Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы – кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени. Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них. Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией.
Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
В центре справа — Владимир Чуланов, руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, в центре слева — заведующий лабораторией Дмитрий Костюшев. Источник: Дмитрий Костюшев. Это говорит о том, что, если применять его в организме человека, он после своей работы не оставит следов и не сможет повредить нецелевые участки в человеческой ДНК. Однако исследование впервые показало, что, если в растворе присутствовала еще и релаксированная ДНК вируса, примерно через две недели на ее основе создавались полноценные молекулы замкнутой вирусной ДНК. Исследователи подтвердили эффективность такого подхода в опыте с культурой клеток печени, пораженных вирусом гепатита В. Это позволило полностью избавиться от присутствия обоих типов вирусной ДНК и избежать рецидива заболевания.
Визуализация кольцевой ДНК вируса.
Saitta C. Sung W.
Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma. Pollicino T. Hwang G.
Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis.
Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D.
Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis.
Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M.
Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis.
Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A.
Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M. Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers.
Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R.
Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia.
Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population. European Cancer Information System. National Cancer Institute.
Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer. Maisonneuve P. Epidemiology and burden of pancreatic cancer.
Mostafa M. Chinese Clin. Chang M.
Hepatitis B and C viruses are not risks for pancreatic adenocarcinoma. Luo G. HBV infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis.
Cancer Causes Control. Andersen E. Risk of all-type cancer, hepatocellular carcinoma, non-Hodgkin lymphoma and pancreatic cancer in patients infected with hepatitis B virus.
Viral Hepat. Huang J. Risk of pancreatic cancer among individuals with hepatitis C or hepatitis B virus infection: a nationwide study in Sweden.
Sundquist K.
Окунева Ирина Валерьевна, врач - методист отделения медицинской профилактики ГБУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер» Гепатит как фактор риска развития рака печени Гепатит, вирусная инфекция, поражающая печень, в настоящее время уносит жизни более 100 000 человек в год в развитых странах по данным ВОЗ. Во всем мире каждые 40 секунд от гепатита В или С погибает один человек. Это поразительная цифра, особенно если учесть, что большинство этих смертей можно предотвратить. Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн.
Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным.
Коронавирусная инфекция Covid-19. Профилактика вирусных гепатитов и ВИЧ инфекции. ВИЧ инфекция и вирусные гепатиты.
Пути передачи ВИЧ инфекции и вирусных гепатитов. Пути передачи ВИЧ И гепатита в и с. Цирроз печени факторы развития. Факторы способствующие развитию цирроза печени.
Факторы риска при циррозе печени. Статистика заражения ВИЧ медработников. Показатели заражения ВИЧ. Статистика заражения гепатитом с.
Профилактика гепатитов и ВИЧ инфекции у медработников. Механизм передачи вирусного гепатита в. Механизм заражения вирусным гепатитом а. Вирусный гепатит б механизм передачи.
Вирусный гепатит c механизм передачи. Диаграмма гепатита а. Ферменты печени в крови показатели. Увеличение показателей печеночные ферменты.
Фермент печени АСТ повышен. Печеночные ферменты анализ. Основные причины хронических гепатитов. Факторы хронического гепатита.
Хронический гепатит эпидемиология. Причины развития хронического гепатита. Болезнь печени жировой гепатоз. Жировое Перерождение печени жировой гепатоз.
Острый жировой гепатоз классификация. Неалкогольная жировая болезнь печени стадии. Стадии поражения цирроза печени. Клиническая классификация цирроза печени.
Постгепатический цирроз печени. Основные причины развития цирроза печени. Группы риска при беременности. Группы риска по развитию железодефицитной анемии.
Профилактика вирусных гепатитов памятка. Профилактика цирроза печени буклет. Профилактика гепатита а памятка. Памятка по профилактике гепатита а.
Факторы риска заражения ВИЧ-инфекцией. Факторы риска ВИЧ. Факторы заражения ВИЧ. Факторы риска при ВИЧ инфекции.
Диагностические критерии вирусного гепатита в. Критерии диагноза вирусного гепатита с. Диагностика гепатита д. Гепатит критерии диагноза.
Степени тяжести острой кровопотери. Оценка степени тяжести острой кровопотери Горбашко. Оценка тяжести острой массивной кровопотери. Оценка степени тяжести массивной кровопотери.
Мононуклеоз синдром Эпштейна. Инфекционный мононуклеоз инфекция вирусом Эпштейна — Барра. Инфекция Эпштейн Барра симптомы. Инфекция мононуклеоз Эпштейн Барра.
Гепатит с мкб. Хронический гепатит с мкб. Гепатит с мкб 10. Хр гепатит мкб.
Поражения печени перечень. Печень заболевания перечень. Гепатит c. Вирусный гепатит клинические рекомендации диф диагностика.
Токсический лекарственный гепатит дифференциальный диагноз.
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Иммунизация также организована в поликлиниках по месту жительства, -не отказывайтесь от вакцинации детей: первую прививку от гепатита В делают новорожденным еще в роддоме, -основной путь передачи гепатитов В и С - через кровь. Поэтому избегайте делать татуировки включая татуаж бровей, век, губ , маникюр, пирсинг и другие косметические процедуры на дому и в сомнительных салонах, -при половом контакте с партнером, в здоровье которого не уверены, используйте презерватив. Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение.
Источник изображения: pxhere.
У него много разновидностей, но онкогенными считаются типы 16 и 18. Заражение происходит при половом контакте. Обычно собственного иммунитета достаточно для подавления вируса, но при ослабленном организме есть риск развития рака ротоглотки, половых органов, шейки матки.
Единственным способом защиты является вакцинация.
Часто гепатитом B заражают друг друга наркоманы, еще один способ передачи — незащищенные половые контакты, рассказала Васильева. Материалы по теме:.
Что касается нашего города, то могу сослаться на данные больницы имени Боткина.
Там подсчитали, что в Петербурге вирусными гепатитами инфицировано три процента населения. Не только татуировки источник заражения — Расскажите тогда, каким образом можно подхватить гепатит и какие его разновидности существуют? То есть гепатит А является типичной «болезнью грязных рук». Второй наиболее частый путь заражения — употребление инфицированной пищи или воды. Этот путь более актуален для стран с низким уровнем жизни и гигиены населения.
Чаще всего инфицированными оказываются овощи, фрукты, моллюски, ракообразные, пищевой лед. Стоит также отметить, что инкубационный период при гепатите А — от 7 до 50 суток, чаще 15-30 дней. Человека должны насторожить слабость, лихорадка, потеря или снижение аппетита, боли в животе, суставные боли, тошнота, рвота, потемнение мочи, желтушность кожных покровов. Лучшее решение предотвратить заболевание — сделать прививку от гепатита А в плановом порядке, особенно если планируется туристическая поездка. А вот вирусный гепатит В передается в основном гемоконтактным способом.
При этом количество крови с высокой концентрацией вируса, достаточное для инфицирования, ничтожно мало и составляет 0,0001 мл, поэтому вирусный гепатит В считается инфекцией в 50-100 раз более заразной, чем ВИЧ. Вирусы могут проникать в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки при нанесении татуировок, использовании чужих бритвенных и маникюрных принадлежностей, зубных щеток и прочих предметов личной гигиены, а также при половых контактах. Основной способ профилактики заболеваемости гепатитом В — вакцинация.
Роль гепатита в возникновении рака печени
Вирусы, вызывающие рак: «работа под прикрытием» | MedAboutMe | «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. |
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В | Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. |
Вирусы, вызывающие рак: «работа под прикрытием» | MedAboutMe | Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. |
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
Причины и факторы риска | Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган. |
Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В | Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. |
Гепатит и его последствия: рассказывает онколог | Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. |
Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени
Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются.
Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения.
Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6].
Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса.
В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП. Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП.
При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2. Для оценки различий использован параметрический критерий - t-критерий Стьюдента. Таблица 1.
Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме t-критерий Стьюдента Очевидно, что пpиведенные в таблице 1 побочные эффекты, отмеченные в гpуппах наблюдения, pегистpиpовались достовеpно чаще, нежели в контpольной гpуппе. В то же вpемя, пpиведенная в таблице 2 частота pегистpации эффектов в гpуппах наблюдениях не отличалась от таковой в контpольной гpуппе. Таблица 2. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме Сpавнивая цифpовые показатели, пpедставленные в таблицах 1 и 2, нетpудно пpийти к следующим выводам.
Частота pегистpации выpаженных побочных токсических эффектов ХТ всех типов токсичности сpеди больных РМЖ из 1-й гpуппы, не имевших какие-либо лабоpатоpных пpизнаков СДП, пpактически не отличалась от таковой сpеди больных РМЖ из контpольной гpуппы. Это позволяло полагать, что наличие у больных РМЖ инаппаpантно пpотекающей ВГС-инфекции не оказывало обнаpуживаемого влияния на частоту pегистpации побочных токсических пpоявлений ХТ. Частоты pегистpации побочных токсических эффектов сpеди больных РМЖ из 2-й гpуппы то есть больных, имевших лабоpатоpные пpизнаки СДП имели определенные отличия от аналогичных показателей, отмеченных среди больных РМЖ из контрольной группы.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени AASLD рекомендует терапию аналогами нуклеозидов в течение 6 месяцев после прекращения ХТ [33]. Целесообразность такого лечения подтверждена в рандомизированном проспективном исследовании, в котором для пациентов, получавших длительный курс терапии ламивудином, снизился риск реактивации гепатита [49]. Другие аналоги нуклеозидов — адефовир, энтекавир, телбивудин и тенофовир — также применяются в качестве лечения хронического ВГВ. Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54].
Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г. Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС.
HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин.
Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия.
Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection.
N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation.
J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58.
Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12.
Чтобы избежать развития злокачественной опухоли, нужно исключать инфекции у людей с моноклональной гаммапатией. Иногда подхватить вирус легче, чем кажется. Например, в Краснотурьинске Свердловской области семь человек заразились гепатитом А после посещения местных закусочных.
Для выявления метастазов и оценки состояния других органов могут понадобиться ФЭГДС, ирригоскопия, рентгенография, экскреторная урография и колоноскопия. Дифференциальная диагностика проводится с гепатитом, циррозом, доброкачественными опухолями, кистами, эхинококкозом, патологией желчного пузыря и поджелудочной железы. Как можно уменьшить риски онкологии Для снижения риска развития данной злокачественной патологии требуется: своевременно лечить заболевания печени гепатит и цирроз ; отказаться от употребления алкоголя; полноценно питаться; исключить контакт с химикатами и канцерогенными соединениями. При выявленной опухоли следует придерживаться рекомендаций врача по лечению. В противном случае возможен неблагоприятный прогноз. Повысить длительность жизни можно посредством своевременной операции, химиотерапии или облучения. Больным нужно отказаться от соленой, жареной и жирной пищи, консервов, обогатить рацион пектином и клетчаткой, содержащимися в овощах, ягодах и фруктах. Отказаться от алкоголя. Принимать противовирусные средства и производные интерферона. Принимать желчегонные препараты урсодезоксихолевой кислоты и гепатопротекторы Эссливер, Гептрал, Карсил , Гепабене, Лив-52. Дополнительно может проводиться инфузионная терапия, назначаться ферменты, витамины, антигистаминные средства, обезболивающие и иммуномодуляторы. Лечение рака на фоне гепатита преимущественно хирургическое. Проводится резекция, лобэктомия удаление доли печени или гемигепатэктомия. Операцию часто сочетают с химиотерапией. Возможны щадящие вмешательства эмболизация сосудов и абляция. При эмболизации вводятся препараты, которые нарушают кровоснабжение раковой опухоли. Данный метод лечения применяется при новообразованиях величиной до 5 см. Абляция представляет собой разрушение опухоли при помощи спирта.
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
В чем опасность гепатита | Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени. |
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы | Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. |
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
В центре справа — Владимир Чуланов, руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, в центре слева — заведующий лабораторией Дмитрий Костюшев. Источник: Дмитрий Костюшев. Это говорит о том, что, если применять его в организме человека, он после своей работы не оставит следов и не сможет повредить нецелевые участки в человеческой ДНК. Однако исследование впервые показало, что, если в растворе присутствовала еще и релаксированная ДНК вируса, примерно через две недели на ее основе создавались полноценные молекулы замкнутой вирусной ДНК. Исследователи подтвердили эффективность такого подхода в опыте с культурой клеток печени, пораженных вирусом гепатита В. Это позволило полностью избавиться от присутствия обоих типов вирусной ДНК и избежать рецидива заболевания.
Визуализация кольцевой ДНК вируса.
Они прибегают на прием с круглыми глазами: «Тея Павловна, у меня вчера был незащищенный секс! Поэтому, конечно, неплохо думать головой до, а не после. Очень много случаев выявляется благодаря тому, что сегодня перед любым оперативным вмешательством человека проверяют на вирусы. Это очень хорошо! При беременности несколько раз кровь тестируется на все вирусы, в том числе на гепатит и ВИЧ. Это есть.
Но никакой тотальной программы нет. Я знаю, что в некоторых областях России пытаются создать программу проверки людей хотя бы в группах риска. Если не будет принято мер, нас ждет катастрофа — Куда человеку, получившему положительные результаты анализов на гепатит, отправляться? Какой специалист его может принять? Специальности гепатолог в нашей стране, к сожалению, нет. А лучше б была, на мой взгляд. Это то, что отличает нас от США, например.
Курс стоит миллион рублей. Выхода нет? Разве нет дженериков, аналогов? Есть индийские дженерики, они в разы дешевле и при этом достаточно качественные. Но проблема в том, что производитель оригинального препарата разрешил продавать дженерики только в странах с низким доходом населения. России в этом списке нет, поэтому к нам индийские дженерики не попадают. Люди находят выход: заказывают их через интернет, некоторые даже специально за ними летают в Индию, привозят сами.
Сейчас вообще люди часто сами узнают схемы лечения через интернет и даже не приходят к врачу. Сидят на форумах, читают рассказы тех, кто делится своим опытом лечения. А когда уже совсем все плохо, приходят ко мне. Сделал прививки в детстве — и застрахован от гепатита любого типа на всю жизнь? Прививают детей еще в роддоме. А почему, в чем сложность? И что делать, если нет уверенности, что тебя привили?
Подробнее — Если вы не знаете точно, прививали вас от гепатита или нет, можно сдать тест на антитела к вирусу, узнать, есть ли они и сколько их осталось в крови. Считается, что действие прививки сохраняется в течение 10 лет, но на практике вакцина работает гораздо дольше. Даже если антител немного, даже если человек, однажды вакцинированный, заболевает, гепатит В будет протекать значительно легче, чем если бы прививки не было. Правда, есть один нюанс. Человек уверен, что он защищен от инфекции, а на самом деле это не так. У нас не проверяют количество антител после прививки, а стоило бы. Если выясняется, что антител не образовалось, такого человека прививают повторно двойной дозой, и то, даже после этого в половине случаев антитела все равно не образуются.
Нужно бить тревогу или все под контролем? В 2000 году было исследование, оно показало, что к 2020 году количество людей, больных циррозом, удвоится. И это подтверждается на практике… Если не будет принято никаких мер, дальше нас ждет катастрофа. Нет никаких государственных программ по проверке на гепатит, по оповещению населения. Кто-то скажет, что это дорого, у государства нет денег на такие меры. Но на самом деле государству дешевле обошлось бы предупреждение, чем лечение граждан. Лечение на ранней стадии — в разы дешевле, чем уже при циррозе и раке печени.
Есть такая статистика, американская: там на лечение больных с первой стадией фиброза тканей печени уходит 22 тысячи долларов в год, а на лечение декомпенсированного цирроза печени — уже 112 тысяч в год. Многое зависит от степени фиброза тканей печени. Их четыре: 0 — отсутствие фиброза, 4 — запущенный фиброз. Фиброз — это замещение клеток органа рубцовой тканью, которая уже не выполняет функции органа. Но печень имеет свойство восстанавливаться. Даже у человека с декомпенсационным циррозом состояние может стабилизироваться, он может жить с циррозом, и ничего его не будет беспокоить. Если раньше состояние печени проверялось пункцией — а никому не нравится, когда его протыкают иголкой, хотя эта процедура абсолютно безопасна — то сегодня можно проверить аналогом УЗИ.
Даже у самых тяжелых больных, в состоянии которых удается добиться значительного улучшения, потом — нормальное качество жизни. Часть больных «застывает» на каком-то этапе, когда все и не очень плохо, и не очень хорошо, и мы продолжаем за ними наблюдать. Иногда пациентов даже удается вычеркнуть из листа ожидания трансплантации печени, потому что им становится настолько лучше, что необходимость в пересадке отпадает! А некоторым больным, даже если они вылечили вирус, может быть нужна трансплантация… — Вы уже немного говорили о жизни после гепатита. У выздоровевших нет практически никак ограничений? Но, конечно, если он будет злоупотреблять алкоголем, у него может развиться алкогольный цирроз печени. А у тех, кого вылечили уже на стадии цирроза печени, есть некоторые обязательства, чтоб болезнь не прогрессировала: должна быть нормальная масса тела, если у человека диабет, он должен тщательно следить за уровнем сахара в крови и правильно питаться.
И есть еще некие риски развития рака печени… Надо сказать, что у вылеченных пациентов риск развития рака печени снижается в 5—6 раз. Но тем не менее, он остается. Поэтому таких пациентов мы просим каждые полгода проходить УЗИ брюшной полости и сдавать печеночный онкомаркер, который называется альфа-фетапротеин. Допустим, опухоль выросла. Ультразвук, который делается раз в полгода, опухоль можно выявить, когда она еще маленькая.
Есть такой параметр как опухолевый маркёр, который достаточно характерен для этого заболевания альфа-фетопротеин, при повышении которого можно если не бить тревогу, то, как минимум, это повод для более детального и более глубокого обследования. Кстати, альфа-фетопротеин — это чуть ли не единственное открытие мирового уровня, которое вошло в онкологические программы диагностики во всём мире, сделанное в России. Мы можем гордиться этим». Ранее онколог назвал признаки рака печени.
Самостоятельно их распознать трудно, пациенты часто сталкиваются с «синдромом малых признаков».
При мультивариантом анализе, в группе иммунотолерантной фазы было выявлено увеличение риска возникновения печёночно-клеточной карциномы в 2,54 раза и увеличение риска смерти или необходимости в пересадке печени в 3,38 раза по сравнению с группой иммуноактивной фазы. Эти данные оставались неизменными при применении разных методов анализа. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы — кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза.
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT. Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются. факторы риска развития цирроза или онкологии печени. вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени.
Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени
Люди, заразившиеся гепатитом В или С в детстве, могут стать хронически инфицированными. У большинства людей хронический гепатит проходит бессимптомно. Но он может вызвать рубцевание цирроз печени и другие проблемы с печенью. Признаки прогрессирующего повреждения печени: Увеличение печени и селезенки Отек или скопление жидкости в животе Желтушность глазных белков и кожи желтуха Проблемы со свертыванием крови Знание рисков и мониторинг состояния здоровья Спросите своего врача о перенесенных переливаниях крови и риске развития гепатита.
Предоставьте ему копию своего плана оказания медицинской помощи перенесшему онкозаболевание, который включает сводку лечения и информацию о переливании крови. Анализ крови может выявить вирусный гепатит. Положительный тест на антитела к гепатиту В или С означает, что человек подвергся воздействию вируса.
Затем можно провести дополнительное обследование, чтобы проверить наличие активной инфекции. Лечение Бывшие онкопациенты с гепатитом В или С должны обратиться к гепатологу или инфекционисту для оценки и лечения. Сообщите врачу обо всех безрецептурных препаратах и пищевых добавках, которые вы принимаете.
Сообщите врачу обо всех безрецептурных препаратах и пищевых добавках, которые вы принимаете. Не пейте алкоголь. Сделайте анализ крови, чтобы узнать, есть ли у вас иммунитет к гепатиту А и В. Если у вас нет иммунитета, сделайте прививку от гепатита А и В, чтобы защитить печень. Если у вас гепатит, проконсультируйтесь со всеми вашими врачами. Если вы беременны, обсудите это с вашим акушером и педиатром ребенка. Как сохранить печень здоровой Дополнительные меры для поддержания здоровья печени: Пейте много воды. Соблюдайте сбалансированную диету с высоким содержанием клетчатки. Сократите потребление жирной, соленой, копченой и консервированной пищи.
Принимайте рекомендуемые дозы лекарств и избегайте ненужных лекарств.
Люди, заразившиеся гепатитом В или С в детстве, могут стать хронически инфицированными. У большинства людей хронический гепатит проходит бессимптомно. Но он может вызвать рубцевание цирроз печени и другие проблемы с печенью. Признаки прогрессирующего повреждения печени: Увеличение печени и селезенки Отек или скопление жидкости в животе Желтушность глазных белков и кожи желтуха Проблемы со свертыванием крови Знание рисков и мониторинг состояния здоровья Спросите своего врача о перенесенных переливаниях крови и риске развития гепатита. Предоставьте ему копию своего плана оказания медицинской помощи перенесшему онкозаболевание, который включает сводку лечения и информацию о переливании крови. Анализ крови может выявить вирусный гепатит. Положительный тест на антитела к гепатиту В или С означает, что человек подвергся воздействию вируса. Затем можно провести дополнительное обследование, чтобы проверить наличие активной инфекции. Лечение Бывшие онкопациенты с гепатитом В или С должны обратиться к гепатологу или инфекционисту для оценки и лечения.
Сообщите врачу обо всех безрецептурных препаратах и пищевых добавках, которые вы принимаете.
Чаще развиваются гепатокарцинома и холангиокарцинома. При раке в тканях печени появляются атипичные клетки, склонные к бесконтрольному делению. На поздних стадиях они разносятся по организму, образуя вторичные метастатические опухоли. При раке прогноз наименее благоприятный, в отличие от гепатита и цирроза. Вероятность и этапы развития рака Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. Малигнизация чаще всего развивается в течение 20 лет с момента воспаления печени. Способствуют этому несоблюдение рекомендаций врача, диеты и ведение нездорового образа жизни.
Фактором риска является пожилой возраст. Рак развивается через 8-10 лет с начала цирроза. Заболевание протекает в 4 стадии: При раке I стадии новообразование может быть любого диаметра. Оно не затрагивает соседние органы и находится в пределах печени. Метастазы в регионарных лимфоузлах и других органах отсутствуют. При раке II стадии опухолей может быть несколько. Их диаметр менее 5 см. Метастазы не определяются.
На III стадии возможно наличие нескольких новообразований. В зависимости от подстадии A, B или C они могут прорастать в сосуды и другие органы. Метастазы отсутствуют.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Гепатит как фактор риска развития рака печени. Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака.