Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны. Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества.
Вы точно человек?
Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга. Парацетамол (ацетаминофен), который входит в состав многих обезболивающих и жаропонижающих препаратов, является наиболее частой причиной лекарственного отравления. Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов.
Случай отравления парацетамолом
Возникает чаще всего у хронических алкоголиков или людей с длительным приемом парацетамола в верхнем терапевтическом диапазоне. Подтверждает диагноз и проводит различие между легким и сильным отравлением показатель газа крови и рН. Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины. Тесты функции печени. ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов. Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема. Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат.
При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение. Экстренная помощь Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород. Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства. Использовать активированный уголь или любой другой сорбент. Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания. Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов. Образцы крови берут каждые 8 часов.
Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Побочные эффекты N-ацетилцистеина Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии. Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов. Показано лечение N-ацетилцистеином также на поздних сроках отравления парацетамолом. В дополнение к хранилищу глутатиона, N-ацетилцистеин также оказывает положительное влияние на перфузию печени и поглощение кислорода. Прогресс, осложнения и прогноз Для предотвращения последующих несчастных случаев, следует объяснить пациенту, что лекарства, включая безрецептурные, нужно хранить в недоступном для маленьких детей месте и что рекомендуемая суточная доза не должна превышаться. Обычно первые 24 часа меньше или нет симптомов до развития повреждения печени.
Увеличение печеночных ферментов и олигурии.
Он напомнил, что препарат выпускается в дозировке по 500 миллиграммов, таким образом, за день можно выпить до восьми таблеток, не причинив серьезного вреда организму. Если пациенту по какой-то причине не помогла первая таблетка, перед приемом следующей должно пройти как минимум два часа, а лучше — 4—6 часов", — уточнил врач. Ранее терапевт Надежда Чернышова рассказала Москве 24, что бесконтрольный прием порошков от простуды может нанести серьезный вред печени, так как в составе данных препаратов содержится парацетамол. При чрезмерном употреблении может развиться печеночная недостаточность.
Анамнезе достоверно установленный факт приема токсикантов или отсутствие родителей с ребенком на момент ухудшения его состояния. Осмотре места происшествия. Физикальном обследовании ребенка. При отравлении парацетамолом антидот-ацетилцистеин назначается внутрь после разведения в сладкой воде.
По словам фармаколога, это может привести к летальному исходы. В подобной ситуации, указал он, у врачей будет около суток на то, чтобы спасти человека. Если ситуация выйдет из-под контроля, решением может стать пересадка печени. Для здорового человека весом 70 килограммов максимальная терапевтическая доза парацетамола может составлять четыре грамма, продолжил специалист.
Отравление парацетамолом клинические рекомендации
Первая фаза - это первые часы от момента приема средства. Для нее характерны недомогание, повышенная потливость, тахикардия, сонливость, иногда сосудистый коллапс, а также и гастроинтестинальные проявления боли в животе, рвота и тошнота. В функциональных тестах печени, примерно через двенадцать часов от приема парацетамола, преобладает незначительный рост уровня АСТ, АЛТ аминотрансфераз. Вторая фаза длится от 24 до 48 часов. В этот период пациенты могут чувствовать себя вполне удовлетворительно, без каких-либо симптомов отравления. Третья фаза возникает обычно на 3-6 день при тяжелом поражении печени. Для нее характерны гастроинтестинальные симптомы, гепатит, сопровождающийся желтухой, расстройство гемостаза, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. Также может развиться тубулярный почечный некроз, острый панкреатит, лактоацидоз. Четвертая фаза — период восстановления, наступает обычно на пятые— десятые сутки после приема парацетамола.
Фармацевты могут предоставить до 100 таблеток людям с хроническими заболеваниями по усмотрению фармацевта. В Ирландии лимит составляет 24 и 12 таблеток соответственно.
Последующее исследование показало, что снижение доступности в больших количествах оказало значительное влияние на снижение смертности от отравлений в результате передозировки парацетамолом. Один из предлагаемых методов профилактики - сделать парацетамол лекарством, отпускаемым только по рецепту, или полностью удалить его с рынка. Напротив, парацетамол является безопасным и эффективным лекарством, которое миллионы людей принимают без осложнений. Кроме того, альтернативные обезболивающие, такие как аспирин , более токсичны при передозировке, тогда как нестероидные противовоспалительные препараты связаны с большим количеством побочных эффектов при нормальном применении. Сочетание с другими агентами Одна из стратегий снижения вреда, наносимого передозировкой ацетаминофена, - это продажа парацетамола в таблетках, предварительно смешанных с рвотным средством или противоядием. Paradote - это таблетка, продаваемая в Великобритании, в которой содержится 500 мг парацетамола и 100 мг метионина , аминокислоты, ранее использовавшейся для лечения передозировки парацетамола. До сих пор не проводилось исследований эффективности парацетамола в сочетании с его наиболее часто используемым антидотом, ацетилцистеином. Кальцитриол , активный метаболит витамина D 3 , по-видимому, является катализатором производства глутатиона. Было высказано предположение, что совместное введение кальцитриола в виде инъекций может улучшить результаты лечения. Заменители парацетамола Пролекарство сложного эфира парацетамола с L-пироглутаминовой кислотой PCA , биосинтетическим предшественником глутатиона, было синтезировано для снижения гепатотоксичности парацетамола и улучшения биодоступности.
Токсикологические исследования различных эфиров парацетамола показывают, что L-5-оксопирролидин-2-парацетамол карбоксилат снижает токсичность после введения мышам передозировки парацетамола. Значения глутатиона в печени мышей, индуцированные внутрибрюшинной инъекцией сложного эфира, накладываются на уровни GSH, зарегистрированные в контрольной группе необработанных мышей. Эти результаты вместе с хорошими данными гидролиза и биодоступности показывают, что этот сложный эфир является потенциальным кандидатом в качестве пролекарства парацетамола. Уход Обеззараживание желудка У взрослых первоначальным лечением передозировки парацетамолом является дезинфекция желудочно-кишечного тракта. При нормальных обстоятельствах абсорбция парацетамола из желудочно-кишечного тракта завершается в течение двух часов, поэтому дезинфекция наиболее эффективна, если ее проводить в течение этого периода времени. Промывание желудка , более известное как откачивание желудка, может быть рассмотрено, если проглоченное количество потенциально опасно для жизни, и процедура может быть выполнена в течение 60 минут после приема внутрь. Активированный уголь является наиболее распространенной процедурой обеззараживания желудочно-кишечного тракта, поскольку он адсорбирует парацетамол, уменьшая его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Применение активированного угля также представляет меньший риск аспирации, чем промывание желудка. Похоже, что наибольшая польза от активированного угля достигается, если его вводить в течение от 30 минут до двух часов после приема внутрь. Введение активированного угля позднее, чем через 2 часа, может быть рассмотрено для пациентов, у которых может быть задержка опорожнения желудка из-за одновременного приема лекарств или после приема препаратов парацетамола с замедленным или отсроченным высвобождением.
Активированный уголь также следует вводить, если одновременный прием лекарств требует обеззараживания. При передозировке парацетамола неохотно давали активированный уголь из-за опасений, что он также может абсорбировать пероральный антидот ацетилцистеин. Существуют противоречивые рекомендации относительно того, следует ли изменять дозировку перорального ацетилцистеина после приема активированного угля, и даже нужно ли вообще изменять дозировку ацетилцистеина. Внутривенный ацетилцистеин не взаимодействует с активированным углем. Вызывание рвоты сиропом ипекака не влияет на передозировку парацетамола, потому что рвота, которую он вызывает, задерживает эффективное введение активированного угля и перорального ацетилцистеина. У детей младше 6 лет травмы печени после острого случайного проглатывания возникают крайне редко. Детям со случайным воздействием не требуется обеззараживание желудочно-кишечного тракта ни промыванием желудка, ни активированным углем, ни сиропом ипекакуаны. Ацетилцистеин Ацетилцистеин - противоядие от токсичности парацетамола. Ацетилцистеин , также называемый N- ацетилцистеином или NAC, снижает токсичность парацетамола, пополняя запасы антиоксиданта глутатиона в организме. Глутатион вступает в реакцию с токсичным метаболитом NAPQI, поэтому он не повреждает клетки и может безопасно выводиться из организма.
Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие наркотики, энзимы, или имеющие расстройства пищевого поведения, имеют повышенный риск повреждения печени. N-ацетилцистеин полностью противодействует отравлению, если его принимать в течение 8-10 часов после приема парацетамола, и улучшает прогноз, если его дают через 8-10 часов. Пациентам, пережившим острую фазу, грозит постоянное повреждение печени. Передозировка парацетамолом Парацетамол — вещество из группы анилидов, обладающее анальгезирующим, жаропонижающим эффектом и слабовыраженным противовоспалительным действием. Экономическая доступность в сочетании с высокой эффективностью и благоприятным профилем безопасности позволили включить Парацетамол в перечень важнейших препаратов Всемирной организации здравоохранения. В РФ препарат входит в список жизненно необходимых. Механизм действия парацетамола связан с ингибированием циклооксигеназы-1 и -2 ЦОГ1 и ЦОГ2 соответственно , ключевых ферментов цикла превращения арахидоновой кислоты в простагландины, что препятствует развитию воспалительного процесса и угнетает болевые ощущения.
Помимо этого, парацетамол снижает активность центра терморегуляции в головном мозге, реализуя тем самым жаропонижающий эффект. Основными показаниями к приему являются: болевой синдром легкой или средней интенсивности головная боль, мигрень, зубная боль, невралгия, миалгия, альгодисменорея; боль при травмах, ожогах ; лихорадка, сопровождающая инфекционно-воспалительные заболевания. Известно более 100 препаратов безрецептурного отпуска, содержащих парацетамол в качестве основного активного вещества: Панадол, Калпол, Цефекон, Эффералган и другие. Препараты с парацетамолом выпускаются в форме таблеток в том числе растворимых , ректальных суппозиториев, суспензий, гранул для приготовления суспензии. При приеме внутрь препарат хорошо всасывается из ЖКТ в системный кровоток, максимальная концентрация в плазме определяется через 10—60 минут. Терапевтический эффект сохраняется в среднем на протяжении 6 часов. Несмотря на то, что в терапевтической дозировке Парацетамол обладает крайне низкой токсичностью, в случае сознательного или случайного приема по неосторожности экстремальных доз препарата возможно развитие тяжелых последствий для организма.
В первую очередь страдает печень, также в патологический процесс вовлекаются почки, желудочно-кишечный тракт, сердце, ЦНС. У пациентов с хроническими заболеваниями печени развитие острой интоксикации возможно даже при приеме терапевтической дозы. По этой же причине запрещено употреблять алкоголь во время лечения парацетамолом. Какое количество парацетамола необходимо для передозировки? У взрослых и подростков с массой тела более 60 кг парацетамол применяют внутрь или ректально в разовой дозе 500 мг, кратность приема — до 4 раз в сутки. Максимальная продолжительность лечения — 5—7 дней. Максимальная разовая доза — 1 г, суточная — 4 г, курсовая — 28 г.
Кратность приема не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 часов. Максимальная продолжительность лечения — 3 дня. Нарушение рекомендованного режима дозирования влечет за собой передозировку препаратом с развитием острой интоксикации и токсическим поражением органов-мишеней. Признаки передозировки парацетамолом В развитии острой интоксикации парацетамолом выделяют 4 последовательные стадии. Острая интоксикация.
Большинство из этих нежелательных реакций были результатом ошибки при дозировании, потому что лекарственное средство дозируется в миллиграммах, но назначается в миллилитрах. В связи с тем что эти передозировки ятрогенные, доступна достоверная информация о времени и суммарной дозе. Таким образом, при прогнозировании токсичности была с успехом использована номограмма Румэка-Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола. Передозировка парацетамола , и рекомендуются консультации с токсикологом или в токсикологическом центре. Развитие симптомов, происходящее в 4 этапа Стадии острого отравления парацетамолом , включает анорексию, тошноту, рвоту и боль в правом верхнем квадранте живота. Может появиться боль в почках и панкреатит, иногда без признаков печеночной недостаточности. Время после приема препарата Анорексия, тошнота, рвота Боль в правом верхнем квадранте живота обычно Увеличение АСТ, АЛТ и, в тяжелых случаях, повышение уровня билирубина, увеличение протромбинового времени обычно зарегистрированного как МНО Рвота и симптомы печеночной недостаточности Наибольший подъем АСТ, АЛТ, билирубина и МНО Иногда почечная недостаточность и панкреатит Поражение печени проходит или прогрессирует до развития полиорганной недостаточности, заканчивающейся иногда смертельным исходом Уровни сывороточного парацетамола Передозировка парацетамолом должна предполагаться у всех больных с неслучайным приемом лекарственных средств, поскольку это может быть попыткой самоубийства, и у детей в связи с инъецированием, потому что лекарственные формы, содержащие парацетамол , часто поступают в организм при передозировке, но сообщений об этом нет. Кроме того, поскольку проглатывание парацетамола часто вызывает минимальные симптомы на ранних стадиях и является потенциально смертельным, но поддающимся лечению, то точно так же следует рассматривать симптоматику всех пациентов со случайными проглатыванием. Рассмотрите возможность перорального приема парацетамола у всех пациентов, имеющих проявления токсичности неизвестного происхождения. Вероятность развития и тяжесть поражения печени, вызванные острой передозировкой, можно прогнозировать по количеству принятого препарата или, более точно, по уровню в плазме парацетамола. Если известно время приема внутрь ударной дозы, то необходимо воспользоваться номограммой Румэка — Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола , которая применяется для оценки вероятности поражения печени; если время поступления в организм ударной дозы не известно, то применять номограмму не следует. Высокие концентрации парацетамола указывают на возможность развития токсического поражения печени. Полулогарифмическая диаграмма плазменного уровня парацетамола , соотнесенная к времени. Условия, которые необходимо соблюдать при пользовании номограммой: Координаты времени должны соотноситься к времени приёма препарата. При подтвержденном или обоснованно подозреваемом отравлении или при неопределенном или неизвестном времени приема, показано дополнительное исследование. Необходимо провести исследования функции печени и при подозрении на тяжелое отравление измерять протромбиновое время ПВ. Результаты исследования уровней АСТ и АЛТ необходимо коррелировать со степенью тяжести отравления Стадии острого отравления парацетамолом. При тяжелом отравлении может быть повышение билирубина и МНО. Повышение низкого уровня трансаминаз например, до 2 или 3 раз выше верхней границы нормы может наблюдаться у взрослых пациентов при приеме терапевтических доз парацетамола в течение нескольких дней или недель. Эти повышения, кажущиеся преходящими, обычно исчезают или уменьшаются даже с продолжающимся применением парацетамола , как правило, клинически протекают бессимптомно, и, вероятно, являются незначительными. Хотя биомаркеры могут указывать на воздействие парацетамола , но они убедительно не показывают индуцированную гепатотоксичность парацетамола. При адекватном лечении смертельный исход обычно не наступает. Внутрь или внутривенно N-ацетилцистеин Возможно, активированный уголь Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в ЖКТ. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. Это лекарство является прекурсором глутатиона, который снижает токсичность парацетамола , увеличивая запас глутатиона в печени, а, возможно и через другой механизм. Он помогает предотвратить токсическое поражение печени, инактивируя метаболит парацетамола NAPQI, прежде, чем тот сможет повредить печеночные клетки. Однако, он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени. При остром отравлении N-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке крови. Лекарство наиболее эффективно в первые 8 ч после приема парацетамола. Через 24 ч, если польза от антидота вызывает сомнение, но его еще необходимо ввести. Если степень токсичности является неопределенной, то N-ацетилцистеин следует принимать до тех пор, пока токсичность не будет исключена. N-Ацетилцистеин одинаково эффективен при внутривенном введении и перорально. Внутривенно он вводится в виде продолжительной инфузии. Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра. Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде или фруктовом соке, но он все равно может вызывать рвоту. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 ч после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение. Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении. Печеночная недостаточность лечится симптоматически. Больным с фульминантным течением печеночной недостаточности может потребоваться пересадка печени. Из-за того, что отравление парацетамолом является повсеместным и первоначально протекает бессимптомно, и поддается лечению при передозировке, следует рассмотреть проявление интоксикации у всех, возможно отравленных, пациентов. Если известно время приема, для прогнозирования риска гепатотоксичности, основыванного на уровнях сывороточного парацетамола , используйте номограммы Румэка-Мэтью. Если вероятно развитие гепатотоксичности, необходимо назначение N-ацетилцистеина перорально или внутривенно. Если парацетамол , вероятно, все еще находится в желудочно-кишечном тракте, то необходимо дать активированный уголь. Если степень токсичности является неопределенной, то необходимо начать внутривенный или пероральный прием N-ацетилцистеина до доступа к более полной окончательной информации. Хроническое отравление парацетамолом Хронический прием больших доз или повторная передозировка могут вызвать токсическое поражение печени у незначительного количества пациентов.
Парацетамол как вещество
- Клинические рекомендации
- Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение
- Причины интоксикации
- ICD-10 codes
Кодексы РФ
- Содержание
- Отравление анальгетиками
- Гастроэнтеролог Кашух рассказала, чем грозит отравление парацетамолом
- Острые отравления парацетамолом
- В горбольницу №6 поступили пять человек с отравлением парацетамолом | ГТРК «Пенза»
- Отравление парацетамолом
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
Оценка социально-экономического бремени нежелательных эффектов парацетамола. Отравление парацетамолом в начальной стадии приводит к сонливости, слабости, болям в эпигастрии и в области проекции кишечника пациента. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более.
Передозировка и отравление парацетамолом
Четвертая фаза — период восстановления, наступает обычно на пятые— десятые сутки после приема парацетамола. Оказание амбулаторной помощи при отравлении парацетамолом При избыточном приеме парацетамола прием более 200 мг на кг для детей и 150 мг на кг для взрослых либо 125 мг на кг, если есть факторы риска или, если не известно принятое количество препарата - госпитализация. Лечение на догоспитальном этапе не требуется. Если принимался только парацетамол, то транспортировка пострадавшего возможна без врачебного сопровождения; нет рекомендаций по использованию активированного угля на этапе обращения пациента в амбулаторное звено. Прием активированного угля рекомендован через 1-2 часа после отравления одна доза 40-50г; 1 г на кг у ребенка. Промывание желудка также не является действенным. Альтернатива препаратам, содержащим парацетамол Чтобы избежать риски развития осложнений от приема парацетамола и комбинированных препаратов с парацетамолом в составе, рекомендовано применение альтернативных средств, которым является Амбрелла флу. Преимуществом данного препарата является также множественное воздействие на различные звенья патогенеза, а также клинические проявления ОРВИ: противовоспалительное - уменьшает отек слизистой околоносовых пазух и верхних дыхательных путей, устраняя сухой кашель и облегчая носовое дыхание спазмолитическое - расширяет просвет бронхов и, соответственно, облегчает дыхание отхаркивающее — способствует более легкому отхождению мокроты противовирусное действие — уменьшает площадь поражения вирусами слизистой.
Помимо этого, действие компонентов Амбрелла флу направлено на: препятствие развитию фиброза в легких выведению токсинов из организма предотвращению аллергическиих реакций на другие лекарственные препараты активацию восстановительных процессов в организме повышение энергетического потенциала клеток обеспечение высокой скорости обмена веществ поддержание правильного расслабления мышц, улучшение скорости и силы их сокращения участие в проведении нервных импульсов Немаловажными факторами, свидетельствующими в пользу Амбрелла флу, являются легкость приема и быстрый терапевтический эффект.
Летальные дозы варьируются в пределах 10-50 г в зависимости от возраста и общего состояния здоровья больных. Нервная система: головокружение, спутанность сознания, эйфория, ощущение звона в ушах, снижение слуха, потливость, лихорадка, галлюцинации, судороги, кома. Психика: ажитация, болтливость, шаткость походки, трудности восприятия и когнитивного мышления — похоже на алкогольное опьянение.
Токсическое повреждение сердца, печени, почек. Дыхательный и метаболический ацидоз: одышка, аритмии, кашель, утомляемость, головные боли, учащенное сердцебиение тахикардия. Геморрагии на коже, носовые и маточные кровотечения. Помимо общих признаков интоксикации, салицилаты влияют на реологические свойства крови.
На фоне имеющейся НПВП-гастропатии или язвенной болезни в анамнезе нерациональный прием высоких доз нестероидных анальгетиков может спровоцировать массивное желудочно-кишечное кровотечение.
Возможны кровотечения. При этом в первые сутки симптомов может и не быть. Варианты: А молниеносный фульминантный — без трансплантации печени смерть в течение первой недели. Б длительный — кома длительностью до 1,5 мес.
Высокая летальность, но возможно выздоровление без трансплантации печени. Слайд 15 Показания к госпитализации Больные с отравлением парацетамолом, имеющие какие-либо клинические симптомы повторная рвота, боли в животе, правом подреберье, нарушение сознания. Слайд 16 Клинические симптомы отравления Слайд 17 Лечение больных с отравлением парацетамолом. Токсикогенная фаза отравления.
В руководящих принципах приема лекарственных препаратов, которые были приняты в 2015 году, появились противоречащие данные в отношении схем приема ацетилцистеина, массового приема парацетамола и приема парацетамола с модифицированным высвобождением. Результаты научного исследования Исследователи во главе с автором Анжелой Чью Angela Chiew дали три скорректированные рекомендации. Это позволит, не уменьшая эффективности препарата, значительно уменьшить побочные реакции для организма.
Возможно ли отравление парацетамолом
- Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
- Самое читаемое
- Диагностика и лечение болезни
- Врач Кондрахин заявил о токсичности парацетамола в случае нарушения дозировки
- Острые отравления парацетамолом презентация
- ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
| 17.5.2. Отравление парацетамолом | Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий и их исходов. |
| Как избежать отравления парацетамолом — Lamyra | КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида, 3 стадия, степень тяжелая: печеночная энцефалопатия 2 степени, гепатопатия 2 степени, признаки печеночно-почечной недостаточности. |
Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение
«Отравление психостимулирующими средствами, вызывающими зависимость». Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом. Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз.
Острые отравления парацетамолом презентация
Специалисты детской городской клинической инфекционной больницы Алматы предупредили о родителей о возможности опасности получить отравление при лечении детей жаропонижающими средствами, передает zakon. Парацетамол — одно из самых популярных лекарств, которое есть практически в каждом доме, у всех в аптечке. В состав многих так называемых противогриппозных средств, облегчающих симптомы простуды, входит именно парацетамол. Пестрят рекламы на телевидении от жара и от боли, и чуть ли не от плохого настроения рекламируют принимать парацетамол. Так же его часто дают детям. Данное вещество, безусловно, имеет доказанную эффективность с одной стороны, но с другой,- бесконтрольное применение препарата может обернуться нежелательными последствиями.
Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome?
Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol.
Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation.
Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice.
Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C.
Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K.
Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen. Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y.
Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y. Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells. Nakae D.
Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J. Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice.
Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses. Laskin D. Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050. Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity.
Bourdi M. Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298. Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness. Hogaboam C. Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2.
Goldin R. Role of macrophages in acetaminophen paracetamol -induced hepatotoxicity. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice. Hinson J. Nitrotyrosine-protein adducts in hepatic centrilobular areas following toxic doses of acetaminophen in mice. Pryor W.
The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide. Beckman J. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad and ugly. Davis K. Novel effects of nitric oxide. Thomas D.
USA 2002; 99: 12691—12696. Histopathology of acetaminophen-induced liver changes: role of interleukin 1 alpha and tumor necrosis factor alpha. Simpson K. Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol- induced hepatic necrosis. Baugh J. Macrophage migration inhibitory factor.
Care Med. The hepatic inflammatory response after acetaminophen overdose: role of neutrophils. Macrophage inflammatory protein-2 gene therapy attenuates adenovirus- and acetaminophen-mediated hepatic injury. Gene Ther. Puntarulo S. Role of cytochrome P-450 in the stimulation of microsomal production of reactive oxygen species by ferritin.
Acta 1996; 1289: 238—246. Recent advances in the management of late paracetamol poisoning. Harrison P. Serial prothrombin time as a prognostic indicator in paracetamol induced fulminant hepatic failure. Ellis A. Circulatory, respiratory, cerebral and renal derangements in acute liver failure: pathophysiology and management.
Bernal W. Blood lactate as an early predictor of outcome in paracetamol-induced acute liver failure: a cohort study. Lancet 2002; 359: 558—563.
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: - В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы ЦНС. Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени.
Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия. Отравление блокаторами кальциевых каналов Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость. Клинические проявления: - Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия 60-50 в минуту , замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса 0,09-0,11 сек , слабость, АД в пределах нормы. Ритм 55-40 в мин. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения.
Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ. Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы.
В руководящих принципах приема лекарственных препаратов, которые были приняты в 2015 году, появились противоречащие данные в отношении схем приема ацетилцистеина, массового приема парацетамола и приема парацетамола с модифицированным высвобождением. Результаты научного исследования Исследователи во главе с автором Анжелой Чью Angela Chiew дали три скорректированные рекомендации. Это позволит, не уменьшая эффективности препарата, значительно уменьшить побочные реакции для организма.
Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность
У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола.
При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии.
Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. Результаты исследования При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов.
Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис.
В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт.
В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера.
Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл.
На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Заключение Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г.
В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания.
При указании на употребление парацетамола необходимо измерить его уровень в плазме через 4 ч и более после приема. Интерпретация полученных результатов должна основываться на сравнении с данными номограммы, при этом можно определить необходимость проведения антидотной терапии. Ежедневно у всех больных, у которых уровень препарата соответствовал токсическому диапазону, следует определять уровни АлАТ, АсАТ, билирубина и протромбиновое время. Лечение Наиболее эффективным методом лечения больных, у которых в плазме отмечен потенциально токсичный уровень парацетамола, служит введение N-ацетилцистеина мукомист в первые 16 ч после приема препарата. В таком виде препарат может быть принят больным или его инстиллируют в желудок или двенадцатиперстную кишку через желудочный зонд. Внутривенно мукомист не вводят, так как отсутствуют его апробированные апирогенные формы.
Для здорового человека весом 70 килограммов максимальная терапевтическая доза парацетамола может составлять четыре грамма, продолжил специалист. Он напомнил, что препарат выпускается в дозировке по 500 миллиграммов, таким образом, за день можно выпить до восьми таблеток, не причинив серьезного вреда организму. Если пациенту по какой-то причине не помогла первая таблетка, перед приемом следующей должно пройти как минимум два часа, а лучше — 4—6 часов", — уточнил врач. Ранее терапевт Надежда Чернышова рассказала Москве 24, что бесконтрольный прием порошков от простуды может нанести серьезный вред печени, так как в составе данных препаратов содержится парацетамол.
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: - В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы ЦНС. Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия. Отравление блокаторами кальциевых каналов Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость. Клинические проявления: - Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия 60-50 в минуту , замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса 0,09-0,11 сек , слабость, АД в пределах нормы. Ритм 55-40 в мин. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ. Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы.