– Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина (находящийся в крови опухолевый маркер). 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Факторы риска развития вирусных гепатитов.
Вы точно человек?
Постоянно хотелось есть все те блюда, что она делала для других членов семьи, но было нельзя. Помню, как возмущался: «Опять этот бульон! Опять этот рис! Но я благодарен маме, благодаря этой диете моя печень более-менее восстановилась. Правда, когда я стал старше, я сошел с диеты и больше ее не придерживался.
Сколько я себя помню, класса с 8, я ел всё подряд, ни в чем себя не ограничивал и продолжаю так жить по сей день. Что касается общего состояния здоровья — оно меня устраивает. Бывает, иногда снижается качество жизни из-за дыхания и аллергии; иногда печень болит и ноет, но потом проходит. В прошлом году я был на УЗИ брюшной полости, потому что было подозрение на онкологию и нужно было перепроверить.
После обследования печени врач спросил у меня — люблю ли я острое. После моего утвердительного ответа, он пошутил, что по моей печени видно. А потом уже серьезно попросил «завязывать с острым». Я не стал ему говорить, что болел гепатитом, потому как он не спрашивал.
Хотя я в целом и не скрываю, но редко бываю там например, в тех же больницах , где эта информация имеет значение. В целом, я чувствую себя хорошо — не пью, не курю уже много лет, регулярно занимаюсь спортом. На какие-то осмотры не хожу, хотя, наверное, стоило бы, но пока не в приоритете». Если гепатит В спустя полгода лечения переходит в хроническую форму, то маловероятно, что пациента когда-либо снимут с учета, потому как выздоровление, даже на фоне терапии, происходит крайне редко.
Раньше людей с гепатитом В определяли как «носитель вируса гепатита В» или «носительство HBS антигена». В современной медицине от этой практики отходят, потому что она создает иллюзию мнимого благополучия. Вирусная нагрузка в крови может меняться, и в зависимости от нее человек может становиться заразным для окружающих. Сейчас в мире используются определения «хронический гепатит В» и «хроническая HBV-инфекция», то есть не всегда наличие вируса гепатита В в организме приводит к развитию гепатита.
У многих людей может быть хроническая форма инфекции, но какого-то активного воспалительного процесса в печени не происходит. При этом такие пациенты могут представлять угрозу заражения для окружающих, но из-за бессимптомного течения болезни они не понимают, что являются источником инфекции, — их ничего не беспокоит, и они могут иметь прекрасные анализы. Альбина Иост, врач-инфекционист: «Любой, у кого есть вирус гепатита В — «хронический гепатит В» или «хроническая HBV-инфекция», должен обязательно проходить обследования раз в полгода по месту жительства. Если всё нормально, то нужно пройти следующее обследование через полгода.
Если есть какие-то изменения, то назначается терапия. Больные с хроническим гепатитом В также находятся в группе риска по заражению ко-инфекцией — гепатитом D. Человек, у которого нет гепатита В, заразиться гепатитом D не может. Человек с гепатитом В продолжает посещать стоматологии и другие места, где есть нарушение целостности кожных покровов и, соответственно, высокая вероятность заражения.
Так он подвергает себя дополнительному риску, потому что в Казахстане пока нет препаратов для лечения гепатита D. Почему люди с гепатитом В или С не рассказывают о своем диагнозе? Наверное, потому что у нас до сих пор есть стигматизация. Раньше гепатитами В и С болели, в основном, люди с наркотической зависимостью, работники коммерческого секса, гомосексуалы.
Сейчас время поменялось, и гепатитом В может заболеть любой: ни уровень жизни, ни социальный статус или образование — не гарантия от заражения. Чаще всего заражаются в стоматологиях и салонах красоты, реже — при переливании крови. Такие случаи до сих пор встречаются, несмотря на то, что кровь проходит несколько степеней проверки. Возможно, замалчивание диагноза также связано с тем, что гепатит В передается половым путем, и не каждый хочет об этом говорить.
Даже в семьях бывают случаи, когда у кого-то выявляют гепатит и они не всегда хотят рассказывать об этом своему половому партнеру, даже если это жена или муж. Лечение гепатитов Противовирусная терапия при гепатитах В и С в Казахстане бесплатная. Во многих странах, например, в США, пациенты покупают препараты сами, и они довольно дорогие. У нас же все препараты можно получить бесплатно на ранних стадиях, если есть показания, в отличие от других стран СНГ, где часто ждут каких-то осложнений прежде чем начинать противовирусную терапию.
При гепатите В выдаются бесплатные препараты — это могут быть нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы тенофовир или пегелированный интерферон. Но противовирусная терапия проводится строго по показаниям и не каждому больному с хроническим гепатитом В она нужна. При этом важно помнить, что выздоровление от хронического гепатита В довольно редкое явление, а противовирусная терапия, в первую очередь, нацелена на снижение вирусной нагрузки и профилактику цирроза или рака печени. Лекарства от гепатита С — это индийские дженерики, которые также выдаются пациентам бесплатно.
При выявлении хронического гепатита С, у нас сразу отправляют на терапию. Если это острый гепатит, то мы даем человеку полгода и возможность выздороветь самостоятельно. Длительность лечения при хроническом гепатите С — от 3 до 6 месяцев, и результаты очень хорошие. У меня еще не было пациентов, у которых не было бы положительного результата при лечении.
Единственное, если хронический гепатит уже давно и начались необратимые последствия в печени, например, цирроз, то пациент может вылечить гепатит С, но цирроз так и останется. При этом меня очень часто мучает вопрос: почему при наличии бесплатных препаратов и бесплатных обследований — только приди на прием к врачу, получи лекарства и пей дома, — многие отказываются от лечения. Очень много женщин, которые узнают о диагнозе во время беременности. Когда выявляется гепатит С, я всегда беседую с беременной, что, когда она родит и закончит кормить грудью, нужно обязательно пролечить гепатит С и только потом снова планировать детей, а до этого пользоваться контрацептивами.
Но у нас есть такие пациентки, которые рожают по 4-5 детей подряд, и они не попадают на терапию, потому что во время беременности она не проводится. И проходит 5-6 лет, и появляются необратимые поражения печени, которые можно было бы предотвратить, — подожди она полгода и пройди терапию. В начале осени прошлого года я сама делала обзвон пациентов, которые стоят на учете с гепатитом С годами, по 5-10 лет, и до сих пор не пришли на противовирусную терапию. Я рассказывала им о том, как проводится терапия, что это бесплатно, что можно вылечиться раз и навсегда.
Но многие люди отвечали, к примеру, что «меня ничего не беспокоит, не звоните мне — у меня всё нормально». Многие люди не понимают, что можно болеть и 5, и 10 лет, но конец всегда будет один — либо цирроз, либо рак. Мне кажется, что по этому вопросу у нас вообще никакая просветительская работа не проводится, потому что пациенты ничего не знают о своем диагнозе и о возможных исходах. Это очень печально, потому что, когда они приходят уже с циррозом или раком, они начинают говорить о том, почему им раньше никто об этом не сказал.
А в случае, например, с декомпенсированым циррозом есть одно решение — трансплантация печени , а трансплантология в Казахстане не развита. Так они остаются со своим циррозом, с которым уже ничего не сделать, и ждут годами пересадку печени.
Что такое онкогенные вирусы? Дорогие друзья! Специально к Неделе профилактики инфекционных заболеваний мы подготовили для Вас материал, где расскажем об онкогенных вирусах, а если точнее, об их влиянии на развитие рака. По всем градациям ВОЗ рак относится к неинфекционным заболеваниям. Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания.
В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса.
Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55. Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20. Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation. Transpl Immunol 2004;13:305—11. Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan. Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy. Report of a prospective study. Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3. Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients. Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report. Haematologica 2000;85:327—29.
Обычно собственного иммунитета достаточно для подавления вируса, но при ослабленном организме есть риск развития рака ротоглотки, половых органов, шейки матки. Единственным способом защиты является вакцинация. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Герпес восьмого типа может стать причиной развития опухолей любого из органов, лимфы и кожи. Аналогичные проблемы свойственны для больных СПИДом.
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
Роль гепатита в возникновении рака печени | ККОД | Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. |
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ | Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. |
Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени | 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? |
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С | Врач-онколог Андрей Воробьев рассказал специально для, назвал 3 ключевых фактора профилактики рака, которые помогают снизить риск возникновения этого заболевания. |
ХОЧУ РАБОТАТЬ В ННИИТО
- Осложнения и последствия
- Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
- Структура статьи
- Что приводит к раку печени и как его избежать?
- Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
- Как работает печень
Что такое онкогенные вирусы ?
Условно их можно разделить на две группы: ассоциированные с вирусными инфекциями, в частности, с вирусами гепатита В и С; неассоциированные с вирусными инфекциями. К этой группе относят цирроз печени любой этиологии, алкоголь, ожирение, сахарный диабет, неалкогольную жировую болезнь печени неалкогольный стеатогепатит , курение, первичный гемохроматоз, контаминацию афлатоксином. Для российской популяции актуальны практически все факторы риска, за исключением контаминации афлатоксином — ядовитым побочным продуктом жизнедеятельности некоторых плесневых грибов Aspergillus. Дело в том, что оно характеризуется мультисистемностью, т.
Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Позже учёные доказали, что алкоголь также относится к независимым факторам риска появления опухоли. Но особенность НАЖБП в том, что у ряда пациентов опухолевый процесс начинается даже на доцирротической стадии.
И ещё одна неприятная новость от исследователей: они выяснили, что и сахарный диабет и ожирение также выступают самостоятельными факторами риска ГЦР. Как повлиять на факторы риска Свой вклад в развитие ГЦР делает генетика и определённый состав кишечной микробиоты. На генетику мы повлиять не можем, в отличие от остальных факторов риска.
В нашей власти не злоупотреблять алкоголем и правильно питаться. Эта молекула регулирует основные процессы жизнедеятельности печёночных клеток при НАЖБП: аутофагию самоочищение клеток от ненужных внутренних и внешних соединений и апоптоз запрограммированную клеточную смерть. Нормальный баланс этих процессов предотвращает малигнизацию, т.
Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов.
В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61.
Во многих странах такие пациенты скриннингуются. Невозможно обследовать всё население относительно первичного рака печени, но вот эта вот одна локальная, конкретная группа риска больных с гепатитом, с исходом в цирроз — они скриннингуются, им делают либо ультразвуковое исследование на предмет обнаружения очаговых изменений в печени.
Есть такой параметр как опухолевый маркёр, который достаточно характерен для этого заболевания альфа-фетопротеин, при повышении которого можно если не бить тревогу, то, как минимум, это повод для более детального и более глубокого обследования. Кстати, альфа-фетопротеин — это чуть ли не единственное открытие мирового уровня, которое вошло в онкологические программы диагностики во всём мире, сделанное в России. Мы можем гордиться этим». Ранее онколог назвал признаки рака печени.
ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. В Пермском крае в 2022 году было зарегистрировано клинически подтвержденных 1380 новых случаев ВИЧ-инфекции, 983 человек из них оказались инфицированы ещё и гепатитом С, 33 — гепатитом В, 47 — гепатитами и В и С.
Зачастую многие не подозревают, что заражены вирусами гепатитов. Причём гепатит С протекает бессимптомно гораздо чаще гепатита В, что делает его особо коварным. Симптомы заболевания в острой стадии могут проявляться в виде желтухи, потемнения цвета мочи, осветления цвета кала, тошноты, рвоты, болей в области живота, суставных и мышечных болей, тяжести в правом подреберье, чрезмерной утомляемости. Правила безопасности довольно просты: вести здоровый образ жизни, избегать случайных половых связей, не употреблять наркотики, не пользоваться чужими режущими и колющими предметами.
Роль гепатита в возникновении рака печени
Am Fam Physician. Мы должны понимать, что пациенты с ГЦР не всегда умирают непосредственно от ГЦР, так как цирроз печени, особенно в декомпенсированном состоянии, при котором частота осложнений существенно возрастает, является, по сути, конкурирующим заболеванием. При компенсированном циррозе основным осложнением цирроза печени является ГЦР. Остальные осложнения при компенсированной форме цирроза даже кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода значительно уступают по частоте. Патогенез ГЦР 5. Поскольку постоянная смена циклов поражения и репарации приводит к ошибкам репарации, а те в свою очередь могут способствовать канцерогенезу, эта гипотеза в большей степени в настоящее время относится к гепатиту С.
Поэтому пациенты, у которых был диагностирован хронический вирусный гепатит и на протяжении всей жизни должны регулярно проходить обследование и следить за онкомаркерами. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.
Всё, что я озвучивал в контексте цирроза — это речь идёт о гепатоцеллюлярном раке, который возникает непосредственно из клеток печени, гепатоцитов. Есть второе заболевание — холангиоцеллюлярный рак, который возникает изнутри печёночных жёлчных протоков, это морфологически совершенно другая опухоль». От начала заболевания гепатитом до развития онкологической патологии иногда может пройти в среднем от 10 до 15 лет, отметил Пылёв. Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач. Поэтому, конечно, пациент, у которого есть вирусный гепатит, у которого скомпрометирована печень, он находится в группе риска. Во многих странах такие пациенты скриннингуются.
Инфекция передается воздушнокапельным и бытовым путем через посуду. Носителями вируса Эпштейна — Барр являются большинство населения планеты. Ни эффективного лечения, ни вакцины против него до сих пор нет. Вирусы гепатитов В и С Вызывают воспаление печени, на фоне которого может развиться рак. Вирусы передаются половым путем, а также через кровь — при повторном использовании шприцев или при неправильной обработке стоматологических и маникюрных инструментов. Сейчас есть эффективная вакцина от гепатита В, а также способы лечения гепатитов В и С. Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов.
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
МГЦ СПИД - Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ | Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека. |
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови | Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. |
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени.
Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок.
Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В, и не у всех людей, зараженных этим вирусом, развивается рак, раскрытие этой взаимосвязи может помочь в поиске новых методов лечения или способов наблюдения за людьми, зараженными этим вирусом, для выявления тех, кто находится в группе риска". Теперь становится ясно, как этот вирус может вызывать масштабные геномные повреждения и тем самым оказывать большое влияние на развитие опухоли. Эта область исследования может предложить новое ценное понимание формирования и эволюции рака".
Исследование будет продолжено для изучения связи между вирусом гепатита В и раком, включая изучение нераковых тканей, инфицированных вирусом.
Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу. Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота.
ГМ] на фоне приёма алкоголя и курения. Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов, у меня были такие пациентки, это, как правило, молодые девушки. Есть ряд паразитарных заболеваний, которые приводят к увеличению рисков, это более характерно для сибирских регионов, где до сих пор едят сырую рыбу — строганину. Связка гепатит и цирроз — это подавляющая история, которая приводит к развитию именно рака печени. Когда мы говорим о первичном раке печени, мы в это понятие включаем два абсолютно разных самостоятельных заболевания. Всё, что я озвучивал в контексте цирроза — это речь идёт о гепатоцеллюлярном раке, который возникает непосредственно из клеток печени, гепатоцитов.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Названы вирусы, способные вызвать рак | Врач-онколог Андрей Воробьев рассказал специально для, назвал 3 ключевых фактора профилактики рака, которые помогают снизить риск возникновения этого заболевания. |
Вы точно человек? | На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы. |
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В | Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека. |
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени. Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз. Новость Как карантинный образ жизни влияет на вашу печень Если резекция или трансплантация невозможны, применяют методы лечения, при которых воздействие оказывается непосредственно на опухоль. Это, например, современный и весьма эффективный метод химиоэмболизации. Во время процедуры перекрывается приток крови в опухоль, и непосредственно в нее вводится химиопрепарат. Огромное преимущество химиоэмболизации в том, что токсичные вещества препарата воздействуют именно на очаг поражения, что позволяет использовать меньшие дозы и снизить неблагоприятное воздействие на организм.
К методам лечения нового поколения относят иммунотерапию: активацию или усиление иммунной системы специальными компонентами, чтобы помочь организму самостоятельно справляться с раковыми клетками.
При этом вследствие гепатотропности HBV его ДНК чаще можно выявить не в сыворотке крови, а в ткани печени при исследовании свежезамороженных, не фиксированных формалином образцов адекватного размера [10]. Несмотря на то что активность гепатита минимальна или отсутствует, а фиброз не прогрессирует, у благополучных на первый взгляд пациентов могут выявляться тяжелые фиброзные изменения в печени, сформировавшиеся на более ранних этапах заболевания. Номенклатура и молекулярные формы перенесенного гепатита В Как известно, со временем у части больных спонтанно или в результате противовирусной терапии ПВТ происходит разрешение острого или хронического гепатита, вызванного HBV. При этом, как описано ранее, соответственно меняется серологический профиль. На сегодняшний день не существует единого общепринятого термина для обозначения состояния, возникающего после разрешения острого или хронического гепатита В и характеризующегося особым набором серологических маркеров вируса: отсутствием HBsAg, наличием anti-HBc класса IgG в сочетании с anti-HBs или без них. При обнаружении такого серологического профиля и отсутствии у пациента в анамнезе точных данных о характере перенесенного ранее гепатита В в англоязычной литературе используются термины «previous HBV infection» [11], «past exposure to hepatitis B» [12, 13], «past HBV infection» [14, 15], «resolved HBV infection» [16, 17] и даже просто «anti-HBc alone» [18—20]. Если известно, что устойчивая потеря HBsAg и неопределяемый уровень ДНК HBV в сочетании с отсутствием клинических или гистологических признаков активной вирусной инфекции наблюдаются у субъекта, ранее являвшегося HBsAg-положительным, предлагается использовать термин «resolved chronic hepatitis B» [14].
В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом. Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным. В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц. Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26]. Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения. Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть.
При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков.
Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57].
Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg.
Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы. Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet.
Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S. Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification.
Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным. Общим симптомом для всех гепатитов являются признаки воспаления печени. Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу. Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз.
Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет.
В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y.
Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт.
В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза.
Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин.
Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени.
В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне. Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение. Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев. Что вызывает рак?
Пути передачи инфекции
- Ключевые слова
- Осложнения и последствия
- Другие новости
- И как они могут привести к раку, депрессии и трансплантации
- ХОЧУ РАБОТАТЬ В ННИИТО
- Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1. Большинство факторов риска рака можно предотвратить. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
Факторы риска развития вирусных гепатитов. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени.
Названы вирусы, способные вызвать рак
Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака. Известно также, что постоянно высокий уровень вирусной нагрузки служит фактором риска развития не только цирроза, но и рака печени. вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них.