При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца. Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий пляска каротид может служить одним из признаков аортальной недостаточности.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
Главная» Новости» Пляска каротид это. Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при. Главная» Новости» Пляска каротид это. каротидные артерии - начинают ритмично пульсировать. Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий пляска каротид может служить одним из признаков аортальной недостаточности. Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
| Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы и лечение в статье аритмолога Колесниченко И. В. | Симптомы, свойственные пляске каротид Основными симптомами пляски каротид являются: Движение глаз с боку на бок иногда наблюдается движение вращательного характера. |
| 3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем | Кто такой святой Витт. |
| Симптом мюссе | При осмотре шеи наблюдается пляска ка-ротид — интенсивная пульсация сонных артерии, пульсация зрачков и качание головы в такт систолы сердца (симптом де Мюссе). |
| Аортальная недостаточность | Определение и сущность пляски каротид. |
Медицинский фразеологизм: пляска каротид
Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса фиксированный ударный объем и нарушением перфузии головного мозга Боли в сердце стенокардия - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Елена БровченкоЗнаток 492 14 лет назад Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет.
Экстрасистолическая аритмия характеризуется добавочными пульсовыми волнами с последующей компенсаторной паузой. Число пульсовых волн считается на лучевой артерии. Исследование проводится последовательно по сердцу, затем по пульсу.
Число сердечных и пульсовых сокращений последовательно считается за одну минуту. Например: число сердечных сокращений 120, число пульсовых сокращений 84, дефицит пульса 36. Для этого равномерно тремя пальцами слегка надавливают на артерию до ощущения наибольших колебаний. Наполнение зависит от количества крови, выбрасываемой в аорту УО - ударного объема. В практике имеет значение уменьшение наполнения пульса. Такой пульс называется пустым pulsus vacuus. Напряжение пульса определяется прежде всего систолическим артериальным давлением САД. Для его определения производится постепенное передавливание лучевой артерии проксимальным для исследователя пальцем.
Одновременно определяется наличие пульса под дистальным пальцем. На каком-то этапе пульс под этим пальцем исчезает. Метод позволяет оценить давление весьма приблизительно.
При этом происходит увеличение давления в левом желудочке сердца и расширение его стенок, что делает пульсацию более заметной. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемой из сердца и ускорению кровотока. Сонные артерии находятся рядом с аортой и получают большое количество крови из нее.
Незначительный или умеренный СЛА может ничем не проявляться.
При выраженном стенозе наблюдаются одышка, боли в сердце, бледность. Цианоз появляется в терминальной фазе. Границы сердца расширены в поперечнике. К характерным фи-зикальным данным относится систолическое дрожание в области верхней части левого края грудины и надгрудинной вырезки. Степень усиления правожелудочкового толчка нарастает по мере увеличения выраженности обструкции выходного отдела правого желудочка. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум. Ослаблен II тон на легочной артерии, I тон на верхушке усилен.
Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца. Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца. ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии. Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте.
Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови. В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза. Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты. Различаются две основные формы ТФ. При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка. Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения.
В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке. Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста. Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия. Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует.
Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит. Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии возможна визуализация всех структурных компонентов тетрады Фалло, включая уровень обструкции выносящего тракта правого желудочка, цветное доп-плеровское исследование помогает установить направление сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки , катетеризации сердца и ангиографии. Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения. Коарктация аорты К А. Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии.
При предуктивном стенозе инфантильная форма сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др. Постдуктивная форма взрослая , при которой закрыт аортальный проток, имеет лучший прогноз. Артериальное давление над уровнем коарктации повышено. Определяется значительный градиент систолического давления между верхними и нижними конечностями. Наличие такого перепада давления ведет к компенсаторному развитию коллатеральных путей кровоснабжения нижней части туловища обычно внутренняя грудная и межреберные артерии. Клинические проявления порока имеют место уже в период новорожденное. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности.
Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге. Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках в норме на ногах АД на 10-20 мм рт.
Пляска каротид: причины и проявления
это недостаточность аортального клапана. Что такое пляска каротид: симптомы, причины и лечение Основным симптомом пляски каротид является чувство головокружения и временной потери сознания. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»).
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Все эти проблемы могут значительно ухудшить качество жизни человека, ограничивая его активность и способность работать. Поэтому, при наличии порока каротидных артерий, важно регулярно наблюдаться у врача и соблюдать все рекомендации по профилактике и лечению. Диагностика и лечение порока пляски каротиды Диагностика порока пляски каротиды включает в себя использование различных методов и техник для определения наличия и характеристик данного порока. Среди основных методов диагностики можно выделить: Клинический осмотр и сбор анамнеза. Врач проводит визуальную оценку заболевания, а также уточняет симптомы и жалобы пациента. Ультразвуковое исследование. Это неинвазивный метод, позволяющий получить информацию о структурных изменениях сосудов и определить наличие и степень порока пляски каротиды. Компьютерная томография и магнитно-резонансная ангиография.
Эти методы позволяют детально визуализировать сосуды головы и шеи, а также выявить порок пляски каротиды. Это инвазивный метод, который предполагает введение контрастного вещества в сосуды для получения точных данных о состоянии кровеносных сосудов. Выбор метода диагностики зависит от клинической картины и рекомендаций врача. Лечение порока пляски каротиды может быть консервативным или хирургическим. Консервативное лечение направлено на снижение симптомов и контроль состояния пациента. Оно может включать приём лекарств, регулярную физиотерапию и изменение образа жизни. Хирургическое лечение может быть необходимо в случаях, когда консервативные методы не дают достаточного эффекта или порок приводит к серьезным осложнениям.
Хирургическое вмешательство может включать пластику сосудов или удаление порока. Обязательным этапом лечения порока пляски каротиды является последующее наблюдение и регулярные консультации с врачом для контроля состояния и эффективности лечения. Последствия и осложнения при наличии порока пляски каротиды Порок пляски каротиды может вызвать несколько серьезных последствий и осложнений для организма.
Может также возникать головная боль, головокружение, а в редких случаях — потеря сознания. Каковы причины пляски каротиды? Пляска каротиды может быть вызвана различными факторами, включая стеноз или закупорку крупных артерий, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, а также другие сердечно-сосудистые заболевания. В редких случаях она может возникнуть при врожденных аномалиях сосудов. Как диагностируется пляска каротиды? Для диагностики пляски каротиды врач проводит осмотр и пальпацию сонных артерий. Как лечится пляска каротиды? Лечение пляски каротиды направлено на устранение основной причины аритмии. Для этого могут быть назначены препараты, например, антиаритмические средства или препараты для нормализации кровяного давления. В некоторых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство. Лечение и профилактика пляски каротиды Медикаментозная терапия: Врач назначит лекарства, которые помогут улучшить кровоток и уменьшить риск образования тромбов.
При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца. ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита.
Болезнь может протекать в острейшей форме при травмах и септическом эндокардите и в хронической. Если в острой форме, когда за секунды развивается клиника острой сердечной недостаточности, диагноз устанавливается довольно быстро, и требуется незамедлительная интенсивная терапия и даже срочное протезирование клапана, то в хронической форме заболевание долго остается нераспознанным. Одним из главных признаком порока при аускультации сердца является протодиастолический шум, выслушиваемый от основания до верхушки сердца, а иногда и на сосудах шеи и даже на бедренных артериях. Отмечается усиление 2-го тона сердца при неизмененном 1-м тоне. Шум этот неинтенсивный, «нежный» и услышать его достаточно трудно, и поэтому шансов быть нераспознанным у этого шума больше, чем распознанным. Другие клинические симптомы порока, как одышка при физической нагрузке, сердцебиение, аритмия, боли в груди, повышенное артериальное давление — неспецифичны, и поэтому долгое время такой пациент с аортальной недостаточностью будет ходить с диагнозами «Гипертония», «ИБС», «миокардиодистрофия», «ВСД», и даже «Здоров». А правильный диагноз порока обычно устанавливается только тогда, когда заболевание переходит в стадию декомпенсации, то есть в крайне запущенном состоянии, с тысячей осложнений и плохим прогнозом. Наивно полагать, что вам слету встретится чудо-специалист, который выслушает все ваши жалобы, ваше сердце и сосуды, проверит все перечисленные выше симптомы, и поставит диагноз аортальной недостаточности.
Аортальная недостаточность
| Тесты онлайн | Пляска каротид при аортальной недостаточности. |
| Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при — Про сосуды | Пляска сонных артерий (син.: пляска каротид, танец каротид) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. |
| Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид | (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. смотреть. |
| 3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем | Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при. |
Осмотр области шеи
Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана. Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите болезни Бехтерева и др. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация расхождение створок аортального клапана во время диастолы. Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ. При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики.
Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана. В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке. Классификация аортальной недостаточности Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности: I — стадия полной компенсации. Начальные аускультативные признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
II — стадия скрытой сердечной недостаточности.
Это логично, поскольку классические приемы физикального обследования — пальпация и аускультация, а также параклинические способы — ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование ДС основаны на плотном приложении пальцев или датчиков к стенке сосуда. При этом ригидно-эластичная артериальная стенка позволяет получить информацию о плотности, структуре, диаметре просвета, а порой судить о ламинарности или турбулентности потока. Более того, измерив с помощью указанных методов диаметр артерии, при учете угла наклона датчика с помощью формулы Допплера можно рассчитать линейную и объемную скорость артериального потока. Основная же сложность попыток теми же приемами оценить венозный компонент циркуляции заключается в том, что даже магистральные вены конечностей и шеи, не имеющие мышечной стенки и являющиеся емкостными сосудами, буквально сплющиваются при легком к ним прикосновении, не говоря о более плотном контакте, необходимом как при ощупывании, так и ультразвуковых исследованиях. Следовательно, для получения представления о венозном статусе пациента остается только осмотр.
Опытный флеболог ответит, что тщательный осмотр больного — важный компонент диагностики. Это в первую очередь относится к наиболее типичным локализациям флебопатий: варикозная болезнь и флеботромбоз нижних конечностей, варикоцеле, трофические нарушения, геморрой и т. К сожалению, ангионеврологи значительно реже обращают внимание на венозный компонент кровообращения, хотя опытный врач может заметить характерные для венозного застоя признаки: пастозность, отечность век, полнокровие или гиперемию склер, расширение поверхностных вен лица. Если указанные симптомы непостоянны, а порой малозаметны, то пульсация яремной вены видна у подавляющего числа обследованных. Располагаясь в проекции латерального края грудиноключично-сосцевидной мышцы, чуть наружнее общей СА, указанная пульсация, усиливаясь по мере приближения к надключичной области, достигает максимума над проекцией луковицы яремной вены. Отличить артериальную пульсацию от венозной иногда удается с достаточной точностью уже визуально, особенно в месте наиболее выраженного по амплитуде пульсации сосуда.
Венозная пульсация отличается от артериальной, четко связанной с ритмом сердцебиений и практически не зависящей от позы пациента, следующими признаками: имеет мерцающий, прыгающий рисунок, явно связанный с дыхательными экскурсиями и положением пациента — видная у лежащего, она становится менее заметной при перемене позы сидя, стоя. Это объяснимо физиологически, что было доказано тщательными ангиографическими сопоставлениями В. Корниенко [3] и нашими клинико-инструментальными исследованиями о преимущественном оттоке крови из черепа по яремной вене у лежащего пациента и значительном перераспределении венозного кровотока к позвоночному сплетению при переходе в вертикальное положение. В связи с этим более важными представляются данные радиоизотопного изучения венозного оттока от мозга, где показано четкое преобладание кровотока по правой яремной вене [10], а также исследование, посвященное сопоставлениям размеров сигмовидных синусов по данным МРТ и яремных вен по результатам ультразвукового ДС [11]. В то же время если оценка кровотока по венам затруднительна особенно при наличии клапанов и значительном влиянии дыхательных экскурсий , размеры яремных вен, особенно при сканировании в поперечной плоскости на уровне нижней трети серии, измеряются довольно точно рис. Рисунок 1.
Обоснование асимметрии яремных вен. На ультразвуковых ангиограммах синим цветом окрашен кровоток в яремных венах. Отмечается асимметрия вен за счет расширения справа на 9 мм, более тесное прилежание правой яремной вены к сонной артерии. Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами: 1. Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм. Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации.
К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см. Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис. Рисунок 2.
По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении. В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен.
Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга. Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого. Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии». Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами. Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации.
Источник: www. В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации. Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Показана профилактика инфекционного эндокардита. В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности. В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики.
Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации АР 1. При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств допамина, добутамина.
Симптом Мюсси-Георгиевского при остром холецистите. Симптомы Ортнера Мерфи Мюсси. Мюсси Георгиевского при. Симптом Гено де Мюсси-Георгиевского. Кера, Ортнера, Мерфи, френикус-симптом. Мюсси Георгиевского механизм.
Симптом Ортнера Кера Мюсси Мерфи. Симптом Ортнера-Грекова Мюсси. Симптом де Мюссе. Симптом Альфреда де Мюссе. Симптом Мюссе характерен для. Левосторонний френикус симптом. Симптом Боаса. Положительный симптом Боаса.
Григорьевского Мюсси симптом. Симптом Мюсси-Георгиевского при холецистите. Положительный симптом Мюсси-Георгиевского. Симптомы Грекова-Ортнера Георгиевского-Мюсси. Симптом Мюссе холецистит. Жорж Санд и Мюссе. Жорж Санд — Альфреду де Мюссе. Фото Альфреда де Мюссе.
Цитаты Альфреда де Мюссе. Симптом Мюсси-Георгиевского френикус -симптом. Симптом Мюсси — Георгиевского характеризуется. Синдром Святого Альфреда это. Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе. Симптом Ортнера, френикус симптом. Точка Мюсси Георгиевского у детей. Пальпация желчного пузыря френикус.
При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс.
Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком воротник Стокса обусловливается сдавлением верхней полой вены. Видимое расширение яремных вен в положении стоя и сидя указывает на повышенное венозное давление у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикарди-альным выпотом и синдромом верхней полой вены. Видимая пульсация сонной артерии может иметь место у пациентов с аортальной недостаточностью, гипер-тензией, гипертиреозом и тяжелой анемией. Дата добавления: 2015-05-16; просмотров: 2047; Популярные статьи: Века вооружений.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
К характерным фи-зикальным данным относится систолическое дрожание в области верхней части левого края грудины и надгрудинной вырезки. Степень усиления правожелудочкового толчка нарастает по мере увеличения выраженности обструкции выходного отдела правого желудочка. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум. Ослаблен II тон на легочной артерии, I тон на верхушке усилен.
Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса.
С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца. Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца. ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии.
Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови. В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза.
Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты. Различаются две основные формы ТФ. При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики.
При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка. Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения. В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке.
Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста. Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево.
Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия. Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует.
Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит. Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой.
Диагноз подтверждается данными эхокардиографии возможна визуализация всех структурных компонентов тетрады Фалло, включая уровень обструкции выносящего тракта правого желудочка, цветное доп-плеровское исследование помогает установить направление сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки , катетеризации сердца и ангиографии. Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения. Коарктация аорты К А.
Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии. При предуктивном стенозе инфантильная форма сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др. Постдуктивная форма взрослая , при которой закрыт аортальный проток, имеет лучший прогноз.
Артериальное давление над уровнем коарктации повышено. Определяется значительный градиент систолического давления между верхними и нижними конечностями. Наличие такого перепада давления ведет к компенсаторному развитию коллатеральных путей кровоснабжения нижней части туловища обычно внутренняя грудная и межреберные артерии.
Клинические проявления порока имеют место уже в период новорожденное. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности. Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела.
У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге. Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках в норме на ногах АД на 10-20 мм рт. Выражена пульсация сосудов верхней половины тела, определяется приподнимающий левожелудочковый толчок.
Границы сердца расширены влево. По левому краю грудины в 3-м и 4-м межреберных промежутках выслушивается систолический шум, распространяющийся на сосуды шеи и область спины. II тон на аорте усилен.
Необходимо выявить, какой порок преобладает: стеноз или недостаточность. Выбор в пользу комиссуротомии или в пользу протезирования клапана. В последнее время считается, что единственным эффективным и радикальным методом лечения таких пациентов является протезирование аортального клапана. Дифференциальный диагноз пороков сердца по данным физикального обследования.
Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина. Скачущий пульс - пальпируется только вершина.
Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются. Пульс ритмичный, 68 ударов в одну минуту, удовлетворительного напряжения, полный, обычной формы и величины. Методика исследования сосудистой стенки, величины пульсации уже указывалась в разделе «исследование пульса».
Патологическое значение имеет снижение пульсации как на обеих симметричных сосудах, так и на одном из них. Обращается внимание на их выраженность, расширение, извитость. Пульсация периферических артерий сонных, височных, подключичных, плечевых, лучевых, бедренных, задне-берцовых, тыла стопы хорошо выражена, одинаковая с обеих сторон. Артерии, пульсация их не видны.
Стенки всех артерий, после их передавливания до полного прекращения кровотока в них, не пальпируются. Вены мало заметны. Понравилась статья?
Осмотр области шеи норма. Пляска каротид и набухание шейных вен. Пляска каротид наблюдается.
Методы обследования щитовидной железы. Методы обследования шеи. Методика обследования щитовидной железы. Проведение осмотра и пальпации шеи. Пальпация остистых отростков шейных позвонков. Пальпация позвоночника.
Осмотр артерий диагностическое значение. Пляска каротид при аортальной недостаточности. Внешний осмотр головы клиента цель его проведения. Пальпация щитовидной железы алгоритм. Пальпация щитовидной железы пропедевтика. Пальпация щитовидной железы в норме.
Пальпация щитовидной железы алгоритм пропедевтика. Осмотр лица, шеи и живота при кардиальной патологии. Оценка результатов обследования шеи. Пальпация подчелюстных лимфатических узлов. Пальпация поднижнечелюстных лимфатических узлов. Шейные лимфоузлы пальпация.
Затылочные лимфоузлы пальпация. Осмотр периферических сосудов. Осмотр сердечной области в норме. Лабораторные методы диагностики при заболеваниях щитовидной железы. Лабораторно-инструментальные исследования щитовидной железы. Лабораторные методы исследования при заболеваниях ЩЖ.
Инструментальные исследования при заболеваниях щитовидной железы. Эндокринолог щитовидная железа. Лимфогранулематоз на шее. Лимфогранулематоз тонзиллитом. Подчелюстной лимфаденит. Пальпация в стоматологии.
Внешний осмотр врача. Осмотр пациента у стоматолога. Пальпация лимфатических узлов шеи. Пальпация подчелюстных лимфоузлов. При воспалении лимфоузлов. Щитовидная железа симптомы.
Щитовидная железа симптомы заболевания. Что за симптомы щитовидной железы. Нарушение щитовидной жел. Щитовидная железа врач. Прием врача эндокринолога. Пальпация заушных лимфоузлов.
Пальпация регионарных лимфатических узлов стоматология. Пальпация лимфатических узлов ЧЛО. Пальпация регионарных лимфоузлов челюстно-лицевой области. Врач осматривает шею.
Симптом мюссе
У пациентов с пляской каротид могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение и чувство головной боли. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий пляска каротид может служить одним из признаков аортальной недостаточности.
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
Часто при выраженной острой митральной регургитации движение крови настолько нарушено и симптомы нарастают так бурно, что необходима неотложная кардиохирургическая операция по замене митрального клапана [8]. Недостаточность аортального клапана При хронической аортальной недостаточности пациенты долгое время чувствуют себя хорошо, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка. При декомпенсации они жалуются на головокружение и обмороки. Часто их беспокоит давящая боль в области сердца при физической нагрузке.
При этом сильно бледнеет кожа и слизистые оболочки. Может усилиться пульсация сонных артерий и возникнуть синхронное качание головы симптом Мюссе [12]. Недостаточность трёхстворчатого клапана При врождённом пороке трикуспидального трёхстворчатого клапана симптомы зависят от того, насколько нарушилось кровообращение.
При хронической недостаточности клапана появляется одышка, сердцебиения, усиливается утомляемость и возникают боли в области сердца. Из-за низкого сердечного выброса может ухудшиться кровоснабжение рук и ног, что приводит к постоянной синюшности кожи. При расширении правого предсердия и части правого желудочка выше створок возникает сердечный горб.
При декомпенсации набухают вены шеи, увеличивается печень и селезёнка, появляются синяки на коже и кровоточат слизистые. Большинство пациентов доживают до 20—30 лет, некоторые — до 40—50 лет. Продолжительность жизни невысокая, так как перегрузка правого желудочка быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.
Значительно продлить жизнь таким пациентам позволяет кардиохирургическое лечение. Острая недостаточность трёхстворчатого клапана чаще всего возникает при инфекционном эндокардите у наркоманов, принимающих наркотики внутривенно. Обычно они поступают с симптомами сепсиса или деструктивной пневмонии.
Острая трикуспидальная регургитация в таком случае может ничем не проявляться, поражение трёхстворчатого клапана выявляют при эхокардиографии [6]. Недостаточность клапана лёгочной артерии Выраженная врождённая недостаточность клапана лёгочной артерии заметна сразу после рождения. У ребёнка увеличивается печень, появляются отёки на ногах, синюшность рук и ног.
Расширенные ветви лёгочной артерии сдавливают бронхи и трахею, из-за чего возникает одышка. Изолированная вторичная недостаточность клапана лёгочной артерии может длительное время до 20—30 лет протекать без симптомов. Жалобы возникают, когда прогрессирует недостаточность правого желудочка и нарушается работа трёхстворчатого клапана.
При этом появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, синюшность кожи, боли в сердце. У пациентов старше 20—30 лет встречаются аритмии , могут набухать шейные вены, а фаланги пальцев становятся похожи на барабанные палочки. Симптом барабанных палочек В дальнейшем у них возникают периферические отёки, стойкая тахикардия , кардиальный цирроз печени, скопление жидкости в полости плевры и брюшной полости гидроторакс и асцит.
Патогенез недостаточности клапанов сердца При недостаточности митрального клапана его створки смыкаются не полностью и возникает обратный ток крови регургитация из левого желудочка в левое предсердие. Если объём крови меньше 10 мл, гемодинамика, т. Патологические изменения развиваются при регургитации объёмом 15—20 мл и больше.
Недостаточность митрального клапана Левое предсердие при этом расширяется и утолщается, внутрипредсердное давление повышается до 10—15 мм рт. Растёт давление в венах малого круга кровообращения, в которых содержится кровь, оттекающая от лёгких. Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т.
Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка. Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше.
При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии. Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек.
Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются.
В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности. При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек.
В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени.
При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8].
Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет. Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания. Органическая недостаточность клапанов т.
В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7]. Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации.
Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10]. По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно. Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность.
Прием врача эндокринолога. Пальпация заушных лимфоузлов. Пальпация регионарных лимфатических узлов стоматология.
Пальпация лимфатических узлов ЧЛО. Пальпация регионарных лимфоузлов челюстно-лицевой области. Врач осматривает шею.
У доктора на шее. Боль врач. Боль в шее врач.
Эндокринные заболевания щитовидной. Остеохондроз врач. Остеохондроз обследование.
Головная боль врач. Илья Заикин. Пальпация щитовидной железы.
Перкуссия щитовидной железы. Схема пальпации лимфатических узлов. Пальпация лимфатических узлов в стоматологии.
Пальпация лимфоузлов головы и шеи. Пальпация регионарных лимфатических узлов. Пальпация лимфатических узлов рисунок.
Пальпация лимфатических узлов у детей алгоритм. Алгоритм пальпации лимфатических узлов шеи. Врач пальпирует лимфоузлы.
Пальпация регионарных лимфоузлов уха. Воспаление лимфоузлов за ухом. Пальпация лимфоузлов у детей.
Ребенок у эндокринолога. Осмотр лимфатических узлов у детей. Вертеброгенная цервикалгия.
Шейный радикулит. Боль в шее. Врач осматривает голову.
Врач мигрень. Головная боль Дотера. Щитовидной железы эхоскопия.
Ультразвуковое обследование щитовидной железы. УЗИ щитовидки у эндокринолога. Воспаленные околоушные лимфоузлы.
Околоушные лимфоузлы воспаление клиника. Пальпация периферических лимфатических узлов. Пальпация лимфоузлов пропедевтика.
Пальпация шейных лимфатических узлов. Пальпация нижнечелюстного лимфоузла. Пальпация околоушных лимфоузлов.
Проведение пальпации периферических лимфоузлов. Пальпация затылочных околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. Пальпация шейных лимфоузлов техника.
Пальпация лимфатических узлов.
Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами: 1. Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм.
Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации. К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см.
Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см. Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис.
Рисунок 2. По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении. В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму.
Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается.
Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга. Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого.
Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии». Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами.
Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации. Источник: www. В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Показана профилактика инфекционного эндокардита. В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.
В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации АР 1. При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств допамина, добутамина.
При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов обеспечивают периферическую вазодилатацию. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов.
При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции. В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации.
Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита. Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований. У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Источник: diseases. Артериальная пульсация развивается вследствие увеличенного сердечного выброса и повышенного пульсового давления.
Устойчиво сохраняется при любом положении тела, хорошо ощущается при ощупывании. Иногда сочетается с сокращениями височных и плечевых артерий, реже — мелких периферических сосудов. Голова больного покачивается в такт пульсу.
Пульсация вен провоцируется застоем крови при повышении давления в системе ВПВ. Отличительной особенностью является меньшая сила сокращений и отсутствие ощущения пульсовой волны при пальпации. Вены шеи визуально расширены, увеличиваются на вдохе, при давлении на область правого подреберья.
Дополняются пульсацией в подложечной зоне. Выделяют следующие варианты пульсации сосудов шеи: вызванные физиологическими факторами; патологическая артериальная пульсация: аортальная недостаточность, аневризма аорты, артериальная гипертензия, гипертиреоз; патологическая венозная пульсация: болезни сердца и перикарда, поражения перикарда, легочных артерий и крупных вен, заболевания респираторной системы.
При этом: - створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка.
В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Сердечная декомпенсация Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ левожелудочковая недостаточность — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.
В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или чаще отсутствуют совсем.