При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней.
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше.
Структура статьи
- Роль гепатита в возникновении рака печени | Министерство здравоохранения
- Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
- Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
- Что еще важно знать
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
| Семь факторов увеличивают риск развития рака печени - Мировые новости – | Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток. |
| Гепатит как фактор риска развития рака печени — Муниципальный район Нефтегорский | Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. |
| Роль гепатита в возникновении рака печени | Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. |
| Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит? | Аргументы и Факты | 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? |
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
Хронический остается с человеком на всю жизнь даже при отсутствии симптомов и изменениях в анализах. Он протекает в две фазы: активного размножения вирусов; прекращение размножения и встраивание в ДНК клеток печени. Тяжесть протекания и последствия зависят от того, насколько быстро прогрессирует заболевание. В половине случаев течение благоприятное. При тяжелом течении без противовирусной терапии высок риск смерти от печеночной недостаточности и печеночной комы.
Риск неблагоприятного исхода заболевания резко возрастает, если человек злоупотребляет алкогольными напитками. Если в крови в течение полугода обнаруживается антиген к вирусу гепатита B, при этом никаких признаков болезни нет, то говорят о носительстве В медицинской практике встречались пациенты с редкими проявлениями болезни, не связанными с печенью. Это, например, криоглобулинемия, узловатая эритема, гломерулонефрит. Смертельные случаи при гепатите B довольно редки.
Это возможно при молниеносном течении болезни, когда смерть наступает от быстро развившейся тяжелой печеночной недостаточности. Особенно тяжело болеют пожилые люди и маленькие дети. Острый гепатит B при беременности представляет угрозу для плода ввиду интоксикации. При хроническом обычно вынашивание и роды проходят нормально, а новорожденным детям показана прививка.
Гепатит C Передается чаще всего через кровь, а также при половых контактах. Он наиболее опасен и считается самым коварным из всех гепатитов: при нем риск развития осложнений, таких как цирроз и рак печени, наиболее вероятен. Какова при этом вероятность неблагоприятного исхода, не установлено.
Наибольший риск развития рака печени отмечается у мужчин, страдающих циррозом рубцеванием ткани печени вследствие гепатита B, у которых ближайшие родственники также страдали раком печени. Наиболее убедительное доказательство получено из проспективного исследования, проведенного в 1970-х годах в Тайване, с участием мужчин старше 40 лет — сотрудников государственных служб. В этом исследовании выявлено, что риск развития рака печени был в 200 раз выше среди сотрудников, инфицированных вирусом гепатита B по сравнению с сотрудниками, не имеющими хронической инфекции гепатита B. Как хроническая инфекция вируса гепатита B вызывает рак печени? У пациентов с хронической инфекцией гепатита B и раком печени генетический материал вируса гепатита B часто выявляют в генетическом материале раковых клеток. В связи с этим считают, что некоторые участки генома генетического кода вируса гепатита В проникают в генетический материал клеток печени.
Этот генетический материал вируса гепатита B повреждает в клетках печени нормальный генетический материал, и такие клетки становятся раковыми. Подавляющее большинство случаев рака печени, связанных с хронической инфекцией вирусом гепатита B развиваются на фоне инфекции вирусом, продолжающейся почти всю жизнь пациента. В регионах, у жителей которых вирус гепатита В встречается нечасто то есть неэндемичен , рак печени развивается относительно редко. Это обусловлено тем, что большинство людей, инфицированных вирусом гепатита B в этих регионах, были инфицированы уже во взрослом возрасте. Однако рак печени может развиваться и в случаях, когда хроническая инфекция вирусом гепатита В развилась во взрослом возрасте, если у этих людей имеются и другие факторы риска, например, длительное злоупотребление алкоголем или сопутствующая инфекция вирусом гепатита С. Гепатит C HCV также ассоциирован с развитием рака печени. Так же, как и при вирусе гепатита B, у большинства пациентов с вирусом гепатита С при раке печени выявляется цирроз рубцевание ткани. В нескольких ретроспективных и проспективных исследованиях естественного течения гепатита С, в среднем период развития рака печени после проникновения в печень гепатита С составляет 28 лет. У этих пациентов рак печени развивается спустя 8-10 лет после возникновения цирроза.
Поэтому всем взрослым в возрасте от 20 до 55 лет рекомендуется ревакцинация против гепатита В каждые 7 лет. Обязательной ревакцинация является для людей, входящих в группу риска: медицинский персонал, доноры, люди, готовящиеся к хирургическим операциям, переливаниям крови, а также лицам, у которых существует риск заражения половым путем.
За это достижение ученый был удостоен Нобелевской премии по медицине. Видимо поэтому и было принято решение провести профилактические мероприятия, связанные с заболеваниями печени, именно в этот период. Хотя эта тема актуальна в любое время года. Можно ли с ними бороться? Они передаются с кровью и другими биологическими жидкостями. В организм эти формы вируса могут проникать через повреждения на коже или слизистые оболочки органов. Гепатит опасен для человека осложнениями, которые возникают без должного лечения. Заболевание может спровоцировать развитие злокачественной опухоли печени.
Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний, которые поражают преимущественно печень.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
По причинам возникновения выделяют: инфекционный; аутоиммунный; лучевой. Инфекционный чаще всего вызван вирусами. Кроме вирусного, он бывает бактериальным развивается на фоне сифилиса и лептоспироза и паразитарным возникает при токсоплазмозе, амебиазе, описторхозе и других паразитарных инфекциях. Токсический может быть вызван алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами и ядовитыми веществами промышленного или растительного происхождения.
Самые часто встречающиеся гепатиты — это вирусные, алкогольный и лекарственный. Осложнения и последствия При заболевании происходит гибель печеночных клеток. Благодаря колоссальной способности к регенерации печень быстро восстанавливается, но при хроническом течении клетки начинают разрушаться быстрее, чем восстанавливаться, и замещаются фиброзной тканью.
Так развивается цирроз, печень перестает выполнять свои функции, что нередко приводить к смерти. При гепатите и циррозе возможно развитие злокачественной опухоли — гепатоцеллюлярной карциномы. Последствия гепатита зависят от вида болезни и формы протекания Сказать наверняка, как будут разворачиваться события, невозможно.
При остром есть два варианта — выздоровление и переход в хроническую форму. Переход в хроническую форму — всегда неблагоприятный фактор. Самыми опасными считаются осложнения вирусных гепатитов B и C.
Читайте также: Гепатит у ребенка Гепатит A Другое его название — болезнь Боткина, в народе — желтуха. Этот вид можно считать самым безобидным. Он передается орально-фекальным путем.
Связка гепатит и цирроз — это подавляющая история, которая приводит к развитию именно рака печени. Когда мы говорим о первичном раке печени, мы в это понятие включаем два абсолютно разных самостоятельных заболевания. Всё, что я озвучивал в контексте цирроза — это речь идёт о гепатоцеллюлярном раке, который возникает непосредственно из клеток печени, гепатоцитов. Есть второе заболевание — холангиоцеллюлярный рак, который возникает изнутри печёночных жёлчных протоков, это морфологически совершенно другая опухоль».
От начала заболевания гепатитом до развития онкологической патологии иногда может пройти в среднем от 10 до 15 лет, отметил Пылёв. Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач.
Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб или ферментов , прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени. В последние годы установлено, что чем выше концентрация вируса в крови, или «вирусная нагрузка», тем выше риск развития цирроза и рака печени. Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В невозможно. Что делать, если у Вас выявлен HBsAg? К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg. Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз — отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения.
Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований: - исследование биохимического анализа крови, - исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР полимеразной цепной реакции - исследование на наличие другого белка или антигена вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg - исследование на наличие вируса-спутника гепатита В — вируса дельта - исследование альфафетопротеина онкомаркера опухоли печени - фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени по показаниям возможны и другие исследования Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg? Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований. Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь! Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса. Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность , а также многократно снижается риск развития рака печени.
Для лечения хронического гепатита «В» в настоящее время зарегистрирован целый ряд лекарственных препаратов с противовирусным действием.
Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25].
По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27].
К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин.
При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт.
Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций.
Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще.
При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок.
Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени.
Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии.
В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени. В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне. Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение.
Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев.
Что вызывает рак? Рак возникает в результате преобразования нормальных клеток в опухолевые клетки в ходе многоэтапного процесса, в ходе которого предраковое поражение переходит в злокачественную опухоль. Эти изменения происходят в результате взаимодействия между генетическими факторами человека и тремя категориями внешних факторов, включающих: физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое и ионизирующее излучение; химические канцерогены, такие как асбест, компоненты табачного дыма, афлатоксины загрязнители пищевых продуктов и мышьяк загрязнитель питьевой воды ; биологические канцерогены, такие как инфекции, вызываемые некоторыми вирусами, бактериями или паразитами.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
| Существует риск рака печени после лечения гепатита Б | Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. |
| Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ | Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). |
| Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ | У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени. |
| Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит? | Аргументы и Факты | Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. |
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
– Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39. Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases. Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection.
Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus. Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16. Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8.
Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19. Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75.
Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31.
A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40. Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma.
Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model. Hepatology 2007;46:1049—56.
Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94. Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B. Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80.
Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 2003;125:1714—22. Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2005;352:310—11. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H.
J Clin Virol 2006;35:467—69. Adefovir therapy for lamivudine escape and hepatitis B virus reactivation after reduced intensity conditioning allogeneic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2006;37:625—26. A doseranging study of the efficacy and tolerability of entecavir in Lamivudine-refractory chronic hepatitis B patients. Gastroenterology 2005;129:1198—209.
Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAg-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2673—81. Davis GL. Chronic hepatitis C and liver transplantation. Rev Gastroenterol Disord 2004;4:7—17.
Transplantation 1999;68:1486—91. Long-term outcome of hepatitis C infection after bone marrow transplantation. Blood 2004; 103:1618—24. Hepatitis C virus in long-term bone marrow transplant survivors.
Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака.
Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог.
Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания.
В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса.
Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными?
Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61. Как передается? Половым путем при любых вариантах интимной близости.
Через слюну, кровь или воздушно-капельным путем онкогенными типами ВПЧ заразиться нельзя!
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ 22. Фото: shutterstock. Исследователи исследования, опубликовавшие свои результаты в журнале HIV Medicine, говорят, что людям, инфицированным ВИЧ и гепатитом В, может потребоваться дополнительный скрининг на некоторые распространенные виды рака.
Вирусный гепатит гепатит В или С повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы рака печени. Исследования людей только с гепатитом В также показывают повышенный риск некоторых видов рака, не связанных с печенью, но риск развития рака, не связанного с печенью, у людей, инфицированных гепатитом В и ВИЧ, неясен.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться?
«Ласковый убийца»: хирург-гепатолог о том, почему нельзя откладывать лечение гепатита
- Ключевые слова
- © 2023 ГБУЗ ККОД
- ХОЧУ РАБОТАТЬ В ННИИТО
- Как работает печень
- Гепатит В при онкологии - Вопрос инфекционисту - 03 Онлайн
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
Дорогие друзья! Специально к Неделе профилактики инфекционных заболеваний мы подготовили для Вас материал, где расскажем об онкогенных вирусах, а если точнее, об их влиянии на развитие рака. По всем градациям ВОЗ рак относится к неинфекционным заболеваниям. Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса.
Увеличивался период выведения, и можно было делать уколы больным уже не каждый день, а раз в неделю. Есть такие, которые в нос капают, а есть серьезные, которые вводят подкожно. Сначала 10, потом 20, потом к терапии добавился Рибаверин, и это позволило почти вдвое улучшить эффективность лечения. Эта эпоха продолжалась более 10 лет. В среднем удавалось вылечить 50—60 процентов больных. Правда, лечение сопровождалось большим количеством нежелательных явлений. Например, после инъекции температура тела повышалась до 40 градусов. Слава Богу, только в начале лечения, а не после каждой инъекции мы это наблюдали, и не у всех больных. Кроме того, снижался гемоглобин, лейкоциты, эритроциты, поражалась щитовидная железа, выпадали волосы, что очень беспокоило больных, особенно женщин. Но все эти побочные эффекты были относительно не тяжелые, мы научились с ними справляться. Подробнее Но иногда интерфероны вызывали развитие новых болезней. И если повышение температуры и другие симптомы проходили после окончания терапии, волосы отрастали заново, все клетки крови нормализовывались, поражение щитовидной железы, как правило, было обратимым, то иногда к счастью, достаточно редко у больных развивались уже интерферон-индуцированные заболевания, которые не проходили сами по себе: сахарный диабет первого типа, волчанка, очень похожая на системную красную волчанку мы называли это волчаночно-подобный синдром , аутоиммунный гепатит, фиброзирующий альвеолит, саркоидоз. И это уже были реально новые, серьезные болезни, которые не проходили с окончанием терапии. Если это происходило под конец лечения, то его приходилось прерывать, но больной мог и выздороветь от вируса. А если это происходило рано, мало того, что мы не успевали больного вылечить, так он еще и получал вдобавок какое-то серьезное заболевание. Молекулярные биологи в этом время активно изучали вирус — как он размножается, как проникает в клетку, как инфицирует новые клетки. И нашли те ферменты, которые участвуют в «сборке» новых вирусных частиц. Они называются вирусные протеазы, вирусные полимеразы. И так появился совершенно новый класс лекарств. Если интерферон стимулировал иммунную систему на борьбу с вирусом, то эти новые препараты прямо нарушают «сборку» вируса. На медицинском языке это называется «ингибируют вирусные ферменты», а если сказать по-русски, они не дают работать вирусным ферментам, благодаря которым вирус растет и распространяется, и таким образом останавливают его размножение. Они его убивают, скажем так. Если вирус не размножается, он умирает. На них пока наука и остановилась? Есть две генерации новых препаратов. Первая генерация — это телапревир и боцепревир, они применялись только в сочетании с интерферонами: то есть к интерферону и рибавирину добавлялся третий препарат. Это позволило увеличить эффективность лечения в 1,5 раза. Но сохранялись все интерферониндуцированные побочные эффекты, кроме того, новые препараты обладали еще и своей «побочкой», иногда достаточно тяжелой… Но очень скоро появились препараты второго поколения, которые оказались гораздо более безопасными. И где-то с 2013 года возникла полностью безинтерфероновая схема лечения гепатита. Это была первая схема — софосбувир и симепревир. Она работала только для первого генотипа. Сегодня у нас есть много разных схем: есть те, которые работают только в отношении одного генотипа вируса, есть те, которые эффективны при всех генотипах. Но больные с циррозами — не одинаковые, они все очень разные. Есть больные с так называем компенсированным циррозом — у них печень полностью выполняет свою работу, просто морфологически есть цирроз. Лечить таких больных, в общем, большого труда не представляет. А есть те, у кого уже так называемый декомпенсированный цирроз, когда печень совсем перестает выполнять свою функцию: у этих больных развиваются отеки, жидкость начинает скапливаться в брюшной полости, они желтеют. Лечить их, конечно, сложно: плюс к противовирусной терапии они нуждаются в дополнительных методах лечения. И у декомпенсированных больных эффективность лечения может быть ниже, чем у других. Но они все тоже разные: цирроз делится на категории А и Б по классификации Чайлда-Пью — есть больные совсем тяжелые, есть более легкие. Тут еще встает вопрос, когда их лечить: до трансплантации печени или после. Многие говорят, что у совсем тяжелых пациентов иногда имеет смысл сначала сделать трансплантацию, а потом уже лечить гепатит. Потому что даже если их от вируса вылечиваешь до пересадки, они настолько тяжелые, что это не помогает. Многое зависит от длительности ожидания трансплантация. В Испании, например, ее выполняют в течение месяца. В России ситуация другая: у нас, к сожалению, не все пациенты трансплантируются в течение месяца после включения в лист ожидания, иногда больные стоят в листе год, иногда — два, а другие вообще не доживают до пересадки. Потому что количество донорских органов ограничено. Поэтому в России лучше лечить всех! Ты же не знаешь, когда твоего больного «пересадят», а если ты человека вылечил от вируса, его прогноз все-таки — даже на самом тяжелой стадии — будет лучше, чем у невылеченного пациента. Никакой он не убийца — Появление новой схемы лечения, нового лекарства позволяет сказать: ну все, гепатит излечим, можно расслабиться? Нельзя сказать, что появилось одно революционное лекарство, потому что наше лечение — всегда комбинированное. Мы комбинируем два или три, а иногда четыре препарата. Но остается масса вопросов… Во-первых, доступность терапии. Например, стоимость курса лечения некоторыми современными оригинальными препаратами доходит до миллиона рублей — конечно, не каждый человек в нашей стране может себе это позволить. А есть еще масса больных, которые живут с вирусом гепатита С и не знают, что он у них есть. Потому что их ничего не беспокоит, ничего не болит, самочувствие хорошее, а какие-то явные симптомы болезни могут появляться уже только на последней стадии, при декомпенсации цирроза. Вот есть такое выражение, которое очень не нравится врачам: что гепатит С — это ласковый убийца. Это дурацкое выражение появилось, наверное, в конце 90-х годов и, к сожалению, пациенты до сих пор его цитируют. Если вовремя поставить диагноз, то больного можно вылечить! Почему гепатит так назвали? Потому что симптомы болезни либо очень легкие, либо их совсем нет, соответственно, человек долгие годы живет с вирусом, не зная, что он болен, и не обращается к врачу, не лечится и… доживает до цирроза печени.
Этот материал подготовила для вас редакция фонда. Мы существуем благодаря вашей помощи. Вы можете помочь нам прямо сейчас.
Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R.
Врач-онколог Евгений Черемушкин: некоторые вирусы способны вызвать рак
- Препараты крови, которые могут вызвать гепатит
- Что приводит к раку печени и как его избежать?
- Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
- Онколог Олейникова назвала 7 провоцирующих развитие рака вирусов » Актуальные новости
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
Определение степени тяжести 6. Если роль воздействия алкоголя как фактора риска в изолированном варианте даже ниже, чем вирусных гепатитов В и С, то при сочетании воздействия алкоголя и гепатита С вероятность развития ГЦР драматически повышается. Синергизм факторов риска развития ГЦР 7. Исходя из оценки факторов риска должна строиться программа скрининга и наблюдения за этими больными. На данном слайде представлены американские рекомендации по ведению данной категории больных в соответствии с которыми все пациенты из группы высокого риска должны находиться под наблюдением. Наблюдение заключается в проведении ультразвукового исследования на предмет выявления очаговых изменений в печени.
Всего в России насчитывается около 4 миллионов пациентов, инфицированных вирусами типа В и С. Однако, учитывая неполную регистрацию безжелтушных случаев острого гепатита и огромное число бессимптомных носителей вирусов, можно предположить, что реальное количество инфицированных гораздо больше. Значительная часть пациентов имеет сочетанную инфекцию, обусловленную сразу несколькими вирусами гепатита. Что касается нашего города, то могу сослаться на данные больницы имени Боткина. Там подсчитали, что в Петербурге вирусными гепатитами инфицировано три процента населения. Не только татуировки источник заражения — Расскажите тогда, каким образом можно подхватить гепатит и какие его разновидности существуют? То есть гепатит А является типичной «болезнью грязных рук». Второй наиболее частый путь заражения — употребление инфицированной пищи или воды. Этот путь более актуален для стран с низким уровнем жизни и гигиены населения. Чаще всего инфицированными оказываются овощи, фрукты, моллюски, ракообразные, пищевой лед. Стоит также отметить, что инкубационный период при гепатите А — от 7 до 50 суток, чаще 15-30 дней. Человека должны насторожить слабость, лихорадка, потеря или снижение аппетита, боли в животе, суставные боли, тошнота, рвота, потемнение мочи, желтушность кожных покровов. Лучшее решение предотвратить заболевание — сделать прививку от гепатита А в плановом порядке, особенно если планируется туристическая поездка. А вот вирусный гепатит В передается в основном гемоконтактным способом.
Еще один вариант хирургического лечения рака печени — трансплантация, когда пораженный орган заменяется здоровым. Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени. Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз. Новость Как карантинный образ жизни влияет на вашу печень Если резекция или трансплантация невозможны, применяют методы лечения, при которых воздействие оказывается непосредственно на опухоль. Это, например, современный и весьма эффективный метод химиоэмболизации. Во время процедуры перекрывается приток крови в опухоль, и непосредственно в нее вводится химиопрепарат. Огромное преимущество химиоэмболизации в том, что токсичные вещества препарата воздействуют именно на очаг поражения, что позволяет использовать меньшие дозы и снизить неблагоприятное воздействие на организм.
Кpоме того, пpепаpаты пегилиpованных интеpфеpонов отличались высокой стоимостью и были малодоступны для жителей pазвивающихся и экономически слабых стpан. Hадо особо отметить, что к началу ХХI в была детально изучена биология ВГС и опpеделены многие особенности его pепpодукции. Hа этой основе начался напpавленный поиск веществ, способных селективно подавлять pазмножение ВГС. И лишь несколько лет назад были pазpаботаны таблетиpованные пpотивовиpусные пpепаpаты пpямого действия ПППД , отличающиеся высокой теpапевтической активностью. В то же вpемя, большинство совpеменных исследователей считает, что ХГС является неуклонно прогрессирующим заболеванием, котоpое без адекватного лечения закономеpно пpиводит к pазвитию ЦП. Из этого фоpмального положения вытекает вывод о том, что все лица, у котоpых имеется текущая ВГС-инфекция, должны считаться пациентами, котоpые нуждаются в пpоведении им пpотивовиpусной теpапии. Между тем, pеальная надежда на возможность значительного снижения темпов pаспpостpанения ВГС-инфекции, а в дальнейшем, на существенное огpаничение масштабов ее pаспpостpанения появилась в 2013 г, после обнаpужения сpеди ПППД пpепаpатов, пpименение котоpых позволило значительно повысить эффективность ПВТ и излечивать абсолютное большинство больных ХГС. Онкологический аспект ВГС-инфекции обнаpужился в ходе изучения ВГС-инфекции, как интеpкуppентной инфекции, шиpоко pаспpостpаненной в стационаpах онкологического и онкогематологического пpофиля. Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска.