Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. В число самых покупаемых антибиотиков по объему продаж в денежном выражении входят препараты с МНН цефиксим, азитромицин, амоксиклав, цефтриаксон и амоксициллин. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. Заявка RU92005931A: Способ контроля безопасности применения нефротоксических антибиотиков у новорожденных относится к медицине, в частности к неонатологии, и может. РБК: японская Astellas прекращает выпуск антибиотика Вильпрафен в России.
Нефротоксины
| Нефротоксичность и ототоксичность антибиотиков. Поражение почек, слуха | Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек. |
| «Требуют контроля»: названы самые опасные лекарства для почек | Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. |
| Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | Беременность под защитой | Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. |
| Нефротоксичные антибиотики список | прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. |
| Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса | ингибиторов кальцинейрина. |
АНТИБИОТИКИ
Fundamentals of antitumor chemotherapy. Practical medicine, M. Adv Chronic Kidney Dis 2014; 21 1 :56-63. Am J Kidney Dis 2014; 63 5 :843-850. Acute Kidney Injury in the Cancer Patient. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :64-71. Lameire N. Nephrotoxicity of recent anti-cancer agents. Clin Kidney J 2014;7:11-12. Gemcitabineassociated thrombotic thrombocytopenic purpura. Lancet Oncol 2007; 8:634-641.
Волкова МА. Клиническая онкогематология. Медицина, М. Clinical oncohematology. Medicine, M. Clinical recommendations for defining platinum unsuitable head and neck cancer patient populations on chemoradiotherapy: A literature review.
Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает. Стоит отметить, что к острому и хроническому нефриту может привести неправильный прием противовирусных и нестероидных препаратов, а также антибиотиков и химиопрепаратов. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек, - подчеркнула врач « Газете.
Joannides R. Drug-induced nephropathies [in French]. Rev Prat 1992. Kovnat P. Antibiotics and the kidney. Med Clin North Am. Kunin C. Nephrotoxicity of antibiotics. Mussap M. Serum cystatin C in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997. Naughton C. Drug-Induced Nephrotoxicity. Porter, G. Nephrotoxic acute renal failure due to common drugs. Pospishil Y. Antibiotic associated nephropathy. Pol J Pathol 1996. Saban J. Previous aminoglycoside use and acute kidney injury risk in non-critically ill children.
Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек , и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек. Для улучшения этой статьи желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное. После исправления проблемы исключите её из списка.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Поиск по сайту Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос? Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно.
Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Approach to chemotherapy-associated thrombosis. Vasc Med 2015;20:153—61.
A phase IB clinical and pharmacokinetic study of the angiogenesis inhibitor SU5416 and paclitaxel in recurrent or metastatic carcinoma of the head and neck. Cancer Chemother Pharmacol 2005;55:295—300. Thrombotic events in patients with cancer receiving antiangiogenesis agents. J Clin Oncol 2009;27:4865—73. An observational study of bevacizumabinduced hypertension as a clinical biomarker of antitumor activity. Oncologist 2011;16:1325—32. Hypertens Res 2005;28:147—53. Treatment of arterial hypertension AHT associated with angiogenesis inhibitors. Ann Oncol 2007;18:1121—2.
Management of hypertension in angiogenesis inhibitor-treated patients. Ann Oncol 2009;20:807—15. Effect of regular phosphodiesterase type 5 inhibition in hypertension. Hypertension 2006;48:622—7. Hypertension 2003;42:1206—1252. J Diabetes Complications 2017;31 9 :1376-83. Bevacizumab, bleeding, thrombosis, and warfarin. J Clin Oncol 2003;21:3542. Zachary I.
Signaling mechanisms mediating vascular protective actions of vascular endothelial growth factor. Am J Physiol Cell Physiol 2001;280:1375—86. D-dimer elevation and paresis predict thromboembolic events during bevacizumab therapy for recurrent malignant glioma. NTI Cancer Res 2013;33:2093-8. Venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer: ASCO clinical practice guideline update. J Clin Oncol 2020;38:496—520. Nephrin and endothelial injury.
Также описаны поражения печени, периферической нервной системы, лекарственная лихорадка, аллергические реакции кожные сыпи, анафилаксия, аллергические пневмониты , гематологические расстройства. Особого внимания требуют НР со стороны легких, которые могут привести к развитию критических состояний, а частота их возникновения достаточно высока — 1 случай на 5000 пациентов при проведении одного курса терапии и 1 случай на 716 пациентов при длительной 10 курсов и более терапии [22]. Наиболее часто встречаются острые формы, проявляющиеся одышкой, кашлем с мокротой или без нее, лихорадкой, миалгиями, эозинофилией, бронхоспазмом. В легких может наблюдаться лобарная инфильтрация: плевральный выпот, интерстициальное воспаление, васкулиты. Одновременно могут отмечаться сыпь, зуд, дискомфорт в груди. В основе реакций лежат аллергические проявления, развивающиеся в течение нескольких часов, реже минут. Поражения носят обратимый характер и быстро разрешаются после отмены препарата. Хронические легочные реакции встречаются в 4—5 раз реже, время возникновения симптомов варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Реакции характеризуются медленно прогрессирующим непродуктивным кашлем и постепенно нарастающей одышкой, непостоянными лихорадкой и эозинофилией, отмечается повышение печеночных трансаминаз. Механизм хронических реакций до конца не изучен. Предполагается, что патогенетическим механизмом развития хронических легочных реакций является токсическое действие метаболитов нитрофурантоина на ткань легких. Эти поражения часто носят необратимый характер, вызывая развитие фиброза легких. Нитрофурантоин является одной из самых частых причин лекарственно-индуцированного гепатита чаще активного хронического, реже острого. Описаны летальные исходы. Как правило, гепатит обусловлен некрозом гепатоцитов, реже развиваются холестатические и смешанные поражения печени. Гепатотоксическое действие нитрофурантоина более характерно для пожилых пациентов. Нейротоксическое действие проявляется головной болью, головокружением, нистагмом, внутричерепной гипертензией. Нередко развиваются периферические полинейропатии, проявляющиеся парестезиями, дизестезиями опорных поверхностей, мышечной слабостью. В их основе лежит демиелинизация и дегенерация чувствительных и двигательных волокон. Поражение нервной системы значительно чаще возникает при почечной недостаточности и длительных курсах терапии [23]. Из гематотоксических реакций чаще всего развивается острая гемолитическая анемия при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах — 1 случай на 100 000 назначений препарата [24]. В редких случаях — мегалобластная анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения. Фуразидин Фуразидин является производным нитрофурантоина, чем обусловлена схожесть спектра НР. Самой серьезной реакцией для фуразидина, как и для интрофурантоина, является поражение легких [25]. Основные лекарственные взаимодействия Антагонизм при сочетании с налидиксовой кислотой. Магния трисиликат снижает всасывание нитрофурантоина в кишечнике, алюминия гидроокись не влияет на этот процесс, взаимодействие с другими антацидами неизвестно. Всасывание нитрофурантоина снижается также при одновременном применении метоклопрамида. Антихолинергические препараты усиливают всасывание нитрофурантоина в кишечнике. НР, как правило, носят преходящий характер и разрешаются самостоятельно в течение 1—2 дней. Тяжелые НР отек Квинке, апластическая анемия, удушье, холестатическая желтуха, лекарственный гепатит встречаются относительно редко. Описаны случаи одностороннего неврита зрительного нерва [27]. Основные лекарственные взаимодействия Метоклопрамид снижает биодоступность фосфомицина трометамола. Хинолины Единственный препарат данной группы, применяемый для лечения ИМП, нитроксолин относится к производным 8-оксихинолина. В связи со случаями тяжелых НР применение препаратов этой группы в большинстве стран запрещено [28]. В связи с отсутствием контролируемых клинических испытаний эффективности и безопасности нитроксолина достоверных сведений о частоте и спектре НР этого препарата нет. Наиболее частые НР — головная боль, головокружение, диспепсические расстройства, аллергические реакции. С определенной долей условности можно предположить, что для нитроксолина характерны реакции других препаратов группы 8-оксихинолина. В этом случае наибольшее клиническое значение имеет подострая миелооптическая нейропатия, начинающаяся с болей в животе и диареи. Впоследствии развиваются тяжелые периферические полиневриты, проявляющиеся парестезиями и прогрессирующей параплегией, и атрофия зрительного нерва, которая может приводить к полной потере зрения. Описанные НР могут сочетаться с церебральными расстройствами: заторможенностью, ретроградной амнезией [30]. White T. Pharmacoeconomics 1999; 445—58. Lazarou J. JAMA 1998; 279: 1200—5. Garcia Rodrigues L. Risk of acute liver injury associated with the combination of amoxicillin and clavulanic acid. Arch Intern Med 1996; 156: 1327—32. Limauro D. Ann Intern Med 1996; 156: 1327—32. Neu H. J Chemother 1993; 5: 67—93. Thompson J. Adverse effects of newer caphalosporins. An update. Drug Saf 1993; 9: 132—42. Norrby S. Side Effects of Cephalosporins. Drugs 1995; 34 Suppl. Karchmet A. Philadelphia, 2000; 275—91. Hoitsma A.
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек. нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся.
Нефротоксическое действие это
| Нефротоксичные препараты список | Препараты, обладающие нефротоксическим действием. |
| Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке | Нефротоксическое действие оказывают в первую очередь лекарства, которые преимущественно выводятся почками. |
Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков
Препараты, обладающие нефротоксическим действием: Алкилирующие средства: – комплексные соединения платины – цисплатин, карбоплатин; – хлорэтиламины. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики. Возможны также прямое повреждение почечных структур бактериальными агентами, цитокинами, ишемические изменения вследствие системной гипотензии, действие нефротоксичных.
10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам
Под токсической нефропатией следует понимать патологические изменения структуры и функций почек, обусловленные действием химических и биологических продуктов, которые вырабатывают токсические метаболиты, оказывающие вредное воздействие на почки. Поражения почек могут выражаться в протеинурии, остром тубулярном некрозе, медуллярном некрозе и острой почечной недостаточности. Основу патогенеза нефротоксичности контрастных веществ составляют вазоконстрикция, которая может быть вызвана прямым повреждением эндотелия или связыванием белка, а также агглютинация и разрушение эритроцитов. Тяжелым осложнением рентгеноконтрастного исследования является развитие острой почечной недостаточности. Berkseth и С. Эти осложнения клинически могут проявляться по типу интерстициального канальцевого нефрита, канальцевого нефроза или шоковой почки.
Морфологически выявляют сосудистые нарушения: тромбозы, инфаркты, фибриноидные некрозы стенки капилляров клубочков, меж- и внутридольковых артерий. Uthmann и соавт. При этом важное значение имеет их осмолярность. После ангиографии авторы обнаружили характерные признаки осмотического нефроза в проксимальных канальцах почек. Признаки острой почечной недостаточности могут возникнуть впервые часы после введения контрастных препаратов в кровь.
Несмотря на почечную недостаточность, наступает гипокалиемия, затем развиваются диспепсические расстройства, появляются боли в животе, высыпания на коже, которые обычно расцениваются как проявление нетолерантности к препарату. Острая почечная недостаточность возникает вследствие ишемии кортикального вещества почки в ответ на расстройство кровотока. Патологоанатомические данные свидетельствуют о развитии острого интерстициального или канальцево-интерстициального нефрита. Изредка наблюдается некроз кортикального вещества почки. Kleinkheght и соавт.
Это мнение основывается на результатах определения с помощью антиглобулинового теста реакции гемагглютинации и гемолитической реакции антител к ряду контрастных веществ. Вместе с тем авторы не исключают возможности развития острой почечной недостаточности из-за гемолиза в результате образования комплекса антиген - антитело и фиксации комплемента на эритроцитах больного. Причиной нефротоксичности некоторых контрастных препаратов может быть и высокая концентрация в канальцевых клетках тех веществ, которые в норме экскретируются печенью, но не поступают в желчь при обструкции желчного пузыря или поражении паренхимы печени. При заболеваниях печени, особенно при нарушении ее антитоксической функции, когда почки компенсаторно обеспечивают ее обезвреживающую функцию, нефротоксическое действие контрастных веществ резко усиливается и возникновение осложнений со стороны почек более вероятно. В связи с этим проведение рентгеноконтрастных исследований почек при гепатопатии небезопасно.
Имеются сообщения о возникновении острой почечной недостаточности после экскреторной урографии у больных миеломной болезнью. В патогенезе почечной недостаточности у больных миеломной болезнью имеют место механическая закупорка почечных канальцев белковыми цилиндрами с последующей атрофией вовлеченных в процесс нефронов и прекращение мочеобразования. Во время экскреторной и особенно инфузионной урографии происходит дегидратация организма, поэтому у таких больных необходимо максимально увеличить диурез и вводить им достаточное количество жидкости. Эта рекомендация относится и к больным с протеинурией неясного происхождения, которым показано рентгеноконтрастное исследование почек. Терапия осложнений скорее носит симптоматический, чем патогенетический характер; профилактика их затруднена.
Обсуждаются следующие причины: аллергические реакции, прямая токсичность, фармакологическая йодидиосинкразия, обезвоживание и др. Поскольку реакции на введение контрастного вещества напоминают анафилактический шок вследствие часто наблюдаемого диспноэ и коллапса, который исчезает после применения адренергических препаратов, широко распространено мнение, что данные реакции являются аллергическими. Существует мнение о зависимости реакции от количества и концентрации контрастного вещества. May и R. Nissi полагают, что побочные реакции аллергической природы были бы одинаково выражены при любой дозе контрастного вещества.
Однако J. Gillenwater, не являясь сторонником аллергической теории, все же считает, что при высокой концентрации и в большой дозе контрастные вещества становятся токсичными для тканей. По данным С. Hansson и G. Lindholm, М.
Chamberlain и Т. Sherwood, N. Milton и Р. Gottlieb, инфузионная урография, при которой применяют большое количество контрастного вещества, лишь в редких случаях ухудшает течение основного заболевания при тяжелой почечной недостаточности. Это объясняют тем, что при почечной недостаточности происходит выделение контрастного вещества печенью и кишечником.
Больным со скрытой почечной недостаточностью, чтобы быстрее вывести контрастное вещество и получить его большее разведение, после исследования желательно назначить лазикс. Итак, применяемые при урорентгенологических исследованиях высококонтрастные препараты относительно малотоксичны, однако если имеет место скрытая или явная функциональная недостаточность почек или печени, то введение их в сосудистое русло может быть причиной нефро- или гепатопатии. Ангиографическое исследование не только дает ценную информацию для установления диагноза и определения рациональной тактики лечения, но и служит "провокационным" тестом, выявляющим скрытую функциональную недостаточность некоторых паренхиматозных органов. Это позволяет проводить профилактику осложнений и активации патологического процесса в соответствующем органе при подготовке больного к операции, ведении наркоза и в послеоперационном периоде. Центральная роль почек в выведении лекарств и метаболитов делает их восприимчивыми к неблагоприятным эффектам препаратов.
Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить.
Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными.
Потенциально нефротоксическое действие имеют нестероидные противовоспалительные лекарства, широко популярные в общей практике. Следствием их применения становится уменьшение кровоснабжения почечного клубочка, снижение выработки мочи, повышение артериального давления, развитие отечности, сердечной, почечной недостаточности. Некоторые нефротоксичные препараты имеют не уступающие по эффективности безопасные для почек аналоги.
Широкий спектр используемых схем и современных препаратов позволяет подобрать подходящую терапию каждому пациенту в зависимости от состояния его организма, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей. Важно понимать, что опасаясь возникновения нефротоксичности, не следует отказываться от терапии. Если вы будете выполнять указания и рекомендации лечащего врача, то риск возникновения осложнений резко снижается. Помните, что лечение — это результат плотного сотрудничества пациента и доктора. Симптомы нефротоксичности Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. Могут возникать следующие симптомы: Тяжесть, боль, дискомфорт в пояснице.
Появление крови в моче гематурия. Внешне это проявляется как розоватая, красная, темная окраска. Появление белка в моче. Внешне она может при этом помутнеть. Точное количество белка и причину изменения прозрачности и цвета поможет установить общий анализ мочи. Уменьшение или увеличение количества отделяемой мочи. При этом необходимо помнить о том, что человек должен потреблять достаточное количество жидкости в сутки.
Можно использовать формулу: 35 мл умножить на вес в килограммах и получить количество необходимой воды. При проведении лечения злокачественного новообразования особенно важно пить жидкость в достаточном количестве. Если отделяется менее 600 мл мочи в сутки симптом олигоурия , то это повод обеспокоиться и обратиться к врачу.
Токсическое действие на различные органы и ткани зависит от самого препарата, его свойств, дозы, способа введения. Антибиотики вызывают: а поражение печени тетрациклины ; б поражение почек аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины ; в поражение слухового нерва аминогликозиды ; г угнетение кроветворения левомицетин ; д поражение ЦНС длительное применение пенициллина ; е нарушение желудочно-кишечного тракта тетрациклины, противоопухолевые антибиотики. Для предупреждения токсического действия нужно назначать больному человеку наиболее безвредные для его состояния антибиотики. Например, если у человека больны почки, то нельзя применять препараты, обладающие нефротоксическим действием. Нужно использовать комбинации антибиотиков с другими лекарственными средствами. Это позволит снизить дозу антибиотика, а, следовательно, и его токсичность.
Дисбактериозы бывают при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия. Гибнут не только патогенные микробы, но и представители нормальной микрофлоры. Освобождается место для антибиотикоустойчивых микробов, которые могут стать причиной различных заболеваний. Дисбактериоз может не только усиливать уже имеющееся заболевание, но делает организм более восприимчивым к другим заболеваниям. Для предупреждения дисбактериоза нужно использовать антибиотики узкого спектра действия, сочетать антибиотики с противогрибковыми препаратами для уничтожения грибов и с эубиотиками для восстановление нормальной микрофлоры. Реакция обострения — развитие интоксикации в результате выделения из микробных клеток эндотоксинов при массовой их гибели разрушение клеток под действием антибиотиков. Отрицательное влияние антибиотиков на развитие плода. Это происходит в результате повреждения организма матери, сперматозоидов, плаценты и нарушения метаболизма самого плода. Например, тетрациклин оказывает прямое токсическое действие на плод.
Известны случаи появления детей-уродов. В 1961 г. Чтобы не причинить вреда организму человека, антибиотики должны обладать специфической тропностью. Trope — направляю, то есть их действие должно быть целенаправленно на подавление уничтожение патогенных микробов. Антибиотики также должны обладать органотропностью — свойство антибиотика избирательно действовать на определенные органы. Например, энтеросептол применяют для лечения кишечных инфекций, так как он практически не всасывается из ЖКТ. Под влиянием антибиотиков могут измениться и сами микроорганизмы. Могут образоваться дефектные формы микробов — L-формы. Могут измениться не только морфологические свойства, но и биохимические, вирулентность и т.
Это затрудняют диагностику заболеваний. С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей — как терапевтических, так и хирургических.
АНТИБИОТИКИ
Для некоторых антибиотиков (аминогликозиды и ванкомицин) нефротоксичностъ, обратимая после отмены препарата, является очень частым побочным эффектом. Симптомы нефротоксичности. Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты. Потенциально нефротоксическое действие имеют. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы.
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими действующими веществами. Такие данные представили на запрос "Российской газеты" в системе маркировки "Честный знак". Так, до сих пор непросто купить популярный антибиотик широко спектра действия "Амоксиклав" но, как проверила "РГ" по поисковым системам, найти его все же можно - в единичных аптеках. Также сообщается, что в разы вырос спрос на редкий антибиотик "Флуимуцил-Антибиотик ИТ" - его применяют больные бактериальной пневмонией. Тем не менее, имеющихся запасов препаратов амоксициллина хватит на 4,5 месяца, а цефуроксима - на год, отметили в ведомстве. С ценами тоже критичных изменений нет: средняя цена на препараты с амоксициллином по итогам ноября составила 201,2 рубля за упаковку. При этом лекарства с цефуроксимом, наоборот, стали значительно дешевле: год назад одна пачка стоила 335 рублей, сейчас 244 рубля, на треть дешевле.
Антибиотические лекарства при почечной недостаточности обычно хорошо переносятся и имеют широкий терапевтический диапазон. Побочными эффектами могут быть аллергия, нарушение кишечной флоры, грибковые инфекции и редко — псевдомембранозный колит. При длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия может происходить разрушение микрофлоры в ЖКТ, что особенно чувствительно у детей. Группы используемых антибиотиков Сниженное дозирование антибиотиков при сепсисе может иметь серьезные последствия, хотя более высокие дозы могут вызывать больше побочных эффектов. Использование аминогликозидов следует осуществлять с осторожностью или лучше вообще избегать. Этот класс препаратов часто вызывает острую почечную недостаточность, поэтому необходимо правильно корректировать дозу у пациентов с хронической почечной недостаточностью ХПН. У критически больных пациентов с большой изменчивостью фармакокинетических параметров необходимо увеличение дозы антибиотиков для борьбы с сепсисом. Правильная дозировка лекарства имеет большое значение для достижения терапевтических целей, предотвращения развития устойчивости к антибиотикам и улучшения результатов лечения. Гомеопатические средства не обладают доказанной клинической эффективностью и не могут снизить температуру тела или устранить бактериальную инфекцию. Применение непроверенных лекарств при терминальной почечной недостаточности категорически запрещено.
Гомеопатия является плацебо, и обезболивающий эффект обусловлен верой пациента. Длительное использование гомеопатических средств не причинит вреда, но может отложить реальное лечение. Критерии выбора лекарства Аминогликозиды или даптомицин имеют фармакокинетику, которая зависит от концентрации, в то время как бета-лактамы зависят от времени. Некоторые инфекции у пациентов могут быть лечены непрерывной инфузией бета-лактамов. Для антибиотиков, таких как ципрофлоксацин или левофлоксацин, которые зависят от концентрации, следует только увеличить интервал введения, а дозу необходимо изменить только у пациентов с почечной недостаточностью. Если у пациента отсутствует эссенциальная или вторичная артериальная гипертония, осложненная сахарным диабетом или другими расстройствами, то препараты для снижения давления при почечной недостаточности не используются. В таких случаях рекомендуется применение гипотензивных средств. Важно помнить, что использование лекарств дома без назначения врача запрещено. Особенности лечения хронической и острой формы Продолжительность приема антибактериальных препаратов при наличии почечной недостаточности рекомендуется составлять от 7 до 10 дней. В процессе лечения необходимо периодически оценивать эффективность применяемых препаратов каждые 2-3 дня, чтобы врач мог скорректировать терапию в соответствии с конкретными патогенами и снизить риск развития антибиотикорезистентности.
При наличии 1-2 стадии хронической почечной недостаточности обычно не требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. Важно устранить источник инфекции и начать курс лечения антибиотиками, так как в большинстве случаев бактерии являются причиной инфекции крови. Если заболевание вызвано грибковыми Candida sepsis , вирусными или паразитарными патогенами, необходимо лечиться соответствующими препаратами.
Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т.
Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов. Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Классификация Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания: Токсическая специфическая нефропатия.
Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии. Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей. При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы. Симптомы токсической нефропатии В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью.
При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью макрогематурия. Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах. Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными.
Действие тетрациклиновых антибиотиков, как и пенициллиновых, направлено на уничтожение грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой. Могут использоваться не только пероральные таблетки, но и внешние средства для снижения интенсивности угревой сыпи и открытых очагов инфекции. Цефалоспориновые антибиотики Цефалоспорины Цепорин, Цефалотин, Кефлин, Кефлодин, Лоридин вместе с пенициллиновыми антибиотиками составляют группу наиболее безопасных при почечной недостаточности препаратов. Они не повышают давления, при их использовании нет необходимости сильно снижать дозировку, как в случае с тетрациклинами. Цефалоспориновые антибиотики являются средствами широкого спектра. Они способны уничтожить чувствительные грамотрицательные и грамположительные бактерии, но микробы могут вырабатывать устойчивость к этим средствам. При резистентности или снижении чувствительности микроорганизмов нельзя повышать дозировку медикамента — стоит заменить его другим. Антибиотики-полипептиды Полипептидные антибиотики Колимицин, Тиротрицин, Бацитрацин, Полимиксин В проявляют большую токсичность в сравнении с пенициллинами, цефалоспоринами и циклинами, поэтому в терапии почечной недостаточности они используются редко. Их применяют, только если необходимо обработать внешние очаги инфекции. От неомициновых средств они отличаются тем, что не влияют на артериальное давление. Задачи лечения почечной недостаточности В комплекс задач терапии хронической почечной недостаточности входят такие направления: предотвратить дальнейшее разрушение тканей почек; замедлить гипертрофию левого сердечного желудочка, которую провоцирует нарушение внутрипочечного кровообращения; противостоять развитию уремической интоксикации на фоне сниженной фильтрационной способности почек; вовремя выявить или своевременно устранить инфекционные заболевания, так как у больных с нарушенной работой почек они развиваются быстрее и дают осложнения. Именно антибактериальные препараты реже требуются противовирусные медикаменты играют важную роль в решении последней задачи терапевтического комплекса. Но доверять выбор средства стоит только врачу, который должен согласовать свое решение с нефрологом и изучить состояние почек пациента.