Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Врач-онколог Андрей Воробьев рассказал специально для, назвал 3 ключевых фактора профилактики рака, которые помогают снизить риск возникновения этого заболевания. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита.
Гепатит В при онкологии
Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз. Новость Как карантинный образ жизни влияет на вашу печень Если резекция или трансплантация невозможны, применяют методы лечения, при которых воздействие оказывается непосредственно на опухоль. Это, например, современный и весьма эффективный метод химиоэмболизации. Во время процедуры перекрывается приток крови в опухоль, и непосредственно в нее вводится химиопрепарат. Огромное преимущество химиоэмболизации в том, что токсичные вещества препарата воздействуют именно на очаг поражения, что позволяет использовать меньшие дозы и снизить неблагоприятное воздействие на организм. К методам лечения нового поколения относят иммунотерапию: активацию или усиление иммунной системы специальными компонентами, чтобы помочь организму самостоятельно справляться с раковыми клетками. Сейчас этот метод является наиболее эффективным при распространенном опухолевом процессе.
Результаты исследований показывают большой потенциал иммунотерапии.
Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т.
У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения.
Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures.
J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment.
Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy.
Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55.
Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20. Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation.
Dr Chan объяснил это тем, что у некоторых пациентов, вероятно, уже было повреждение печени до исчезновения антигена. Обсуждение Модератор научной сессии Bruno Sangro Мадрид , в рамках которой были представлены результаты отметил, что риск гепатоцеллюлярной карциномы значительно повышен у лиц с циррозом печени и у лиц с хроническим гепатитом В, однако возраст и пол также играют важную роль. Любопытно, что риск рака печени был выше в подгруппе пациентов старше 50 лет мужского пола. Dr Sangro отметил, что за этой группой индивидуумов необходимо проводить наблюдение в течение нескольких лет после элиминации вируса гепатита В. Presented April 20, 2017. Нижегородская, д.
Методы В настоящее исследование были включены пациенты, у которых отмечалась сывороточная элиминация вируса гепатита с января 2000 по август 2016 года в Гонконге.
Средний период наблюдения за больными составил 3,7 лет. Среди 67 больных, у которых была диагностирована гепатоцеллюлярная карцинома, большинство были старше 50 лет. Исследователи провели углубленный анализ, чтобы понять причину повышенного риска карциномы у мужчин старше 50 лет. Отмечено, что у пациентов данной подгруппы заболевание носило более прогрессирующий характер, включая небольшое снижение уровня альбумина, повышение показателя билирубина и АЛТ в период элиминации поверхностного антигена. Dr Chan объяснил это тем, что у некоторых пациентов, вероятно, уже было повреждение печени до исчезновения антигена.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! Предотвратить заражение вирусами гепатита B и C вполне возможно, если знать, как передаются эти инфекции, и соблюдать необходимые меры безопасности. Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса.
Ежегодно первично заражаются 50 млн человек, а 600 тыс. З аболеваемость ВГВ снизилась благодаря эффективной вакцинации в течение последних 20 лет. Тем не менее HBV по-прежнему остается ведущей причиной хронического гепатита, цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы и печеночной недостаточности. В патогенезе ВГВ выделяют репликативную и интегративную формы течения инфекции. Интеграция генома HBV в геном гепатоцита — одна из причин, обусловливающих развитие персистирующих форм гепатита и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. При инфекции HBV поражение печени связано с иммунопатологическими процессами. HBV вызывает активацию В- и Т-клеточного звеньев иммунитета; Т-киллеры взаимодействуют с антигенами HBV и антигенами главного комплекса гистосовместимости, представленными на поверхности гепатоцитов, вызывают повреждение клеток.
Определенную роль играют аутоиммунные реакции на собственные компоненты гепатоцитов, когда происходит поражение не только зараженных, но и интактных печеночных клеток. Повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, содержащих HBsAg и антитела к нему, обусловливает внепеченочные поражения, такие как гломерулонефрит, узелковый периартериит, сиалоаденит и др. Вирусная реактивация во время ХТ, иммунотерапии ритуксимабом или после ТКМ составляет общую проблему для гематологов и гепатологов. Реактивация HBV может помешать дальнейшему продолжению программной поли-ХТ, ведет к прогрессивному повреждению печени, в т. Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. Спектр клинических проявлений ВГВ варьируется от малосимптомных форм заболевания до развития более серьезных нарушений и потенциально смертельного гепатита. Клинически это выражается возникновением гепатита во время или после ХТ опухолей или ТКМ, сопровождается обнаружением репликации HBV от низкого до высокого уровня 10-кратное увеличение у пациентов с хроническим или перенесенным ВГВ. Механизм включает два этапа, как описано Xunrong и соавт. Этот этап наступает, когда пациент начинает получать иммуносупрессивную терапию, и связан, вероятно, с подавлением иммунных механизмов, которые служат контролем репликации вируса. Эта фаза иммунной реконституции характеризуется клиникой гепатита с транзиторным повышением активности АЛТ, возможны желтуха, развитие конституциональных симптомов, печеночной недостаточности.
Существует две основные группы пациентов, у которых может произойти реактивация вирусного гепатита. Сроки реактивации у пациентов варьируются, но наиболее часто это происходит в течение первых нескольких месяцев у HBsAg-позитивных пациентов по сравнению с гораздо более поздним периодом у анти-HBs-позитивных [18]. В некоторых случаях реактивация HBV-инфекции разрешается полностью, в других — приводит к молниеносной печеночной недостаточности. К счастью, при использовании аналогов нуклеозидов в этой группе пациентов частота реактивации HBV значительно уменьшается [30—32]. Реактивация у HBsAg-негативных пациентов Эта группа больных обычно достигает эрадикации вируса после заражения HBV и считается неуязвимой. Позднее начало 1—2 года реактивации вирусов в этой группе больных, вероятно, связано с иммуносупрессией, вызванной снижением уровня иммуноглобулинов после ТКМ. Onozawa и соавт. Отмечено прогрессивное снижение титра HBsAb с обратной сероконверсией в 7 случаях после исчезновения антител к поверхностному антигену [35]. Обратная сероконверсия у пациентов с предшествующей HBV-инфекцией после трансплантации костного мозга, вероятно, может прогнозироваться благодаря тщательному мониторингу титра HBsAb. В целом реактивация вируса у больных с естественным иммунитетом, не получающих профилактическую терапию, может произойти и сопровождаться различной выраженностью симптоматики: от клинически незначимого до фатального гепатита [36—40].
Широкое признание в качестве средств профилактики реактивации HBV получили аналоги нуклеозидов [42—44, 46]. В ряде исследований пациентов с ВГВ, получавших профилактику ламивудином, было отмечено уменьшение числа случаев реактивации HBV-инфекции, а также имело место улучшение выживаемости, свободной от гепатита [16]. Эти данные подтверждают концепцию об эффективности профилактики реактивации HBV-инфекции ламивудином, что позволяет избегать задержек или преждевременного прекращения ХТ пациентов, получавших цитотоксические препараты. Оптимальная продолжительность терапии аналогами нуклеозидов однозначно не определена. Однако в большинстве исследований длительность лечения составляла по крайней мере 4—8 недель после завершения ХТ. Американская ассоциация по изучению заболеваний печени AASLD рекомендует терапию аналогами нуклеозидов в течение 6 месяцев после прекращения ХТ [33]. Целесообразность такого лечения подтверждена в рандомизированном проспективном исследовании, в котором для пациентов, получавших длительный курс терапии ламивудином, снизился риск реактивации гепатита [49]. Другие аналоги нуклеозидов — адефовир, энтекавир, телбивудин и тенофовир — также применяются в качестве лечения хронического ВГВ. Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54].
Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г. Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы.
В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями.
Восемьдесят четыре процента принимали антиретровирусную терапию, а среднее количество клеток CD4 составляло 440. Антиретровирусные схемы, содержащие препараты, подавляющие гепатит В, — ламивудин, эмтрицитабин, тенофовир дизопроксил или тенофовир алафенамид, — со временем применялись все чаще. В период с 2001 по 2019 год у 1298 человек в выборке развилось 1360 злокачественных новообразований, не связанных с печенью, что составляет 8,55 случая на 1000 человеко-лет наблюдения PYFU. Заболеваемость была выше у людей с гепатитом В 10,54 против 8,42 на 1000 ПФУ. У людей с ВИЧ и гепатитом В, которые подвергались воздействию антиретровирусных препаратов, подавляющих HBV, не было повышенного риска развития рака печени по сравнению с людьми без гепатита В.
К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg. Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз — отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения. Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований: - исследование биохимического анализа крови, - исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР полимеразной цепной реакции - исследование на наличие другого белка или антигена вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg - исследование на наличие вируса-спутника гепатита В — вируса дельта - исследование альфафетопротеина онкомаркера опухоли печени - фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени по показаниям возможны и другие исследования Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg? Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований. Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь! Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса. Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность , а также многократно снижается риск развития рака печени. Для лечения хронического гепатита «В» в настоящее время зарегистрирован целый ряд лекарственных препаратов с противовирусным действием. Среди препаратов нового поколения есть безопасные лекарства, которые можно применять в течение нескольких лет, лекарства, к которым не развивается устойчивости вируса. Ваш лечащий врач поможет выбрать Вам лечение, соответствующее стадии и форме Вашего заболевания. Необходимо ли соблюдать диету больным хроническим гепатитом «В»? Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени. Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Факторы риска развития вирусных гепатитов.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
Эти данные оставались неизменными при применении разных методов анализа. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы — кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. Факторы, независимо связанные со значительно более высоким риском клинических событий, включали старший возраст, мужской пол, низкие уровни ДНК вируса гепатита B и низкое содержание тромбоцитов.
Всё, что я озвучивал в контексте цирроза — это речь идёт о гепатоцеллюлярном раке, который возникает непосредственно из клеток печени, гепатоцитов. Есть второе заболевание — холангиоцеллюлярный рак, который возникает изнутри печёночных жёлчных протоков, это морфологически совершенно другая опухоль». От начала заболевания гепатитом до развития онкологической патологии иногда может пройти в среднем от 10 до 15 лет, отметил Пылёв. Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач.
Поэтому, конечно, пациент, у которого есть вирусный гепатит, у которого скомпрометирована печень, он находится в группе риска. Во многих странах такие пациенты скриннингуются.
Существующие на сегодняшний день методы лечения гепатита В не избавляют больных людей от вирусов, а лишь подавляют размножение возбудителя в организме. Терапия оказывается неэффективной потому, что в ядрах гепатоцитов — клеток печени — сохраняется кольцевая ДНК вируса, которую не способны «обнаружить» обычные препараты. Этот инструмент точно распознает определенные генетические последовательности, на которые его специально «нацелили» ученые, и разрезает их, тем самым не давая ДНК вирусов работать. Оказалось, что вирус оставляет после себя в клетках целых два типа молекул ДНК. Первый — замкнутая кольцевая ДНК, которую эффективно разрезают «молекулярные ножницы». Второй — релаксированная, или разорванная по одной цепи, кольцевая ДНК, которая служит предшественницей для первого типа и имеет несколько отличную от нее укладку. Ученые из Первого Московского государственного медицинского университета имени И.
При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака. Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог. Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы. К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию.
И как они могут привести к раку, депрессии и трансплантации
- Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
- Что такое онкогенные вирусы ?
- Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
- «Ласковый убийца»: хирург-гепатолог о том, почему нельзя откладывать лечение гепатита
- «Ласковый убийца»: хирург-гепатолог о том, почему нельзя откладывать лечение гепатита
- Вирусная теория рака
Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы — кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. Факторы, независимо связанные со значительно более высоким риском клинических событий, включали старший возраст, мужской пол, низкие уровни ДНК вируса гепатита B и низкое содержание тромбоцитов.
Чаще всего инфицирование происходит перинатальным путем от матери к ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, небезопасной практике выполнения инъекций, порезах колюще-режущим инструментом в медицинской практике и в бытовых условиях, а также среди лиц, использующих инъекционные наркотики. Входит в национальный календарь прививок и выполняется с первого дня жизни, в последующем требует ревакцинации во взрослом возрасте. Методы лабораторной диагностики инфекции гепатита B заключаются в выявлении поверхностного антигена гепатита В HbsAg в крови. Диагностика вируса гепатита С проводится в два этапа — серологическое исследование на антитела к ВГС и при положительном результате — тестирование на наличие в крови пациента рибонуклеиновой кислоты РНК ВГС.
В большей степени он распространён в Японии и некоторых тропических странах. Т-лимфотропный вирус человека типа 1 передается от матери к ребенку особенно через молоко , при половых контактах, а также при переливании инфицированной крови и использовании инфицированных игл. Лабораторная диагностика HTLV-1 основана на выявлении антител к вирусам, серологические свойства которых имеют значительное сходство. Герцена 125284, Москва, 2-й Боткинский проезд, д. Москва, ул. Погодинская, д.
Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения.
Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5].
И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака.
Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы.
Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet. Tempero M.
Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S. Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res.
Song C. Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types. JAMA Netw. Liu X.
Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection. Villar L. Update on hepatitis B and C virus diagnosis.
World J. Candotti D. Hepatitis B virus blood screening: need for reappraisal of blood safety measures? Lampertico P.
Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. Raimondo G. Update of the statements on biology and clinical impact of occult hepatitis B virus infection. Lok A.
Occult and previous hepatitis B virus infection are not associated with hepatocellular carcinoma in United States patients with chronic hepatitis C. Yeo D. Management of hepatitis B reactivation in lymphoma patients on rituximab with past hepatitis B exposure: an observational study. Jinjuvadia R.
Past exposure to hepatitis B: a risk factor for increase in mortality? Terrault N. Iossa D. Kotake T.
Prevalence and risk factors of hepatitis B virus reactivation in patients with solid tumors with resolved HBV infection. Asia Pac. Yeh M. Wang Q.
У многих заболевших людей известные факторы риска могут вообще отсутствовать. Ученым удалось выявить несколько факторов риска, которые увеличивают подверженность человека развития гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК печеночно-клеточный рак. ГЦК намного чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Мужчины заболевают в 4—6 раз чаще, чем женщины. Возможно, что это связано с некоторыми описанными ниже поведенческими особенностями и образом жизни. Фиброламеллярный тип ГЦК одинаково часто поражает представителей обоих полов.
Заболевание может развиться в любом возрасте, правда наиболее поражаемая возрастная категория все же присутствует — это лица 50-65 лет. В США рак печени чаще всего встречается у азиатов и жителей тихоокеанских островов. За ними следуют индейцы-инуиты, латиноамериканцы, афроамериканцы и белокожие люди. Хронические вирусные гепатиты Во всем мире самым важным фактором риска развития рака печени является инфицирование организма вирусами гепатита В или гепатита С. Данные инфекции приводят к циррозу печени, а также обуславливают развитие рака печени во многих регионах мира. У людей, которые инфицированы обоими типами вируса, риск развития хронического гепатита, цирроза и рака печени очень высок.
Вирусы гепатита В и С передаются от человека к человеку через грязные иглы например, при внутривенных инъекциях наркотиков несколькими людьми одним шприцом , при незащищенных половых актах или от матери к ребенку во время родов. Также вирусы могут попасть в организм при переливании препаратов крови. Подобные ситуации в последнее время встречаются все реже и реже, поскольку вся кровь, используемая для медицинских нужд, исследуется на вирусы гепатита. В развивающихся странах нередко встречается заражение детей гепатитом В в семьях при длительном контакте с инфицированным человеком. Из двух микроорганизмов какие-либо симптомы чаще вызывает вирус гепатита В: у зараженного человека появляются гриппоподобные симптомы и желтуха пожелтение кожи и склеры глаз. Однако, как правило, через несколько месяцев человек полностью излечивается от гепатита В.
Лишь небольшой процент взрослых людей становятся хроническими носителями вируса, что увеличивает риск развития рака печени. Риск хронического носительства высок у новорожденных и маленьких детей, инфицированных вирусом. Наибольшая частота развития ГЦК отмечается в странах с наибольшим количеством носителей вируса гепатитаB. Вирусный гепатит С, с другой стороны, вызывает симптомы реже. Однако у большинства пациентов инфекция приобретает хроническое течение, что приводит к повреждению печени или даже раку. Имеется чёткая зависимость между частотой инфицирования гепатитом С и распространённостью ГЦК.
Другие вирусы также вызывают гепатит, такие как вирус гепатита А и вирус гепатита Е. Однако данные инфекции не приводят к развитию хронического гепатита или цирроза и не увеличивают риск возникновения рака печени. В США злоупотребление алкоголем является ведущей причиной развития цирроза, что, в свою очередь, связано с риском развития рака печени. Цирроз печени Цирроз печени - это хроническое заболевание, которое сопровождается повреждением клеток печени и их замещением рубцовой тканью. У пациентов с циррозом высок риск развития рака печени.
В чем опасность гепатита
Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени!
Роль гепатита в возникновении рака печени
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
Об этом заявил врач-онколог Евгений Черемушкин. Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление. Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака.
В результате клетки печени продолжают жить и размножаться без естественного ограничения, то есть развивается рак. В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя.
У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53.
Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей.
По причинам возникновения выделяют: инфекционный; аутоиммунный; лучевой. Инфекционный чаще всего вызван вирусами. Кроме вирусного, он бывает бактериальным развивается на фоне сифилиса и лептоспироза и паразитарным возникает при токсоплазмозе, амебиазе, описторхозе и других паразитарных инфекциях. Токсический может быть вызван алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами и ядовитыми веществами промышленного или растительного происхождения.
Самые часто встречающиеся гепатиты — это вирусные, алкогольный и лекарственный. Осложнения и последствия При заболевании происходит гибель печеночных клеток. Благодаря колоссальной способности к регенерации печень быстро восстанавливается, но при хроническом течении клетки начинают разрушаться быстрее, чем восстанавливаться, и замещаются фиброзной тканью. Так развивается цирроз, печень перестает выполнять свои функции, что нередко приводить к смерти. При гепатите и циррозе возможно развитие злокачественной опухоли — гепатоцеллюлярной карциномы.
Последствия гепатита зависят от вида болезни и формы протекания Сказать наверняка, как будут разворачиваться события, невозможно. При остром есть два варианта — выздоровление и переход в хроническую форму. Переход в хроническую форму — всегда неблагоприятный фактор. Самыми опасными считаются осложнения вирусных гепатитов B и C. Читайте также: Гепатит у ребенка Гепатит A Другое его название — болезнь Боткина, в народе — желтуха.
Этот вид можно считать самым безобидным. Он передается орально-фекальным путем.
Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн.
Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным. Общим симптомом для всех гепатитов являются признаки воспаления печени. Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу. Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже.