Инновационное оборудование для реабилитации пациентов с травматическим повреждением ЦНС и ПНС При поддержке ООО «Бека Рус» (не входит в программу НМО). Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам. Актуальность восстановления функции спинного мозга не вызывает сомнений, особенно в связи с возрастанием в последние десятилетия частоты и тяжести осложненных травм позвоночника.
Лечение и реабилитация при ППЦНС
За последние годы благодаря федеральному проекту «Оптимальная для восстановления здоровья медицинская реабилитация» в учреждение поставлено 49 единиц оборудования для. Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей. Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска -
Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?
| Восстанавливаются ли нервные клетки? | Эти клетки также важны для регенерации или восстановления нервной системы в ответ на заболевание или повреждение. |
| Петербургские врачи показали передовые методы восстановления головного мозга | Тематики мероприятия. |
| Восстанавливаются ли нервные клетки. Восстановление нейро-связей. | Ученые Южного федерального университета совместно с коллегами из Москвы и Минска разработали состав геля, который способствует восстановлению поврежденных нервных. |
| В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток | «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. |
Восстанавливаются ли нервные клетки
Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. Сегодня в России и в мире ведётся активная работа по поиску методик лечения последствий таких травм. Так, разрабатываются электростимулирующие нейроимплантаты, которые воздействуют током на нервные волокна в участках спинного мозга. Они берут на себя роль повреждённых нейронных структур, восстанавливая поток импульсов для возобновления работы конечностей. Но в этом случае речь не идёт о восстановлении собственных нервных тканей пациента. Такой имплантат должен быть биосовместим, иметь пористую структуру, в которой смогут «прорасти» нервные клетки, а также рассосаться без последствий для организма после выполнения своей функции.
Синдром пирамидной недостаточности также называют «цыпочным синдромом» или «синдромом балерины», так как дети с таким диагнозом обычно ходят на цыпочках, без опоры на пятку. Также может наблюдаться запрокидывание головы, подрагивание конечностей, другие симптомы. Гипертензионный синдром. Повышенное внутричерепное давление, связанное повышенным накоплением спинномозговой жидкости в определенных участках мозга. Трудности обучения. Синдром гипервозбудимости. Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования. Синдром дефицита внимания СДВГ. Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления. Задержки формирования речи. Судорожный синдром. Если не заниматься реабилитацией и лечение в возрасте до одного года, с ростом ребенка эти патологии могут развиваться и прогрессировать. При первой консультации у врача, последний должен точно выяснить, не продолжается ли воздействие факторов, которые привели к возникновению ППЦНС, до сих пор. Если заболевание выражается в нарушении поступления крови в головной мозг, оно может быть вызвано родовой или впоследствии полученной травмой шеи, которая и может быть причиной как повышенного внутричерепного давления, так и скопления ликвора При этом важно знать, что зачастую такие состояния хорошо поддаются лечению и реабилитации, поэтому своевременное обращение к врачу может вернуть ребенка к полностью нормальной жизни. Более того, у новорожденных резерв восстановления значительно больше, чем у взрослых людей. Они легче переносят некоторые паталогические состояния, а потенциал восстановления, при квалифицированном подходе, у них гораздо выше. Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС Перейдем к вопросу о том, как именно проводится реабилитация детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы.
Ему пришлось учиться двигаться заново. Реабилитацию проводят с помощью сразу нескольких устройств. К примеру, программно-аппаратный комплекс с обратной связью позволяет вернуть больному двигательную активность. Незатейливая, на первый взгляд, компьютерная игра в теннис — на самом деле сложная система, основанная на бесконтактном сенсоре движения. Оценивает количество и качество выполняемых упражнений. Вообще не вставал. Сейчас я могу ходить с помощью ходунков, могу передвигать ногами потихонечку. Дальше самое сложное, говорят врачи, снова встать на ноги и попытаться ходить. Но и тут новейшие разработки российских ученых приходят на помощь. Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента.
Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?
Существует ряд важнейших рекомендаций по укреплению и восстановлению нервной системы: Перезагрузка. Существует ряд важнейших рекомендаций по укреплению и восстановлению нервной системы: Перезагрузка. Интегрины являются важнейшими молекулами в процессе регенерации нейронов, выступая в роли катализаторов восстановления нервных связей.
Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей.
Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина.
Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения.
Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы.
В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений.
Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества.
Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации.
Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56.
Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми.
Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС.
Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им.
Шемякина и Ю. Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38]. Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки.
По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла. В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата.
Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны.
В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39]. Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез.
Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем. Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС. Дело тут в том, что это вещество участвует в регуляции энергетического обмена и синтезе липидов, необходимых для продукции миелина олигодендроцитами.
Однако ранее в исследованиях на животных моделях сообщалось о возможном тератогенном эффекте биотина, так что его судьба как лекарства при РС пока не определена. Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Одним из перспективных подходов к лечению РС считают «перезагрузку» иммунной системы. Идея основана на том, что изменения, приводящие к появлению патологических лимфоцитов, провоцирующих РС, происходят не на уровне стволовых клеток, а гораздо позже, при их дифференцировке.
Это значит, что если «перезапустить» процесс, уничтожив опасные лимфоциты и позволив иммунной системе заново восстановить свои клетки, то можно достичь серьезных улучшений. К сожалению, повлиять на патологические изменения, уже произошедшие в организме пациента с РС, невозможно, но есть шанс затормозить или остановить процесс демиелинизации. Однако перезапуск иммунной системы довольно опасен, так как требует введения в организм потенциально смертельных токсических веществ, уничтожающих все иммунные клетки.
После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Это должно привести к полному обновлению пула миелоидных и лимфоидных клеток и перенастройкам иммунологической толерантности. Такой подход, называемый аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток АТГСК , изначально был разработан гематологами для лечения лейкозов, но уже достаточно давно исследуется в отношении РС.
Все испытания с участием больных РС проводились на небольших группах, что не позволяет сделать окончательных выводов об эффективности метода. Действительно, бывает так, что успешные результаты, полученные в исследованиях на малой выборке пациентов, не подтверждаются на больших группах. К сожалению, количество случаев успешного восстановления функций организма у пациентов с РС после проведения АТГСК ничтожно мало по сравнению с примерами неэффективного или осложнившегося лечения [43].
Это, однако, не мешает клиникам с сомнительной научной базой и врачам с невысокой квалификацией уже сейчас предлагать больным РС лечение АТГСК. Клинические исследования АТГСК продолжаются, и за последнее десятилетие достигнут большой прогресс в снижении рисков, связанных с этой процедурой. После окончания рандомизированных контролируемых клинических испытаний можно будет окончательно судить о том, каким пациентам показан этот метод.
По мнению экспертов, оценка пользы и риска АТГСК вкупе с доступностью эффективных препаратов моноклональных антител, позволяющих контролировать заболевание у пациентов с тяжелым течением РС, скорее всего, оставит эту пока еще не до конца проработанную технологию резервным методом лечения РС. Применение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для восстановления структур ЦНС Другие перспективные разработки для лечения РС основаны на применении индуцированных плюрипотентных стволовых клеток ИПСК для замещения погибших олигодендроцитов и нейронов. ИПСК, способные превращаться в разные типы клеток, можно получать с помощью «перепрограммирования», например, клеток кожи пациента.
Эти исследования еще только начинаются. Так, недавно успешно завершились эксперименты по пересадке стволовых клеток, полученных из кожи больных РС, в мозг мышей, где они превратились в эффективных продуцентов миелина [44]. В другом исследовании сначала перепрограммировали стволовые клетки кожи мыши в нейронные стволовые клетки, а затем пересадили их в спинной мозг животных с демиелинизацией.
В результате состояние животных улучшилось. По-видимому, пересаженные клетки выделяют вещества, стимулирующие процессы репарации ЦНС. Манипуляции со стволовыми клетками пока еще находятся на стадии детального изучения и далеки от внедрения в рутинную клиническую практику [45].
Узнать практически всё об ИПСК, технологиях их получения и рисках применения можно из статей: « Ствол и ветки: стволовые клетки » [46] , « Была клетка простая, стала стволовая » [47] , « Нобелевская премия по физиологии и медицине 2012 : индуцированные стволовые клетки » [48] , « В поисках клеток для ИПСК — шаг за шагом к медицине будущего » [49]. На сегодняшний день, так или иначе, все ПИТРС из арсенала неврологов направлены преимущественно на подавление аутоиммунного воспаления. В ближайшем будущем ожидается одобрение применения в клинической практике первого препарата для лечения первично-прогрессирующего РС.
Благодаря клеточным технологиям удалось достичь очень хороших результатов по восстановлению утраченных функций у пациентов с РС. Однако эти случаи пока еще можно назвать единичными, а риск побочных явлений всё еще очень велик. Можно ли предсказать течение рассеянного склероза и эффективность его лечения?
В рамках мероприятия с лекцией «Клинические аспекты применения рТМС при ПТСР» выступит Анна Валерьевна Маслюкова, кандидат медицинских наук, главный врач-специалист отдела медико-методического сопровождения компании «Нейрософт».
Дело в том, что ученые в большинстве своем изучают мозг человека после его смерти, поэтому отследить динамику образования новых клеток в период взрослой жизни было крайне сложно.
Ответ дали эксперименты на крысах. Образование новых клеток специально подавлялось у испытуемых животных. Результатом подобного обращения стала депрессия, отказ от вещей, приносящих радость, отсутствие положительной реакции на то, что раньше даже вызывало эйфорию.
Анализ данных экспериментов показал своеобразный замкнутый круг. Сильный стресс, постоянные переживания, угнетенное состояние или психические заболевания в активной фазе, не позволяют стволовым клеткам размножаться, создавать нейронные связи [4]. Когнитивный застой, отсутствие стимула к развитию и других изменений, приводящих к усилению работы мозга, постепенно погружает животное в депрессивное состояние.
Точно также этот процесс происходит и в организме человека. Поэтому при лечении повреждений мозга, часто применяются успокоительные процедуры, психотерапия. На то, как восстанавливается мозг человека после повреждений, возрастной деградации, влияет масса факторов.
Одним из самых важных является покой. При лечении после травм головы, на этот момент обращают особенное внимание все врачи. Если человек испытывает интенсивный стресс, то образование новых клеток, а значит и нейронных связей, — невозможно.
Никакие упражнения, обучение и даже прием специальных препаратов не дадут заметного результата. Как помочь мозгу восстановиться? Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать.
Даже во взрослом возрасте, причиненный мозгу ущерб возможно если не полностью, то частично исправить. Потребуется специализированная медицинская помощь: подобранные курсы лекарственных препаратов и физиопроцедур. Не меньшую результативность дает самостоятельная работа над собой — развитие и укрепление когнитивных функций.
Рассмотрим подробнее методы с доказанной эффективностью. Переверните мир Находясь в окружении привычных вещей, мы начинает воспринимать их как детали интерьера и перестаем замечать. Чтобы убрать этот эффект и одновременно заставить мозг задействовать новые для него типы мышления, переверните вокруг себя предметы какие получится вверх тормашками.
Мозг не сможет воспринять их как привычную деталь и вынужден будет воспринять, как что-то новое, задействовать для этого нейронные связи. Новизна впечатлений подстегнет нейроны к работе, усилится внимательность , улучшится навык воспринимать новое. Правило семи дней Есть данные, что для создания и фиксации новой нейронной связи нужно повторять тренировочное действие в течение семи дней.
После этого периода тренировок связь становится устойчивой, однако это не значит, что можно будет бросить тренироваться.
К кому обратиться для обследования и постановки диагноза При возникновении тревожных симптомов пациенту нужно обратиться к терапевту, который направит к профильным специалистам. Можно также сразу записаться на прием к таким врачам: психолог; психотерапевт. У каждого свои направления и компетенция. Психолога способен помочь в борьбе с рядом последствий коронавирусной инфекции. Специалист решает проблемы в общении пациента с близкими, коллегами. Когда человек неудовлетворен собой, опустошен, думает об уходе из жизни, то тоже поможет специалист, о котором идет речь. Психотерапевт занимается разного рода фобиями, депрессиями, пограничными состояниями. Психиатр лечит серьезные расстройства. Перейдем к диагностике: она невозможна в домашних условиях.
Пациент может заметить, что в его настроении, отношении к миру что-то изменилось. Но непрофессионал не поставит диагноз. И уж точно обычный человек не сможет подобрать себе правильное лечение. Диагностика, лечение, вакцинация COVID-19 Есть и такая проблема: некоторые психические расстройства лишают человека адекватно воспринимать реальность. Шизофреник, например, никогда не признается, что болен. При таких условиях очевидно, что нужна помощь специалиста. Профессионалы диагностируют психические расстройства такими методами: Клинические — наблюдение и беседа. Лабораторные: нейротест, генетические методы. Инструментальные — изучение головного мозга с использованием оборудования. Дома эти способы применить не получится.
Если есть подозрение на возникновение и развитие расстройства — обращайтесь в Клинику La Salute. Наши специалисты проведут комплексное обследование с применением новейших методик и собственных разработок, направленных на диагностику постковидных осложнений. Лечение нервной системы При терапии врачи не используют какой-то определенный метод. Как правило, применяется несколько направлений лечений. К ним относят: немедикаментозное; В первое включают: физиотерапию, психотерапию, упражнения для ума и тренировки памяти. Например: ксенонотерапия — ингаляции смесью из кислорода и ксенона; гелиокс — то же самое, но с использованием гелия; внутривенная озонотерапия; ВЛОК — лазерное облучение крови внутривенно. В процессе медикаментозного лечения, направленного на то, чтобы пациент избавился от расстройства, быстро восстанавливался, используют следующие группы препаратов, лекарств: антипсихотики нейролептики — снимают психомоторное возбуждение, эмоциональное напряжение, избавляют от галлюцинаций; антидепрессанты тимолептики — помогают справиться с угнетенностью и тревожными состояниями; транквилизаторы — купируют возбуждение, нормализуют сон, борются с нарушениями психики. Таганская Я даю согласие на обработку персональных данных Отправить Не называем конкретных препаратов, потому что самостоятельно лечить расстройства медикаментозным методом нельзя. Нужно обратиться к врачу. Как себе помочь в домашних условиях После консультации со специалистом можно заниматься своим здоровьем в домашних условиях.
Это усилит результаты терапии, позволит быстрее восстановиться. Для устранения тревожных симптомов необходимо: Правильно питаться. При проблемах с нервами нужно употреблять продукты с триптофаном. Например: сыры, рыба, мясо, бобовые, грибы, орехи. Полезны при расстройствах витамины группы B. Давать организму умеренную физическую нагрузку: легкие зарядки по утрам, пробежки. Полноценно высыпаться, хорошо отдыхать. Можно отправиться в санаторий. Научиться медитировать. Эта техника помогает расслабиться и успокоиться.
Не допускать изоляции.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
| Восстанавливаются ли нервные клетки | Тематики мероприятия. |
| Как восстановить память и избежать бессонницы после COVID-19 — 22.07.2022 — Статьи на РЕН ТВ | Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками. |
| Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг | Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. |
| Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему | Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон. |
| Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки - Здоровье | Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. |
Восстанавливаются ли нервные клетки?
Нельзя считать, что ПТСР — это лишь депрессия, плохое настроение. При такой проблеме происходят изменения в мозге. Уменьшается отдел, который отвечает за память. Он называется гиппокамп. Из-за его поражения появляются проблемы на работе, в семье, пациенты теряют способность нормально выстраивать отношения с окружающими, часто думают о суициде. Требуется реабилитация, терапия. Это нужно лечить.
Проблемы с памятью. Кажется, что это незначительное последствие коронавируса, но жить с этим осложнением непросто. Постоянно туман в голове, новая информация тут же «стирается». Нарушение характерно не только для пожилых людей, как можно подумать. Молодые, переболевшие коронавирусом, тоже могут начать всё забывать. В такой ситуации нужно укреплять память разными способами.
Стоит обратиться к специалисту, чтобы тот назначил терапию. Трудности с концентрацией внимания. Психологически сложно жить с этой проблемой, потому что невозможно ни одно дело провести нормально. Ощущение, будто человека только что разбудили, и он не способен понять, что происходит вокруг. И от этого нужно лечиться. Хотя может показаться, что достаточно только лишь немного сосредоточиться.
В нашей стране сложилось мнение, что это всего лишь плохое настроение, которое со временем проходит. Бывает, что депрессия исчезает сама. Но чаще она приводит к печальным последствиям, например, к суициду. Это серьезное заболевание, требующее реабилитационных процедур, направленных на восстановление нормального эмоционального состояния. Бывает, что такое расстройство лечат в больнице. Психические и психологические проблемы — это вещи, которые нельзя игнорировать.
Многие люди, особенно из старшего поколения, думают, что рассеянность, депрессии — это то, на что не стоит обращать внимания. Но лучше по поводу этих нарушений обратиться к специалисту, как минимум, к психологу. Тем более стоит просить помощи у врачей, если есть галлюцинации, появились признаки психоза, неврастении и тому подобных вещей. Записывайтесь на прием в Клинику La Salute. Наши специалисты вам помогут. Кто находится в группе риска Есть люди, наиболее подверженные психическим расстройствам.
В обычных ситуациях они могут ничем не отличаться от других, но некоторые события и заболевания влияют на них по особому. Можно выделить несколько категорий: Пожилые люди. Их включение в группу риска связано с тем, что у пациентов в возрасте мозг и без того может быть подвержен некоторым изменениям. Вирус легко оказывает на него негативное воздействие, делает так, что развиваются различные психические заболевания. Восстановить нервную систему после коронавируса пожилым сложно, выздоровление можно добиться, но к нему нужно долго идти под контролем специалиста. Те, кто заболел ковидом, находится на изоляции дома или в медицинском учреждении.
Свою роль играет тяжесть течения болезни. Так, например, если возникла пневмония и человек попал в реанимацию, потом у него может развиться посттравматическое стрессовое расстройство. С мыслями о нежелании жить, нервозностью и прочими негативными проявлениями.
Неврологический статус после завершения последнего курса: активные и пассивные движения восстановились практически в полном объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется умеренная мышечная атрофия На контрольной ЭМНГ: По сравнению с предыдущим исследованием отчетливая положительная динамика. Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на выраженное уменьшение надсегментарных выше сегмента Т5 влияний на регуляцию движений и тонуса мышц нижних конечностей.
В значительно меньшей степени сохраняются признаки поражения малоберцовых нервов, чувствительных волокон икроножного нерва с двух сторон. Тип поражения нервов — преимущественно аксональный. Пациентка А-ва, 35 лет. Жалобы на резко ограниченный объем движений и чувствительности в нижних конечностях Анамнез заболевания: 5 лет назад пациентка перенесла гнойный менингит, вследствие осложнения которого развилась стойкая параплегия нижних конечностей. Перенесла операцию по удалению расплавленного гнойным содержимым участка спинного мозга в грудном отделе позвоночника Т10—Т11 без положительной динамики.
Неврологический статус: активные движения в ногах ограничены, перемещается по дому на костылях, на улице в инвалидной коляске. Тонус мышц понижен по атрофическому типу, гипостезия по проводниковому типу. Повышение тахиодисперсии по левому большеберцовому нерву, полифазность F-волн по правому большеберцовому нерву. Параплегия нижних конечностей, больше слева Диагноз: Дегенеративно-дистрофическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Параплегия нижних конечностей.
Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли два курса сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 5 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили один сеанс чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после лечения: активные и пассивные движения восстановились справа в полном объёме, слева почти в полном объёме, тонус мышц нормальный. Пациентка самостоятельно выходит на улицу, плавает, занимается танцами по индивидуальной программе.
Рекомендован ещё один курс лечения для устранения остаточных явлений параплегии. На контрольной ЭМНГ: Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на значительное уменьшение надсегментарных влияний на регуляцию движения и тонуса мышц нижних конечностей. Уменьшилась степень демиелинизации всех моторных нервов справа и слева. Степень надсегментарных воздействий на мышечный тонус справа и слева скоррегировалась. Большеберцовые нервы с обеих сторон без патологии.
В икроножных мышцах преобладают процессы реинервации. Сохраняется незначительное снижение мышечной силы в левой нижней конечности. Диагноз: параплегия в анамнезе. Пациент С-ов, 24 года. Жалобы на полное отсутствие движений и чувствительности от груди и ниже.
Нарушение функции органов таза. Анамнез заболевания: 5 лет назад получил огнестрельное ранение грудного отдела позвоночника Т2—Т3 , вследствие которого развился паралич нижних конечностей. Пациент перенес 3 операции по извлечению пули и костных обломков, сопоставлению тел позвонков и воссоединению целостности спинного мозга, никак не отразившиеся на состоянии неврологического статуса. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, контроль за функцией органов таза отсутствует. На ЭМНГ: При регистрации с отведением с мышц ног как мышц бедер, так и стоп с обеих сторон — ответов не получено, что свидетельствует о полном блоке проведения по кортикоспинальному тракту с уровня травматического повреждения позвоночника и спинного мозга.
Диагноз: Травматическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли девять курсов сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 2 мПа и частоте импульсов 3 Гц. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили два сеанса чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после завершения последнего курса: Активные и пассивные движения нижних конечностей восстановились в необходимом для самостоятельного обслуживания объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется мышечная атрофия.
Контроль за функцией органов малого таза восстановился полностью.
Один из примеров обучения сагиттальный вид сверху и аксиальный внизу : при реальном сжимании кисти в кулак происходит активация корковых моторных областей; аналогичный процесс идет и при попытке воспроизвести подобный ответ мозга усилием воли. В случае правой руки активируются участки в левой первичной моторной коре — целевом регионе показаны красным цветом. Зеленым цветом отмечены области, активированные при нейробиоуправлении приемы волевого управления по усмотрению пациента ; желтым — области, активированные при попытках саморегуляции с помощью воображения действия. Видно, что в этом случае начинают работать соседние зоны мозга с небольшим перекрытием целевого региона. Технология нейротерапии компьютерная. Обучение управлением физиологических функций происходит в компьютерном контуре online: испытуемому пациенту чаще всего на мониторе демонстрируют простую «метафору», тесно связанную программно с локализацией поражения, — например, градусник, двигающийся предмет несложной формы, простая игра, другими словами, анимационную экранизацию, визуальную картинку которой можно изменить волевым образом. Испытуемый наблюдает за динамикой на мониторе, обучаясь с помощью инструкции или самостоятельно меняя их в «нужную» сторону. Обычно есть два варианта обучения управлению физиологическими характеристиками: по инструкции тренера врача, психолога или самостоятельно, рассчитывая исключительно на себя, на свой так называемый ментальный ресурс.
Выполнение интерактивной задачи сопровождается определенными визуализированными изменениями структур мозга, что конвертируется в дальнейшем во вновь приобретенный навык или систему навыков, необходимых для самостоятельной свободной жизни. Из всего сказанного следует широкий спектр использования нейротерапии: а от воспитательных и образовательных процедур, анализа намерений здорового человека, стремящегося достичь пика формы в любимом деле; б до ряда серьезных заболеваний, которые упоминались, нуждающихся в поддержке технологии биоуправления. В чем преимущество нейротерапии? Основным преимуществом является гарантия ненасильственного перехода в процессе обучения от сценария, в котором пациент как обычно является пассивным объектом вмешательства, до активного участника всего лечебно-восстановительного процесса. Этот пункт и есть основное ключевое преимущество нейротерапии, оно базируется, как уже говорилось, на витальном жизненном механизме — приспособительной обратной связи, для которой и конструируются инструменты биоуправления. Находящийся в контуре обратной связи в реальном времени получает информацию визуальную, аудиальную, тактильную об эффективности своих волевых попыток и формирует варианты сохранения вновь приобретенных навыков. Значительная часть способов и техник нейротерапии, наконец, их лечебная эффективность зависит, как это следует из сетевой парадигмы, от деятельности центральных механизмов, локализованных в головном мозге.
Большинство из них имеет отношение к работе иммунной системы. Всего несколько генов риска оказались общими в разных этносах. Впрочем, носительство неблагоприятных аллелей каждого из этих генов увеличивает шансы заболеть не более чем в два раза, что очень немного.
Таким образом, поиск генов предрасположенности к РС не сильно помогает предсказать развитие заболевания, но позволяет выявить его патогенетические механизмы и способствует поиску новых мишеней для терапии этой болезни. Кроме того, исследование генетической предрасположенности к РС инициировало работы по поиску генетических маркеров прогнозирования течения болезни и эффективности ее лечения см. Например, если вы курите, являетесь носителем вируса Эпштейна-Барр факторы внешней среды и при этом обладаете определенным набором аллелей, то у вас может развиться РС, однако при изменении хотя бы одного из этих условий вполне может развиться другое аутоиммунное заболевание. Но мы пока не понимаем механизмов взаимодействия генетических и негенетических факторов, отвечающих за развитие РС, тяжесть его течения и ответ на лечение иммуномодуляторами. Эти вопросы, впрочем, справедливы для практически любого комплексного заболевания с полигенным типом наследования. Возраст, пол и этническая принадлежность РС — это болезнь молодых. Пик заболеваемости приходится на самый активный период жизни человека — 20—40 лет. Однако болезнь может развиться даже у детей. Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает. Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни.
Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13]. Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ. Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов. Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены. Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14]. Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской. Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч.
Рисунок 2. Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения. В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света. Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены. Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь.
Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении. Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты. Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом.
Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета. Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24]. Другие внешние факторы риска — курение и диета. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и... В какой момент начинается болезнь?
Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27]. Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты? Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис. Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга.
Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию. Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3. Первичная периферическая активация иммунных клеток. Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17. При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина.
Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге.
Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции
Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. Российские ученые из Нихомского университета МИСИС разработали нейроимплантат, который восстанавливает нервную проводимость в спинном мозге после травмы позвоночника.
Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС
Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга. Инновационная методика восстановления пациентов, перенесших COVID-19 с поражением нервной системы с использованием Транслингвальной нейростимуляции. А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. Восстановлению ЦНС нужно уделять не меньшее внимание, чем реабилитации легких или сердечно-сосудистой. Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы?
Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы Врачи неврологического отделения СПб больницы РАН проводят программы реабилитации пациентов, имеющих заболевания центральной нервной системы: - хронические нарушения мозгового кровообращения, последствия ОНМК, дисциркуляторную энцефалопатию, последствия нарушения спинального кровообращения; - резидуальные явления воспалительных заболеваний ЦНС энцефалиты, арахноидиты, менингиты, миелиты ; - последствия травм головного и спинного мозга, ДЦП; - демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита ; - заболевания экстрапирамидной нервной системы и мозжечка болезнь Паркинсона, дистония, тремор, хорея, атетоз, тики, атаксии ; - реабилитация онкологических больных в системе мультидисциплинарного подхода последствия оперативного лечения, осложнения химиотерапии и лучевой терапии.
Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани Сорокина и др. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор BDNF и фактор роста нервов NGF. Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка.
В культуренервной ткани рост нейритов отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам происходит только в присутствии нейротрофических факторов. Гранстрем О. Королева С. Скоромец А.
Сорокина Е. Ходоров Б. De Wied D. Krieger C.
Pinelis V. Группировочное название: Полипептиды коры головного мозга скота. Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения.
Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. Сегодня в России и в мире ведётся активная работа по поиску методик лечения последствий таких травм. Так, разрабатываются электростимулирующие нейроимплантаты, которые воздействуют током на нервные волокна в участках спинного мозга.
Они берут на себя роль повреждённых нейронных структур, восстанавливая поток импульсов для возобновления работы конечностей. Но в этом случае речь не идёт о восстановлении собственных нервных тканей пациента. Такой имплантат должен быть биосовместим, иметь пористую структуру, в которой смогут «прорасти» нервные клетки, а также рассосаться без последствий для организма после выполнения своей функции.
Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис. Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга.
Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию. Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3. Первичная периферическая активация иммунных клеток. Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg.
В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17. При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина. Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29].
С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС. Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки.
Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС.
Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5.
Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента.
В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33].
Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание.
Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают.
Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза.
Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация.