По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. У психиатров есть такой симптом для выражения амбивалентной эмоциональной сферы больного шизофренией под названием «дерево и стекло». «Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния).
Симптом дерева и стекла
Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой».
Симптом дерева и стекла у человечества
Обязательным является проведение УЗИ по экстренным показаниям. Обследования, не являющиеся необходимыми, следует отложить или отменить, чтобы свести к минимуму возможность контактов здоровых пациентов с пациентами группы риска по COVID-19 в условиях медицинской организации. При невозможности отмены плановых УЗИ для уменьшения риска заражения COVID-19 важно: 1 соблюдать расписание приема с сохранением необходимого времени на каждого пациента; 2 увеличить интервалы между пациентами, чтобы избежать скопления ожидающих пациентов; 3 обеспечить расстояние между креслами для ожидания не менее 2 м друг от друга. Более детально информация по ультразвуковому исследованию легких и безопасности ультразвуковых исследований в условиях COVID-19 представлена на сайте www.
Патологический аффект — острое кратковременное расстройство психической деятельности, во время которого человек оказывается не в состоянии руководить своими поступками, понимать их неправильность, а в последующем — отвечать за совершенные в этом состоянии правонарушения вплоть до убийства. Аффект как состояние наивысшего внутреннего напряжения представляет собой физиологически громадную работу, сопровождающуюся тратой большого запаса сил, поэтому он неминуемо ведет к быстрому истощению нервной системы, что выражается в некотором психическом отупении, равнодушии и безучастности ко всему окружающему, иногда склонности ко сну. Спустя некоторое время после восстановления сил обнаруживается нарушение воспоминаний о событиях, относящихся к периоду развития и взрыва патологического аффекта. Следует указать еще на одну особенность патологического аффекта - отсутствие предварительного плана и употребление случайно подвернувшихся под руку предметов в качестве орудий. Как справедливо указывает Гофман, наличие планомерности деяния и данных о том, что поступок уже подготовлялся заранее, во время неизмененного сознания, решительно говорит против патологического аффекта. В некоторых случаях вместо агрессивных действий поведение приобретает пассивный характер и выражается в растерянности, бесцельной хлопотливости, неосмысленности ситуации и т. Патологический аффект является нарушением нормального функционирования психики и может свидетельствовать о необходимости медицинского вмешательства. Основные симптомы патологического аффекта - нарушение сознания, истощение и амнезия. Склонность к аффективным реакциям обнаруживают психопатические личности возбудимого круга, лица, перенесшие черепно-мозговую травму, страдающие эпилепсией, алкоголизмом, наркоманией. Нарушения эмоциональной сферы при различных расстройствах. При ранних расстройствах шизофренического характера, при выраженном психическом недоразвитии наблюдается эмоциональная незрелость недоразвитие. Она характеризуется отсутствием или недостаточностью эмоциональных реакций на окружающее. В раннем возрасте ослаблен или отсутствует «комплекс оживления» эмоциональная реакция на мать, игрушки , преобладают вялость, сонливость. В дошкольном возрасте отсутствует или снижен интерес к окружающим, к играм. В старшем возрасте отсутствуют сострадание, сочувствие, чувство привязанности, слабо выражены эмоции и интересы. Эмоциональные нарушения при поражении различных отделов мозга. Как выявлено Т. Доброхотовой 1974 , при локальных поражениях мозга возможны как постоянные, эмоциональные расстройства вплоть до «эмоционального паралича» , так и пароксизмальные временные аффективные нарушения, возникающие либо спонтанно без всякого внешнего повода, либо в ответ на реальную причину, но неадекватные ей. Это характерно для эпилепсии при поражении структур правой височной доли. Для гипофизарно-гипоталамической локализации очага поражения, по данным Т. Доброхотовой, характерно постепенное обеднение эмоций, исчезновение экспрессивных средств их выражения на фоне изменения психики в целом. Для височных поражений характерны устойчивые депрессии и яркие пароксизмальные аффекты на фоне сохранных свойств личности. Для поражений лобных отделов мозга характерно обеднение эмоций, наличие «эмоциональных параличей» или же эйфории в сочетании с грубыми изменениями личности больного. При этом в первую очередь страдают социальные эмоции. Лурия 1969 рассматривал эмоционально-личностные изменения эмоциональное безразличие, тупость, эйфория, благодушие и др. Эмоциональные нарушения при поражении правого и левого полушарий головного мозга. Правополушарные повреждения мозга, способствующие активации левого полушария, вызывают у больных эмоциональные сдвиги в сторону эйфории. Лебединский, С. Бабенкова, Т. Доброхотова, Н. Брагина и многие другие при наблюдении за больными с опухолью в правом полушарии подтвердили этот факт. Наоборот, если опухоль находится в левом полушарии, у больных возникает депрессия. Клиника эпилепсии в большинстве случаев тоже показывает, что при локализации эпилептического очага в правом полушарии у больных возникает повышенная эмоциональность Правда, не все получаемые исследователями данные соответствуют этим представлениям. Согласно данным Т. Доброхотовой эйфорические реакции при поражении правого полушария и депрессивные реакции при поражении левого полушария наблюдаются только при локализации очага в задних отделах полушарий. При поражении лобных долей знак эмоциональных нарушений сдвиг в сторону эйфорических реакций не зависит от стороны поражения. При поражении височных долей отмечаются депрессивные переживания с оттенком страдания, причем при поражении левой доли преобладают депрессивные переживания, а при поражении правой доли - тоска, страх, ужас. По данным Е.
Слева На серии сагиттальных МР-томограмм T2W FS от латерального края к медиальному в стопе восьмилетней девочки, которая наступила на зубочистку несколько недель назад, виден удлиненный участок отсутствия сигнала, соответствующий деревянной палочке, окруженный гноем. Отек костного мозга в третьей плюсневой кости свидетельствует об остеомиелите. Справа На серии продольных косых МР-томограмм Т2ВИ FS у этой же пациентки виден деревянный фрагмент, косо проходящий через стопу, и остеомиелит третьей плюсневой кости. Слева На осевой КТ у мужчины 33 лет после прокола деревянным фрагментом, отброшенного станком, который обрабатывает деревянные бруски, визуализируется деревянное инородное тело, проходящее через спинномозговой канал. В большинстве деревянных инородных тел присутствует значительное количество воздуха, а в этом случае наблюдается поглощение аналогичное воздуху вдоль входного пути. Справа На сагиттальной КТ с реформатированием у этого же пациента видна часть деревянного инородного тела и переломы позвонков.
Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость. При этом наблюдается обеднение эмоциональных контактов и эмоциональных реакций, эмоциональная холодность, оскудение чувств , также может присутствовать эмоциональная несдержанность и неадекватность эмоционального реагирования [1]. Больные шизофренией становятся черствы к близким родственникам. Эмоциональная тупость включает в себя безразличие [2] , бесчувственность [2] , эмоциональную опустошённость [2] , а иногда она сочетается с хрупкостью и ранимостью эмоций феномен «дерева и стекла». Ятрогенный нейролептический дефект имеет сходство с шизофреническим дефектом, по причине чего часто встречается ошибочная диагностика обусловленного побочными эффектами антипсихотических препаратов синдрома как негативной симптоматики шизофрении [3].
Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
| Симптом 'дерева и стекла' | Симптом "дерево и стекло" является одним из множества клинических симптомов, используемых в медицине для диагностики определенных состояний и заболеваний. |
| КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле | Сохранено в Новости Новости. |
| Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ | Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму. |
| Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться | Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). |
| Симптом «матового стекла» в легких | «Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния). |
Интерстициальные заболевания лёгких (Киняйкин М.Ф.)
- Возбуждение при кататонической шизофрении
- Патопсихология эмоций. by on Prezi
- Черные точки на листьях и плодах у яблони: причины появления и способы решения проблемы
- Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
- Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
- Медицинские предрассудки Ясперса
Интерстициальные заболевания лёгких (Киняйкин М.Ф.)
- Черные точки на листьях и плодах у яблони: причины появления и способы решения проблемы
- Дерево в почках на кт — Почки
- При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?
- При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?
Феномен стекло и дерево
Симптом "дерево и стекло" является метафорическим обозначением определенного состояния или симптома в медицине. Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. 33 Симптомы и признаки синдрома Горнера. Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". Качество расщепления присуще также сочетанию аффективной тупости и эмоциональной гиперчувствительности, носящего название – симптом «дерева и стекла». Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг".
Что такое симптом “дерево и стекло”, почему так называется?
Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался. По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом.
Исторический экскурс
- Поделиться
- Аффективное уплощение
- Telegram: Contact @zelenskiyfanfic
- Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды - Чемпионат
- Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы
- Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?
Аффективное уплощение
| Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы - презентация онлайн | У психиатров есть такой симптом для выражения амбивалентной эмоциональной сферы больного шизофренией под названием «дерево и стекло». |
| Причины и проявления симптома матового стекла в легких | Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности. |
Симптом 'дерева и стекла'
Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок). Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева.
Глава 10. Патология роговицы
Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В.
Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально.
Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины.
Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека.
Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.
В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической.
Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.
Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы.
При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными.
Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием.
В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно.
При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку.
Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты. Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы. Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице.
В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности см. На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную переднюю или заднюю и сквозную пересадку роговицы. Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ рис. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева. Первый этап операции: а, б, в введение опорной части кератопротеза; г глаз через 2 месяца после первого этапа операции.
Второй этап операции: а, б, в введение оптической части кератопротеза; г глаз через 14 месяцев после второго этапа операции. Острота зрения 0,8 Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы.
Длина трахеи у взрослого человека колеблется от 90 до 150 мм, диаметр от 15 до 16 мм. Остов трахеи состоит из 16 — 20 хрящевых неполных колец, обращенных к пищеводу и соединенных между собой кольцевидными связками [2].
Задняя стенка ее представлена мембранозной частью, состоящей из коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон. Такое строение трахеи позволяет ей при разных условиях менять свою конфигурацию, а следовательно, и воздушный поток. Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдоха, максимальный — фазе вдоха. При кашлевом толчке просвет трахеи уменьшается в 3 — 10 раз в зависимости от возраста человека чем моложе, тем больше сужается просвет.
Во время вдоха бифуркация трахеи смещается вниз и на 2 — 3 см кпереди. Правый главный бронх отходит под углом 15 — 40 0, длина его 28 — 32 мм, диаметр 12 — 22 мм. Левый отходит под углом 50 — 70 0, длина составляет 40 — 50 мм, а диаметр — 8 — 16 мм [4]. Таким образом, правый главный бронх короче, шире и имеет более вертикальное направление, чем левый.
Главные бронхи делятся, как правило, дихотомически на долевые, сегментарные, субсегментарные и на бронхи более мелких генераций, вплоть до терминальных и респираторных бронхиол. Респираторные бронхиолы и их альвеолы одновременно выполняют воздухопроводящую и газообменную функцию. На протяжении субсегментарных бронхов может насчитываться до 5 делений, в малых мышечных бронхах — до 15 делений. По мере ветвления бронхов закономерно уменьшается и их диаметр.
Размерные взаимоотношения предыдущей и последующей генераций бронхов оптимальны для того, чтобы обеспечить должный поток воздуха с минимальными затратами энергии на этот процесс [5]. Строение дыхательных путей по Э. Вейбелю, 1970 [3]. Бронхи с 4й по 13ю генерацию имеют диаметр до 2 мм; общее число таких бронхов около 400.
Наибольшее число бронхов диаметром 2 мм наблюдается с 7й по 9ю генерацию [3]. В терминальных бронхиолах диаметр колеблется от 0,5 до 0,6 мм, диаметр респираторных бронхиол 17 — 19я генерации и альвеолярных ходов от 0,2 до 0,6 мм. Длина воздухоносных путей от гортани до ацинусов составляет 23 — 38 см, протяженность от 9й генерации бронхов до респираторных бронхиол около 5 см. В воздухоносных путях выделяют около 50 типов клеток, 12 из которых относятся к эпителиальным [6].
По мере уменьшения калибра бронхов и бронхиол хрящевая пластинка в них сначала уменьшается в размерах, а в терминальных бронхиолах исчезает. Для того чтобы бронхиолы не спадались при вдохе, они располагаются внутри легочной паренхимы, которая за счет эластической тяги расправляется при вдохе и расширяет бронхи. Кроме того, в хрящевых бронхах мышечная оболочка не столь мощная, как в бронхиолах, в стенке мало сосудов, и каждый бронх имеет адвентицию. В стенках мелких бронхов много сосудов и отсутствует адвентиция [7].
Эпителиальная выстилка трахеи и бронхов образована многорядным реснитчатым эпителием с бокаловидными, промежуточными и базальными клетками. Указывается также на наличие нейроэндокринных клеток. На уровне сегментарных бронхов толщина эпителия составляет от 37 до 47 мкм. Собственная пластинка слизистой оболочки трахеи и бронхов уплотнена и образует отчетливую базальную мембрану, толщина которой колеблется от 3,7 до 10,6 мкм.
Ткань, расположенная глубже, называется подслизистой основой. В нее погружены секреторные отделы многочисленных белково-слизистых желез, расположенные в треугольнике между двумя хрящами [8]. Белковослизистые железы являются дериватом секреторных клеток слизистой оболочки воздухоносных путей и функционально взаимосвязаны с ней. Железы имеют альвеолярно-трубчатую структуру и состоят из ацинусов, содержат серозные и слизистые клетки, расположенные на базальной мембране.
Серозные клетки имеют призматическую форму, эллипсоидное ядро и пиронинофильную цитоплазму. Белковослизистые железы выделяют смешанный белково-мукополисахаридный секрет, в котором преобладают муцины. Секреция осуществляется по мерокриновому и апокриновому типам. Выводные протоки желез выстланы мерцательным кубическим однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране; в стенке протоков содержится сеть эластических волокон.
По периферии подслизистых желез расположены соединительная ткань, подразделяющая их на дольки, а также скопления лимфоидных клеток особенно в области протоков , единичные макрофаги, тучные клетки, плазмоциты. Между эпителиальными клетками и базальной мембраной располагаются миоэпителиальные клетки, сокращение которых способствует выведению секрета из концевых отделов желез, протоки которых открываются на внутренней поверхности трахеи и бронхов [9]. Структурная организация всех слоев стенки воздухоносных путей обеспечивает три основные функции: барьернозащитную с обеспечением мукоцилиарного клиренса, контроль за калибром бронхов и бронхиол, механическую стабильность воздухоносных путей. Эпителиальная выстилка воздухоносных путей здорового человека включает следующие разновидности клеток: реснитчатые РК , секреторные бокаловидные СК , переходные, или промежуточные ПК , базальные БК , нейроэндо-кринные НЭК рис.
При изучении поверхности эпителиального пласта воздухоносных путей человека и экспериментальных животных был выявлен ряд закономерностей [11, 12]: —вопервых, все клетки эпителиальной выстилки воздухоносных путей имеют на своей апикальной поверхности микроворсинки — небольшие выросты цитоплазмы. Наличие этих структур способствует увеличению поверхности эпителиального пласта, соприкасающегося с жидким надэпителиальным секреторным покрытием, и указывает на возможность всасывания путем эндоцитоза жидкой части секрета из просвета бронхов; —вовторых, межклеточные контакты плотные и представлены в виде валикообразных структур или черепицеобразных наложений, что обеспечивает непрерывность эпителиальной выстилки и позволяет ей выполнять барьернозащитную функцию; —в-третьих, распределение, а следовательно, и соотношение реснитчатых и секреторных клеток в разных областях эпителиальной выстилки структур одного и того же калибра неодинаковое в продольном направлении и по периметру бронхов или бронхиол. Так, в бесхрящевой части трахеи и по всему периметру слизистой оболочки бесхрящевых бронхов отчетливо выражена ее складчатость в результате сокращения гладкой мускулатуры в этой зоне. В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов содержатся хрящевые полукольца или пластинки, поверхность эпителиальной выстилки ровная, без складок.
Могла ли образоваться пониженная прозрачность из-за того, что я как-то неправильно стояла во время флг или все же это процесс в легком?
Тем не менее, вопрос дифференциальной диагностики аутизма и шизофрении в раннем детском возрасте остается мало разработанным. В связи с этим, представляется целесообразным изучение клинических и биологических особенностей двух заболеваний в сравнительном аспекте с целью уточнения нозологических границ. Целью настоящего исследования является мультидисциплинарный анализ детского аутизма и шизофрении в детском возрасте, направленный на их нозологическое разграничение, клинико-биологическую оценку доказательных маркеров болезни, разработку новых подходов к терапии и реабилитации пациентов. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи: Выявить феноменологические особенности, имеющие диагностическое значение, у больных детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте, Оценить патохарактерологические особенности больных с детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте Изучить биологические иммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические, тромбодинамические корреляты при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте. Провести дифференциальную диагностику между детским аутизмом и шизофренией с началом в детском возрасте, основываясь на выделенных клинических и биологических маркерах На основе выявленных клинико-биологических корреляций разработать новые дифференцированные подходы к прогнозированию течения болезни, терапии и реабилитации пациентов. Научная новизна исследования. Впервые в клинико-биологическом аспекте были рассмотрены две нозологии: детский аутизм и шизофрения у детей с целью обоснования их клинико-патогенетических различий. Показана динамика изменения взглядов исследователей на данную проблему, связь выдвинутых теорий с современными представлениями. На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E.
В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний. В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А. В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний. Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A. Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований. В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O. В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н.
Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум. Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84.
В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы.
Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам.
Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165.
Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм.
В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания.
Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями.
Слабодушие - невозможность сдержать внешние эмоциональные реакции, преимущественно слезы, и на положительные и отрицательные раздражители.
Входит в структуру невротических и психоорганического синдромов. Эмоциональная гиперестезия сопровождает гиперестезию ощущений, сенестопатии, а явления гипостезии - эмоциональной гипостезией. Сужение эмоционального резонанса - уменьшение яркости и распространенности эмоциональных реакций, сужение их спектра. Эмоциональная патологическая инверсия - крайняя степень сужения эмоционального резонанса с направленностью реагирования на внутренние утилитарно-гедонистические потребности. Эмоциональная нивелировка - исчезновение дифференцированного эмоционального реагирования, ранее свойственного данному субъекту.
Паралич эмоций - чувство полной опустошенности, эмоционального безразличия с чувством переживания снижения эмоционального тона. Побледнение эмоций эмоциональное уплощение - снижение интенсивности силы эмоциональных проявлений, сопровождающееся уменьшением выразительности экспрессивности мимики и жестов. Эмоциональная тупость "эмоциональная деменция" - стойкое оскудение эмоциональных переживаний, касающееся, в первую очередь, высших эмоций чувств , доходящих до полного безразличия апатии своему положению, к своей судьбе и судьбе близких. Сопровождают большинство негативных синдромов по мере их утяжеления.
Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться
Это симптом «дерева и стекла», с непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Мужчина отмечал, что симптомы были схожи с ОРВИ, но к ним добавилось ощущение адского жара на коже. Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем (симптом «дерева и стекла»). Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони.