болезни и формы протекания Сказать наверняка, как будут разворачиваться события, невозможно. При остром есть два варианта — выздоровление и переход в хроническую форму.

Переход в хроническую форму — всегда неблагоприятный фактор. Самыми опасными считаются осложнения вирусных гепатитов B и C. Читайте также: Гепатит у ребенка Гепатит A Другое его название — болезнь Боткина, в народе — желтуха. Этот вид можно считать самым безобидным. Он передается орально-фекальным путем.

Источники инфекции — загрязненные продукты или вода. Протекает в острой форме, не требует специфического лечения, выздоровление наступает примерно через 40 дней, и, как правило, с болезнью справляется иммунная система. Тяжелее всего переносят гепатит А пожилые люди и маленькие дети до 1 года. У них более выраженная клиническая картина с желтухой и сильной интоксикацией , и выздоровление наступает позднее спустя примерно три месяца. Смертельные случаи при болезни Боткина крайне редки.

Инфицирующая доза вируса может содержаться в 0,0005 мл крови. Вопреки устойчивым стереотипам, гепатитом В можно заразиться не только при незащищенном сексуальном контакте или переливании крови, а в любом месте, где есть вероятность даже незначительного нарушения кожных покровов, например, в стоматологиях или салонах красоты. Фото со страницы Альбины Иост в инстаграм Альбина Иост, врач-инфекционист: «С гепатитам В и С, как и в случае с гепатитом А, на учете у нас в больнице больше стоит взрослых, нежели детей. Аналогичная ситуация и по всей столице, да и по стране, думаю, тоже.

Связано это с тем, что механизмы передачи вирусов не характерны для детского возраста. В основном гепатит В встречается у детей, если заразился кто-то из их окружения дома, а гепатит С — у детей, перенесших онкогематологическое заболевание и которым неоднократно проводили переливание крови. Поскольку большая часть хронических гепатитов проходит без проявлений желтухи, то человек может ходить годами и 5, и 10, и 15 лет и не знать о своем диагнозе. Когда хронический гепатит В или С выявляется впервые, сразу необходимо узнать круг контактных лиц — с кем живет пациент, его половых партнеров — и обследовать их на гепатиты В и С.

И если речь идет о гепатите В, то обязательно проверить наличие иммунитета к ВГВ, даже если ближайшее окружение заболевшего уже было вакцинировано. Потому как первоначальный вакцинальный комплекс 0-1-6 не во всех случаях приводит к формированию стойкого иммунитета. Часто бывает так, что даже если человек привит, то защитный титр антител не определяется. Поэтому в идеале всех, кто живет с инфицированным гепатитом В, должны вакцинировать или же проверить титр антител.

Если иммунитет после вакцинации не выработался, то вакцинировать повторно. По всем международным рекомендациям важно повторить еще раз вакцинацию по той же схеме — 0-1-6, чтобы человек, особенно если это ребенок, был защищен. У нас же многие вещи в приказах не определены, и это создает некоторые проблемы. У меня недавно был подобный случай.

Пришла на прием женщина с хроническим гепатитом В, он у нее уже около 15 лет. Она живет с мужем и сыном. Так как форма хроническая, расследование по близким контактам должно было проводиться в самом начале, поэтому я просто спросила — вакцинированы ли близкие и как давно проверялись. Оказалось, что лет шесть назад все были вакцинированы.

Через три месяца она приходит повторно с сыном, который сдал анализы в университет, и у него обнаружили гепатит В. Несмотря на то, что он вакцинирован, прививка его не защитила. Если бы его вовремя проверили — лет 6 назад — на наличие антител, тогда его можно было бы защитить от гепатита В. Бывают такие неприятные и обидные ситуации, ведь вакцина-то есть и ее можно повторно использовать.

Учитывая, что хронические гепатиты В и С чаще всего протекают бессимптомно, было бы хорошо, если бы каждый человек, а не только группы риска, ежегодно проходил обследование на гепатиты В и С. Потому что мы все ходим в салоны красоты или стоматологии и не всегда знаем наверняка, как там обрабатываются инструменты. Я всегда своих пациентов с хроническими гепатитами прошу: если они идут в стоматологию, к косметологу, если они ходят на маникюр или педикюр, всегда сообщать своему доктору или мастеру о диагнозе. Потому что мы не можем позволить себе надеяться на порядочность человека, особенно, если это какой-то частник, что он будет правильно стерилизовать инструменты.

А если они не будут правильно простерилизованы, то он заразит этими инструментами следующего клиента или пациента». Наш следующий герой так и заразился в детстве гепатитом В. Правда, в его случае это была еще и медицинская халатность. Андрей имя изменено , 37 лет: «Видимо, у кого-то из детей был гепатит, и через шприц передали другим» Заболел я примерно в 10-11 лет, тогда я учился в младших классах в маленьком городке в Южно-Казахстанской области.

К нам на урок пришли медицинские работники — то ли из СЭС, то ли из поликлиники — и проводили какие-то плановые мероприятия. Насколько помню, брали анализы, в общем, что-то делали с кровью. Пришла медсестра, которая в целях экономии брала одной иглой забор крови. Просто протирала шприц спиртом и приглашала следующего.

И когда она брала у меня кровь, то было какое-то неприятное предчувствие. У меня в семье немало медиков, и я понимал, что шприц должен быть одноразовым. Но что мог сделать маленький ребенок, когда пришли люди в белых халатах, — просто выполнять, что требуется. Неприятные ощущения вроде забылись, но через несколько дней, когда был в школе, у меня адски заболела голова.

Затем поднялась температура: помню, что сидел на уроке и плакал от боли. Меня отпустили домой, и температура к тому времени была уже под 40 градусов, а потом пошла моча коричневого цвета. Когда родители это увидели, то поняли, что это не простуда, а что-то серьезное. Потом была больница, диагноз — гепатит В.

Из нашего класса в инфекционку поступило сразу несколько человек, было понятно, что это — массовое заражение. Видимо, у кого-то из детей был гепатит, и через шприц его передали другим. Не знаю, было ли какое-либо расследование, какие меры они потом принимали, но, скорее всего, нет. Это были лихие 90-е — период с 93 по 96 год.

Я помню время в больнице, в которой провел около двух месяцев, — это были яркие впечатления. Досуг мы коротали за играми, учились из капельниц делать чертиков, игрушки какие-то. После выписки мне прописали строжайшую диету, и первые полгода-год я ее усиленно соблюдал — ничего, кроме бульонов, не ел. Это далось очень тяжело, потому как моя мама вкусно готовит.

Постоянно хотелось есть все те блюда, что она делала для других членов семьи, но было нельзя. Помню, как возмущался: «Опять этот бульон! Опять этот рис! Но я благодарен маме, благодаря этой диете моя печень более-менее восстановилась.

Правда, когда я стал старше, я сошел с диеты и больше ее не придерживался. Сколько я себя помню, класса с 8, я ел всё подряд, ни в чем себя не ограничивал и продолжаю так жить по сей день. Что касается общего состояния здоровья — оно меня устраивает. Бывает, иногда снижается качество жизни из-за дыхания и аллергии; иногда печень болит и ноет, но потом проходит.

В прошлом году я был на УЗИ брюшной полости, потому что было подозрение на онкологию и нужно было перепроверить. После обследования печени врач спросил у меня — люблю ли я острое. После моего утвердительного ответа, он пошутил, что по моей печени видно.

Говорят о повышенных рисках и более тяжёлом течении на фоне приёма алкоголя и курения. Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов», — заявил он в беседе с радиостанцией «Говорит Москва». По его словам, связка гепатита и цирроза — это наиболее распространённая история, которая приводит к развитию именно рака печени.

Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.

Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B

Тем не менее, в России и мире вирусом гепатита В инфицировано более 316 миллионов человек. Источник: Kostyushev et al. Существующие на сегодняшний день методы лечения гепатита В не избавляют больных людей от вирусов, а лишь подавляют размножение возбудителя в организме. Терапия оказывается неэффективной потому, что в ядрах гепатоцитов — клеток печени — сохраняется кольцевая ДНК вируса, которую не способны «обнаружить» обычные препараты. Этот инструмент точно распознает определенные генетические последовательности, на которые его специально «нацелили» ученые, и разрезает их, тем самым не давая ДНК вирусов работать. Оказалось, что вирус оставляет после себя в клетках целых два типа молекул ДНК.

Первый — замкнутая кольцевая ДНК, которую эффективно разрезают «молекулярные ножницы».

Главная Для населения Статьи Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени 27. Для этого обратитесь к участковому терапевту или инфекционисту в поликлинике по месту жительства, -пройдите вакцинацию против гепатита В. Иммунизация также организована в поликлиниках по месту жительства, -не отказывайтесь от вакцинации детей: первую прививку от гепатита В делают новорожденным еще в роддоме, -основной путь передачи гепатитов В и С - через кровь.

В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61. Как передается?

Половым путем при любых вариантах интимной близости. Через слюну, кровь или воздушно-капельным путем онкогенными типами ВПЧ заразиться нельзя! Однако не стоит забывать, что вирус опасен как для женщин, так и для мужчин.

Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы. Как известно, вирус гепатита В передается через кровь при использовании общих шприцев, нестерильных медицинских или маникюрных инструментов, переливании зараженной крови или ее компонентов , а также половым путем и от матери ребенку через плаценту или во время родов. Вирус гепатита В очень устойчив в окружающей среде, поэтому возможен бытовой путь заражения при использовании бритв, зубных щеток, полотенец и так далее при контакте их с микротравмами кожи и слизистых оболочек. Этот материал подготовила для вас редакция фонда.

Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?

Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени.
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени - Мировые новости – Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища.

Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний

Главный онколог Минздрава России Академик РАН АНДРЕЙ КАПРИН | Новости Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней.
Причины и факторы риска Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.

Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ

Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит.

Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции

Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа.

Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит. Тошнота, тяжесть после приема пищи, иногда рвота, дискомфорт в эпигастральной области, правой половине живота, отсутствие аппетита являются теми жалобами и симптомами, при возникновении которых нужно обратиться к врачу для консультации.

Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин.

Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66].

Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D.

Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment.

Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68.

Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55. Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99.

Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ.

Однако, несмотря на разрешение хронического гепатита и отсутствие в крови HBsAg, в организме пациента может сохраняться скрыто протекающая латентная, «occult» HBV-инфекция рисунок. Ее основу составляет персистенция в гепатоцитах особой вирусной структуры — кольцевидной ковалентно-замкнутой ДНК ккзДНК , которая поддерживает репликацию вируса, являясь матрицей для синтеза новых вирионов. При этом вследствие гепатотропности HBV его ДНК чаще можно выявить не в сыворотке крови, а в ткани печени при исследовании свежезамороженных, не фиксированных формалином образцов адекватного размера [10]. Несмотря на то что активность гепатита минимальна или отсутствует, а фиброз не прогрессирует, у благополучных на первый взгляд пациентов могут выявляться тяжелые фиброзные изменения в печени, сформировавшиеся на более ранних этапах заболевания.

Номенклатура и молекулярные формы перенесенного гепатита В Как известно, со временем у части больных спонтанно или в результате противовирусной терапии ПВТ происходит разрешение острого или хронического гепатита, вызванного HBV. При этом, как описано ранее, соответственно меняется серологический профиль. На сегодняшний день не существует единого общепринятого термина для обозначения состояния, возникающего после разрешения острого или хронического гепатита В и характеризующегося особым набором серологических маркеров вируса: отсутствием HBsAg, наличием anti-HBc класса IgG в сочетании с anti-HBs или без них. При обнаружении такого серологического профиля и отсутствии у пациента в анамнезе точных данных о характере перенесенного ранее гепатита В в англоязычной литературе используются термины «previous HBV infection» [11], «past exposure to hepatitis B» [12, 13], «past HBV infection» [14, 15], «resolved HBV infection» [16, 17] и даже просто «anti-HBc alone» [18—20]. Если известно, что устойчивая потеря HBsAg и неопределяемый уровень ДНК HBV в сочетании с отсутствием клинических или гистологических признаков активной вирусной инфекции наблюдаются у субъекта, ранее являвшегося HBsAg-положительным, предлагается использовать термин «resolved chronic hepatitis B» [14]. В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом. Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным.

В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц. Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26]. Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения. Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27].

По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков.

Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью.

Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60].

Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы.

Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet. Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2.

Management of hepatitis B reactivation in lymphoma patients on rituximab with past hepatitis B exposure: an observational study. Jinjuvadia R. Past exposure to hepatitis B: a risk factor for increase in mortality?

Terrault N. Iossa D. Kotake T. Prevalence and risk factors of hepatitis B virus reactivation in patients with solid tumors with resolved HBV infection. Asia Pac. Yeh M. Wang Q. Significance of anti-HBc alone serological status in clinical practice.

Lancet Gastroenterol. Kim M. Yonsei Med. Алешкин В. Эпидемиологическое и клиническое значение «оккультной» HBV-инфекции. Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. Рахманова А.

Оккультный гепатит В, его роль в распространении инфекции и развитии гепатоцеллюлярной карциномы. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. Агаева С. Оккультная инфекция вируса гепатита B у пациентов с хроническим гепатитом С при лечении противовирусными препаратами прямого действия. Сибирский медицинский журнал Иркутск. Семенов А. Оккультный скрытый гепатит В: проблемы лабораторной диагностики. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение.

Barreto M. Infectious diseases epidemiology. Community Health. Лобзин Ю. Руководство по инфекционным болезням. Budzinska M. Cellular genomic sites of hepatitis B virus DNA integration. Genes Basel.

Coppola N. Association between anti-HBc positivity and hepatocellular carcinoma in HBsAg-negative subjects with chronic liver disease. Shi Y. Association between occult hepatitis B infection and the risk of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. Liver Int. Yip T. Impact of age and gender on risk of hepatocellular carcinoma after hepatitis B surface antigen seroclearance. Fang Y.

Prevalence of occult hepatitis B virus infection among hepatopathy patients and healthy people in China. Wong D. Saitta C. Sung W. Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma. Pollicino T. Hwang G. Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma.

Существует риск рака печени после лечения гепатита Б

Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени Большинство факторов риска рака можно предотвратить.
Гепатит В при онкологии - Вопрос инфекционисту - 03 Онлайн Основными факторы риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, являющиеся причиной ГЦК в 50 % и 15% случаев соответственно.
МГЦ СПИД - Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР.

Онковирусы: двойная стратегия

Смертельные случаи при болезни Боткина крайне редки. Они возможны только при молниеносном течении, быстрой гибели гепатоцитов и развитии острой печеночной недостаточности и комы, от которой человек и погибает. Гепатит B Заражение происходит через кровь и при половых контактах. В быту передается членам семьи и окружающим из близкого круга через зубные щетки, бритвы, полотенца, маникюрные ножницы и т. Может протекать в острой и хронической формах. Продолжительность острого гепатита B — от шести до восьми недель. Хронический остается с человеком на всю жизнь даже при отсутствии симптомов и изменениях в анализах. Он протекает в две фазы: активного размножения вирусов; прекращение размножения и встраивание в ДНК клеток печени. Тяжесть протекания и последствия зависят от того, насколько быстро прогрессирует заболевание. В половине случаев течение благоприятное. При тяжелом течении без противовирусной терапии высок риск смерти от печеночной недостаточности и печеночной комы.

Риск неблагоприятного исхода заболевания резко возрастает, если человек злоупотребляет алкогольными напитками. Если в крови в течение полугода обнаруживается антиген к вирусу гепатита B, при этом никаких признаков болезни нет, то говорят о носительстве В медицинской практике встречались пациенты с редкими проявлениями болезни, не связанными с печенью. Это, например, криоглобулинемия, узловатая эритема, гломерулонефрит. Смертельные случаи при гепатите B довольно редки. Это возможно при молниеносном течении болезни, когда смерть наступает от быстро развившейся тяжелой печеночной недостаточности.

Об этом докладывают учёные из Кореи. Таким образом, раннее начало лечения, основанное на возрасте и уровне сывороточного ДНК вируса гепатита B может предотвратить развитие рака и раннюю смерть у пациентов с хроническим гепатитом B. Но недавние исследования говорят об обратном.

Об этом пишет журнал Haematologica. Уточняется, что при множественной миеломе в большом количестве появляются аномальные клетки, которые вырабатывают антитела для защиты от той или иной инфекции. По данным издания, в Испании один из пациентов излечился от множественной миеломы, после того как избавился от гепатита C с помощью противовирусного препарата. Тогда в костном мозге перестали в избытке размножаться клетки, борющиеся с гепатитом C.

Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек. Оно поражает преимущественно печень и может повлечь за собой развитие цирроза и рака. Вирус передается от человека к человеку через кровь и другие биологические жидкости.

При этом он очень устойчив: возбудитель сохраняется вне тела человека на различных поверхностях до нескольких недель , и крайне контагиозен — всего одной вирусной частицы может быть достаточно для заражения непривитого человека. В России создана одна из самых эффективных в мире программ вакцинации населения против гепатита В. Тем не менее, в России и мире вирусом гепатита В инфицировано более 316 миллионов человек. Источник: Kostyushev et al.

Существует риск рака печени после лечения гепатита Б

Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.

Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В

Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака. Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог. Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы.

Датой его проведения Всемирная организация здравоохранения утвердила день рождения лауреата Нобелевской премии, американского врача Баруха Самюэля, открывшего вирус гепатита В и изучившего его поражающее воздействие на печень. Наиболее распространённые и способные спровоцировать как единичные случаи заболевания, отдельные вспышки болезни, так и целые эпидемии, это вирусы гепатита А, В, С, Е. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно выявляется более 1,4 миллиона случаев гепатита А, более 20 миллионов случаев гепатита Е, около 4 миллионов случаев гепатита В и три-четыре миллиона случаев гепатита С. Гепатиты А и Е не так опасны, как гепатиты В и С. Их называют болезнью грязных рук. Они могут передаваться через грязные руки, инфицированную пищу и воду.

Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61. Как передается?

Что касается нашего города, то могу сослаться на данные больницы имени Боткина. Там подсчитали, что в Петербурге вирусными гепатитами инфицировано три процента населения. Не только татуировки источник заражения — Расскажите тогда, каким образом можно подхватить гепатит и какие его разновидности существуют? То есть гепатит А является типичной «болезнью грязных рук». Второй наиболее частый путь заражения — употребление инфицированной пищи или воды. Этот путь более актуален для стран с низким уровнем жизни и гигиены населения. Чаще всего инфицированными оказываются овощи, фрукты, моллюски, ракообразные, пищевой лед. Стоит также отметить, что инкубационный период при гепатите А — от 7 до 50 суток, чаще 15-30 дней. Человека должны насторожить слабость, лихорадка, потеря или снижение аппетита, боли в животе, суставные боли, тошнота, рвота, потемнение мочи, желтушность кожных покровов. Лучшее решение предотвратить заболевание — сделать прививку от гепатита А в плановом порядке, особенно если планируется туристическая поездка. А вот вирусный гепатит В передается в основном гемоконтактным способом. При этом количество крови с высокой концентрацией вируса, достаточное для инфицирования, ничтожно мало и составляет 0,0001 мл, поэтому вирусный гепатит В считается инфекцией в 50-100 раз более заразной, чем ВИЧ. Вирусы могут проникать в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки при нанесении татуировок, использовании чужих бритвенных и маникюрных принадлежностей, зубных щеток и прочих предметов личной гигиены, а также при половых контактах. Основной способ профилактики заболеваемости гепатитом В — вакцинация.

Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B

– Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий