Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени.
Названы вирусы, способные вызвать рак
Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени.
Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
Поэтому пациенты, у которых был диагностирован хронический вирусный гепатит и на протяжении всей жизни должны регулярно проходить обследование и следить за онкомаркерами. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.
В период с 2001 по 2019 год у 1298 человек в выборке развилось 1360 злокачественных новообразований, не связанных с печенью, что составляет 8,55 случая на 1000 человеко-лет наблюдения PYFU. Заболеваемость была выше у людей с гепатитом В 10,54 против 8,42 на 1000 ПФУ. У людей с ВИЧ и гепатитом В, которые подвергались воздействию антиретровирусных препаратов, подавляющих HBV, не было повышенного риска развития рака печени по сравнению с людьми без гепатита В.
Наиболее распространенными видами рака были рак анального канала 188 случаев , рак легких 147 случаев и неходжкинская лимфома 131 случай. Исследователи обнаружили незначительную тенденцию к более высокому уровню анального рака у людей с гепатитом В и ВИЧ и значительно более высокому уровню неходжкинской лимфомы у людей, которые были HBV-ДНК-положительными скорректированный коэффициент заболеваемости 2,57.
Как и ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С могут передаваться половым путём при незащищённом сексе без презерватива; через кровь — при использовании нестерильных шприцев потребителей инъекционных наркотиков, другие режущие и колющие предметы — ножницы, бритвы, иглы; а также от матери ребёнку во время беременности, родов и кормления грудью. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. В Пермском крае в 2022 году было зарегистрировано клинически подтвержденных 1380 новых случаев ВИЧ-инфекции, 983 человек из них оказались инфицированы ещё и гепатитом С, 33 — гепатитом В, 47 — гепатитами и В и С. Зачастую многие не подозревают, что заражены вирусами гепатитов. Причём гепатит С протекает бессимптомно гораздо чаще гепатита В, что делает его особо коварным. Симптомы заболевания в острой стадии могут проявляться в виде желтухи, потемнения цвета мочи, осветления цвета кала, тошноты, рвоты, болей в области живота, суставных и мышечных болей, тяжести в правом подреберье, чрезмерной утомляемости.
Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы. Как известно, вирус гепатита В передается через кровь при использовании общих шприцев, нестерильных медицинских или маникюрных инструментов, переливании зараженной крови или ее компонентов , а также половым путем и от матери ребенку через плаценту или во время родов. Вирус гепатита В очень устойчив в окружающей среде, поэтому возможен бытовой путь заражения при использовании бритв, зубных щеток, полотенец и так далее при контакте их с микротравмами кожи и слизистых оболочек. Этот материал подготовила для вас редакция фонда.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
От начала заболевания гепатитом до развития онкологической патологии иногда может пройти в среднем от 10 до 15 лет, отметил Пылёв. Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач. Поэтому, конечно, пациент, у которого есть вирусный гепатит, у которого скомпрометирована печень, он находится в группе риска. Во многих странах такие пациенты скриннингуются. Невозможно обследовать всё население относительно первичного рака печени, но вот эта вот одна локальная, конкретная группа риска больных с гепатитом, с исходом в цирроз — они скриннингуются, им делают либо ультразвуковое исследование на предмет обнаружения очаговых изменений в печени. Есть такой параметр как опухолевый маркёр, который достаточно характерен для этого заболевания альфа-фетопротеин, при повышении которого можно если не бить тревогу, то, как минимум, это повод для более детального и более глубокого обследования.
Вирусом Эпштейн-Барра инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. Данный вирус передается через контакт с жидкостью полости рта и носа инфицированного человека. Дети редко имеют выраженные симптомы вируса Эпштейн-Барра, но даже если они есть, симптомы, как правило, являются такими же, как при широко распространенных вирусных инфекциях. Вирус Эпштейн-Барра после заражения остается в организме, главным образом в лимфоцитах, всю остальную части жизни человека.
Он находится в состоянии покоя в течение большей части времени, иногда проявляя себя, но не причиняя никакого реального вреда. При ослаблении организма и снижении защитных сил иммунной системы — вирус может активироваться и вызывать более агрессивные воздействия. Вирус Эпштейн-Барра ассоциируется, в первую очередь с развитием лимфобластомы, болезни Ходжкина, лимфомы носоглотки и лимфомы Беркитта, редкой формой рака, возникающего в лимфатических узлах. Кроме лимфобластомы, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки и др. Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта поцелуях. Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи. Поскольку у большинства лиц, инфицированных EBV, какой-либо патологии не возникает, то для ее появления, включая злокачественные новообразования, очевидно, необходимо воздействие на организм дополнительных факторов. Среди известных следует назвать паразитарные инфекции типа малярии; массивную инфекцию EBV в. Таким образом, можно сделать вывод, что инфицирование EBV является важным, но недостаточным условием для возникновения ассоциированных с ним онкологических заболеваний, чтобы возникла опухоль, необходимо действие ряда дополнительных факторов.
В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши СК , выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела PEL и болезни Кастлемана. Распространенность HHV-8. Основной путь передачи HHV-8 — половой, но также со слюной при поцелуе , и с кровью редко. Профилактическая анти-вирусная противоопухолевая вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа.
Второй — релаксированная, или разорванная по одной цепи, кольцевая ДНК, которая служит предшественницей для первого типа и имеет несколько отличную от нее укладку. Ученые из Первого Московского государственного медицинского университета имени И. В центре справа — Владимир Чуланов, руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, в центре слева — заведующий лабораторией Дмитрий Костюшев. Источник: Дмитрий Костюшев. Это говорит о том, что, если применять его в организме человека, он после своей работы не оставит следов и не сможет повредить нецелевые участки в человеческой ДНК. Однако исследование впервые показало, что, если в растворе присутствовала еще и релаксированная ДНК вируса, примерно через две недели на ее основе создавались полноценные молекулы замкнутой вирусной ДНК.
Исследователи подтвердили эффективность такого подхода в опыте с культурой клеток печени, пораженных вирусом гепатита В.
Что приводит к раку печени и как его избежать? Первичный рак печени занимает 11-е место среди причин смерти в России. При этом чаще всего рак печени диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения. Пик заболеваемости приходится на 70-летний возраст, хотя бывают случаи, когда эта форма опухоли развивается у людей до 40 лет.
Что влияет на риск развития рака печени? Согласно данным международных исследований, в 2020 году первичные злокачественные заболевания печени занимали шестую позицию по распространённости в мире среди всех онкологических заболеваний и третью — по смертности. И ещё один важный факт: ГЦР чаще всего диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения. О распространённости гепатоцеллюлярного рака в России можно сказать следующее: эта злокачественная опухоль печени занимает 13-е место в структуре онкологической заболеваемости и 11-е место — среди причин смерти. Давайте обсудим факторы риска развития ГЦР и подумаем о том, как на них можно влиять.
Условно их можно разделить на две группы: ассоциированные с вирусными инфекциями, в частности, с вирусами гепатита В и С; неассоциированные с вирусными инфекциями. К этой группе относят цирроз печени любой этиологии, алкоголь, ожирение, сахарный диабет, неалкогольную жировую болезнь печени неалкогольный стеатогепатит , курение, первичный гемохроматоз, контаминацию афлатоксином. Для российской популяции актуальны практически все факторы риска, за исключением контаминации афлатоксином — ядовитым побочным продуктом жизнедеятельности некоторых плесневых грибов Aspergillus. Дело в том, что оно характеризуется мультисистемностью, т.
Названы вирусы, способные вызвать рак
«Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Гепатит как фактор риска развития рака печени.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа. Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит. Тошнота, тяжесть после приема пищи, иногда рвота, дискомфорт в эпигастральной области, правой половине живота, отсутствие аппетита являются теми жалобами и симптомами, при возникновении которых нужно обратиться к врачу для консультации.
Необходимо обратить внимание на то, что эти симптомы могут приводить к снижению массы тела, неспособности организма усваивать белки, жиры и углеводы. Основными мерами профилактики рака печени являются: своевременная вакцинация от гепатита В взрослые от 18 до 55 лет, не привитые ранее могут сделать прививку в поликлинике по месту жительства ; своевременное выявление и лечение гепатита В и С; ограничение или полный отказ от употребления алкоголя; при наличии хронических заболеваний печени регулярное наблюдение у гепатолога.
Важно, что сегодня доступна вакцинопрофилактика, которая наиболее эффективна в молодом возрасте до начала половой жизни. Пока вакцина не включена в национальный календарь прививок, и вакцинация выполняется по желанию пациента или по согласию родителей. В нашей стране зарегистрирована 4-х валентная вакцина против 6, 11, 16, 18 онкогенных типов. Как диагностировать? Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью.
Она позволяет выявить тех пациенток, для которых жизненно необходимы активные, комплексные меры, направленные на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки. Самым надежным диагностическим тестом по выявлению онкогенных типов вируса папилломы человека в настоящее время является метод ПЦР в режиме «реального времени». Кстати, последние исследования доказали, что этот вирус причастен и к возникновению ряда других злокачественных и доброкачественных новообразований, таких, как лимфома Ходжкина, рак носоглотки и других. Но, важно понимать, что само по себе наличие вируса в организме не является патологией и без признаков конкретного заболевания лечение не требуется. Вирус может распространяться воздушно-капельным и половым путями, через кровь, а также через бытовые предметы, например, столовые приборы, полотенца, зубные щетки и т. Чаще всего инфицирование происходит перинатальным путем от матери к ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, небезопасной практике выполнения инъекций, порезах колюще-режущим инструментом в медицинской практике и в бытовых условиях, а также среди лиц, использующих инъекционные наркотики.
Заражение происходит при половом контакте. Обычно собственного иммунитета достаточно для подавления вируса, но при ослабленном организме есть риск развития рака ротоглотки, половых органов, шейки матки. Единственным способом защиты является вакцинация. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Герпес восьмого типа может стать причиной развития опухолей любого из органов, лимфы и кожи.
В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
| «Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных | Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита. |
| МГЦ СПИД - Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ | Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. |
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
В подавляющем большинстве случаев больные острым гепатитом «B» выздоравливают и приобретают пожизненный иммунитет к повторному заражению в сыворотке крови у них обнаруживаются защитные антитела к белкам вируса. У части людей после инфицирования формируется носительство белка вируса HBsAg, носящего также название « австралийский антиген». Носительство наиболее часто формируется при инфицировании в детском возрасте. У небольшой части больных острый гепатит затягивается и переходит в хроническую форму. Хронический гепатит «В», как и хронический гепатит «С», часто длительно протекает скрыто, незаметно.
На протяжении многих лет человек может чувствовать себя абсолютно здоровым, а первые симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии цирроза печени, когда болезнь труднее поддается лечению и общий прогноз неблагоприятен. Что важно знать о формах инфекции вируса гепатита «В»? Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм: Первая форма — неактивное носительство HBsAg. Она характеризуется отсутствием вирусных частиц в сыворотке крови или выявлением их в низком титре, отсутствием воспаления в печени и, как правило, не прогрессирующим течением.
При снижении иммунитета неактивное носительство HBsAg может перейти в активную форму гепатита «В». Вторая форма - хронический активный гепатит В. Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб или ферментов , прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени. В последние годы установлено, что чем выше концентрация вируса в крови, или «вирусная нагрузка», тем выше риск развития цирроза и рака печени.
Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В невозможно. Что делать, если у Вас выявлен HBsAg?
Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом.
Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования.
Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13].
Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г.
А вот вирусный гепатит В передается в основном гемоконтактным способом. При этом количество крови с высокой концентрацией вируса, достаточное для инфицирования, ничтожно мало и составляет 0,0001 мл, поэтому вирусный гепатит В считается инфекцией в 50-100 раз более заразной, чем ВИЧ.
Вирусы могут проникать в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки при нанесении татуировок, использовании чужих бритвенных и маникюрных принадлежностей, зубных щеток и прочих предметов личной гигиены, а также при половых контактах. Основной способ профилактики заболеваемости гепатитом В — вакцинация. Вирусный гепатит С стоит особняком в ряду форм вирусных гепатитов. Особенность и уникальность определяет его возбудитель — РНК-содержащий вирус. Это своего рода «многоликий Янус». На начало 2019 года выделяют, по меньшей мере, шесть основных его разновидностей. Официальная статистика свидетельствует о возможном выявлении хронического гепатита С как минимум у 250-300 млн человек в мире. Это основная причина цирроза и рака печени в экономически развитых странах. Механизм его передачи — парентеральный т. По мнению многих гепатологов, вирусный гепатит С с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов».
Каждый второй пациент относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства. Специфического лечения острого вирусного гепатита В также не существует.
Связка гепатит и цирроз — это подавляющая история, которая приводит к развитию именно рака печени. Когда мы говорим о первичном раке печени, мы в это понятие включаем два абсолютно разных самостоятельных заболевания.
Всё, что я озвучивал в контексте цирроза — это речь идёт о гепатоцеллюлярном раке, который возникает непосредственно из клеток печени, гепатоцитов. Есть второе заболевание — холангиоцеллюлярный рак, который возникает изнутри печёночных жёлчных протоков, это морфологически совершенно другая опухоль». От начала заболевания гепатитом до развития онкологической патологии иногда может пройти в среднем от 10 до 15 лет, отметил Пылёв. Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
«Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений.
Онковирусы: двойная стратегия
Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган.
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы — кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. Факторы, независимо связанные со значительно более высоким риском клинических событий, включали старший возраст, мужской пол, низкие уровни ДНК вируса гепатита B и низкое содержание тромбоцитов.
В основном — из-за цирроза печени и гепатоцеллюлярного первичного рака. О том, что заболеваемость первичным раком печени связана с гепатитом известно давно.
Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В и не у всех инфицированных разовьется рак, более подробная информация об этой взаимосвязи может потенциально помочь в поиске»,— рассказывает одна из авторов исследования, доктор философии, Ева Альварес.
Для разных видов рака характерны различные факторы риска. Однако фактор риска не является определяющим. Наличие одного или даже нескольких факторов вовсе не означает развитие заболевания. У многих заболевших людей известные факторы риска могут вообще отсутствовать. Ученым удалось выявить несколько факторов риска, которые увеличивают подверженность человека развития гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК печеночно-клеточный рак. ГЦК намного чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Мужчины заболевают в 4—6 раз чаще, чем женщины.
Возможно, что это связано с некоторыми описанными ниже поведенческими особенностями и образом жизни. Фиброламеллярный тип ГЦК одинаково часто поражает представителей обоих полов. Заболевание может развиться в любом возрасте, правда наиболее поражаемая возрастная категория все же присутствует — это лица 50-65 лет. В США рак печени чаще всего встречается у азиатов и жителей тихоокеанских островов. За ними следуют индейцы-инуиты, латиноамериканцы, афроамериканцы и белокожие люди. Хронические вирусные гепатиты Во всем мире самым важным фактором риска развития рака печени является инфицирование организма вирусами гепатита В или гепатита С. Данные инфекции приводят к циррозу печени, а также обуславливают развитие рака печени во многих регионах мира. У людей, которые инфицированы обоими типами вируса, риск развития хронического гепатита, цирроза и рака печени очень высок. Вирусы гепатита В и С передаются от человека к человеку через грязные иглы например, при внутривенных инъекциях наркотиков несколькими людьми одним шприцом , при незащищенных половых актах или от матери к ребенку во время родов.
Также вирусы могут попасть в организм при переливании препаратов крови. Подобные ситуации в последнее время встречаются все реже и реже, поскольку вся кровь, используемая для медицинских нужд, исследуется на вирусы гепатита. В развивающихся странах нередко встречается заражение детей гепатитом В в семьях при длительном контакте с инфицированным человеком. Из двух микроорганизмов какие-либо симптомы чаще вызывает вирус гепатита В: у зараженного человека появляются гриппоподобные симптомы и желтуха пожелтение кожи и склеры глаз. Однако, как правило, через несколько месяцев человек полностью излечивается от гепатита В. Лишь небольшой процент взрослых людей становятся хроническими носителями вируса, что увеличивает риск развития рака печени. Риск хронического носительства высок у новорожденных и маленьких детей, инфицированных вирусом. Наибольшая частота развития ГЦК отмечается в странах с наибольшим количеством носителей вируса гепатитаB. Вирусный гепатит С, с другой стороны, вызывает симптомы реже.
Однако у большинства пациентов инфекция приобретает хроническое течение, что приводит к повреждению печени или даже раку. Имеется чёткая зависимость между частотой инфицирования гепатитом С и распространённостью ГЦК. Другие вирусы также вызывают гепатит, такие как вирус гепатита А и вирус гепатита Е. Однако данные инфекции не приводят к развитию хронического гепатита или цирроза и не увеличивают риск возникновения рака печени.
Логинова Адрес для переписки: Сергей Николаевич Бацких, zdoc mail.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы. Эффективная фармакотерапия. DOI 10. Том 18. Гастроэнтерология Аннотация Ссылки English Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации.
Однако его роль в развитии протоковой аденокарциномы поджелудочной железы остается неясной. В обзоре обсуждаются данные литературы, указывающие на наличие связи перенесенного гепатита В с развитием рака поджелудочной железы. Динамика вирусных маркеров при хронической HBV-инфекции адаптировано из [8] Введение Рак поджелудочной железы РПЖ представляет собой агрессивное злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта с низкой частотой раннего выявления, плохой выживаемостью и ограниченными терапевтическими возможностями. Ежегодно в мире от него погибает более 466 тыс. РПЖ является седьмой из ведущих причин смерти от рака [1].
Несмотря на активное изучение, этиология РПЖ на сегодняшний день остается неизвестной, что ограничивает возможности его профилактики, ранней диагностики и эффективного лечения. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение и сахарный диабет и др. При этом непосредственные причины его развития не определены. Вирус гепатита В HBV считается одним из основных факторов, ответственных за развитие гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК [3] и некоторых видов рака внепеченочной локализации [4], но его роль в этиологии и патогенезе РПЖ только обсуждается [5]. Естественное течение инфекции, вызываемой вирусом гепатита В Несмотря на то что при острой HBV-инфекции ДНК вируса в крови больного может быть выявлена уже через две недели, а его поверхностный антиген HBsAg — примерно через месяц после заражения, антитела к HBcAg классов IgM и IgG начинают определяться только к исходу второго месяца после инфицирования.
В случае хронизации процесса HBsAg длительно сохраняется в значительном количестве, а anti-HBc IgM в низком титре могут появляться в крови у некоторых пациентов в периоды обострения заболевания [6—8] рисунок. Хроническая HBV-инфекция — динамичный процесс, отражающий взаимодействие вируса с иммунной системой организма. Выраженная активность воспалительного процесса в печени, сопровождающаяся прогрессированием фиброза, отмечается в фазах II и IV хронической HBV-инфекции. В ее заключительную фазу V , помимо разрешения воспалительных изменений в печени, наблюдается клиренс поверхностного антигена вируса, в связи с чем она обозначается как «HBsAg-негативная». Однако, несмотря на разрешение хронического гепатита и отсутствие в крови HBsAg, в организме пациента может сохраняться скрыто протекающая латентная, «occult» HBV-инфекция рисунок.
Ее основу составляет персистенция в гепатоцитах особой вирусной структуры — кольцевидной ковалентно-замкнутой ДНК ккзДНК , которая поддерживает репликацию вируса, являясь матрицей для синтеза новых вирионов. При этом вследствие гепатотропности HBV его ДНК чаще можно выявить не в сыворотке крови, а в ткани печени при исследовании свежезамороженных, не фиксированных формалином образцов адекватного размера [10]. Несмотря на то что активность гепатита минимальна или отсутствует, а фиброз не прогрессирует, у благополучных на первый взгляд пациентов могут выявляться тяжелые фиброзные изменения в печени, сформировавшиеся на более ранних этапах заболевания. Номенклатура и молекулярные формы перенесенного гепатита В Как известно, со временем у части больных спонтанно или в результате противовирусной терапии ПВТ происходит разрешение острого или хронического гепатита, вызванного HBV. При этом, как описано ранее, соответственно меняется серологический профиль.
На сегодняшний день не существует единого общепринятого термина для обозначения состояния, возникающего после разрешения острого или хронического гепатита В и характеризующегося особым набором серологических маркеров вируса: отсутствием HBsAg, наличием anti-HBc класса IgG в сочетании с anti-HBs или без них. При обнаружении такого серологического профиля и отсутствии у пациента в анамнезе точных данных о характере перенесенного ранее гепатита В в англоязычной литературе используются термины «previous HBV infection» [11], «past exposure to hepatitis B» [12, 13], «past HBV infection» [14, 15], «resolved HBV infection» [16, 17] и даже просто «anti-HBc alone» [18—20]. Если известно, что устойчивая потеря HBsAg и неопределяемый уровень ДНК HBV в сочетании с отсутствием клинических или гистологических признаков активной вирусной инфекции наблюдаются у субъекта, ранее являвшегося HBsAg-положительным, предлагается использовать термин «resolved chronic hepatitis B» [14]. В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом. Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным.
В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц. Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26]. Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения.
Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным».
Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39].
Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54].