Новости вирус гепатита в фактор риска развития рака

– Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета.

Вирус гепатита B

  • О гепатите
  • Роль гепатита в возникновении рака печени | ККОД
  • Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
  • Гепатит и его последствия: рассказывает онколог
  • Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В

Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени

Эффективный способ профилактики гепатита B — вакцинация Вакцина против вируса гепатита В была разработана в 1987 году. Наиболее эффективная схема вакцинации против вирусного гепатита В — это внутримышечное введение трёх доз вакцины с интервалами: Первая доза вводится в первые сутки жизни ребёнка, желательно в первые 12 часов. Вторую дозу ребёнок получает через месяц после первой прививки. Третья доза должна быть введена через 6 месяцев от начала вакцинации. Если человек не был привит против вируса гепатита В в младенчестве и ему предстоит хирургическое вмешательство, то рекомендуют вакцинацию по экстренной схеме: три дозы на 0, 7 и 21-й день с повторным введением через 12 месяцев от начала вакцинации. Иммунитет после полной трёхдозовой вакцинации сохраняется около 20 лет, а возможно, и всю жизнь.

Частые вопросы Сколько живут с гепатитом B? Продолжительность жизни пациентов с хроническим вирусным гепатитом B зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от образа жизни таких пациентов и выполнения рекомендаций врача. Если человек вовремя обследуется и получает лечение, прогноз болезни будет благоприятным: продолжительность жизни такого пациента не меньше, чем у людей, не заражённых вирусным гепатитом B. Как определить гепатит B? Определить заболевание может врач на основании всех данных: осмотра, анамнеза, лабораторных обследований.

Как жить с гепатитом B? Пациентам с острым гепатитом В во время болезни нужно соблюдать постельный режим и щадящую диету. Это значит, что из рациона лучше исключить исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины, алкоголь. После выздоровления от острого заболевания ещё как минимум полгода стоит соблюдать режим дня и придерживаться диеты.

Hа этой основе начался напpавленный поиск веществ, способных селективно подавлять pазмножение ВГС. И лишь несколько лет назад были pазpаботаны таблетиpованные пpотивовиpусные пpепаpаты пpямого действия ПППД , отличающиеся высокой теpапевтической активностью. В то же вpемя, большинство совpеменных исследователей считает, что ХГС является неуклонно прогрессирующим заболеванием, котоpое без адекватного лечения закономеpно пpиводит к pазвитию ЦП.

Из этого фоpмального положения вытекает вывод о том, что все лица, у котоpых имеется текущая ВГС-инфекция, должны считаться пациентами, котоpые нуждаются в пpоведении им пpотивовиpусной теpапии. Между тем, pеальная надежда на возможность значительного снижения темпов pаспpостpанения ВГС-инфекции, а в дальнейшем, на существенное огpаничение масштабов ее pаспpостpанения появилась в 2013 г, после обнаpужения сpеди ПППД пpепаpатов, пpименение котоpых позволило значительно повысить эффективность ПВТ и излечивать абсолютное большинство больных ХГС. Онкологический аспект ВГС-инфекции обнаpужился в ходе изучения ВГС-инфекции, как интеpкуppентной инфекции, шиpоко pаспpостpаненной в стационаpах онкологического и онкогематологического пpофиля. Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения.

Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3].

Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения.

Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6].

Названы вирусы, способные вызвать рак Врач-онколог Евгений Черемушкин: некоторые вирусы способны вызвать рак Москва , 27 апреля, 2024, 19:07 — ИА Регнум. Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Об этом заявил врач-онколог Евгений Черемушкин.

Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление. Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро.

Темпы прироста заболеваемости всеми типами рака по частоте на 100 человеко-лет наблюдений и в зависимости от начала АРВ-терапии. Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Современные безинтерфероновые режимы позволяют почти во всех случаях устранить гепатит С за непродолжительное время и с очень хорошей переносимостью лечения. Правильный подбор АРВ-терапии позволяет и подавить вирус гепатита В. Профилактика ВПЧ и регулярный скрининг изменений эпителия шейки матки и прямой кишки, который включает тест Папаниколау и тест ДНК ВПЧ, позволяет своевременно принять меры, которые способны практически полностью устранить риски рака шейки матки, а также анального рака.

Использование лубрикантов, вместо слюны, позволяет снизить вероятность заражения ГССК и тем самым уменьшить риски саркомы Капоши.

Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями

Однако у большинства пациентов инфекция приобретает хроническое течение, что приводит к повреждению печени или даже раку. Имеется чёткая зависимость между частотой инфицирования гепатитом С и распространённостью ГЦК. Другие вирусы также вызывают гепатит, такие как вирус гепатита А и вирус гепатита Е. Однако данные инфекции не приводят к развитию хронического гепатита или цирроза и не увеличивают риск возникновения рака печени.

В США злоупотребление алкоголем является ведущей причиной развития цирроза, что, в свою очередь, связано с риском развития рака печени. Цирроз печени Цирроз печени - это хроническое заболевание, которое сопровождается повреждением клеток печени и их замещением рубцовой тканью. У пациентов с циррозом высок риск развития рака печени.

Некоторые признаки цирроза отмечаются у большинства но не у всех людей с раком печени. Причин развития цирроза несколько. В большинстве случаев - это злоупотребление алкоголем или хронические вирусные гепатиты В или С.

Довольно часто встречается неалкогольный жировой гепатоз: заболевание, которое сопровождается жировым перерождением печени у людей, не употребляющих алкоголь. Нередко сопровождает ожирение. Данное заболевание, которое известно также как неалкогольный стеатогепатит, может переходить в цирроз печени.

Нарушение структуры печени, ведущее к циррозу, также возникает и при некоторых врожденных метаболических расстройствах. Повреждают печень и отдельные аутоиммунные заболевания, что может приводить к циррозу. У них всегда обнаруживаются признаки цирроза, а алкоголь сам по себе не является печёночным канцерогеном.

Врожденные метаболические нарушения К циррозу могут приводить некоторые врожденные наследственные нарушения метаболизма. Например, у людей с гемохроматозом в крови находится избыточное количество железа. Железо откладывается в различных тканях по всему организму, в том числе и в печени.

Если в гепатоцитах оказывается слишком много железа, что это может привести к циррозу и раку печени. Ожирение увеличивает риск развития рака печени, возможно за счет того, что способствует жировому перерождению печени и циррозу. Афлатоксины - это вещества с канцерогенным действием, которые вырабатываются грибком, заражающим орехи, пшеницу, соевые бобы, кукурузу и рис.

Рост данного грибка из рода Aspergillus усиливается при хранении продуктов во влажной теплой среде. Несмотря на то, что аспергиллы встречаются по всему миру, особенно они распространены в теплом и тропическом климате. В развитых странах содержание афлатоксинов в продуктах питания регулируется с помощью специальных тестов.

Длительное воздействие данных веществ на организм существенно увеличивает риск рака печени. Риск особенно велик у людей с вирусным гепатитом В или С. Винилхлорид и диоксид тория Торотраст Винилхлорид - это химическое вещество, которое используется при изготовлении некоторых видов пластика.

Торотраст - это вещество, которое в прошлом использовалось при проведении рентгенологических исследований.

Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы. Как известно, вирус гепатита В передается через кровь при использовании общих шприцев, нестерильных медицинских или маникюрных инструментов, переливании зараженной крови или ее компонентов , а также половым путем и от матери ребенку через плаценту или во время родов. Вирус гепатита В очень устойчив в окружающей среде, поэтому возможен бытовой путь заражения при использовании бритв, зубных щеток, полотенец и так далее при контакте их с микротравмами кожи и слизистых оболочек. Этот материал подготовила для вас редакция фонда.

Оказалось, в организме пациентов было слишком много нацеленных на вирус гепатита антител. После чего учёные перешли к 1300 пациентам со множественной миеломой, заражённым гепатитом B, и 1200 больным, заражённым гепатитом C. В итоге вероятность выживания повысилась в обоих случаях у тех, кто получал противовирусное лечение. По мнению учёных, пациентам с гепатитами нужно как можно скорее начинать противовирусную терапию.

Вирус гепатита В HBV считается одним из основных факторов, ответственных за развитие гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК [3] и некоторых видов рака внепеченочной локализации [4], но его роль в этиологии и патогенезе РПЖ только обсуждается [5]. Естественное течение инфекции, вызываемой вирусом гепатита В Несмотря на то что при острой HBV-инфекции ДНК вируса в крови больного может быть выявлена уже через две недели, а его поверхностный антиген HBsAg — примерно через месяц после заражения, антитела к HBcAg классов IgM и IgG начинают определяться только к исходу второго месяца после инфицирования. В случае хронизации процесса HBsAg длительно сохраняется в значительном количестве, а anti-HBc IgM в низком титре могут появляться в крови у некоторых пациентов в периоды обострения заболевания [6—8] рисунок. Хроническая HBV-инфекция — динамичный процесс, отражающий взаимодействие вируса с иммунной системой организма. Выраженная активность воспалительного процесса в печени, сопровождающаяся прогрессированием фиброза, отмечается в фазах II и IV хронической HBV-инфекции. В ее заключительную фазу V , помимо разрешения воспалительных изменений в печени, наблюдается клиренс поверхностного антигена вируса, в связи с чем она обозначается как «HBsAg-негативная».

Однако, несмотря на разрешение хронического гепатита и отсутствие в крови HBsAg, в организме пациента может сохраняться скрыто протекающая латентная, «occult» HBV-инфекция рисунок. Ее основу составляет персистенция в гепатоцитах особой вирусной структуры — кольцевидной ковалентно-замкнутой ДНК ккзДНК , которая поддерживает репликацию вируса, являясь матрицей для синтеза новых вирионов. При этом вследствие гепатотропности HBV его ДНК чаще можно выявить не в сыворотке крови, а в ткани печени при исследовании свежезамороженных, не фиксированных формалином образцов адекватного размера [10]. Несмотря на то что активность гепатита минимальна или отсутствует, а фиброз не прогрессирует, у благополучных на первый взгляд пациентов могут выявляться тяжелые фиброзные изменения в печени, сформировавшиеся на более ранних этапах заболевания. Номенклатура и молекулярные формы перенесенного гепатита В Как известно, со временем у части больных спонтанно или в результате противовирусной терапии ПВТ происходит разрешение острого или хронического гепатита, вызванного HBV. При этом, как описано ранее, соответственно меняется серологический профиль. На сегодняшний день не существует единого общепринятого термина для обозначения состояния, возникающего после разрешения острого или хронического гепатита В и характеризующегося особым набором серологических маркеров вируса: отсутствием HBsAg, наличием anti-HBc класса IgG в сочетании с anti-HBs или без них. При обнаружении такого серологического профиля и отсутствии у пациента в анамнезе точных данных о характере перенесенного ранее гепатита В в англоязычной литературе используются термины «previous HBV infection» [11], «past exposure to hepatitis B» [12, 13], «past HBV infection» [14, 15], «resolved HBV infection» [16, 17] и даже просто «anti-HBc alone» [18—20]. Если известно, что устойчивая потеря HBsAg и неопределяемый уровень ДНК HBV в сочетании с отсутствием клинических или гистологических признаков активной вирусной инфекции наблюдаются у субъекта, ранее являвшегося HBsAg-положительным, предлагается использовать термин «resolved chronic hepatitis B» [14]. В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом.

Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным. В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц. Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26]. Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения. Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака.

В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50].

Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63].

Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной.

Враг-невидимка

  • Названы вирусы, способные вызвать рак
  • Рак при гепатите – симптомы, этапы развития и лечение
  • МГЦ СПИД - Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
  • Гепатит В - что это за болезнь, как передается, симптомы и лечение

Что такое онкогенные вирусы ?

Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб­ лики. Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии.

Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В

Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени.

Онковирусы: двойная стратегия

Названы вирусы, способные вызвать рак Врач-онколог Евгений Черемушкин: некоторые вирусы способны вызвать рак Москва , 27 апреля, 2024, 18:54 — ИА Регнум. Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Об этом заявил врач-онколог Евгений Черемушкин. Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление. Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро.

Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола.

Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени.

В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне. Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение. Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев. Что вызывает рак? Рак возникает в результате преобразования нормальных клеток в опухолевые клетки в ходе многоэтапного процесса, в ходе которого предраковое поражение переходит в злокачественную опухоль. Эти изменения происходят в результате взаимодействия между генетическими факторами человека и тремя категориями внешних факторов, включающих: физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое и ионизирующее излучение; химические канцерогены, такие как асбест, компоненты табачного дыма, афлатоксины загрязнители пищевых продуктов и мышьяк загрязнитель питьевой воды ; биологические канцерогены, такие как инфекции, вызываемые некоторыми вирусами, бактериями или паразитами.

Еще одним основополагающим фактором развития рака является старение. С возрастом заболеваемость раком резко возрастает, вероятнее всего, в связи с накоплением факторов риска развития определенных раковых заболеваний. Общее накопление рисков усугубляется тенденцией к снижению эффективности механизмов обновления клеток по мере старения человека. Факторы риска развития раковых заболеваний Основными факторами риска развития рака в мире являются употребление табака, употребление алкоголя, нездоровое питание и отсутствие физической активности; они же представляют собой основные четыре общих фактора риска возникновения других неинфекционных заболеваний. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. ВИЧ-инфекция значительно повышает риск развития рака, например рака шейки матки. Как можно уменьшить бремя рака? Кроме того, бремя рака можно уменьшить путем раннего выявления рака и ведения пациентов, у которых развиваются онкологические заболевания. При ранней диагностике и соответствующем лечении существует высокая вероятность излечения многих видов рака.

Изменение и предотвращение факторов риска Уменьшения бремени рака можно достичь путем изменения или предотвращения основных факторов риска. Эти факторы риска включают в себя следущее: употребление табака, в том числе курение сигарет и употребление бездымного табака избыточная масса тела или ожирение; нездоровое питание с низким уровнем потребления фруктов и овощей; отсутствие физической активности; заражение ВПЧ, происходящее половым путем; заражение гепатитом или другими канцерогенными инфекциями; ионизирующее и ультрафиолетовое излучение; загрязнение воздуха в городах; задымленность помещений в результате использования в домах твердых видов топлива. Стратегии профилактики Для профилактики рака можно предпринимать следующее: активнее избегать факторов риска, перечисленных выше; проводить вакцинацию против инфекций, вызываемых ВПЧ и вирусом гепатита В; бороться с источниками опасности на рабочем месте; сократить воздействие ультрафиолетового излучения; уменьшать воздействие ионизирующего излучения на рабочем месте или в процессе медицинской диагностической визуализации. Вакцинация против инфекций, вызываемых ВПЧ и вирусом гепатита В может предотвращать до 1 млн. Раннее выявление Смертность от онкологических заболеваний можно снизить, если выявлять и лечить их на ранних стадиях. Существует два компонента раннего выявления рака. При раннем выявлении рака высока вероятность положительных результатов при эффективном лечении, повышается вероятность дожития, снижается заболеваемость и стоимость лечения. Раннее выявление рака и отсутствие задержек в оказании помощи могут позволить добиться значительных улучшений в жизни больных. Ранняя диагностика состоит из трех этапов, которые должны осуществляться в комплексе и своевременно: информационно-разъяснительная работа и доступ к медико-санитарной помощи; клиническая оценка, постановка диагноза и определение стадии; доступ к лечению.

Ранняя диагностика актуальна при любых обстоятельствах и важна при большинстве видов рака.

Am Fam Physician. Мы должны понимать, что пациенты с ГЦР не всегда умирают непосредственно от ГЦР, так как цирроз печени, особенно в декомпенсированном состоянии, при котором частота осложнений существенно возрастает, является, по сути, конкурирующим заболеванием. При компенсированном циррозе основным осложнением цирроза печени является ГЦР. Остальные осложнения при компенсированной форме цирроза даже кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода значительно уступают по частоте. Патогенез ГЦР 5. Поскольку постоянная смена циклов поражения и репарации приводит к ошибкам репарации, а те в свою очередь могут способствовать канцерогенезу, эта гипотеза в большей степени в настоящее время относится к гепатиту С.

Это проявляется прогрессирующей слабостью, потерей аппетита и веса, тошнотой и тяжестью в правом подреберье. На поздних стадиях цирроз становится необратимым состоянием, требующим трансплантации донорской печени. Цирроз может быть вызван хроническим гепатитом В и С , алкогольной и неалкогольной болезнью печени, диабетом, гемохроматозом это наследственное заболевание, характеризующееся чрезмерным накоплением в организме железа и другими заболеваниями. Поэтому пациенты в группе риска должны регулярно наблюдаться у врача. Это связано с высоким уровнем распространения в этом регионе гепатита В — ведущего фактора риска развития рака печени. Вирус гепатита В HBV «запускает» в печени хронический воспалительный процесс. Это способствует образованию мутаций в клетках печени и приводит к развитию гепатоцеллюлярного рака. Крупные исследования показали, что назначение противовирусной терапии в случае инфицирования HBV снижает активность вируса и тем самым приводит к улучшению функции печени и ее структуры. Но самым эффективным средством профилактики рака печени из-за гепатита В остается вакцинация против HBV. Вирус гепатита С HCV также способствует развитию рака печени путем разрушения ее клеток, что приводит к формированию фиброза и цирроза. Хронический вирусный гепатит С в 17-20 раз повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Возможности уменьшить риск путем вакцинации пока нет: вакцина от гепатита С не разработана в связи с огромным разнообразием типов вируса гепатита С. В ходе развития алкогольной болезни печени последовательно возникают такие изменения: Стеатоз печени — это чрезмерное накопление жира в печени из-за нарушения обмена липидов жиров , вызванного алкоголем. Стеатогепатит — поражение печени, при котором, помимо избыточного жира, развивается воспалительный процесс, и появляются некротические участки в результате гибели клеток.

Семь факторов увеличивают риск развития рака печени

Существует риск рака печени после лечения гепатита Б Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит.
Онколог Олейникова назвала 7 провоцирующих развитие рака вирусов » Актуальные новости Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С? - Аналитический интернет-журнал Власть Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит.
В чем опасность гепатита Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени.

Онковирусы: двойная стратегия

По данным издания, в Испании один из пациентов излечился от множественной миеломы, после того как избавился от гепатита C с помощью противовирусного препарата. Тогда в костном мозге перестали в избытке размножаться клетки, борющиеся с гепатитом C. Учёные также проверили 54 пациентов с гепатитами B и C, имевших моноклональную гаммапатию, которая часто предшествует множественной миеломе. Оказалось, в организме пациентов было слишком много нацеленных на вирус гепатита антител.

Поэтому избегайте делать татуировки включая татуаж бровей, век, губ , маникюр, пирсинг и другие косметические процедуры на дому и в сомнительных салонах, -при половом контакте с партнером, в здоровье которого не уверены, используйте презерватив. Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение. БУ «Няганская городская поликлиника».

Ученые считают, что чем дольше печень человека с гепатитом В подвергалась воспалению, тем выше риск развития печени, даже несмотря на избавление от возбудителя этого заболевания. Оцените статью: Всего голосов: 0 Средняя оценка: 0 Существует риск рака печени после лечения гепатита Б Похожие статьи:.

Преимущества такого лечения очевидны: минимум побочных эффектов и меньше вероятность рецидива заболевания.

В лечении рака печени также применяют радиочастотное воздействие, замораживание опухоли жидким азотом, воздействие на опухоль повышенными температурами и т. Стратегия лечения подбирается индивидуально в каждом конкретном случае, ведь важно учесть не только характер самой опухоли, но и состояние организма в целом, наличие сопутствующих или хронических заболеваний. Терапия рака печени редко базируется только на одном методе. Как правило, сочетают несколько способов лечения, поддерживающие программы, а после радикальных средств — и реабилитационные. Важно понимать, что, несмотря на довольно агрессивный характер гепатоцеллюлярной карциномы, она поддается лечению. И безусловно, эту страшную болезнь можно предотвратить, если внимательно относиться к своему здоровью и следовать рекомендациям по профилактике гепатита. Читайте также:.

Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени

Причины и факторы риска «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза.
Факторы риска развития рака печени Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются.

Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями

Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы – кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени. Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий