Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
| Рак при гепатите – симптомы, этапы развития и лечение | Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. |
| Что такое онкогенные вирусы ? | вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. |
| Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B | Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. |
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление, алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит.
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С.
Гепатит В при онкологии
| Роль гепатита в возникновении рака печени | Министерство здравоохранения | Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». |
| Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В | Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. |
Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза.
Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени
Об этом заявил врач-онколог Евгений Черемушкин. Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление. Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака.
Функционирует при финансовой поддержке Министерства цифрового развития, связи и массовых коммуникаций Российской Федерации Регион Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C Множественная миелома может вызываться вирусами гепатита.
Об этом пишет журнал Haematologica. Уточняется, что при множественной миеломе в большом количестве появляются аномальные клетки, которые вырабатывают антитела для защиты от той или иной инфекции. По данным издания, в Испании один из пациентов излечился от множественной миеломы, после того как избавился от гепатита C с помощью противовирусного препарата.
Кроме вирусного, он бывает бактериальным развивается на фоне сифилиса и лептоспироза и паразитарным возникает при токсоплазмозе, амебиазе, описторхозе и других паразитарных инфекциях. Токсический может быть вызван алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами и ядовитыми веществами промышленного или растительного происхождения. Самые часто встречающиеся гепатиты — это вирусные, алкогольный и лекарственный.
Осложнения и последствия При заболевании происходит гибель печеночных клеток. Благодаря колоссальной способности к регенерации печень быстро восстанавливается, но при хроническом течении клетки начинают разрушаться быстрее, чем восстанавливаться, и замещаются фиброзной тканью. Так развивается цирроз, печень перестает выполнять свои функции, что нередко приводить к смерти. При гепатите и циррозе возможно развитие злокачественной опухоли — гепатоцеллюлярной карциномы. Последствия гепатита зависят от вида болезни и формы протекания Сказать наверняка, как будут разворачиваться события, невозможно. При остром есть два варианта — выздоровление и переход в хроническую форму.
Переход в хроническую форму — всегда неблагоприятный фактор. Самыми опасными считаются осложнения вирусных гепатитов B и C. Читайте также: Гепатит у ребенка Гепатит A Другое его название — болезнь Боткина, в народе — желтуха. Этот вид можно считать самым безобидным. Он передается орально-фекальным путем. Источники инфекции — загрязненные продукты или вода.
Протекает в острой форме, не требует специфического лечения, выздоровление наступает примерно через 40 дней, и, как правило, с болезнью справляется иммунная система.
Этот процесс включает в себя интеграцию ДНК вируса в клетки печени. В своем исследовании, опубликованном 25 ноября в журнале Nature Communications, ученые использовали последние достижения в области методов секвенирования ДНК для изучения 296 гепатоцеллюлярных опухолей, которые являются частью базы данных Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes. В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака. Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
Особенно это характерно для населения Китая и Африки. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. В рамках исследовательской работы китайские ученые проанализировали данные историй болезни 496 732 жителей страны. Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы.
Оборотной стороной медали стало то, что продолжительность жизни людей с ВИЧ практически сравнялась с продолжительностью жизни без ВИЧ-инфекции, и стало очевидно, что старение с ВИЧ также сопряжено с ростом рисков возникновения онкозаболеваний. Важно понимать, что основные факторы риска рака при ВИЧ-инфекции являются управляемыми, их можно и нужно серьезно снизить или практически устранить. Раннее начало терапии позволяет очень значительно снизить риски развития многих форм рака и увеличить общую выживаемость. В особенности это относится к рискам тех видов рака, которые обусловлены воздействием онкогенных вирусов, например, саркома Капоши и неходжкинская лимфома. Темпы прироста заболеваемости всеми типами рака по частоте на 100 человеко-лет наблюдений и в зависимости от начала АРВ-терапии. Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше.
Вирусная реактивация во время ХТ, иммунотерапии ритуксимабом или после ТКМ составляет общую проблему для гематологов и гепатологов. Реактивация HBV может помешать дальнейшему продолжению программной поли-ХТ, ведет к прогрессивному повреждению печени, в т. Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. Спектр клинических проявлений ВГВ варьируется от малосимптомных форм заболевания до развития более серьезных нарушений и потенциально смертельного гепатита. Клинически это выражается возникновением гепатита во время или после ХТ опухолей или ТКМ, сопровождается обнаружением репликации HBV от низкого до высокого уровня 10-кратное увеличение у пациентов с хроническим или перенесенным ВГВ. Механизм включает два этапа, как описано Xunrong и соавт. Этот этап наступает, когда пациент начинает получать иммуносупрессивную терапию, и связан, вероятно, с подавлением иммунных механизмов, которые служат контролем репликации вируса. Эта фаза иммунной реконституции характеризуется клиникой гепатита с транзиторным повышением активности АЛТ, возможны желтуха, развитие конституциональных симптомов, печеночной недостаточности. Существует две основные группы пациентов, у которых может произойти реактивация вирусного гепатита. Сроки реактивации у пациентов варьируются, но наиболее часто это происходит в течение первых нескольких месяцев у HBsAg-позитивных пациентов по сравнению с гораздо более поздним периодом у анти-HBs-позитивных [18]. В некоторых случаях реактивация HBV-инфекции разрешается полностью, в других — приводит к молниеносной печеночной недостаточности. К счастью, при использовании аналогов нуклеозидов в этой группе пациентов частота реактивации HBV значительно уменьшается [30—32]. Реактивация у HBsAg-негативных пациентов Эта группа больных обычно достигает эрадикации вируса после заражения HBV и считается неуязвимой. Позднее начало 1—2 года реактивации вирусов в этой группе больных, вероятно, связано с иммуносупрессией, вызванной снижением уровня иммуноглобулинов после ТКМ. Onozawa и соавт. Отмечено прогрессивное снижение титра HBsAb с обратной сероконверсией в 7 случаях после исчезновения антител к поверхностному антигену [35]. Обратная сероконверсия у пациентов с предшествующей HBV-инфекцией после трансплантации костного мозга, вероятно, может прогнозироваться благодаря тщательному мониторингу титра HBsAb. В целом реактивация вируса у больных с естественным иммунитетом, не получающих профилактическую терапию, может произойти и сопровождаться различной выраженностью симптоматики: от клинически незначимого до фатального гепатита [36—40]. Широкое признание в качестве средств профилактики реактивации HBV получили аналоги нуклеозидов [42—44, 46]. В ряде исследований пациентов с ВГВ, получавших профилактику ламивудином, было отмечено уменьшение числа случаев реактивации HBV-инфекции, а также имело место улучшение выживаемости, свободной от гепатита [16]. Эти данные подтверждают концепцию об эффективности профилактики реактивации HBV-инфекции ламивудином, что позволяет избегать задержек или преждевременного прекращения ХТ пациентов, получавших цитотоксические препараты. Оптимальная продолжительность терапии аналогами нуклеозидов однозначно не определена. Однако в большинстве исследований длительность лечения составляла по крайней мере 4—8 недель после завершения ХТ. Американская ассоциация по изучению заболеваний печени AASLD рекомендует терапию аналогами нуклеозидов в течение 6 месяцев после прекращения ХТ [33]. Целесообразность такого лечения подтверждена в рандомизированном проспективном исследовании, в котором для пациентов, получавших длительный курс терапии ламивудином, снизился риск реактивации гепатита [49]. Другие аналоги нуклеозидов — адефовир, энтекавир, телбивудин и тенофовир — также применяются в качестве лечения хронического ВГВ. Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54]. Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г. Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения.
Специалист задаст уточняющие вопросы относительно вашего самочувствия, соберет анамнез. Методом пальпации врач исследует состояние печени на предмет увеличения и наличия уплотнений. УЗИ позволит оценить размер и расположение опухоли. Чтобы определить природу новообразования специалист назначит биопсию — процедуру, которую проводят под контролем ультразвука или КТ. Небольшой столбик клеток берут тонкой иглой из ткани органа, чтобы выяснить, является ли опухоль раковой. Исследования позволяют выяснить, сколько очагов в печени и насколько новообразование распространено. Гиппократ завещал: «Болезнь легче предупредить, чем лечить». Но если болезнь уже есть, каковы прогнозы? Важно вовремя лечить патологии, предшествующие развитию рака гепатит и цирроз , а также стараться минимизировать риск заражения вирусными гепатитами и заботиться о здоровье в целом. Дата публикации: 2023 июля 26.
6 вирусов, которые могут стать причиной развития рака
Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61. Как передается? Половым путем при любых вариантах интимной близости.
Через слюну, кровь или воздушно-капельным путем онкогенными типами ВПЧ заразиться нельзя! Однако не стоит забывать, что вирус опасен как для женщин, так и для мужчин. Важно, что сегодня доступна вакцинопрофилактика, которая наиболее эффективна в молодом возрасте до начала половой жизни. Пока вакцина не включена в национальный календарь прививок, и вакцинация выполняется по желанию пациента или по согласию родителей. В нашей стране зарегистрирована 4-х валентная вакцина против 6, 11, 16, 18 онкогенных типов.
Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным. Общим симптомом для всех гепатитов являются признаки воспаления печени. Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу. Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет.
Особенно мужчины в возрасте старше 50 лет.
Пациенты, которые сумели выздороветь от гепатита В, все равно рискуют столкнуться с раком печени. К такому выводу пришли исследователи из Гонконгского университета.
Таким образом, раннее начало лечения, основанное на возрасте и уровне сывороточного ДНК вируса гепатита B может предотвратить развитие рака и раннюю смерть у пациентов с хроническим гепатитом B. Но недавние исследования говорят об обратном. Средний срок наблюдения составил 6,3 года.
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
Важно отметить, что у больных гепатитом B рак печени может формироваться минуя стадию цирроза, и даже после исчезновения из крови ДНК вируса гепатита В в результате успешной терапии. Поэтому пациенты, у которых был диагностирован хронический вирусный гепатит и на протяжении всей жизни должны регулярно проходить обследование и следить за онкомаркерами. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени.
В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28].
Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32].
В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола.
Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом.
В ряде регионов это алкогольный цирроз печени. В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне. Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение. Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев. Что вызывает рак?
Рак возникает в результате преобразования нормальных клеток в опухолевые клетки в ходе многоэтапного процесса, в ходе которого предраковое поражение переходит в злокачественную опухоль. Эти изменения происходят в результате взаимодействия между генетическими факторами человека и тремя категориями внешних факторов, включающих: физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое и ионизирующее излучение; химические канцерогены, такие как асбест, компоненты табачного дыма, афлатоксины загрязнители пищевых продуктов и мышьяк загрязнитель питьевой воды ; биологические канцерогены, такие как инфекции, вызываемые некоторыми вирусами, бактериями или паразитами. Еще одним основополагающим фактором развития рака является старение. С возрастом заболеваемость раком резко возрастает, вероятнее всего, в связи с накоплением факторов риска развития определенных раковых заболеваний. Общее накопление рисков усугубляется тенденцией к снижению эффективности механизмов обновления клеток по мере старения человека. Факторы риска развития раковых заболеваний Основными факторами риска развития рака в мире являются употребление табака, употребление алкоголя, нездоровое питание и отсутствие физической активности; они же представляют собой основные четыре общих фактора риска возникновения других неинфекционных заболеваний. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. ВИЧ-инфекция значительно повышает риск развития рака, например рака шейки матки.
Если человек не был привит против вируса гепатита В в младенчестве и ему предстоит хирургическое вмешательство, то рекомендуют вакцинацию по экстренной схеме: три дозы на 0, 7 и 21-й день с повторным введением через 12 месяцев от начала вакцинации. Иммунитет после полной трёхдозовой вакцинации сохраняется около 20 лет, а возможно, и всю жизнь. Частые вопросы Сколько живут с гепатитом B? Продолжительность жизни пациентов с хроническим вирусным гепатитом B зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от образа жизни таких пациентов и выполнения рекомендаций врача. Если человек вовремя обследуется и получает лечение, прогноз болезни будет благоприятным: продолжительность жизни такого пациента не меньше, чем у людей, не заражённых вирусным гепатитом B. Как определить гепатит B? Определить заболевание может врач на основании всех данных: осмотра, анамнеза, лабораторных обследований. Как жить с гепатитом B? Пациентам с острым гепатитом В во время болезни нужно соблюдать постельный режим и щадящую диету. Это значит, что из рациона лучше исключить исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины, алкоголь.
После выздоровления от острого заболевания ещё как минимум полгода стоит соблюдать режим дня и придерживаться диеты. Пациенты с хроническим гепатитом В также должны следить за режимом дня и питанием и придерживаться рекомендаций врача: принимать назначенные противовирусные препараты и проходить обследования. Как можно заразиться гепатитом B? Заразиться гепатитом B можно, если в ранку или порез попадёт инфицированная кровь. Это может произойти, например, при медицинских и косметических процедурах, незащищённом половом контакте, а также во время родов — от инфицированной матери.
Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог. Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы. К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию. В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. Исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Университета Сантьяго-де-Компостела установили, как вирус гепатита В (HBV) может поддерживать выживание и рост рака печени, причем этот процесс начинается на ранних стадиях развития опухоли, в некоторых случаях за. При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом.