5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохране-нии токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Показанием к применению ацетилцистеина при острых отравлениях парацетамолом является высокий риск поражения печени. В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек.
Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом
| «Отравление парацетамолом. Антидотная терапия: кому, когда и как?». Лектор: Симонова А.Ю. | диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%. |
| Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции" | Отравление Paracetamolum (парацетамолом) может вызвать серьезное повреждение печени. |
| Первая помощь при отравлении лекарствами | Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. |
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
Слайд 8 Метаболизм парацетамола Токсическое поражение органов при передозировке парацетамолом в большинтсвте случаев обусловлено местным образованием его метаболитов. Вероятная причина острого некроза проксимальных почечных канальцев при остром отравлении парацетамолом — образование N-ацетил-n-бензохинонимимна в почках. Патогенез поражения других органов сердца, поджелудочной железы, ЦНС аналогичен. На ранних стадиях тяжелой передозировки парацетамола может развиться метаболический ацидоз с повышенным анионным интервалом иногда, но не всегда сопровождающийся гиперлактатемией , обычно с угнетением сознания. Бригадами скорой помощи г. Средний возраст пациентов составил 28,5 лет. В соответствии с классификацией Румак Б. Слайд 11 Стадии патологического процесса при отравлениях парацетамолом Румак Б. Отсутствие клинических симптомов и лабораторных сдвигов возможно при концентрации парацетамола в крови ниже кривой вероятной гепатотоксичности или при своевременном проведении антидотной терапии.
Ребенка может спасти только трансплантация печени. Как рассказала Кашух, парацетамол ацетаминофен — одно из самых распространенных и доступных жаропонижающих и обезболивающих средств. Он включен в список основных лекарственных средств ВОЗ и перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов РФ. Парацетамол эффективно обезболивает и сбивает температуру. Но если превысить рекомендуемую дозу, он становится токсичным для печени.
При адекватной дозе печень эффективно его обезвреживает. Но при большой дозе препарата способность к расщеплению этого вещества истощается, и отравляющая производная парацетамола начинает разрушать клетки печени», — объяснила специалист. По ее словам, безопасная доза для взрослых и детей старше 12 лет — 4 г в сутки не более 500 мг за один прием.
Клинические рекомендации протокол по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей Александрович Юрий Станиславович — д-р мед. Сеченова» Минздрава России Определение Отравление интоксикация — острое или хроническое, угрожающее жизни состояние, развивающееся вследствие взаимодействия организма человека и яда. Отравление может развиться в результате поступления яда из внешней среды экзогенные яды , а также в результате насыщения организма токсинами, вырабатывающимися в нем при нарушении функций органов и систем эндогенные яды. Яд — вещества биологического животного или растительного и антропогенного происхождения, которые при воздействии на живые организмы, в том числе на человека, могут вызывать отравления: смерть или различные нарушения биохимических, физиологических, генетических, психических и иных процессов и функций. Т37 Отравление другими противоинфекционными и противопаразитарными средствами системного действия. Т38 Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках. Т39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.
Определенный прорыв в понимании механизмов действия ненаркотических анальгетиков наступил около 35 лет назад, когда было показано, что большинство нестероидных противовоспалительных препаратов НСПВП реализует терапевтическое действие за счет подавления синтеза простагландинов. Имеется точка зрения, поддерживающая наличие селективности препаратов в отношении этих ферментов. Она, безусловно, имеет право на существование, но пока еще нуждается в тщательно построенных доказательствах. Некоторые исследования, выполненные в самые последние годы, позволяют допустить существование еще одного представителя семейства ЦОГ - ЦОГ-3 [10, 11]. В настоящее время считается доказанным, что ЦОГ-1 активно участвует как в воспалительных процессах, так и в механизмах возникновения боли. В эксперименте было продемонстрировано возрастание активности ЦОГ-1 в клетках глии спинного мозга во время болевой стимуляции. В то же время, интратекальное введение препарата «SC-560», способного избирательно ингибировать ЦОГ-1, приводило к существенному снижению ощущения боли у экспериментальных животных [12]. ЦОГ-2 также является активным участником воспалительного процесса. Применение специфических ингибиторов указанного фермента сопровождается заметным противовоспалительным и анальгетическим эффектом. Мы считаем, что в данном случае термин «специфичность», как и «селективность», еще ждет свои критерии истины, доказывающие их право на признание. Интересно, что опухолевые клетки при некоторых вариантах рака экспрессируют рецепторы к ЦОГ-2, что делает потенциально возможным создание новых противоопухолевых препаратов на основе ЦОГ-2 [2]. Оказалось, П — очень слабый ингибитор как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, хотя его клиническое применение сопровождается достаточно выраженным анальгетическим и антипиретическим эффектом по сравнению с другими препаратами [1, 2]. Это обстоятельство внесло дополнительные сложности в понимание механизмов действия П, но позволило объяснить практически полное отсутствие у препарата противовоспалительного эффекта противовоспалительное действие многих препаратов реализуется через ингибирование ЦОГ-2. В самые последние годы было высказано два предположения о механизмах действия П. Graham et al. Возможно, влияние П на синтез простагландинов опосредуется через регуляцию стимулирующих воздействий на этот процесс провоспалительных цитокинов [13]. По мнению других исследователей, П является специфическим и единственным ингибитором гипотетической ЦОГ-3 [2]. Предполагается также, что роль ЦОГ-3 реализуется на сравнительно поздних стадиях воспалительного процесса и опосредуется через влияние на синтез эндогенных противовоспалительных медиаторов [14, 15]. Действие П может также быть связано с центральными механизмами, отличными от ингибирования синтеза простагландинов. Возможности применения парацетамола для обезболивания в послеоперационном периоде В медицинских исследованиях нередко в качестве «золотого стандарта» обезболивания в послеоперационном периоде выступают опиоиды [16, 17]. Наркотические анальгетики обладают мощным действием при болях различного генеза, интенсивности и локализации, а также позитивно изменяют эмоциональный фон прооперированного больного. Однако применение препаратов этой группы потенциально опасно из-за большого числа побочных эффектов, среди которых наиболее очевидные — угнетение дыхания, задержка мочи, ослабление перистальтики кишечника, рвота и т. Вероятность развития патологической зависимости от наркотических анальгетиков у больного также является ограничивающим фактором их клинического применения. Существуют различные методики, направленные на минимизацию применения наркотических анальгетиков при сохранении высокого качества послеоперационного обезболивания. Так, в 1992—1993 гг. Kehlet и Dahl предложили свой подход к решению данной задачи [18, 19]. Они указали, что одновременное назначение больному в послеоперационном периоде анальгетиков с различным механизмом действия способствует не только снижению доз вводимых препаратов, но и уменьшению частоты возникновения побочных эффектов, свойственных каждому компоненту в комбинации лекарств. В своем недавнем аналитическом обзоре Remy [24] отмечает, что первый из указанных вариантов комбинированной терапии не лишен недостатков. Кроме того, у больных, получивших в послеоперационном периоде смесь наркотического анальгетика и НСПВП, нередко наблюдались существенные изменения в свертывающей системе крови, которые заставляли либо ограничить применение указанной методики в послеоперационном периоде, либо полностью от нее отказаться из- за ухудшения гемостаза [26]. В отличие от НСПВП, П имеет сравнительно небольшое количество противопоказаний к применению и в терапевтических дозах редко вызывает клинически значимые побочные эффекты [27]. Кроме того, П может быть назначен в послеоперационном периоде пациентам любого возраста. Эти качества П привлекательны для анестезиологов-реаниматологов и способствуют его применению как в комбинации с другими анальгетиками, так и в варианте монотерапии. В ряде работ последнего десятилетия был показан синергизм обезболивающего действия препаратов при одновременном назначении П и опиатов [21—23], что позволяло статистически достоверно сокращать дозу вводимых наркотиков [28]. У пациентов с различной хирургической патологией было наглядно продемонстрировано снижение потребности в назначении опиатов в первые сутки послеоперационного периода [23, 29—33]. Как указывалось выше, число и тяжесть осложнений при применении опиатов зависит от вводимой дозы препарата. Исходя из этого, можно было ожидать, что комбинация наркотических анальгетиков с П будет способствовать уменьшению числа негативных эффектов, связанных с применением опиатов. Однако результаты дальнейших исследований оказались не столь однозначными. При послеоперационном обезболивании комбинацией морфина и П у лиц, перенесших операции на конечностях, сердце и позвоночнике, частота возникновения рвоты статистически не отличалась от таковой в контрольной группе больных, получавших только морфин [30, 32, 34]. Также между сопоставляемыми группами не отмечалось достоверных различий по глубине седативного эффекта [30, 32, 33] и частоте задержки мочи [32, 35]. В то же время, большинство исследователей указывают на достоверное уменьшение в послеоперационном периоде частоты депрессии дыхания при одновременном применении П с морфином по сравнению с группой пациентов, которым вводился морфин без П [23, 29, 30]. Только в работе Sinatra et al. В некоторых исследованиях сопоставлялись результаты опросов больных, касающихся уровня их удовлетворенности послеоперационным обезболиванием [30, 31, 35]. Ни в одном случае не было отмечено существенных различий между группами больных, получавших только морфин и морфин в комбинации с П. В то же время, при изолированном без морфина использовании в постоперационном периоде, обезболивающий эффект П оказался выше, чем у НСПВП [5]. Некоторые возможные механизмы реализации гепатотоксичного действия парацетамола Как указывалось выше, в терапевтических дозировках П обладает сравнительно небольшой токсичностью, однако осознанный или случайный прием высоких доз препарата способен приводить к тяжелому поражению печени по типу центролобулярного гепатонекроза, нередко заканчивающегося смертью пациента [36]. Возможно, что по этой причине именно П уже достаточно долгое время является наиболее популярным лекарственным препаратом для отравлений в суицидных целях в США [37, 38]. В последние годы в зарубежной медицинской периодике было опубликовано несколько интересных обзоров литературы, обобщающих последние данные по гепатотоксичности П [43—46]. Первоначальные биохимические и метаболические эффекты, возникающие в организме пострадавшего в острейшей стадии отравления, хорошо изучены. Но патологические процессы, ведущие к повреждению печеночных клеток при передозировке П, остаются во многом неразгаданными. С высокой степенью определенности можно утверждать, что в этом случае речь должна идти о варианте гибели клеток, не связанном с апоптозом [47, 48]. Дополнительный свет на проблему гепатотоксичности П пролили работы, выполненные в разные годы в лаборатории, возглавляемой доктором Gillette. Около 30 лет назад было показано, что обмен П в организме человека происходит при участии цитохрома Р450. В результате прямой двухэлектронной оксидации образуется активный метаболит П — N-ацетил-р- бензохинонимин NAPQI , способный к ковалентной связи с белком [49]. Таким образом, формируются П-белковые стабильные радикалы аддукты , которые обладают невысокой токсичностью и могут быть элиминированы из организма [49]. В схематическом виде процессы формирования токсических метаболитов П и пути их элиминации из организма представлены на рис. Обмен парацетамола в организме, формирование токсических метаболитов, процессы детоксикации и элиминации по: James et al. Комплекс «парацетамол-белок». В опубликованных за последние 10-15 лет работах было показано, что при отравлении П тяжесть общего состояния экспериментальных животных хорошо коррелирует с концентрацией комплекса «парацетамол-белок» «П-белок» , для оценки которого в крови используется методика ELISA [53, 54]. Установлено, что химическая связь между П и белком носит ковалентный характер и при формировании комплекса «П-белок» задействована аминокислота цистеин [16]. Сравнительно недавно лабораторная методика определения концентрации комплекса «П-белок» была внедрена в клиническую практику. Положительные результаты анализа позволяют уточнить парацетамоловую этиологию острой печеночной недостаточности и верифицировать факт отравления П [55]. Вероятно, комплекс «П-белок» является не только лабораторным маркером отравления П, но и выступает в качестве одного из важнейших патогенетических факторов, приводящих к поражению гепатоцитов. Пока получен ограниченный объем информации о механизмах воздействия комплекса «П- белок» на клетки печени. Предполагается, что возникновение ковалентной связи между П и наиболее биологически значимыми внутриклеточными белками печени сопровождается следующей цепью событий: снижение активности гепатоцитов, затем — гибель и лизис клеток [44, 45]. Согласно этой гипотезе белком-мишенью для П являются митохондриальные протеины клеток печени. Ковалентное соединение препарата с внутриклеточными белками сопровождается снижением энергетических процессов в гепатоците и, как следствие, нарушениями в трансмембранном ионном градиенте [46, 56], а также резким угнетением активности плазматической АТФазы [57]. К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al.
Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит. Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды). Отравления парацетамолом часто встречаются во всем мире, в том числе и в России. В 20–25% случаев при этом наблюдается прием массивной дозы препарата – более 30–40 г одномоментно.
Социально-экономическое бремя нежелательных эффектов парацетамола в Российской Федерации за 10 лет
Ритм 55-40 в мин. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ. Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено.
В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия пульс до 40 минуту , сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. На ЭКГ: синусовая брадикардия 45 - 55 сокращений в минуту , нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса QRS до 0,12 сек , небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови.
Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови УОК , снижение минутного объема кровообращения МОК за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект ПКЭ угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту.
Он образуется в результате метаболизма перацетамола ферментами системы цитохрома P-450. NAPQI связывается с сульфгидрильными группами, донатором которых может быть глютатион. При исчерпании запасов глютатиона он связывается с белками клетки печени, вызывая их повреждение с участием свободных радикалов. I стадия — ковалентное связывание NAPQI с гепатоцитами, иногда — с нефроцитами, с развитием некроза гепатоцитов и повреждением нефроцитов. NAPQI запускает процесс перикисного окисления внутриклеточных ферментов. II стадия — каскад перикисного окисления приводит к аккумуляции нейтрофилов и снижению кровотока в зоне микроциркуляции. В результате снижения потребления или доставки кислорода развивается тканевая гипоксия. В дальнейшем развиваются метаболический ацидоз, лактатемия, нарушение гемокоагуляции, острая печеночная недостаточность, отек мозга, которые и служат непосредственной причиной смерти у больного. Клиника отравления парацетамолом на начальных стадиях неспецифична [4].
При первой стадии отравления 0 — 24 часа — самочувствие пациентов, как правило, удовлетворительное, активные жалобы отсутствуют. Может отмечаться боль в правом подреберье, тошнота и рвота, слабость, гипергидроз, бледность кожных покровов. При второй стадии 24-72 часа симптоматика также может отсутствовать. При приеме большого количества парацетамола происходит повышения уровня печеночных ферментов через 12 часов от приема препарата, с максимальными значениями к 72 часу. При третьей стадии 72 — 96 часов развивается типичная картина печеночной и печеночно-почечной недостаточности. Помимо уже существующих симптомов появляются желтушность склер, кожных покровов, гепато — и спленомегалия. В четвертой стадии 4 дня — 2 недели — прогрессирует нарушение функций печени с нарушением всех видов обмена, развитием комы, отека мозга и паралича дыхательного центра. Выделяют несколько клинических форм отравления парацетамолом [5].
По имеющимся данным , ребёнок находится в тяжёлом состоянии, его сразу же госпитализировали в реанимацию. Сообщается, что ребёнку с ОРВИ давали на протяжении двух дней 200 мг на кг при максимальной дозировке 140 мг на 1 кг веса. Ранее двухлетняя девочка отравилась наркотиком в Свердловской области.
В результате запасы глутатиона в печени истощаются, поскольку потребность в глутатионе выше, чем его регенерация. Таким образом, NAPQI остается в печени в токсической форме и вступает в реакцию с молекулами клеточной мембраны , что приводит к широко распространенному повреждению и гибели гепатоцитов , что приводит к острому некрозу печени. Диагностика Румак Мэтью Номограмма с добавлением лечебной линии на 150 История приема парацетамола в некоторой степени точна для постановки диагноза. Самый эффективный способ диагностировать отравление - определить уровень парацетамола в крови. Номограмма лекарств, разработанная в 1975 году, называемая номограммой Румака-Мэтью , оценивает риск токсичности на основе концентрации парацетамола в сыворотке через определенное количество часов после приема внутрь. Для определения риска потенциальной гепатотоксичности уровень парацетамола отслеживается по номограмме. Использование рассчитанного по времени уровня парацетамола в сыворотке крови, нанесенного на номограмму, является лучшим маркером, указывающим на возможность повреждения печени. Уровень парацетамола, полученный в первые четыре часа после приема внутрь, может недооценивать его количество в системе, поскольку парацетамол все еще может всасываться из желудочно-кишечного тракта. Таким образом, уровень сыворотки, взятый до 4 часов, не рекомендуется. Клинические или биохимические признаки токсического действия на печень могут проявиться в течение одного-четырех дней, хотя в тяжелых случаях оно может проявиться через 12 часов. Может присутствовать болезненность в правом подреберье, что может помочь в диагностике. Лабораторные исследования могут показать доказательства некроза печени с повышенным уровнем АСТ , АЛТ , билирубина и увеличенным временем коагуляции, особенно повышенным протромбиновым временем. Обнаружение в биологических жидкостях Парацетамол может быть определен количественно в крови, плазме или моче в качестве диагностического инструмента в ситуациях клинического отравления или для помощи в судебно-медицинском расследовании подозрительных смертей. В настоящее время для лабораторного анализа препарата в физиологических образцах используются автоматические колориметрические методы , газовая хроматография и жидкостная хроматография. Профилактика Ограничение доступности В некоторых странах пытались ограничить доступность таблеток парацетамола. В Великобритании продажа безрецептурного парацетамола ограничена упаковками по 32 таблетки по 500 мг в аптеках и 16 таблеток по 500 мг в не аптечных магазинах. Фармацевты могут предоставить до 100 таблеток людям с хроническими заболеваниями по усмотрению фармацевта. В Ирландии лимит составляет 24 и 12 таблеток соответственно. Последующее исследование показало, что снижение доступности в больших количествах оказало значительное влияние на снижение смертности от отравлений в результате передозировки парацетамолом. Один из предлагаемых методов профилактики - сделать парацетамол лекарством, отпускаемым только по рецепту, или полностью удалить его с рынка. Напротив, парацетамол является безопасным и эффективным лекарством, которое миллионы людей принимают без осложнений. Кроме того, альтернативные обезболивающие, такие как аспирин , более токсичны при передозировке, тогда как нестероидные противовоспалительные препараты связаны с большим количеством побочных эффектов при нормальном применении. Сочетание с другими агентами Одна из стратегий снижения вреда, наносимого передозировкой ацетаминофена, - это продажа парацетамола в таблетках, предварительно смешанных с рвотным средством или противоядием. Paradote - это таблетка, продаваемая в Великобритании, в которой содержится 500 мг парацетамола и 100 мг метионина , аминокислоты, ранее использовавшейся для лечения передозировки парацетамола. До сих пор не проводилось исследований эффективности парацетамола в сочетании с его наиболее часто используемым антидотом, ацетилцистеином. Кальцитриол , активный метаболит витамина D 3 , по-видимому, является катализатором производства глутатиона. Было высказано предположение, что совместное введение кальцитриола в виде инъекций может улучшить результаты лечения. Заменители парацетамола Пролекарство сложного эфира парацетамола с L-пироглутаминовой кислотой PCA , биосинтетическим предшественником глутатиона, было синтезировано для снижения гепатотоксичности парацетамола и улучшения биодоступности. Токсикологические исследования различных эфиров парацетамола показывают, что L-5-оксопирролидин-2-парацетамол карбоксилат снижает токсичность после введения мышам передозировки парацетамола. Значения глутатиона в печени мышей, индуцированные внутрибрюшинной инъекцией сложного эфира, накладываются на уровни GSH, зарегистрированные в контрольной группе необработанных мышей. Эти результаты вместе с хорошими данными гидролиза и биодоступности показывают, что этот сложный эфир является потенциальным кандидатом в качестве пролекарства парацетамола. Уход Обеззараживание желудка У взрослых первоначальным лечением передозировки парацетамолом является дезинфекция желудочно-кишечного тракта.
Гастроэнтеролог Кашух рассказала, чем грозит отравление парацетамолом
Отравление парацетамолом— этиология, патофизиология, симптомы, признаки, диагностика и прогноз в справочниках СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более.
У ребёнка в Бурятии разрушилась печень из-за отравления парацетамолом
| 2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки | "Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. |
| Отравление у человека парацетамолом | диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%. |
| ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ | это... Что такое ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ? | Все потенциально токсичные препараты парацетамола с модифицированным высвобождением должны назначаться параллельно с полным курсом ацетилцистеина. |
| Департамент здравоохранения | Оценка социально-экономического бремени нежелательных эффектов парацетамола. |
| Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом | | Отравление Paracetamolum (парацетамолом) может вызвать серьезное повреждение печени. |
Отравление лекарственными средствами
Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи были утверждены правлением Российского общества скорой медицинской помощи и профильной комиссией по специальности «Скорая медицинская помощь» Минздрава России в 2014–2015 гг. Французское Национальное Медицинское Агентство (ANSM) в связи с учащением случаев отравления парацетамолом, выпустило обновленные рекомендации по надлежащему использованию препарата. Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. "Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах.
Отравление у человека парацетамолом
Сообщается, что ребёнку с ОРВИ давали на протяжении двух дней 200 мг на кг при максимальной дозировке 140 мг на 1 кг веса. Ранее двухлетняя девочка отравилась наркотиком в Свердловской области. Ошибка в тексте?
Нет повышения активности аминотрансфераз. Показатели приходят к норме за 2-3 дня. Средней тяжести. Возможны явления энцефалопатии 1 стадии. Выздоровление в течение 10 дней. Печеночная энцефалопатия 2 — 4 стадии.
Лекарственные препараты помогут быстрее вывести токсины из организма и справиться с отравлением. Симптоматическая терапия включает следующее: Вводится раствор глюкозы, если снижен уровень сахара в крови. Принимаются сердечные гликозиды, если возникла сердечная недостаточность. При тяжелом отравлении сильно страдают почки и печень, поэтому иногда требуется трансплантация печени или удаление почки. Необходимо правильно подобрать рацион питания в восстановительном периоде интоксикации. Из меню следует исключить белки и жиры, а особое внимание стоит обратить на быстро усваиваемые углеводы.
Рекомендуется пить больше жидкости и употреблять жидкую пищу, включая соки, компоты, кисели и настои. Последствия Последствия для организма при отравлении парацетамолом могут быть непоправимыми. Особенно, если помощь пострадавшему была оказана на более поздних стадиях отравления. Самое ужасное, что может произойти при отравлении парацетамолом, — это смертельный исход. Кроме того, может произойти отказ печени или почек. В таком случае необходимо хирургическое вмешательство.
После такого отравления пациенту потребуется длительное время для восстановления, поэтому очень важно предотвратить отравление. Профилактика Профилактика отравления парацетамолом заключается в предотвращении его возникновения. Следующие меры помогут избежать интоксикации: Следуйте указанной дозировке. Не принимайте парацетамол дольше рекомендуемого периода. Храните его в недоступном для детей месте. Избегайте употребления алкоголя во время лечения этим препаратом.
Не принимайте парацетамол одновременно с другими препаратами, которые могут усилить его действие например, Нурофен, Ибупрофен, Анальгин и другие.
При тяжелой интоксикации нарастает угнетение сознания, глубокий сон переходит в кому. Артериальное давление падает, пульс становится частым, поверхностным. Дыхание неглубокое, может приобретать характер патологического по типу Куссмауля или Чейн-Стокса. Кожные покровы становятся бледными, температура тела падает, исчезают глубокие рефлексы [4, 26, 28]. Основную опасность представляет угнетение дыхания, выраженная брадикардия, возможное развитие судорожных расстройств и острой энцефалопатии [27, 55, 56].
Клиническая картина ОИ кокаином ОИ кокаином легкой и средней степени характеризуется появлением психопатологических нарушений, в целом очень близких к гипоманиакальному состоянию: характерен подъем настроения, психической и физической активности. Субъективно ощущается повышение творческих способностей, появление небывалой сообразительности, особой глубины собственных мыслей. Отмечается также улучшение самочувствия, легкость во всем теле, ощущение вседозволенности. Усиливается сексуальное влечение. Соматические нарушения сводятся к учащению сердцебиения, повышению артериального давления. Кожные покровы бледные, наблюдается характерный блеск глаз, расширение зрачков.
При тяжелой степени ОИ кокаином часто развивается острый параноидный психоз, характерной особенностью которого является тактильный галлюциноз. У пациентов появляется ощущение, что по телу ползают насекомые, иногда возникает чувство зуда под кожей или во внутренних органах. Могут отмечаться необъяснимые странности поведения, например, склонность складывать в кучи различные вещи. При нарастании степени интоксикации усиливается тахикардия и артериальное давление, могут наблюдаться нарушения ритма сердца в виде тахиаритмий, мерцания предсердий, фибрилляции желудочков. Возможно развитие инфаркта миокарда, инсульта, транзиторной ишемической атаки, судорожного припадка [4, 14, 21, 23, 24]. Клиническая картина ОИ другими психостимуляторами, включая кофеин ОИ стимуляторами легкой и средней степени характеризуется эйфорией, повышением самооценки.
Настроение приподнятое, бодрое, с оттенком ажитации, усилением интереса ко всему происходящему. Вместе с тем возможна быстрая смена эмоциональных переживаний с появлением раздражительности, настороженности, конфликтности, в отдельных случаях воинственности, агрессивности. В некоторых случаях возникает ощущение ускоренного течения времени. Обостряется слуховое и зрительное восприятие. Усиление внимания сочетается с повышенной отвлекаемостью. Характерны повышение общительности, двигательное возбуждение, чаще всего непродуктивное.
Повышается сексуальное влечение, улучшается способность к запоминанию. Стимуляторы подавляют аппетит и потребность в сне. При приеме кустарно приготовленного эфедрона часто возникает чувство легкости, потери собственного веса. ОИ стимуляторами сопровождается соматовегетативными расстройствами в виде бледности кожных покровов, сухости слизистых, тахикардии, повышения артериального давления. При неврологическом осмотре выявляются широкие зрачки с ослабленной реакцией на свет, мышечный тремор, стереотипные движения губ и языка. При усилении степени тяжести интоксикации нарастает тахикардия, могут наблюдаться нарушения ритма сердца, продолжает повышаться артериальное давление.
Могут наблюдаться тошнота, рвота, головная боль. Возможны судорожные припадки, транзиторные ишемические атаки, инсульт, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. При тяжелой степени ОИ стимуляторами могут развиваться острые параноидные психозы, делирий, онейроид. После приема первитина может развиться бредоподобное состояние с идеями наличия особых способностей, например, возможностью предугадывать события, читать мысли других людей, управлять ими на расстоянии, часто с сохранением частичной критики к испытываемым переживаниям [4, 14, 21, 25, 30]. ОИ кофеином чаще всего наблюдаются после употребления т. Острая кофеиновая интоксикация по клинической структуре близка к гипоманиакальному состоянию.
Наблюдается подъем настроения, восприятие становится более ярким, образным, темп мышления ускоряется, возрастает общительность, речевая активность. Может усилиться сексуальная активность. Соматоневрологические нарушения при тяжелой кофеиновой интоксикации представлены головокружением, тахикардией, экстрасистолией, относительно небольшим повышением артериального давления, увеличением диуреза. Возможны жалобы на головную боль, при осмотре наблюдается тремор, оживление рефлексов, повышение болевой чувствительности. При тяжелой интоксикации кофеином возможно развитие делирия, сумеречных состояний сознания, острого галлюциноза [4, 14, 25]. Клиническая картина ОИ галлюциногенами Известно множество природных и синтетических веществ, способных изменять психическое состояние человека, вызывая помрачение сознания, галлюцинации и бред.
К данной группе также относятся медикаментозные средства с холинолитическим действием, например, тригексифенидил дифенгидрамин тропикамид, ранее широко применявшееся средство для наркоза кетамин. Острая интоксикация галлюциногенами характеризуется развитием психоза, по типу онейроида или делирия. Нарушается восприятие времени, схемы тела. Эмоциональная сфера характеризуется частой сменой противоположных аффектов, от эйфории до тревоги, подозрительности или дисфории. Исчезает критика к своему состоянию. Наиболее грубые расстройства наблюдаются в сфере восприятия.