Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики.
Симптомы и лечение гастрита
Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Поэтому гастрит может вызвать нарушения в работе практически всех органов и систем и значительно ухудшить качество жизни человека. Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Нарушения стула. Несмотря на неспецифичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность — неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период. Эпигастрий — треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения. В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы.
Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия. Причины гастрита Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные — возникающие по внутренним причинам, и экзогенные — вызванные воздействием внешних факторов.
Экзогенные причины К внешним причинам гастрита относят: Нарушения режима питания — еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание. Преобладание в рационе нездоровой еды — жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей. Злоупотребление алкоголем.
Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения. Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус. Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов.
Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка.
Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.
НР-инфекция тип В.
Коллагеновый гастрит: это редкая причина гастрита. Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки.
Точная этиология и патогенез коллагенового гастрита до сих пор остаются неясными. Эозинофильный: это еще одна редкая причина гастрита. Это заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию.
Саркоидоз-ассоциированный гастрит: саркоидоз — это мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием неказеирующих гранулем. Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко. Лимфоцитарный: это редкая причина гастрита.
Этиология лимфоцитарного гастрита до сих пор не установлена, но была выдвинута ассоциация с инфекцией H. Ишемический: это редкая причина гастрита и связана с высокой смертностью. Васкулит-ассоциированный гастрит : это еще одна редкая причина гастрита.
При более простых формах, полное снятие симптомов займет около месяца, а дальнейшее самочувствие будет зависеть от того, насколько хорошо выполняете то, о чем сказал специалист. Если болезнь не набрала такой серьезный характер, как развитие опухолей и больших язв, у пациента большие шансы забыть о неприятных симптомах раз и навсегда. Если же болезнь зашла далеко, необходимо оперативное вмешательство, то за здоровье придется бороться больше. Профилактика Пациенты, страдающие хроническим гастритом, должны проходить наблюдению и обследованию, как минимум, 2 раза в год, даже если ничего не беспокоит. Стоит уточнить, что с любым другим хроническим заболеванием необходимо поступать так же, ведь все органы нашего тела взаимосвязаны. Для улучшения состояния, рекомендуется санаторное лечение. Но самое главное правило профилактики заключается в ведении здорового образа жизни. Это значит, что нужно бороться с неправильными привычками в питании, с потреблением алкоголя, табака.
Рекомендуется очистить рацион питания, наладить работу пищеварения. Соблюдайте правила гигиены и не забывайте о них, где бы вы не находились. Немаловажно уделять внимание психологическому состоянию. Соблюдая эти правила, вы не узнаете, что такое гастрит. Заключение Уделяйте должное внимание своему организму, не игнорируйте даже малейшие сигналы. Не ждите, когда он будет «кричать» о помощи уже с запущенными формами заболевания и тяжелыми симптомами. Помните, что за последствия нужно отвечать здоровьем. Проводите диагностику тела добросовестно и своевременно.
И тогда организм скажет вам спасибо!
Клинические проявления Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений: Местные расстройства Характеризуются симптомами диспепсии тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод. Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс.
Общие расстройства Могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды , иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу; у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии. Диагностика Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Этапы диагностики хронического гастрита: Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
Этиология гастрита
| Хронический гастрит неуточненный (K29.5) | Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. |
| Этиология гастрита | n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями. |
Патогенез хронического гастрита
| Гастрит желудка – причины, признаки и симптомы. Гастрит с повышенной и пониженной кислотностью | Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. |
| Острый гастрит, причины, симптомы и лечение | Воспалительные, инфекционные заболевания | Аннотация на русском языке: Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. |
Патогенез заболевания
- ПН-ПТ - 8:00 - 18:00 | СБ с 08:00 - 15:00
- Защита документов
- Этиология и патогенез хронического гастрита
- Причины заболевания
- Этиология и патогенез хронического гастрита и лечение
Патогенез хронического гастрита
Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Острый гастрит проявляется внезапно, чаще всего как реакция на разовое агрессивное воздействие на слизистую желудка, например, после употребления острой пищи.
Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
Диета при хроническом гастрите Диета является ключом к успеху и долгой ремиссии гастрита. По мере улучшения самочувствия больного, диета расширяется. Диета будет различаться в зависимости от кислотности желудка. Если кислотность повышена, то необходимо дробное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность. То есть, тяжелую пищу нужно будет заменить более легкой, постной, нейтрализующей излишнюю кислотность. Избегайте частого потребления кофе, чая, алкоголя, а вот кисель, наоборот, благоприятно сказывается на слизистых стенках. Настоятельно рекомендуется отказаться от острого, жареного, копченого, маринованного, а также от жирного мяса.
Из овощей исключите щавель, редьку, капусту, соленые и квашеные продукты. Разрешены: подсушенный хлеб из пшеничной муки но не сдобное и слоеное тесто. Блюда из говядины, телятины, курицы, индейки, кролика, рыбные блюда из нежирных сортов. Можно употреблять молоко, сливки, кефир, простоквашу, пудинг, творог. Предпочтительно добавлять в рацион различные крупы: гречневую, рис, манную и т. Фруктовое пюре, кисели, желе, компоты и мед так же допустимы в рационе.
При пониженной кислотности также необходимо исключить острую, копченую, пряную пищу, в общем, ту, которая раздражает слизистую, а также долго переваривается. Но принципиальное отличие в том, что в данном случае, наоборот, необходимо добавить в ежедневный рацион, стимулирующие кислотность продукты. Что можно есть, а от чего следует категорически отказаться? Еще больше вариантов блюд и диетическое меню при гастрите на неделю ищите в материале.
Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту.
Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня. Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа. В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты — до 5,2.
Также врач обращает внимание на симптомы. При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной — вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта. Лечение нарушений кислотности При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача — нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин. Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока.
Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения — травы, семена льна, картофельный сок. Зачем нужны гастропротекторы Для предотвращения осложнений в виде язвенной болезни и злокачественных опухолей важно сохранить структуру слизистой оболочки неповрежденной. Для этих целей служат гастропротекторы: адсорбирующие создающие дополнительную защитную пленку ; вяжущие; стимулирующие образование слизи; антисептические.
Принимать их нужно при появлении признаков гастрита. Врач определит, какие именно препараты впишутся в подобранный комплекс лечения. В целях профилактики их пить не нужно. В желудке есть естественные гастропротекторы — простагландины. Они стимулируют образование слизи, улучшают микроциркуляцию и защищают клетки от разрушения. Если их вырабатывается недостаточно, гастроэнтеролог может назначить прием их синтетических аналогов.
Если пациент проходит лечение нестероидными противовоспалительными средствами, препараты с простагландинами предотвращают язвенное поражение слизистой. Профилактические меры Поскольку гастрит сейчас диагностируется не только у взрослых, но и у детей, профилактикой стоит начинать заниматься как можно раньше.
Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка. Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв.
По данным ряда авторов[14], наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым. Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных часто мужчин молодого возраста выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации. До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12-дефицитной анемией , сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.
Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой II—III степени дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка; крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи лук, чеснок, перец, горчицу , соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды, алкогольные напитки. В ряде случаев в пищевом рационе целесообразно ограничить содержание рафинированных углеводов, способствующих возникновению у некоторых больных симптомов ацидизма изжога, кислая отрыжка. Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи картофель, морковь, цветная капуста желательно тушить или готовить в виде пюре и паровых суфле. Кроме того, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, слабый чай. При этом пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных.
С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб при его хорошей переносимости , вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, нежесткие яблоки. Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество капусты и винограда. Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, нередко плохо переносят цельное молоко. В таких случаях можно рекомендовать кислые молочные продукты кефир, простокваша , творог свежий или в виде запеканки, пудинга. В случае аллергической реакции, вместо Метронидазола применяют Фурадонин. Коррекция нарушений желудочной секреции - Горечи настойка полыни, настой травы золототысячника, корня одуванчика, корневища аира, листьев трилистника и др. Коррекция нарушений моторной функции желудка Гастрокинетики: Мотилиум, Церулак. Спазмолитики миотропного действия: Но-шпа, папаверин и др.
М-холиноблокаторы: Платифиллин, Гастроцепин. Коррекция нарушения кишечного пищеварения Ферментные препараты: Фестал, Мезим-форте, Креон. Санаторно-курортное лечение показано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 2—3 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды, которые принимают за 15—20 мин до приема пищи. Минеральные воды необходимо пить в теплом виде, без газа с предварительным откупориванием бутылок. Тепловые процедуры парафиновые аппликации, грязелечение показаны лишь больным с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты. Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке.
При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка. Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения.
Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты. Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически. Уровни гастрина в сыворотке варьируются в зависимости от типа карциномы: для типов I и II характерны высокие, для типа III — нормальные [52]. Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли. Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА. Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53].
Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12. Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1. Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis.
Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R. A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E.
Optimal management of pernicious anemia. Blood Med. Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore. Malfertheiner P. Бордин Д. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2012;5:99—106. Kaptan K. Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Dickey W. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia. Hershko C. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Kaye P. The clinical utility and diagnostic yield of routine gastric biopsies in the investigation of iron deficiency anemia: a case-control study. Kulnigg-Dabsch S.
Autoimmune gastritis. Wien Med. Silveira P. Identification of the Gasa3 and Gasa4 autoimmune gastritis susceptibility genes using congenic mice and partitioned, segregative and interaction analyses. Park J. Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Zhang Y. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.
Lam-Tse W. The association between autoimmune thyroiditis, autoimmune gastritis and type 1 diabetes. Amerio P. Betterle C. Massironi S. Chronic autoimmune atrophic gastritis associated with primary hyperparathyroidism: a transversal prospective study. Iodine prophylaxis — the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas. Portulano C. Cellini M.
Катаральный гастрит
- Хронический гастрит: симптомы, лечение, диета при обострении
- Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
- Гастрит желудка и кишечника: симптомы, как лечить гастрит у взрослых
- Гастрит желудка – причины, признаки и симптомы. Гастрит с повышенной и пониженной кислотностью
- Этиологические факторы и классификация заболевания
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
| Врач назвала основные причины гастрита | Новости | Известия | 11.12.2023 | Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. |
| Патогенез хронического гастрита | Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. |
| Защита документов | Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания. |
| Хронический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров» | n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями. |
| Лечение гастрита | Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. |
Виды гастрита
Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Гастрит разделяют на несколько видов по характеру течения, причинам возникновения, характерным симптомам. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности. Рентгенологически — утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики. Фундальный гастрит аутоиммунный, гастрит типа А. Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды. Атрофический гастрит сочетается с симптомами В12-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В12 в костном мозге.
В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии. При исследовании желудочной секреции — анацидное или гипацидное состояние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка. Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.
Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. Часто выявляемые при этом заболевания грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов салицилатов. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными. Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания. При геморрагическом эрозивном гастрите возможно возникновение скрытых или явных иногда профузных желудочных кровотечений.
Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов[13] полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения в том числе и атрофические могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения. Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка. Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв.
По данным ряда авторов[14], наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым. Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв.
Источник: verywellhealth. Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия. Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду. Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения. В результате этого процесса развивается гастрит. В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин. Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой. При своевременном правильном лечении проявления острого гастрита проходят в течение недели. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Симптомы воспаления выражены не так ярко, как при острой форме, или совсем отсутствуют. В отличие от острого гастрита хроническое заболевание характеризуется более обширным поражением слизистой желудка. Гастрит в своем развитии проходит несколько стадий: покраснение и отек слизистой желудка как ответ на провоцирующие воспаление факторы; утолщение и хроническое воспаление слизистой и изменение эпителия желудка; истончение и атрофия слизистой с заменой клеток эпителия рубцовой тканью; появление на слизистой оболочке эрозий и язв. Своевременное обращение к врачу-гастроэнтерологу при первых симптомах гастрита поможет определить причину воспаления и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы. Дуоденит — поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — органа, следующего сразу за желудком. Воспалительный процесс ведет к дисфункции этого органа и развитию серьезных патологий. К развитию заболевания может привести хронический гастрит и другие системные патологии Среди них: панкреатит, холецистит, злокачественные новообразования органов пищеварительной системы и другие. В подавляющем большинстве наблюдений дуоденит — вторичное заболевание, оно протекает в острой или хронической форме. Дуоденит чаще развивается у детей, так как их эндокринная система еще не сформировалась окончательно. У взрослых в группу риска попадают люди, страдающие пищевой аллергией, злоупотребляющие алкоголем, работники вредных производств, а также люди, которые питаются несбалансированно. Переворот в гастроэнтерологии произошел в 2005 году, когда австралийские ученые получили Нобелевскую премию за открытие Helicobacter pylori и разработку принципиально новых подходов к диагностике и терапии гастрита. Большинство патогенных бактерий погибает в желудке под действием соляной кислоты, но Helicobacter pylori выделяют уреазу — особый фермент, нейтрализующий действие кислоты. Бактерия попадает в организм контактно-бытовым путем и с зараженной водой и пищей. Добравшись по пищеварительному тракту до желудка, она начинает активно размножаться на слизистой оболочке. Колонии вредоносных микроорганизмов разрушают эпителий, вызывая воспаление. Хотя бактериальное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки — основная причина возникновения и развития гастрита, но не единственная. Среди других факторов выделяют: Рефлюкс. При некоторых заболеваниях органов пищеварения содержимое кишечника забрасывается в желудок. Одновременно на его слизистую раздражающе действует желчь. Совокупность этих негативных моментов вызывает воспаление слизистой и ее последующее разрушение. Химическое и радиационное воздействие. Воспаление слизистой может быть спровоцировано попаданием в желудок солей тяжелых металлов, солей, щелочей и других агрессивных веществ. Повреждение слизистой может произойти при радиационном поражении в пределах 15 Гр. Неправильное питание. Пищевые привычки в значительной степени влияют и на кислотность желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка может быть спровоцировано излишне горячей или холодной пищей, чрезмерно острыми приправами, плохо пережеванной, твёрдой пищей, злоупотреблением сладкими газированными напитками. Злоупотребление алкоголем и курение. Этиловый спирт — сильный раздражитель слизистой оболочки желудка. Систематическое употребление алкогольных напитков — один из главных факторов риска развития острого и хронического гастрита. Воспаление вызывает и никотин, так как обладает выраженным сосудосуживающим действием.
У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита Цель лечения — уничтожение эрадикация бактерий Helicobacter pylori НР читается как «хеликобактер пилори» в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности. Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий.
Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли. Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА. Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53]. Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12. Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1. Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis. Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R. A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E. Optimal management of pernicious anemia. Blood Med. Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore. Malfertheiner P. Бордин Д. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2012;5:99—106. Kaptan K. Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Dickey W. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia. Hershko C. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Kaye P. The clinical utility and diagnostic yield of routine gastric biopsies in the investigation of iron deficiency anemia: a case-control study. Kulnigg-Dabsch S. Autoimmune gastritis. Wien Med. Silveira P. Identification of the Gasa3 and Gasa4 autoimmune gastritis susceptibility genes using congenic mice and partitioned, segregative and interaction analyses. Park J. Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Zhang Y. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. Lam-Tse W. The association between autoimmune thyroiditis, autoimmune gastritis and type 1 diabetes. Amerio P. Betterle C. Massironi S. Chronic autoimmune atrophic gastritis associated with primary hyperparathyroidism: a transversal prospective study. Iodine prophylaxis — the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas. Portulano C. Cellini M. Tozzoli R. Autoantibodies to parietal cells as predictors of atrophic body gastritis: a five-year prospective study in patients with autoimmune thyroid diseases. Sibilla R. Chronic unexplained anaemia in isolated autoimmune thyroid disease or associated with autoimmune related disorders.
Профилактика гастрита
Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori.