никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Это повышает вязкость крови, увеличивает риск тромбоза», — сказал Кутушов.
КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
Поэтому создаваемое ими коллоидное осмотическое онкотическое давление плазмы равно всего 3325 — 3990 Па, а осмотическое давление плазмы крови поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне главным образом минеральными веществами. Среди минеральных веществ главная роль в поддержании осмотического давления принадлежит поваренной соли — хлористому натрию. Таким образом, реакция крови слабощелочная. Изменение температуры тела не влияет на рН крови, которая сохраняется со значительно большим постоянством, чем температура тела. Это постоянство рН обеспечивается работой выделительных органов, а также составом эритроцитов и кровяной плазмы. То, что состав плазмы крови имеет существенное значение для поддержания постоянства рН, доказывается тем обстоятельством, что для сдвига реакции в щелочную сторону к плазме нужно добавить приблизительно в 70 раз больше едкого натра, чем к чистой воде, а для сдвиг а реакции в кислую сторону нужно прибавить более чем в 3,25 раз больше соляной кислоты, чем к воде см. Постоянство реакции крови зависит от буферных систем.
Вследствие набухания эритроцитов вязкость венозной крови больше вязкости артериальной крови. Длительная работа средней тяжести понижает вязкость крови, а тяжелая работа повышает ее.
Количества солей в плазме относительно постоянны и в нормальных условиях колеблются в небольших пределах. У различных видов животных содержание минеральных веществ в плазме крови неодинаково. Физиологическое значение электролитов крови заключается в том, что они: 1 поддерживают относительное постоянство осмотического давления крови; 2 поддерживают относительное постоянство активной реакции крови; 3 влияют на обмен веществ и 4 влияют на состояние коллоидов. Относительное постоянство осмотического давления крови имеет большое биологическое значение, так как является условием сохранения относительного постоянства осмотического давления в тканях. Резкие колебания осмотического давления в тканях приводят к нарушениям их деятельности и даже к их гибели.
Благодаря особым соединениям в частности, биофлавоноидам этот продукт считают одним из лучших для кардио-сосудистой системы. А как насчет того, чтобы пить 10-12 стаканов воды в день как метод разжижения крови?
Это много воды, хотя она, безусловно, может снизить вязкость крови. Исследования показывают, что те, кто выпивает 5 или более стаканов воды в день, с меньшей вероятностью умрут от болезни по сравнению с теми, кто выпивает 2 или меньше стаканов воды в день. Ешьте и пейте продукты, разжижающие кровь , такие как чай с гранатом, имбирь, куркума, тмин, чеснок, лук, зеленый чай, холодноводную рыбу, такую как дикий лосось, тофу и грецкие орехи. Упражнения: густая кровь заставляет кровеносные сосуды становиться более жесткими, менее гибкими и они часто кальцифицируются с возрастом.
И мы говорим: «у вас изношенное сердце».
И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода. О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии? Заботиться принципиально надо о нескольких вещах.
Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов! Еда неправильная приведет? Даже не сомневайтесь, приведет. Отсутствие воды, присутствие кислых напитков приведет?
Хламидии в сердце. Далее о кислотно-щелочной шкале крови. Как мы уже знаем: 7 — нейтрал, 1 — это кислота и 14 — щелочь. Мы отрицательно заряженные: межклеточная жидкость заряжена -50, а внутриклеточная жидкость заряжена — 40. Между ними разность потенциалов.
Внутри клетки -40, снаружи -50. Это говорит о том, что есть электрический ток. Если мы поставим кардиограмму, мы этот электрический ток поймаем в виде кривой на разных точках сердца. Так вот 7,43 — это константа рН крови. Кровь — это слабый электролит щелочной.
Если рН крови снизится до 7,1 — это смерть. От 7,43 до 7,1 — граница нашей с вами жизни. Погасить электрический потенциал можно кислотой. Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются. Либо человек останется без зубов, костей, ногтей, т.
Ощелачивающих минералов несколько: кальций, магний, натрий, калий. А кровь щелочная. А минералов не хватает. Такой пример. Человек приходит домой усталый с работы, достает свежемороженую семгу, представили?
Садится и съедает. Сколько можно съесть свежемороженой рыбы без соли? А если посолить, сколько можно съесть? А чем соленая семга отличается от несоленой? Все, у кого повышенная кислотность организма, испытывают сильную потребность в натрии.
Если недостаток кальция — страдают зубы, кости, волосы. Умные волосы покидают дурную голову. Закон природы. Кстати, у мужчин гораздо чаще. Может, у них что-то с кислотно-щелочным равновесием.
В местечке Хунзакут в Пакистане каша из кураги — это основное блюдо, при помощи которого народ балансирует свои микроэлементы. Там есть один закон. Если девушку увозят туда, где нет кураги, она имеет право отказать жениху. Потому что курага поставлена на первое место в иерархии продуктов. Это совершенно уникальный продукт.
Это мощнейший калиевый насос. Программа укрепления сердечной мышцы Итак, сердцу нужен кальций, магний, натрий, калий. И энергия плюс все 28,15,12, 7,3.
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
По каким симптомам можно распознать сгущение крови Синдром сгущения крови всегда предшествует развитию острого тромбоза, но своевременная диагностика и лечение помогают избежать негативных последствий и тяжелых осложнений. Когда увеличивается вязкость крови, вполне возможно, что специфической картины не будет, только общие признаки недомогания: головокружения, чувство тяжести в голове, кратковременные головные боли, заторможенность, быстрая утомляемость, усталость. Какие сдать анализы на вязкость крови Наиболее часто гиперкоагуляцию обнаруживают случайно при сдаче клинического анализа крови.
Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью.
Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ].
В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань.
Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода.
Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции.
Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем.
Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону.
АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ].
Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ].
Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ].
Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ].
Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ].
В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S.
Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ].
Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока.
Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ].
Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ].
Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ].
Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов.
Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ].
Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции.
По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно.
Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А.
Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока.
Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии.
Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс.
При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности.
В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ].
Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов.
Вредные привычки курение и алкоголь. При остром он развивается за несколько часов, при хроническом — от пары недель до нескольких лет. При этом острое течение может осложниться тромбозом сосудов головного мозга и ишемическим инсультом.
При смещенном балансе кислот и щелочей в сторону кислой среды закислении крови , эритроциты теряют свою изначальную полярность, и, вместо отталкивания, притягиваются и прилипают друг к дружке. Образуются клеточные скопления, подобные монетным столбикам или черепице, из 25-50 эритроцитов. Увеличение выработки парапротеинов. В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины — особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим. Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской. Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества: хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т.
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения.
Вязкость крови
Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ].
Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов.
Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O.
Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока. Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс.
При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1.
В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ].
Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга. Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ]. При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов. Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве.
Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов. В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ]. За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др. Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов. Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты. На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами.
Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига. Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина.
Предел текучести зависит от гематокрита Н и от концентрации фибриногена CF : Для измерения вязкости жидкостей используют специальные приборы - вискозиметры: для измерения кинематической вязкости — капиллярные, для динамической — ротационные. Для неньютоновских жидкостей измеряемая вязкость зависит от геометрии прибора, поэтому для сравнения результатов необходимо убедиться, что все условия измерений совпадают. Наиболее распространены ротационные вискозиметры Брукфилда с системой «цилиндр в цилиндре», но для измерения требуется порядка 7-16 мл жидкости. В настоящее время нет единой методики изучения вязкости крови. Вискозиметр Брукфилда с системой конус-плита — это возможность проникнуть в одну из тайн нашего мира.
Пациенты, страдающие хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом , варикозным расширением вен. Люди, страдающие ферментопатией. Патология, при которой активность некоторых пищевых ферментов недостаточная, либо полностью отсутствует.
В результате компоненты пищи не расщепляются полноценно. В плазму попадают продукты распада, закисляя ее. Сгущение крови провоцирует продолжительная терапия диуретиками, нестероидными противовоспалительными средствами, а также медикаментами, в состав которых входит фитоэстроген и эстроген. В чем опасность состояния Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Это естественный процесс, который защищает от самопроизвольного аборта и возникновения кровотечений. Однако чрезмерное сгущение представляет опасность как для ребенка, так и будущей матери. Поэтому в период беременности важно контролировать данный параметр. Кровь у только что появившихся на свет малышей имеет боле густую консистенцию. Это также является нормой. Ему необходимо адаптироваться к новым условиям.
В первые несколько часов с момента рождения уровень гемоглобина имеет значительные показатели, которые снижаются постепенно. Практически половина разрушается на протяжении первых суток. У взрослых людей состояние представляет угрозу для жизни и не нормализуется самостоятельно. Обязательно необходимо записаться на прием к специалисту и выполнять его рекомендации. Наиболее серьезное осложнение — нарушение микроциркуляции сосудов головного мозга. В результате наблюдается повышенная утомляемость, ухудшение памяти, вялость, сонливость. Синдром приводит к тому, что клетки плазмы не способны выполнять свои функции, в результате, ткани органов не получат питательные вещества в полном объеме, а продукты распада не выведутся. Полезно прочитать: Какие продукты разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов? Список из 24 самых эффективных. Зачастую сгущение провоцирует интенсивное формирование тромбов.
В тяжелых случаях это может вызвать инфаркт и инсульт , и даже привести к летальному исходу. Гиперкоагуляционный синдром, сопровождающийся снижением уровня тромбоцитов , нарушает кровоток и повышает вероятность развития кровотечений. Иногда данное состояние является признаком онкологии. При отсутствии лечения, состояние может вызвать кровотечение в мозге и диабетическую кому, что в большинстве случаев приводит к смерти. Определение вязкости крови Определение параметров густоты осуществляется специальным устройством — вискозиметром, который позволяет определить скорость кровотока, а затем сравнить данный параметр с интенсивностью движения воды дистиллированной. Обе жидкости берут в равных объемах при комнатной температуре. Уровень гемоглобина отличается в зависимости от возраста пациента и половой принадлежности. Лабораторные параметры густоты в норме не превышают показателя 5,5. На данный параметр влияет уровень эритроцитов, чем он выше, тем гуще кровь.
Поэтому при их применении необходим дополнительные прием коэнзима Q10. Лекарства, при приеме которых нужен дополнительный прием коэнзима Q10: все бета-адреноблокаторы применяются при повышенном давлении, нарушениях ритма сердца: метопролол, конкор, небилет, беталол и др. Все эти препараты автоматически подавляют синтез коэнзима Q 10! В этом случае необходим прием следующих средств: Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 до 400 мг в сутки; Витамин С 300- 500 мг в сутки Статины с учетом их механизма действия не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям вне состояния стресса — 30 мг, при стрессе 60-90мг; при ишемической болезни сердца ИБС 2-3 функционального класса 120-180 мг; Q 10 изменяет уменьшает функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени. Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование. Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены. Эритроциты в состоянии слипания. Кислотно-щелочное состояние крови.
Все о сгущении крови
рассказала Алла Шабалина. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме.
Причины густой крови, что делать?
| Все о сгущении крови | Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. |
| Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать? | Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. |
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
От их же концентрации и зависит так называемая «вязкость» крови. На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая. Если говорить о непосредственных виновниках, синдром повышенной вязкости крови развивается на фоне группы расстройств. Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма.
Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
Единственный нюанс — детям подобные «народные средства» категорически противопоказаны. Оливки В них содержится целый спектр дубильных веществ, которые по большей части состоят из кальция. Более полезными считаются зеленые оливки. А ещё в них имеется клетчатка, витамины КК, D, E. Но и злоупотреблять оливками не стоит — они довольно «тяжелы» для желудочно-кишечного тракта, могут замедлять метаболизм но для тех, у кого имеется избыточный вес — это только «плюс». Тыква Тыква крайне полезна для сосудов.
Можно включать в рацион и тыквенное масло — в нем тоже содержатся витамины группы В и фолиевая кислота. Но лучше готовить тыквенную запеканку, но вместо сахара добавлять фруктозу — это получается низкокалорийное блюдо, но с большим содержанием витаминов и клетчатки. Стоит лишь учесть, что хранить готовую тыквенную запеканку следует не более 10 часов. Далее она начинает постепенно терять свои полезные качества. Также можно включать в рацион тыквенные семечки.
Особенно полезны они при хронических заболеваниях кишечника, дисбактериозе, обусловленном индивидуальной физиологией. Но при этом при их термической обработке их польза не уменьшается но концентрация масла снижается. Также ознакомьтесь с инфографикой: Заключение Итого, включением определенных овощей в свой рацион действительно может снизить вязкость густой крови. При хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы их обязательно следует употреблять ежедневно. А ещё не забывать о том, что следует пить не менее 2 литров воды в день, а также следует отказаться от белковой, углеводной, чрезмерно жирной пищи особенно если в её составе имеются животные и транс-жиры — они больше всего увеличивают плотность крови, но при этом количество форменных элементов не меняется.
Рекомендуем по теме.
Вопрос, как по анализам определить густую кровь, беспокоит множество пациентов, ведь нарушения в данной области способны оказать влияние и на головной мозг, и на печень, и на почки. Всем известно, что ее качество важно поддерживать на оптимальном уровне. Симптоматика густой крови Если меняется консистенция этой важнейшей жидкости в организме, это мгновенно запускает механизм развития множества болезней: атеросклероза, варикоза и прочих. Не существует такого заболевания, как повышенная густота крови. И может показать общий анализ крови густую кровь при многих недугах.
Такое явление означает, что жидкость слишком вязкая, а значит, она может застаиваться в сосудах. В таком случае велика вероятность образования тромбов, что может угрожать жизни в целом. Тем, кто хочет знать, как узнать, что кровь густая без анализа, стоит обратить внимание на свое давление. Если оно повышено, а сам человек постоянно сонный, быстро утомляется, страдает от депрессии, сухости во рту, мигрени и рассеянности, у него чувство тяжести в нижних конечностях, а также возникают узелки на венах, то вполне вероятно, что он имеет дело с подобным явлением. В то же время данная патология порой протекает без внешних симптомов вообще, то есть в скрытой форме. И до того, как анализ показал густую кровь, человек мог и не догадываться о наличии нарушений в его теле. Выявляется патология при комплексном анализе данной жидкости на свертываемость.
Желающим узнать, какой анализ показывает густую кровь, стоит ознакомиться с таким названием, как коугулограмма. Именно данное исследование демонстрирует полную картину характеристик этой жидкости и сосудов в теле. Причины Причин возникновения такой патологии, как правило, одновременно имеется несколько. Так, одна из самых существенных — недостаток воды. По этой причине важно всегда соблюдать питьевой режим, и тогда показатели густой крови в анализе крови не будут наблюдаться, они будут в норме с повышенной долей вероятности. Особенно питьевого режима необходимо придерживаться тем, кто занимается физической активностью, ведь жидкость выходит из организма с потом весьма активно. Если новой не поступает, начинаются проблемы.
Ряд болезней, к примеру, сахарный диабет, также приводят к тому, что анализ крови показывает — «густая». При недостаточной активности пищевых ферментов еда не расщепляется окончательно, и в таком случае в кровеносной системе оказываются вещества, которые не окислились в достаточной мере. В итоге и возникает у пациентов вопрос о том, когда показал анализ крови — «густая кровь», что делать. Также несбалансированность питания приводит к подобным явлениям. Так, употребление большого количества бобовых, злаковых, риса, яиц способно вызвать нарушения в переваривании еды. В итоге аминокислоты в большом количестве выделяются в организме. Результат будет тот же.
Чрезмерное употребление углеводов, сахара, фруктозы ведет к такому же исходу. Если продукция загрязнена экологически, в ней имеются тяжелые металлы, пестициды, в жидкостях организма образуются соединения, которые достаточно устойчивы. И человек в конечном итоге задает вопрос, какой анализ говорит о густой крови. Ведь он сталкивается с подобными симптомами. Нехватка некоторых витаминов, питательных веществ приводит к таким же негативным явлениям. Речь идет о витамине С, В, минералах. Иначе еда переваривается не до конца, ведь ферментов попросту не хватает.
Если почки не выполняют свои функции оптимальным образом, сильные кислоты остаются в теле. А это приводит к закислению жидкостей организма. Если оказываются поврежденными сосуды, пациенту необходимо сдать анализы на кровь. При нарушении деятельности печени важно также регулярно проверяться у врача. Каждый день в этом внутреннем органе продуцируется около 20 г белков крови. Если процесс нарушен, химический состав ее меняется в значительной мере. Порой вопросом, как по анализам определить густую кровь, задаются люди, пострадавшие от гиперфункции селезенки.
Паразиты, имеющиеся в теле, также способны провоцировать подобные патологии.
При порезах кровь течет медленно Если вы случайно порезались, обратите внимание на скорость вытекания крови и ее вид: при повышенной густоте оттенок жидкости будет темно-бордовым, капли — очень медленными и тяжелыми. Это связано с тем, что при уменьшении процента воды в крови увеличивается количество кровяных элементов, то есть насыщенность эритроцитами очень высока.
Частая зевота и сонливость Слишком густая кровь не может полноценно снабжать мозг кислородом, на что он реагирует сонливостью и постоянной зевотой в попытке добрать недостающее количество элемента из воздуха. Это не просто досадный симптом — изменение состава крови реально влияет на качество сна. Другие признаки кислородного голодания — быстрая утомляемость, общая слабость, синюшный оттенок слизистых оболочек глаз, рта и носа.
Обычно она затрагивает затылок, шею, верхнюю часть спины. Возникает не только при нагрузках, но может появиться даже после полноценного ночного сна. Если боль стала постоянно появляться в одном и том же месте, речь может идти о тромбозе , то есть образовании кровяного сгустка в вене.
Поэтому создаваемое ими коллоидное осмотическое онкотическое давление плазмы равно всего 3325 — 3990 Па, а осмотическое давление плазмы крови поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне главным образом минеральными веществами. Среди минеральных веществ главная роль в поддержании осмотического давления принадлежит поваренной соли — хлористому натрию. Таким образом, реакция крови слабощелочная.
Изменение температуры тела не влияет на рН крови, которая сохраняется со значительно большим постоянством, чем температура тела. Это постоянство рН обеспечивается работой выделительных органов, а также составом эритроцитов и кровяной плазмы. То, что состав плазмы крови имеет существенное значение для поддержания постоянства рН, доказывается тем обстоятельством, что для сдвига реакции в щелочную сторону к плазме нужно добавить приблизительно в 70 раз больше едкого натра, чем к чистой воде, а для сдвиг а реакции в кислую сторону нужно прибавить более чем в 3,25 раз больше соляной кислоты, чем к воде см.
Постоянство реакции крови зависит от буферных систем.