гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка. При гастрите типа В в обязательном порядке применяют антибактериальную терапию, направленную на уничтожение хеликобактера. гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений. Гастрит типа В – самая распространенная форма гастрита (85%), возникает из-за населения желудка или двенадцатиперстной кишки бактериями – Helicobacter Pylori.
Гастрит с повышенной кислотностью
Длительный прием нестероидных противовоспалительных средств приводит к истончению слизистой и ее повреждению. Реже всего проявляется заболевание, относящееся к типу A. Такую форму называют аутоиммунным атрофическим гастритом. Причиной появления хронического заболевания является выработка клетками организма антител к фундаментальным клеткам слизистой. В результате этого появляются воспалительные процессы, которые могут привести к быстрой атрофии. Полезный обзор Медицина долголетия играет ключевую роль в современном мире, особенно в России, где наблюдается рост среднего возраста населения. Эта область медицины фокусируется на предотвращении заболеваний, связанных со старением, и улучшении качества жизни в пожилом возрасте.
Она помогает людям не просто дольше жить, но и сохранять активность и здоровье на протяжении всей жизни, что особенно важно в условиях стареющего общества. На современные темы медицины пожилого возраста пишет портал Возраст Онлайн. Мы ознакомились с рядом материалов, среди них есть много интересных статей, обзоров. Разновидности специфического хронического гастрита Хронический гастрит может развиваться и по ряду других причин. Специфические заболевания бывают 4 видов. Это гастрит, где причиной развития является воздействие на организм человека ионизирующего излучения.
Особенно опасно длительное влияние таких излучений, которые превышают предельный порог. В таком случае может развиться хронический лучевой гастрит, от которого сложно избавиться. Такое заболевание можно охарактеризовать наличием специфического воспаления слизистой, которое было развито при наличии у пациента диагноза патологического нарушения работы кишечника. В таком случае у человека нарушено усвоение глютена в организме. В такой ситуации защитная оболочка поражается собственными антителами слизистой. Хронический гастрит, который развивается у людей, которым поставлен диагноз болезни Крона.
Это заболевание протекает с появлением на слизистой оболочке желудка эрозии или язвы. В результате этого развивается воспаление гранулема, из-за которой прогрессирует хронический гастрит. Такой вид гастрита развивается при наличии у человека пищевой аллергии. В случае если такой больной не соблюдает диету, в которой исключен аллерген, активно развивается воспаление слизистой желудка. И чем чаще аллергик будет принимать запрещенные продукты, тем быстрее будет развиваться хронический гастрит. Данные виды заболевания встречаются гораздо реже, чем основные, однако также имеют место.
Осложнения хронического гастрита: причины и особенности Чаще всего осложнением хронического гастрита становится язва желудка. Однако есть ряд последствий, которые также проявляются довольно часто: внутреннее кровотечение; появление дефицита железа в организме — анемии; нарушение пищеварительных процессов; полная атрофия слизистой желудка. В редких случаях у пациентов развивается рак желудка, поэтому пройти диагностику и начать лечение нужно, как можно быстрее. Сложное осложнение гастрита — язва желудка К сожалению, точного понимания того, когда хронический гастрит перейдет в язву, у специалистов нет. Зачастую такое осложнение появляется из-за длительного нахождения в организме НР-инфекции, которая влияет на желудок, или же при частом употреблении нестероидных противовоспалительных средств.
Специфическим признаком патологии является снижение веса при обычном рационе с достаточной калорийность. Задача лечения гастрита типа С — нормализация моторики кишечника и нейтрализация желчной кислоты в желудке. С этой целью применяются следующие препараты: Мотилиум; Маалокс; Фосфалюгель.
Важно отметить недопустимость самолечения, так как причиной гастрита может быть непроходимость двенадцатиперстного отростка. Медикаментозное лечение при этом не приносит никакого эффекта, а само заболевание может перерасти в онкологию. В этом случае используется хирургическое лечение. Гастрит типа С Тип гастрита С, хронический реактивный гастрит. Проявляется при забрасывании пищи в желудок обратно из двенадцатиперстной кишки, вследствие чего в желудке возникает нейтральная среда, понижается кислотность из-за щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки, повреждается слизистая пилорического отдела желудка. Тип гастрита С проявляется при забрасывании пищи в желудок обратно из двенадцатиперстной кишки Этот тип гастрита имеет характерные спастические боли в желудке, которые возникают еще до еды, а также через час после, характер болей — голодный, обязательно изжога, вздутие живота, тошнота, возможно рвота желчью. У некоторых симптомы рефлюкс-гастрита неярко выражены и потому больной может не знать о существовании заболевания долгое время. Эффективный способ своевременного обнаружение и лечения рефлюкс-гастрита — регулярное обследование у врача-гастроэнтеролога при наличии любых — пусть даже самых незначительных — проблем с ЖКТ.
В зависимости от того, насколько ярко выражены клинические проявления рефлюкс-гастрита, больному назначаются препараты, сокращающие выработку соляной кислоты в желудке. Такими препаратами являются «Нексиум», «Контралок», «Париет». Чтобы предотвратить попадание в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки и восстановить нормальное движение пищевых масс по ЖКТ, применяют прокинетики, такие как «Цизаприд» или «Мотилиум». Чтобы нейтрализовать агрессивное воздействие жёлчных кислот, используют урсодезоксихолевую кислоту, часто в виде препарата «Урсолив».
Появление изжоги может быть не связано с приемами пищи.
На смену запорам может приходить диарея. Больные могут вовсе отказываться от пищи, у них наблюдается снижение веса. Эрозивный гастрит можете перейти в язвенную болезнь. Хеликобактерный Хеликобактер пилори в полости желудка вырабатывает особое вещество, которое по составу близко к аммиаку. Оно нейтрализует соляную кислоту, создавая идеальные условия для активного размножения болезнетворных микроорганизмов.
Хеликобактер пилори размножается с огромной скоростью и спустя какое-то время заселяет почти всю поверхность слизистой оболочки желудка. Бактериальная инфекция разрушает клетки стенок желудка и создает щелочную среду. Инфекция провоцирует образование цитотоксинов, что чревато развитием эрозивных и язвенных образований. Источником заражения является человек. Передача возбудителя происходит бытовым путем.
Наиболее уязвимы дети. Нижеупомянутые признаки являются абсолютным показанием для сдачи анализа на наличие хеликобактерной инфекции: ноющие боли в животе длительное время; гастрит или язва неясным причинным фактором; у близких родственников присутствует гастрит с невыясненной причиной. При выявлении хеликобактер пилори назначается комплексное лечение, включающее в себя проведение антибактериальной и противомикробной терапии, а также прием ингибиторов для блокировки избытка соляной кислоты и висмут содержащих препаратов. Алкогольный Алкогольные напитки способны вызывать ожог слизистой оболочки желудка. Это чревато деформацией и нарушением функциональной активности.
На развитие атрофических изменений в желудке влияют различные причины: неправильный режим питания, подразумевающий длительное голодание, за которым следует переедание; недостаточное пережевывание пищи; постоянные перекусы всухомятку; злоупотребление жирными, копчеными, острыми блюдами. Механизм развития заболевания связан с тем, что клетки слизистой оболочки органа, которые отвечают за выработку составных элементов желудочного сока, прекращают свою деятельность. Сначала кислотность значительно повышается, после чего, наоборот, снижается. Специалисты отмечают, что на первых этапах атрофических изменений большую роль играет хеликобактерная инфекция, а в дальнейшем патологический процесс обусловлен аутоиммунными процессами. Организм воспринимает свои же клетки как чужеродные и вырабатывает к ним антитела. По сути, организм борется сам с собой.
В результате таких процессов стенка желудка сильно истончается и прекращает участвовать в пищеварительных процессах. Это приводит к тому, что в желудке накапливается непереваренная пища. Атрофированные участки слизистой оболочки навсегда теряют свои функциональные свойства. Клиника атрофического гастрита длительный период времени не имеет характерных признаков. Обычно с помощью наводящих вопросов специалист узнает об общих симптомах гастрита: тяжесть, тошнота, отрыжка, вздутие живота. По мере прогрессирования патологического процесса больные теряют вес.
У них присутствует бессонница, повышенная нервозность, изменение гормонального фона, а также признаки гиповитаминоза и анемии. Задачей лечебного процесса при атрофической форме является предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения. Атрофический гастрит считается предраковым состоянием Трансформировать измененные клетки обратно просто невозможно. Эрозивный Это распространённая форма недуга, для которого характерно образование эрозий на поверхности слизистой оболочки желудка.
Берут ли в армию с гастритом?
Вследствие этого при хроническом гастрите поражаются и другие органы, заболевание носит общий характер. Симптоматика хронического гастрита: диспепсические симптомы — изжога, неприятный привкус во рту, отрыжка пищей или воздухом, тошнота; давление, тяжесть в подложечной области, чаще возникающие после еды; вздутие живота; боли и жжение во рту, на языке, жжение в эпигастрии; язвенноподобные симптомы — ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или через 1,5-2 часа после еды, ночные или вечерние боли, стихающие после приема пищи; общие симптомы — слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, отсутствие интереса к жизни; расстройства кишечника, позывы к дефекации, возникающие несколько раз за день; нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — аритмии, боли в области сердца, нестабильность артериального давления. Описанные признаки хронического гастрита далеко не всегда присутствуют в комплексе. Они различаются в зависимости от причины заболевания, течения, локализации воспалительного процесса.
Хотите, мы вам перезвоним? Оставьте заявку, и мы подробно ответим на все ваши вопросы Имя.
Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа: Хронический типа А и В. Для лечения анемии вводится витамин B12 витамин. Поскольку при гастрите типа А существует повышенный риск рака желудка, следует проводить регулярное ежегодное эндоскопическое обследование со взятием образцов тканей слизистой оболочки желудка биопсия. Гастрит типа B инфекция Helicobacter pylori. Терапия направлена на подавление возбудителя лекарственными средствами. Стандартом является сочетание антибиотиков и ингибиторов протонного насоса. Только с помощью этого комбинированного лечения удается напрямую бороться с возбудителем H.
Хронический гастрит типа С. Наиболее эффективной терапией является снижение производства желудочной кислоты, поэтому повреждение слизистой оболочки желудка может заживать или не прогрессировать дальше. Используются ингибиторы протонного насоса. В качестве дополнительного лечения при инициировании гастрита желчными соками может быть ускорено опорожнение желудка, чтобы время контакта желчных соков со слизистой оболочкой было как можно меньше. Это может быть достигнуто путем введения определенных препаратов, называемых прокинетиками. Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10 , 20 и 40 мг.
Производитель: Dr. Выпускается в форме суспензии. Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения. Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов.
Самым ярким признаком является наличие боли разной степени выраженности, преимущественно в солнечном сплетении. Эта боль чаще всего спровоцирована приемом некоторых продуктов, лекарственных препаратов, которые и оказали достаточно сильно выраженное агрессивное воздействие на стенку. Вследствие чего может наблюдаться потеря аппетита и, соответственно, снижение массы тела, вплоть до кахексии. Также характерно наличие тошноты, рвоты с примесью желчи, горечь в полости рта, неприятный привкус, возможно появление вздутия, метеоризма, диареи с переходом в запоры и наоборот. Диагноз устанавливается на основании болевых ощущений и чувства тяжести в эпигастрии во время приема пищи или сразу после этого; тошнота, рвота, изжога могут присутствовать. Обязательно должна уточняться причина, которая привела к рефлюкс-гастриту или химическому гастриту. Верификация данной формы недуга производится на основании морфологического анализа биоптата слизистой оболочки. Химический гастрит или рефлюкс-гастрит предполагает, что преимущественно поражается антральный отдел желудка, при этом морфологических признаков воспалительного процесса практически нет. Необходимо провести дифференциальный диагноз между язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и исключение диафрагмальной грыжи, эзофагита либо опухоли. Лечение хронического гастрита типа В и С сильно не различается. Принципы терапии Целью является нормализация адекватной моторики ЖКТ и связывание желчных кислот.
Специалист проводит полное обследование с применением инструментальных и лабораторных методов. Понимание причин воспаления слизистой оболочки — важная мера не только для лечения, но и для профилактики расстройства. Патогенез заболевания В основе патологического процесса лежит воспаление желудка, его конечного отдела потому заболевание называется антральным. Это особая бактерия, которая растет и развивается на слизистой оболочке желудка. Реже поражает двенадцатиперстную кишку. Инфекция очень устойчивая, не поддается терапии обычными антибиотиками. Требуется применение специализированных препаратов, средств для лечения хеликобактер пилори. Бактерия агрессивная и без терапии рано вызывает язвенную болезнь, эрозивные поражения пищеварительной системы, структур желудка. Реже встречаются поражения иными инфекционными агентами. Такими как кишечные палочки, стрептококки и стафилококки. Такое тоже возможно. С точки зрения характера, течения, симптоматики и прочих параметров, нарушение примерно такое же. Отграничить одно от другого поможет диагностики. Просто так провести дифференциацию не получится. Еще реже встречаются иные факторы развития патологического процесса: аутоиммунные процессы, наследственно обусловленные, врожденные или приобретенные, в зависимости от клинического случая; воздействие агрессивной химии, например, после применения некоторых лекарственных препаратов противовоспалительных нестероидного происхождения и прочих. Иногда встречаются вторичные воспалительные процессы. Например, дуоденит, поражение двенадцатиперстной кишки и прочие варианты. Такой вариант, когда сначала воспаляется двенадцатиперстная кишка, а затем иные структуры, желудок, встречается сравнительно нечасто. Факторы повышенного риска Антральный гастрит желудка развивается как следствие не только непосредственных причин, но и как результат влияния факторов повышенного риска. Если первые касаются непосредственного становления проблемы, вторые повышают ее вероятность у пациента и в целом. Очаговое заболевание развивается на фоне влияния следующих факторов риска: стрессовые ситуации, стрессы повышают вероятность патологического процесса у пациентов, особенно молодого и среднего возраста; пищевые привычки, неправильное питание, воздействие алиментарного фактора, особенно у пациентов, которые придерживаются нерациональных принципов питания на протяжении длительного времени; бульбит и прочие воспалительные заболевания органов пищеварительного тракта, тонкого кишечника в анамнезе; рефлюкс-эзофагит, обратный заброс желудочного содержимого в пищевод, с развитием характерной симптоматик; применение некоторых лекарственных средств, препаратов, таких как противовоспалительные нестероидного происхождения, а также антибиотики, некоторые гормональные средства для коррекции воспаления или предотвращения беременности; нарушения ферментативной функции поджелудочной железы; заболевания желчного пузыря, печени и иных структур пищеварительного тракта.
Типы гастритов
Гастрит типа С, основной причиной которого является токсико-химическое поражение. В случае гастрита типа C, в отличие от типов A и B, отсутствие аутоиммунной реакции и воспаления, связанного с патогенами, не является причиной повреждения слизистой оболочки желудка. Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Рефлюкс-гастрит, химический гастрит типа С при повышенной кислотности характеризуется очаговыми поражениями фундаментального отдела желудка содержимым 12-перстной кишки. Какие бывают виды гастрита, особенности течения острой и хронической формы. Классификация заболевания по сложности течения, распространенные и редкие типы.
Гастрит симптомы и лечение у взрослых
Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Гастрит – острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, различные по своему происхождению, симптоматике и течению. Такой тип гастрита может вызываться рефлюксом (заброс обратно) желчи и секрета 12-перстной кишки в полость желудка. Рефлюкс гастрит типа С характеризуется забросом желчи в желудок, вследствие чего возникают неприятные ощущения, боли, начинается разрушение стенок желудка под постоянным действием кислоты. Однако на самом деле хронический гастрит не болит, ставят такой диагноз только после ряда серьезных исследований.
Гастрит хронический
Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких—либо жалоб Возможные симптомы признаки заболевания : Неспецифические: диспепсия тяжесть или дискомфорт в животе ; Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т. Очень важно проводить контроль ФГДС на аппарате высокого разрешения — в этом случае врач лучше находит «изменившиеся клетки» и берет из подозрительных участков прицельную биопсию, что улучшает диагностику и позволяет избежать забора большого количества биоптатов. В нашей клинике можно провести все необходимые диагностические процедуры, в том числе ФГДС на аппарате экспертного класса При обнаружении новообразований — проводится эндоскопическое лечение или операция на желудке Прогноз: У пациентов с аутоиммунным гастритом основные последствия связаны с дефицитами железа и витамина В12, а также с повышенным риском новообразований желудка. Анемию можно успешно лечить заместитеьными препаратами.
Врачи, лечащие заболевание.
Для АИГ характерна инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками с вовлечением глубоких слоев, тогда как для атрофического гастрита, вызванного H. Полезным может быть определение таких лабораторных показателей, как гастрин 17 гипергастринемия характерна для АИГ, редко встречается при H. Эндоскопическая характеристика АИГ До последнего времени роль внутрипросветной эндоскопии в диагностике АИГ ограничивалась в основном получением биопсийного материала для морфологического исследования. Считалось, что в плане диагностики АИГ эндоскопический метод имеет ряд существенных ограничений: низкая чувствительность и специфичность, значительная вариабельность интерпретации визуальных изменений слизистой оболочки между врачами-эндоскопистами, которая определяется квалификацией специалиста и уровнем эндоскопического оборудования [18]. С развитием эндоскопических технологий, появлением аппаратуры с высоким разрешением, увеличительной эндоскопии, узкоспектральной и автофлуоресцентной визуализации стало возможно выявлять минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что существенно повлияло на диагностику АИГ.
В недавно опубликованном многоцентровом японском исследовании [19] в качестве критериев диагностики АИГ помимо наличия специфических антител, пернициозной анемии и гипергастринемии сформулирован такой критерий, как «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка». Всем указанным диагностическим признакам соответствовало 245 пациентов из 11 медицинских учреждений Японии. Обследуемые прошли тщательное эндоскопическое исследование. Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса. Необходимо отметить, что часть исследований проводилась на оборудовании без функций увеличения и осмотра в узком спектре света, при этом ведущие эндоскопические признаки были четко идентифицированы. Критерий «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка» определен как обесцвеченная, тусклая слизистая оболочка с хорошо визуально различимыми сосудами, наблюдаемая не только на малой кривизне, но и на всей поверхности большой кривизны открытый тип атрофии O-p по классификации Kimura — Takemoto [20] , в отсутствие или при минимально выраженной атрофии слизистой оболочки в антральном отделе. Кроме указанного критерия, оценивались и другие эндоскопические изменения в слизистой оболочке тела желудка: островки неповрежденной слизистой в своде желудка, свойства слизи, а также рассеянные выступающие мельчайшие белесоватые участки.
При анализе результатов исследования [19] выявлено, что наиболее частым эндоскопическим проявлением АИГ служит наличие атрофических изменений с преимущественной локализацией в теле желудка. Другие эндоскопические признаки атрофии выявлялись примерно у трети пациентов. Визуальные изменения слизистой оболочки достоверно коррелировали с морфологической картиной. Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19]. Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином.
По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл. Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл.
Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T. Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко.
Визуальные изменения слизистой оболочки желудка при АИГ целесообразно оценивать по совокупности признаков, что существенно повышает чувствительность и специфичность эндоскопического метода. Заключение В клинической практике АИГ, заболевания со множеством нерешенных вопросов, сложилась неоднозначная и даже парадоксальная ситуация. С одной стороны, доказано, что АИГ характеризуется повышенным риском нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка, соответственно необходимы ранняя диагностика, стратификация риска и последующее систематическое наблюдение. С другой стороны, нет четких критериев диагностики данного заболевания, следовательно, у части пациентов АИГ устанавливается на стадии сформированной диффузной атрофии слизистой оболочки, а в некоторых случаях даже ретроспективно, когда выявляется злокачественное новообразование желудка. Из-за сложностей диагностики АИГ, которая базируется на дорогостоящих лабораторных и морфологических методах, формируется ложное представление о том, что заболевание встречается с невысокой частотой, хотя исследования последних лет свидетельствуют об обратном, особенно в когорте пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. За последнее десятилетие возможности внутрипросветной эндоскопии значительно выросли. По многим заболеваниям и патологическим состояниям в корне пересмотрены рекомендации по диагностике и наблюдению методами эндоскопии.
Созданы классификации и диагностические критерии, позволяющие по визуальным признакам с высоким уровнем достоверности выявлять предраковые изменения слизистой оболочки желудка. По проблеме изучения АИГ также появились публикации, в которых определены типичные изменения слизистой при данном заболевании, в том числе на ранних стадиях. До 2019 г. В 2019 г. В систематический обзор литературы вошел также АИГ. Согласно МАРS II, пациентам с АИГ рекомендовано эндоскопическое наблюдение каждые 3—5 лет для оценки эпителиальной дисплазии, карциноидных опухолей и аденокарциномы желудка. Эрадикационная терапия H.
Lenti M. Rodriguez-Castro K. Furuta T. High incidence of autoimmune gastritis in patients misdiagnosed with two or more failures of H. Фадеев В. Kolkhir P. Kahaly G.
Dahir A. Halling M. Eisenbarth G. Oberhuber G. Hughes J. Youssefi M. Helicobacter pylori infection and autoimmune diseases, is there an association with systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, autoimmune atrophy gastritis and autoimmune pancreatitis?
August 28. Published online. Chmiela M. Эмбутниекс Ю. Atrophy in the mucosa neighboring an intestinal-type gastric adenocarcinoma by comparing the Sydney vs.
Но просто термин «смешанный» нам не дает ровным счетом ничего. Здесь необходимо пояснение, что доктор имеет ввиду и, как правило, под этим подразумевают атрофический гастрит и Helicobacter pylori-ассоциированный. Но, как мы уже разобрали, и атрофия и Хеликобактер должны быть подтверждены и не выставляться только по результатам осмотра.
Также, довольно часто, по результатам ЭГДС описывают «косвенные признаки патологии в панкреатобилиарной системе», так вот: по ЭГДС это не оценивается и если вы видите такое заключение, то понимаете, что ничего общего с реальностью это не имеет. А если в желудке при ЭГДС эзофагогастродуоденоскопии ничего не находят, или из года в год пишут «хронический гастрит» или «гастродуоденит» или даже «гастропатия», но боль и жжение такие, что хоть на стену лезь, а после еды тяжесть такая, как будто там кирпич? Эти симптомы связаны с функциональной диспепсией, а не с гастритом, об этом мы подробнее поговорим в разделе «функциональная диспепсия». Важно, не путайте жжение в области желудка с изжогой. Жжение в желудке ощущение, как будто печет возникает при функциональной диспепсии, изжога — это жжение за грудиной, то есть оно поднимается вверх, как будто извергается вулкан. Изжога — это патология пищевода, а не желудка.
3. Классификация хронических гастритов.
поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B). Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Причиной развития хронического гастрита типа С (рефлюкс гастрит) является заброс желчи в желудок при дуоденально-гастральном рефлюксе. гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка. Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией. – Гастрит типа В – хронический гастрит, вызванный хеликобактериозом.
Атрофия слизистой желудка тип с 1
Как лечить гастрит с повышенной кислотностью Зная точную клиническую картину состояния желудка пациента, вид, стадию, форму гастрита, лечение будет определяться врачом исходя из этих подробных данных для каждого конкретного пациента: Перед началом лечения врач должен тщательно изучить анамнез больного, его общее состояние здоровья, сопутствующие заболевания, в том числе и ЖКТ, чтобы уточнить возможные противопоказания для приема некоторых лекарственных средств По данным ФГСД врач определяет вид, стадию и форму гастрита, кислотность желудочного сока и выясняет причины появления заболевания. Эффективность лечения гастрита с повышенной кислотностью зависит от запущенности воспалительного процесса, его вида и от дисциплинированности и ответственности самого пациента, поскольку при любом лечении, медикаментозном, народными средствами — без соблюдении диеты и искоренения вредных привычек, вылечить гастрит невозможно. Сегодня в подборе терапии гастроэнтерологи опираются не на кислотность желудка, а на состояние слизистой по данным ФГДС. При остром гастрите сначала назначается симптоматическая терапия, поскольку в начале следует уменьшить боль и снизить воспаление, а это возможно с помощью снижения выработки соляной кислоты, то есть с помощью лекарственных средств, нейтрализующих кислотность, и конечно же соблюдение диетического питания.
Препараты Медикаментозное лечение замедляет распространение воспалительного процесса, нормализует деятельность желез. Врачи назначают: Антациды. Снижают уровень кислотности желудочного сока: Рутацид, Фосфалюгель, Алмагель, Маалокс.
Антибактериальные средства по показаниям : Метронидазол, Амоксицилин, Кларитромицин. Блокаторы выработки соляной кислоты: Ланзопразол, Омепразол, Ранитидин. При выраженном болевом синдроме необходимы уколы спазмолитиков и медикаментов, снижающих секрецию желудка.
В таком случае на внутренней поверхности желудка образуются глубокие ранки — язвенные дефекты. Они затрагивают слизистую оболочку, подслизистый и даже мышечный слой органа, могут вызывать кровотечения. Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Анемия возникает как следствие хронической кровопотери при язве желудка или как результат недостаточного усвоения железа и витамина B12, которые в норме всасываются стенками желудка и кишечника. Самое серьёзное последствие гастрита — рак желудка. Под влиянием длительного воспаления происходит атрофия слизистой оболочки, а её клетки замещаются нетипичными. Со временем эти клетки могут трансформироваться в злокачественную опухоль — рак желудка. Диагностика гастрита Диагностикой и лечением гастрита занимается терапевт или гастроэнтеролог. Сделать предварительные выводы врач может уже на этапе опроса и осмотра пациента.
Для подтверждения диагноза и выявления причины воспаления слизистой оболочки желудка понадобятся лабораторные и инструментальные исследования.
Они затрагивают слизистую оболочку, подслизистый и даже мышечный слой органа, могут вызывать кровотечения. Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Анемия возникает как следствие хронической кровопотери при язве желудка или как результат недостаточного усвоения железа и витамина B12, которые в норме всасываются стенками желудка и кишечника. Самое серьёзное последствие гастрита — рак желудка. Под влиянием длительного воспаления происходит атрофия слизистой оболочки, а её клетки замещаются нетипичными. Со временем эти клетки могут трансформироваться в злокачественную опухоль — рак желудка. Диагностика гастрита Диагностикой и лечением гастрита занимается терапевт или гастроэнтеролог. Сделать предварительные выводы врач может уже на этапе опроса и осмотра пациента.
Для подтверждения диагноза и выявления причины воспаления слизистой оболочки желудка понадобятся лабораторные и инструментальные исследования. Лабораторная диагностика Биохимический анализ крови, а также общеклиническое исследование крови и мочи помогут оценить активность воспалительного процесса и состояние организма человека в целом.
Хеликобактер пилори размножается с огромной скоростью и спустя какое-то время заселяет почти всю поверхность слизистой оболочки желудка. Бактериальная инфекция разрушает клетки стенок желудка и создает щелочную среду. Инфекция провоцирует образование цитотоксинов, что чревато развитием эрозивных и язвенных образований. Источником заражения является человек. Передача возбудителя происходит бытовым путем. Наиболее уязвимы дети. Нижеупомянутые признаки являются абсолютным показанием для сдачи анализа на наличие хеликобактерной инфекции: ноющие боли в животе длительное время; гастрит или язва неясным причинным фактором; у близких родственников присутствует гастрит с невыясненной причиной.
При выявлении хеликобактер пилори назначается комплексное лечение, включающее в себя проведение антибактериальной и противомикробной терапии, а также прием ингибиторов для блокировки избытка соляной кислоты и висмут содержащих препаратов. Алкогольный Алкогольные напитки способны вызывать ожог слизистой оболочки желудка. Это чревато деформацией и нарушением функциональной активности. Повреждение слизистой оболочки желудка происходит по причине регулярного приема больших доз спиртного Этанол провоцирует избыточное выделение соляной кислоты, что негативным образом отражается на процессе пищеварения. Это приводит к нарушению кровообращения в станках органа. Острый процесс возникает после однократного употребление больших доз алкоголя, а хронический формируется на фоне продолжительного злоупотребления спиртным. Главным принципом лечения алкогольного гастрита является отказ от спиртного. В этом случае умеренность заключается в полном отсутствии алкоголя. Лечение также включает в себя соблюдение диеты и медикаментозную терапию.