Новости анемия симптомы у мужчин пожилого возраста

Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой.

Причины возникновения анемии у пожилых людей

  • Анемия у пожилых людей - причины болезни, симптомы, лечение
  • Как лечить
  • Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
  • Питание при анемии у пожилых

Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение

Последствия низкого гемоглобина у мужчин Симптомы анемии не показывают полной картины вреда организму, наносимого недостатком в крови гемоглобина. Заболевание, особенно его тяжелые формы, приводят к следующим печальным последствиям: Происходит снижение иммунитета и увеличение случаев возникновения инфекционных болезней, как кишечных, так и респираторных. Происходит деформация эпителиальных тканей, из-за чего слизистая рта и дыхательных путей, органов ЖКТ и верхнего защитного слоя кожи особо подвержены ранимости. Появление экземы и дерматитов. Нарушение нормального всасывания элементов питания в ЖКТ. Вовлечение в процесс нервной системы, снижая интеллектуальные способности и концентрацию внимания. При этом человек становится плаксивым, вялым и раздражительным. Возрастает риск появления кардиомиопатии.

Если лечение малокровия не проводится, последствия низкого гемоглобина у мужчин проявляются в удвоенной нагрузке на сердце. Это приводит к сердечной недостаточности. При анемии сердце перекачивает кровь в большем объеме, что взывает дилатацию левого желудочка с последующей гипертрофией. Такие изменения часто приводят к летальному исходу. Отеки ног и увеличение размеров печени. Малокровие у мужчин часто возникает на фоне гипотиреоза.

Врач оценивает состояние и цвет кожи, ногтей и волос, пальпаторно определяет размер селезенки и печени. Обращает внимание на пульс, сердечный ритм, показатели артериального давления, характер и частоту дыхания.

Наиболее информативные методы исследования: Общий анализ крови. Анализ на ферритин. Ферритин — основной индикатор запаса железа. Исследование позволяет диагностировать избыток или дефицит гемоглобина, дифференцировать вид анемии, заподозрить опухоли, воспалительные и инфекционные заболевания. Анализ на трансферрин. Это сывороточный белок, который отвечает за перенос железа. На основании результатов определяют различные формы малокровия. На показатели уровня трансферрина влияет функциональное состояние печени, нарушения всасываемости веществ в кишечнике.

Для подтверждения некоторых форм анемии достаточно только общего анализа крови. Дифференциальную диагностику проводят между разными формами анемии.

Более частыми причинами ЖДА у пожилых людей является хроническая кровопотеря. При острой кровопотере возникает одышка, тахикардия, снижение артериального давления. У пожилых пациентов при хронической кровопотере могут возникать подобные симптомы в связи с наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При этом симптоматика может быть более яркой. Хронические кровопотери в основном происходят из желудочно-кишечного тракта, как уже говорилось выше. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, также приводит к повреждениям слизистой оболочки кишечника, отчего развивается хроническое кровотечение.

У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Остальные причины кровопотерь играют у людей старческого возраста второстепенное значение. Исследования показали, что почти нет различий между всасываемостью железа в кишечнике у молодых и пожилых людей. Так как пожилые люди меньше нуждаются в энергии, аппетит у них обычно снижен и пищевое поведение изменено, отчего происходит недостаточное поступление железа в организм. Алиментарный дефицит также возникает из-за: тяжёлой соматической болезни, которая ограничивает физическую активность; психических расстройств; Недостаточное употребление в пищу продуктов с повышенным содержанием железа. Лечение железодефицитной анемии Лечить необходимо основную патологию, которая приводит к формированию ЖДА. Препараты железа назначаются в основном как вспомогательное лечение.

При изменении рациона пациентам следует помнить об ограничениях. Шоколад и продукты с его содержанием, а также сладкую выпечку нужно употреблять в очень умеренных количествах. В сдобах есть быстрые углеводы, которые быстро перевариваются и попадают в кровь. В ЖКТ пища находится недолго, и стенки кишечника не успевают забрать полезные вещества. Рекомендуется принимать не больше двух видов лекарственных препаратов. Медикамент, выписанный врачом, не должен менять образ жизни человека, но при этом обязан способствовать эффективному лечению анемии. Лечебная диета при железодефицитном малокровии у пожилых людей должна включать в себя и богатые витаминами соки: Гранатовый. Сок разводят кипяченой водой и употребляют три раза в день за полчаса до еды. Продолжительность курса — два-три месяца, далее следует перерыв на месяц, после чего сок можно снова вводить в рацион. Благоприятно влияет на кровь. Рекомендуемая суточная норма — 100 мл в три приема. Длительность курса — один месяц. Эффективно борется с усталостью и симптомами малокровия. В день врачи советует выпивать четыре стакана. Смешивают со шпинатным в пропорции 3:2, принимают по 100 мл три раза в день. Для его приготовления используют листья растения. В день принимают 50 г сока. В народной медицине есть прекрасные способы лечения малокровия у пожилых людей: Для борьбы с анемией три раза в день до еды принимают настой крапивы. Для приготовления используют одну чайную ложку сырья, залитую стаканом кипятка. Рябиновый настой. Две столовые ложки рябины запаривают кипящей водой. Принимают настой по 50 мл три раза в день. В равных пропорциях необходимо натереть черную редьку и свеклу, перемешать и добавить немного растительного масла. Получится вкусный и богатый витаминами салат от малокровия. В равных пропорциях смешивают сухофрукты: чернослив, курагу, изюм.

Анемия (малокровие)

Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении. Аскорбиновая кислота образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. Поэтому она является отличным в 20 раз эффективнее усилителем всасывания микроэлемента. Снижение показателей говорит о легкой степени анемии. Диагностировать заболевание можно с помощью обыкновенного анализа крови. При назначении лечения врач учитывает не только данные исследований, но и возраст пациента, его состояние, наличие хронических болезней и другие особенности.

На начальной стадии, когда показатели не критические, можно скорректировать дефицит железа специальной диетой. Витамины, БАДы, сбалансированное питание при анемии в пожилом возрасте способны предотвратить нехватку полезных микроэлементов и помочь улучшить состояние больного. Когда речь идет о средней и тяжелой стадии анемии, диетой уже не обойтись. Необходимы специализированные препараты, способствующие активному образованию в клетках гемоглобина и эритроцитов. Лекарства принимают по схеме, назначенной врачом.

Как правило, во время еды: так полезные вещества лучше усваиваются организмом. У некоторых препаратов имеются побочные эффекты: тошнота, запоры, боли в животе. Средняя продолжительность лечения — 3-5 месяцев.

В кураге, черносливе, изюме содержится богатый витаминный комплекс. При анемии полезно употребление сухофруктов в виде смеси. Курагу, изюм и чернослив нужно взять в равных частях, запарить на ночь кипятком. Утром процедить, пропустить сухофрукты через мясорубку. Получившуюся смесь употребляют 3 раза в день по 1 ст.

Продолжительность курса составляет от 7 до 10 дней. Комплексный подход, включающий медикаментозную терапию и диетическое питание, позволяет добиться ощутимого положительного результата. При строгом соблюдении рекомендаций врача уровень гемоглобина придет в норму. Профилактические меры Соблюдение профилактических мер в пожилом возрасте позволит избежать развития анемического синдрома и сопутствующих осложнений. Для снижения риска появления малокровия рекомендуется следующее: проводить профилактику глистных инвазий; каждые 6 месяцев пропивать курс витаминно-минерального комплекса, препаратов с фолиевой кислотой и витамином В12; исключить непосредственный контакт с химическими и токсичными веществами; ежедневно включать в рацион не менее 500 г овощей и фруктов; следовать правильному режиму питания, употреблять продукты, богатые животным белком и железом; ежедневно уделять время пешим прогулкам, вести активный образ жизни; спать не менее 7 часов.

Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина.

Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит. Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта атрофическим гастритом и неврологической симптоматикой парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей. При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др. Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии. Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях. При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы. Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Mechnikov, St. World Health Statistics Geneva. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Anemicheskii sindrom v klinisheskoii praktike. Robinson SH. Degradation of hemoglobin. New York: McGrawHill, 157. Wintrobe MM.

Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение

У пожилых людей анемия связана с хроническими заболеваниями, например ревматоидным артритом, хронической почечной недостаточностью. Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии. У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность.

Симптомы анемии у женщин и мужчин

  • Смотрите также
  • Лечение анемии у пожилых людей: причины, лекарства, медикаментозное, народными средствами
  • Анемия у мужчин старше 60
  • Анемия у пожилых людей

Последствия низкого гемоглобина у мужчин

Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения. Разберем детально, что такое анемия, каковы причины ее появления и симптомы, как можно вылечить анемию. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие.

Чем опасна анемия в пожилом возрасте

Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной. Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние. Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов. Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа.

Это позволяет быстрее восполнить запасы.

Готовый раствор хранить в холодильнике. Для лечения и профилактики анемии можно проходить до 3 курсов в год. Продукты при анемии для повышения гемоглобина Многие пациенты, после того, как у них обнаруживается анемия, низкий гемоглобин, задаются важным вопросом: что есть при анемии и пониженном гемоглобине для его повышения? Это необходимо для того, чтобы устранить многие неприятные проявления: слабость во всем теле, утомленное самочувствие, нарушения в работе сердца и пищеварительной системы. У людей с недостаточным содержанием железа появляются болезненные трещинки и раны в области рта, бледность кожи и другие внешние признаки.

Потому так важно соблюдать правильное, полезное и сбалансированное питание. Причин анемии, низкого гемоглобина может быть достаточно много. Для наиболее продуктивного лечения стоит наполнить свой рацион продуктами, которые содержат двухвалентное гемовое железо — именно эта форма проходит полное усвоение в организме человека. А потому крайне важно придерживаться питания с мясными продуктами: почки и печень содержат этот элемент в большом количестве. Также не стоит забывать про растительную пищу: бобовые, гречка, петрушка. Наибольшее содержание этого необходимого элемента присутствует в малине, а это значит, что в рацион пациента с анемией крайне необходимо включать эту ягоду.

Также способствуют повышению гемоглобина и другие продукты, которые находятся под рукой у каждого человека или их можно приобрести в любом магазине: гранат, яблоки, чернослив, персик, какао, морепродукты, орехи и многие другие распространенные продукты. Эффективно можно повысить уровень гемоглобина до необходимого специальными соками, которые лучше самостоятельно готовить дома. Свекольный и морковный сок, который предварительно смешивается, способен в значительной мере помочь пациенту при этой форме анемии. Также стоит помнить один важный момент при соблюдении такой диеты: стоит избегать кальций вместе с продуктами, которые содержат железо, поскольку этот элемент не дает усваиваться железу в необходимом количестве. И тогда показатель при анемии 80 гемоглобина постепенно поднимется до нормы. Диета как метод лечения заболевания Советуем почитать: Чем лечить холестерин Лечить анемию в домашних условиях необходимо с помощью соблюдения правильного питания.

Именно с помощью продуктов, входящих в рацион, можно восполнить недостаток в организме того витамина, дефицит которого и вызвал развитие заболевания В12, фолиевая кислота, железо. Если наблюдается дефицит витамина В12, в рацион необходимо включить говядину, рыбу и иные морепродукты, куриные яйца. Наиболее подвержены развитию анемии такой формы вегетарианцы, которые мясо и рыбу не употребляют. В таком случае можно принимать готовые лекарственные препараты на основе витамина или пищевые добавки. Если анемия возникла на фоне недостаточного содержания железа, рекомендуется потреблять как можно больше печени, мяса красных сортов, устриц, чечевицы, изюма. Также железо содержится в овсяной крупе, зерновых хлопьях.

При дефиците в организме фолиевой кислоты требуется употребление в достаточном объеме листовых зеленых овощей и трав салата, петрушки, капусты , свеклы, гороха, моркови и огурцов, бананов, апельсинов, абрикосов. Кроме полезных продуктов, которые необходимо включить в рацион на период лечения анемии, существуют и запрещенные. К таковым можно отнести те, в которых содержатся оксалаты — вещества, затрудняющие процесс усвоения железа, а это орехи, шоколад, мандарины, ягоды, шпинат, фасоль отваренная. Причины развития анемии тяжелой степени Анемия тяжелой степени способна появиться от воздействия как одного, так и целой группы факторов. Любой случай анемии, независимо от формы заболевания, считается вторичным явлением, возникает вследствие наличия в организме какого-нибудь патологического процесса. Основной фактор, в результате которого возникает анемия — это недостаток в организме железа.

Если этот микроэлемент поступает в организм человека в должном количестве, то гемоглобин и эритроциты будут находиться в норме.

Что такое анемия и чем она отличается от малокровия и белокровия? Анемия и малокровие синонимы одного и того же комплекса симптомов.

Анемия — снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже нормы. Гемоглобин — белок в эритроцитах, который переносит кислород по организму. Продолжительность жизни эритроцита примерно 120 дней.

На смену отжившему эритроциту приходит из костного мозга новый. Сигнал о необходимости производства новых партий эритроцитов даёт вырабатываемый почками эритропоэтин. При патологии почки воспроизводство достаточного количества эритропоэтина нарушается, что неминуемо отражается на количестве форменных элементов крови.

Но и хорошей функции костного мозга при оптимальном количестве эритропоэтина тоже мало. Нужно достаточное количество железа и других субстратов, участвующих в построении гемоглобина, и получаемых, в основном, из продуктов питания. Основными и необходимыми для производства здоровых эритроцитов являются витамины: Фолат, витамин B6 и витамин B12.

Наличие недостаточного количества одного или нескольких витаминов может вызвать анемию. У меня то есть анемия, то нет. Может быть, анализы неправильно берут или лаборанты что-то путают?

Насколько часто встречается анемия, обусловленная недостатком витаминов? Эта проблема чаще всего характерна для пожилых людей, особенно при снижении аппетита. Широко встречается B12 и фолиеводефицитная анемии у вегетарианцев.

Анемия может носить острый или хронический характер. Люди с умеренной анемией, возможно, не имеют никаких симптомов или могут иметь только умеренные симптомы.

Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии.

Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина.

Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13].

Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51].

Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35].

Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58].

Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1].

Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови.

Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68].

Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62].

Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68].

Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения.

Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме

Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми. Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него.

Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение

Какие симптомы вызывает анемия у пожилых людей, как лечить лекарствами и народными средствами. Профилактика анемии домашними средствами. "У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии. Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий