Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента.
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста.
Лечение анемии
- Симптомы анемии в пожилом возрасте:
- Формы анемии у мужчины
- Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
- Лечение анемии
Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?
Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. Обнаружить признаки анемии в преклонном возрасте достаточно сложно, так как симптомы малокровия нередко напоминают клинику хронических патологий, имеющихся у больного. Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие. Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г. Анемия в пожилом возрасте. Анемия относится к группе гематологических синдромов и характеризуется уменьшением концентрации в крови эритроцитов и гемоглобина.
Анемия у мужчин старше 60
Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия. Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе. Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов.
Достаточно выбрать наиболее подходящие для вас в ценовом и вкусовом плане. Также к списку следует добавить…мед!
Причины жда у пожилых. Анемии у пожилых лиц. Анемия у лиц пожилого возраста.
Железодефицитная анемия у пожилых людей. Причины железодефицитной анемии у пожилых. Анемия у Стариков. В12 анемия у пожилых. Симптомы анемии у пожилых.
Анемия в пожилом возрасте. Анемия в старческом возрасте. Наиболее распространённая форма анемий у пожилых. Наиболее распространенной формой анемии у пожилых является. Симптомы железодефицитной анемии у пожилых.
Причины в12 дефицитной анемии. Причиной развития в12 дефицитной анемии является. Причины в12 дефицитной анемии у пожилых. Для в12-дефицитной анемии анемии Аддисона-Бирмера лицо. Анемия у пожилых.
Особенности железодефицитной анемии у пожилых.. Анемия особенности течения. Анемия у пожилых особенности. Анемии в гериатрии. Анемия как лечить.
Чем лечить анемию у взрослых. Как лечить анемию у женщин. Малокровие как лечить. Симптомы клинические проявления железодефицитной анемии. Клинические проявления, характерные для железодефицитной анемии.
Клинические проявления при железодефицитной анемии. Клинические симптомы жда. Клинические проявления железодефицитной анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии у пожилых. Клинические симптомы железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия у пожилых. Жда у пожилых. Характерными проявления железодефицитной анемии. Причины железодефицитной анемии у пожилых людей. Причины в12 дефицитной анемии у пожилых людей.
Признаки проявления анемии. Анемия симптомы у женщин. Анемия в пожилом и старческом возрасте. В12-дефицитной анемии у пожилых. Анемия лечение.
Терапия при анемии. Как вылечить анемию. Анемия методы лечения. Кровь инфографика. Инфографика здоровье.
Признаки повышенного СТГ. Анемия кратко. Анемии различной этиологии. Клинические симптомы железодефицитной анемии у ребенка. Для железодефицитной анемии характерны симптомы.
Симптомы характерные только для железодефицитной анемии.
Как причинный фактор не исключается функциональная агастрия при поражении фундального отдела желудка, где вырабатывается гастромукопротеин, обусловленная тяжелой рецидивирующей язвой желудка или раковой опухолью, или хроническим алкогольным отравлением при многолетнем злоупотреблении алкоголем. Эти процессы способствуют развитию В12-дефицитной анемии, клинико-морфологические симптомы которой несколько размыты по сравнению с классической формой заболевания, но необходимость неотложной терапии остается.
Причины развития ЖДА у стариков Кровопотери хронического характера вследствие желудочно-кишечных кровотечений, ГЭР, неспецифического язвенного колита, носовых, почечных и ятрогенных кровопотерь; Нарушение всасывания железа вследствие энтеритов, резекции тонкой кишки, синдрома мальабсорбции, резекции желудка с исключением функции двенадцатиперстной кишки; Высокая потребность в потреблении железа; Нарушение переноса железа в плазме крови из-за недостатка белков-переносчиков; Пищевая недостаточность. Более частыми причинами ЖДА у пожилых людей является хроническая кровопотеря. При острой кровопотере возникает одышка, тахикардия, снижение артериального давления. У пожилых пациентов при хронической кровопотере могут возникать подобные симптомы в связи с наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При этом симптоматика может быть более яркой. Хронические кровопотери в основном происходят из желудочно-кишечного тракта, как уже говорилось выше. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, также приводит к повреждениям слизистой оболочки кишечника, отчего развивается хроническое кровотечение. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса.
Остальные причины кровопотерь играют у людей старческого возраста второстепенное значение. Исследования показали, что почти нет различий между всасываемостью железа в кишечнике у молодых и пожилых людей. Так как пожилые люди меньше нуждаются в энергии, аппетит у них обычно снижен и пищевое поведение изменено, отчего происходит недостаточное поступление железа в организм. Алиментарный дефицит также возникает из-за: тяжёлой соматической болезни, которая ограничивает физическую активность; психических расстройств; Недостаточное употребление в пищу продуктов с повышенным содержанием железа. Лечение железодефицитной анемии Лечить необходимо основную патологию, которая приводит к формированию ЖДА.
Норма гемоглобина у пожилого человека
- Самые распространенные симптомы анемии
- Причины патологии: гастриты, операции, питание
- Что такое анемия?
- Анемия у мужчин старше 60
- Анемия у мужчин старше 60
- Анемия у мужчин
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
Железодефицит сначала может быть латентным: показатели могут быть еще в норме, но симптомы уже начинаются Источник: Александр Ощепков — Достаточно редко, к сожалению, врачи обращают внимание на уровень ретикулоцитов молодые формы эритроцитов в общем анализе крови, хотя этот показатель достаточно важен и тоже имеет место быть при диагностике анемии. Так, снижение числа ретикулоцитов говорит о недостаточном синтезе их в костном мозге, что наблюдается, например, при В12-дефицитной анемии. Витамин В12 содержится только в пище животного происхождения — в печени, почках, мясе, яйцах, молоке, молочных продуктах, сыре. Немного синтезируется в тонком кишечнике. Он не содержится в пище растительного происхождения, — комментирует Тимур Буров. Он поясняет, что в редких случаях возможен и дефицит витамина В6, поэтому на этот показатель тоже следует обратить внимание, но основное, что можно определять, — это уровень ферритина, витамина В12 и фолиевой кислоты. По словам Екатерины Воронцовой, для установления причин дефицита гемоглобина необходимо проведение определенного спектра обследований: феррокинетики исследование показателей железообмена, например, ферритина, степени насыщения трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки и так далее , определения размера и диаметра эритроцитов и так далее. И важен тщательный сбор анамнеза: есть ли в жизни человека вегетарианство, количество беременностей у женщин; эпизоды кровотечений — десен, маточные, геморроидальные и так далее. Проконсультируйтесь с врачом!
Не назначайте себе анализы и лечение самостоятельно! Тяжелые формы анемии даже лечатся в стационарах. Нельзя заниматься самолечением любой анемии Источник: Александр Ощепков Меры профилактики и лечение Основным источником железа является животный белок — так называемое гемовое железо, которое содержится в красном мясе. Также есть негемовое железо, основным источником которого являются продукты растительного происхождения — бобовые, шпинат, чечевица. Но нужно помнить, что восполнение дефицита железа только лишь продуктами не совсем рационально, так как концентрация этого микроэлемента недостаточная для полноценного лечения, тут предпочтительнее комбинированное воздействия в сочетании с препаратами железа, — считает Тимур Бурков. В случае латентного железодефицита, по его словам, принимаются препараты железа в профилактических дозах: как правило, это 50—100 мг в сутки, а при выявленной анемии дозы уже выше и составляют от 150 до 200 мг в зависимости от степени тяжести анемии, массы тела пациента. Дефицит фолиевой кислоты подразумевает использование фолатов в стратегии лечения, — приводит примеры Тимур Бурков.
При хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов [12]. В разделе не хватает ссылок на источники см.
Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102]. Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки. Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии. Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101]. При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101]. Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия. При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией. Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА. При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108]. При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии. При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112]. Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110]. Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция. При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113]. Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность. При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75]. Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов. Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А. Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А. Kassebaum N. Chaparro C. N Y Acad. Гериатрическая гематология. Гриншпун, А. Stauder R, Valent P. Lanier J. Merchant A. Ageing and health. Blanc B.
Снижение ферритина в крови и увеличение железосвязывающей способности сыворотки крови показывает степень недостатка железа. Наиболее диагностически простым является цветовой показатель, по изменению которого и можно заподозрить появление анемии. В норме его цифры колеблются от 0,85 до 1,1. Рассчитывается он делением количества гемоглобина на количество эритроцитов. Цветовой показатель при ЖДА всегда будет равен или ниже 0,7. В общем анализе крови также можно определить и содержание гемоглобина в эритроците MCH. Этот показатель в норме составляет 27-35 пг пикограмм. Помимо этих показателей в мазке крови можно определить микроциты, то есть маленькие эритроциты. У пациентов с гипохромией в анализах первое, что нужно заподозрить, это ЖДА, так как все виды ЖДА имеют название гипохромная анемия. Более точно можно определить наличие анемии по определению железа в сыворотке крови. Этот показатель необходимо уточнить до назначения железокомпенсирующего лечения, препараты железа или восполнение эритроцитарной массой недостатка металла. Дифференциальную диагностику у стариков проводят с В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемией. Причины развития ЖДА у стариков Кровопотери хронического характера вследствие желудочно-кишечных кровотечений, ГЭР, неспецифического язвенного колита, носовых, почечных и ятрогенных кровопотерь; Нарушение всасывания железа вследствие энтеритов, резекции тонкой кишки, синдрома мальабсорбции, резекции желудка с исключением функции двенадцатиперстной кишки; Высокая потребность в потреблении железа; Нарушение переноса железа в плазме крови из-за недостатка белков-переносчиков; Пищевая недостаточность.
Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?
Симптомы анемии у мужчин могут быть различными и зависят от степени развития заболевания. Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание.
Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме
Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. симптомы, причины возникновения, виды и способы лечения. Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. Во многих случаях анемия у пожилых проявляется в виде признаков сердечной недостаточности и когнитивных нарушений.
Уровень гемоглобина при анемии
- Самые распространенные симптомы анемии
- Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?
- Анемия и пожилой человек
- Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение
- Как распознать анемию: симптомы и лечение