Гестационный сахарный диабет (ГСД) или «диабет беременных» это состояние, которое развивается при беременности и проявляется повышенным уровнем глюкозы в крови. Гестационный сахарный диабет (ГСД) или диабет беременных — это абсолютно новое заболевание, о котором начали говорить только в текущем столетии, однако до сих пор оно малоизвестно многим акушерам-гинекологам. Гестационный сахарный диабет – это диабет или нарушение толерантности к глюкозе, впервые развившиеся или диагностированные во время беременности. Это является причиной того, что появление гестационного сахарного диабета наблюдается ближе именно к третьему триместру беременности.
Гестационный диабет при беременности
Физическая нагрузка для беременных — Национальная служба здравоохранения Великобритании Следует посвящать занятиям не менее 150 минут в неделю или 30 мин в день. Вот несколько правил, которых стоит придерживаться: Не нужно переутомляться или продолжать упражнения при плохом самочувствии. Если до беременности женщина активно не занималась спортом, нельзя сразу начинать интенсивно заниматься, уровень нагрузки лучше наращивать постепенно. Не стоит тренироваться в сильную жару, также важно пить достаточно воды во время занятий. Не нужно долго лежать на спине, особенно в поздние сроки беременности, а также следует избегать контактных и травмоопасных видов спорта.
Наиболее часто встречаются пастозность мягких тканей, гепатомега-лия, лунообразное лицо, короткая шея, избыточная масса тела, короткие конечности, гипертрихоз, одутловатость лица. Симптомокомплекс ДФ включает в себя не только характерные внешние фенотипические признаки и замедленное развитие функциональных систем плода и новорожденного, но может проявляться и в диспропорциональном строении некоторых внутренних органов. Гипертрофия одних органов в первую очередь сердца, надпочечников, реже — печени и почек может сочетаться с уменьшением массы других — мозга и вилочковой железы тимуса [14]. Избыточная масса тела детей при рождении в дальнейшем приводит к развитию подросткового ожирения и АГ, а позже — к СД 2-го типа [15, 16]. Ре Уа1к и соавт. Гестационный сахарный диабет считается предвестником и маркером сахарного диабета 2-го типа.
При этом важнейшими факторами риска для раннего начала СД 2-го типа после родов являются малый срок беременности при манифестации ГСД и выраженность гликемии натощак [21, 22]. Диагностика Учитывая, что поиска одних лишь факторов риска развития ГСД недостаточно для выявления всех беременных с ГСД, скрининг уровня глюкозы должен быть обязательно проведён у всех женщин с наступлением беременности или не позднее 28-й недели. Другими признаками, позволяющими предположить ГСД, являются раннее появление отеков и избыточная прибавка в массе тела. Начальное скрининговое тестирование предполагает определение уровня глюкозы после перорального приема 50 г глюкозы в любое время дня независимо от времени последнего приёма пищи. При получении положительного результата теста пациентке рекомендуют обогащённую углеводами диету в течение 3-х дней с последующим проведением трехчасовой пробы на толерантность к глюкозе [23]. Всё больше данных указывает на то, что при положительном результате хотя бы одного из анализов 3-часовой пробы здоровье плода подвержено большому риску, поэтому в настоящее время большинство клиницистов принимают в качестве критерия для начала терапии единичный положительный результат [23, 25]. Чувствительность и специфичность исследования количества гликированного Hb НЬА1с для диагностики ГСД обладают преимуществом по сравнению с глю-козотолерантным тестом: большей чувствительностью метода, быстротой и простотой определения нарушений углеводного обмена [26]. На вопрос, возможно ли использование НЬА1с в качестве скрининга ГСД, неоднократно пытались ответить учёные из разных стран мира. Одно из наиболее масштабных ретроспективных исследований проведено в клинической больнице в Джидде Саудовская Аравия. Проанализированы данные глюкозотолерантных тестов, проведённых в период с января 2001 г.
Эти данные сопоставили с измерением НЬА1с у тех же пациенток. Определение НЬА1с проводилось либо одновременно с глюкозотоле-рантным тестом, либо с разницей не более 2 нед. Доказано, что НЬА1с может быть использован в качестве дополнения к глюкозотолерантному тесту или в качестве скрининга. Аналогичное исследование проведено в 2010 г. У 96 беременных женщин оценивалась корреляция между уровнем НЬА1с и результатами глю-козотолерантного теста с 75 г глюкозы. В результате исследования сделан вывод о том, что НЬА1с может быть использован как диагностический инструмент для верификации ГСД [28]. Определив количество НЬА1с, можно оценить состояние углеводного обмена за предыдущие 60—90 дней т. У женщин с ГСД повышается вероятность развития сахарного диабета в последующем. Одним из новых диагностических тестов для оценки возможности возникновения СД в послеродовом периоде является определение концентрации адипонектина AdipoQ в плазме крови. Продукт гена ADIPOQ адипонектин — гормон, который синтезируется и секретируется жировой тканью преимущественно адипоцитами висцеральной области.
При ожирении отмечается снижение активности и количества адипонектина в крови. Показано, что адипонектин тормозит дифференцировку преадипоци-тов, что подтверждает его возможное влияние на регуляцию жировой ткани ЖТ. Уровень адипонектина в плазме крови обратно пропорционален массе ЖТ. Уровень адипонектина снижается при ожирении в отличие от других адипокинов, концентрации которых при этом повышаются лептин, резистин и TNF-a. Предполагают, что развитие инсулинонезависимого диабета 2-го типа может быть связано с нарушением регуляции секреции адипонектина. Показано, что снижение экспрессии ади-понектина коррелирует с инсулинорезистентностью и что адипонектин связан с метаболизмом глюкозы. Введение рекомбинантного адипонектина угнетает синтез глюкозы в печени. Полагают, что адипонектин выполняет защитную функцию против гипергликемии, инсули-норезистентности и атеросклероза [29, 30]. Адипонектин модулирует чувствительность к инсулину и гомеостаз глюкозы [31]. Польскиеврачипровелиисследованиес целью оценки влияния уровня AdipoQ у беременных женщин с диагнозом ГСД на развитие СД 2-го типа после беременности.
Сывороточная концентрация AdipoQ измерялась при V. Повышенный уровень AdipoQ после родов в сравнении с таковым у женщин с ГСД мо -жет быть маркером для выявления обратимости нарушений углеводного обмена, в то время как отрицательная корреляция между AdipoQ и уровнем глюкозы позволяет предположить, что этот параметр может быть предвестником нарушений толерантности к глюкозе в будущем у женщин с ГСД после родоразрешения. Но в большинстве случаев ГСД механизмы регуляции уровня глюкозы приходят после родов в норму [23, 32]. Лечение У большинства пациенток основой терапии являются диета и физическая нагрузка что связано с недостатком инсулиновых рецепторов. Это делает терапию более сложной, чем в ситуации с инсулинозависимым диабетом, когда легко может быть назначен экзогенный инсулин. Женщинам рекомендуется выполнение физических упражнений, не сопряженных с поднятием тяжести сообщается заранее , так как даже кратковременная физическая нагрузка приносит большую пользу. Каждый врач, занимающийся лечением сахарного диабета, должен указать на важность соблюдения диеты. Незаменимым компонентом диеты являются перевариваемые пищевые волокна, которые способствуют насыщению и повышают чувствительность инсулиновых рецепторов и их число. Показано, что ограничение потребления углеводов улучшает контроль гликемии при ГСД, требующем только диетотерапии. Потребление жиров также следует ограничить, так как они оказывают негативное влияние на инсулиновые рецепторы.
В мультицентровом рандомизированном исследовании в девяти европейских странах изучалось влияние физических нагрузок и здорового питания у женщин с целью профилактики ГСД в ходе подготовки к беременности. Также данная модификация образа жизни не оказывает влияния на уменьшение гликемии натощак. Дальнейшие мероприятия для предотвращения развития ГСД необходимо сосредоточить на I триместре беременности [33]. При необходимости для коррекции уровня глюкозы вводят инсулин, однако это делается лишь после ис- Архив акушерства и гинекологии им. Данных, свидетельствующих о превосходстве определенного инсулина или его аналога при лечении ГСД, нет [35]. Запрещается во время беременности использование биоподобных инсулиновых препаратов, не прошедших полную процедуру регистрации лекарственных средств и дорегистрационных клинических испытаний у беременных. Все инсулиновые препараты должны быть назначены беременным с обязательным указанием торгового наименования [34]. Для достижения необходимого уровня глюкозы в крови необходим индивидуальный подбор дозы инсулина [35]. Суточная потребность в инсулине во второй половине беременности может возрастать до 2—3 раз в сравнении с исходной потребностью до беременности [36]. Пероральные сахароснижающие препараты во время беременности и грудного вскармливания противопоказаны!
В американских рекомендациях V Международного семинара-конференции по гестационному сахарному диабету указано, что из семейства сульфонилмочевины только глибенкламид продемонстрировал минимальную передачу через плаценту [35]. В одном рандомизированном контролируемом исследовании, а также в нескольких наблюдательных исследованиях доказано, что глибенкламид является полезным дополнением к диетотерапии и к физическим упражнениям для нормализации уровня глюкозы в крови [37]. Однако существует ряд доказательств того, что глибенкламид может быть менее эффективен у пациентов с ожирением [35]. Однако частота макросомии плода и других осложнений ГСД не уменьшалась в сравнении с группой контроля, получавшей совместно с диетотерапией плацебо. Масса пло -да при рождении в группе, получавшей глибенкламид, была всего на 33 г меньше массы плода в контрольной группе. Также в этом исследовании установлено, что добавление глибенкламида не уменьшает потребности в инсулинотерапии. Таким образом, добавление гли-бенкламида к диетотерапии у женщин с легкой и умеренной формой ГСД не дает никаких дополнительных преимуществ [38].
Главной причиной возникновения гестационного диабета является гормональная перестройка женского организма. Такие нарушения, как чрезмерная выработка эстрогена, прогестерона, ХГЧ и кортизола становится причиной подавления действия инсулина. В результате уровень содержания глюкозы в крови возрастает в разы, что собственно и приводит к развитию болезни. Диагностика Обследование на гестационный сахарный диабет проходит каждая беременная женщина, которая состоит на учете у гинеколога. При нормальном течении беременности и отсутствии высокого риска развития диабета , женщина пройдет тест на наличие этого заболевания в период с 24-й по 28-ю неделю беременности. Лаборант осуществит забор крови , после чего предложит выпить стакан сладкого чая и возьмет кровь еще раз. Во время исследования биологического материала обращается внимание на уровень глюкозы в крови. В том случае, если этот показатель превысит допустимые нормы, женщине будет поставлен диагноз гестационного сахарного диабета. Чем опасен гестационный сахарный диабет? При постановке такого диагноза, как гестационный сахарный диабет беременная женщина должна понимать, что жизнь и здоровье ее ребенка зависит от того, насколько быстро она сможет получить лечение.
Не стоит тренироваться в сильную жару, также важно пить достаточно воды во время занятий. Не нужно долго лежать на спине, особенно в поздние сроки беременности, а также следует избегать контактных и травмоопасных видов спорта. Лечение Самоконтроль глюкозы при гестационном диабете Как контролировать. Для самоконтроля гликемии нужно приобрести любой глюкометр с тест-полосками. Глюкозу измеряют в капиллярной крови, то есть прокалывают палец, четыре раза в день: утром натощак и через час после завтрака, обеда и ужина.
Дата публикации: 26. Краткая история вопроса: ранее гестационным диабетом называлось любое повышение сахара крови, выявленное во время беременности. Пределы нормального уровня глюкозы сахара крови использовались те же, что и вне беременности. Однако в 2006 г. По результатам этого исследования стало ясно, что беременные — люди особенные, и обычные мерки к ним не подходят. После нагрузки в ходе стандартного теста принятие 75 г глюкозы , напротив, результаты у беременных могут быть немного выше, чем вне беременности, и это не сказывается на исходах беременности.
После публикации и анализа результатов этого исследования крупные международные и национальные акушерские и диабетологические общества изменили рекомендации по диагностике, выявлению и лечению диабета во время беременности. Теперь гестационным диабетом называется такое повышение сахара, которое уже не является нормой для беременности, но еще «не дотягивает» до диагноза сахарного диабета. Плацента и плод выделяют гормоны, которые «мешают» действию материнского инсулина. Инсулин — это гормон, который нужен для перевода глюкозы из крови в клетки где глюкоза используется как источник энергии. Чтобы сохранить нормальный уровень глюкозы в крови, нужно больше инсулина, чем вне беременности особенно это касается второй половины беременности , и организм большинства женщин справляется с такой нагрузкой.
Недиагностированный и нелеченный ГСД может привести к серьезным осложнениям в развитии плода и к заболеваниям уребенка после его рождения, как в младенческом периоде, так и в отдаленной перспективе. Что происходит с плодом, если его мама больна диабетом: Через кровоток в плаценте от матери к ребенку глюкоза проникает в неограниченном количестве. Инсулин матери через плаценту не проникает. Поэтому поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество собственного инсулина в ответ на избыточное поступление глюкозы из организма матери. Под действием инсулина глюкоза у плода преобразуется в жир, который откладывается во внутренних органах, приводя к их увеличению, и подкожно — жировой клетчатке. Формируется так называемая диабетическая фетопатия, которая проявляется диспропорциями частей тела плода - большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности. Вследствие этого дети часто рождаются с избыточным весом. Избыток инсулина отрицательно влияет на выработкусурфактанта вещество, необходимое для правильного функционирования легких , что является причиной дыхательных расстройств у новорожденного, вплоть до необходимости искусственной вентиляции легких после рождения ребенка. Сахарный диабет у матери нередко провоцирует формирование врожденных пороков развития.
Чаще всего наблюдаются пороки сердца — дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. В ряде случаев, микроангиопатия, связанная с сахарным диабетом беременной, может наоборот привести к задержке внутриутробного развития ребенка, и такие дети рождаются с низкой массой тела, с дефицитом подкожно-жировой клетчатки и сложностями адаптации к внеутробной жизни.
При ожирении количество цитокинов увеличивается, что вызывает хроническое воспаление жировой ткани, повреждение рецепторов инсулина и развитие инсулинорезистентности.
Уровень этого цитокина у беременных с ГСД гораздо выше по сравнению со здоровыми беременными. Генетическая предрасположенность Ученые предполагают , что в основе ГСД и других типов диабета лежат схожие изменения в наследственном аппарате клеток. Изучение метаболома больных с гестационным диабетом и другими диабетическими формами показало значительное сходство биохимических нарушений.
Метаболом — это совокупность очень маленьких молекул, конечных продуктов метаболизма. К ним могут относиться аминокислоты, органические кислоты, сахара, нуклеотиды и многие другие соединения. Анализ метаболома позволяет выявить, какие динамические процессы происходят в организме, а также молекулярные основы возникновения тех или иных заболеваний.
У беременных с ГСД обнаружены мутации генов, которые приводят к снижению чувствительности тканей к инсулину, сбою работы бета-клеток, нарушению углеводного и липидного обмена. Мутации этих же генов обнаруживаются и у людей с СД 2. Например, к генам-кандидатам, влияющим на развитие диабета беременных, относят ген ABCC8, кодирующий белок Sur1.
Последний входит в состав калиевых каналов, которые регулируют многие клеточные процессы, в том числе выработку гормонов. Эти каналы открываются и закрываются в зависимости от уровня глюкозы в крови, что помогает регулировать выработку инсулина бета-клетками. При мутации гена ABCC8 происходит сбой этого процесса, что приводит к нарушению выработки инсулина.
Синдром поликистозных яичников Синдром поликистозных яичников СПКЯ характеризуется наличием ожирения, инсулинорезистентностью, нарушением структуры и функционирования яичников. Беременные с этой болезнью входят в группу риска развития ГСД. Китайские ученые Медицинского университета Вэньчжоу провели масштабный метаанализ, направленный на выявление связи между СПКЯ и осложнениями беременности, включая гестационный диабет.
Также большинство исследований показало, что СПКЯ повышает риск преэклампсии, гестационной артериальной гипертензии, самопроизвольного аборта, преждевременных родов, кесарева сечения, гипогликемии и перинатальной смерти. Артериальная гипертензия На базе исследовательского центра им. Алмазова Минздрава России было проведено исследование с участием 209 беременных.
После прохождения глюкозотолерантного теста 70 женщинам был поставлен диагноз ГСД. Диагностика показала, что один из факторов риска диабета беременных — повышенное артериальное давление. Ученые пришли к выводу, что любая гипертензия в первом триместре гестации повышает вероятность болезни в 3 раза.
И риск не снижается, даже если артериальную гипертензию удается контролировать с помощью медикаментов. Также ученые выяснили, что у многих женщин с ГСД были родственники с диабетом, олигоменорея до зачатия и самопроизвольное прерывание беременности в прошлом. Большинство женщин с гестационным диабетом относились к повторнородящим.
При нарушении механизмов регуляции гликемии возрастает поступление глюкозы к плоду, что вызывает гиперинсулинемию и гиперплазию бета-клеток. Эти процессы приводят к макросомии. При беременности компенсаторно-регуляторным механизмом для снижения гликемии можно считать уменьшение почечного порога для глюкозы. Кроме того, плацента является основным органом, через который плод получает питательные вещества: глюкозу, аминокислоты, липиды холестерин ХС , свободные жирные кислоты СЖК. Проникновение глюкозы через плацентарный барьер происходит путем ускоренной диффузии в зависимости от градиента концентрации. Плод утилизирует глюкозу в два-три раза быстрее, чем взрослый человек. Таким образом, в норме среднесуточный уровень глюкозы в крови физиологически здоровой беременной ниже, чем у небеременной. Путем диффузии через плаценту также попадают кетоновые тела, аминокислоты имеют активный транспортный механизм. Инсулин не проникает через плацентарный барьер. В плаценте происходит его усиленный распад [21].
Необходимо отметить, что изменение чувствительности к инсулину до беременности может наблюдаться и у женщин с нормальной или пониженной массой тела. При прогрессировании беременности и развитии ГСД чувствительность к инсулину будет снижаться еще больше [18]. При увеличении инсулинорезистентности и уменьшении секреции инсулина в плазме крови повышается концентрация глюкозы, СЖК, некоторых аминокислот и кетонов [22]. Увеличение уровня СЖК может привести к развитию печеночной инсулинорезистентности у матери. У детей, рожденных от матерей с высоким уровнем СЖК и триглицеридов, отмечается большая масса тела и толщина кожной складки, а также величина сывороточных СЖК [23]. Уровень СЖК и триглицеридов в третьем триместре беременности имеет положительную корреляцию как с индексом массы тела ИМТ матери, так и с массой плода [24]. В норме уровень сывороточного ХС и триглицеридов снижается в первом триместре беременности к седьмой неделе , затем прогрессивно повышается до родоразрешения. В дальнейшем уровень триглицеридов в сыворотке крови уменьшается. Однако в случае грудного вскармливания он остается высоким. Гиперпролактинемия приводит к гипоэстрогении, изменениям липидного спектра, аналогичным у здоровых женщин в период менопаузы.
Речь, в частности, идет об увеличении содержания общего ХС, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности и одновременном снижении липопротеинов высокой плотности. Повышается атерогенность плазмы крови. Это ассоциируется с увеличением риска развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ожирения и СД 2 типа [25]. Синтез белка в организме женщины изменяется на протяжении всей беременности. Кетоновые тела используются плодом как энергетический материал, субстрат для липидов мозга. В третьем триместре на фоне увеличения продукции плацентарного лактогена усиливается липолиз в адипоцитах, снижается утилизация глюкозы инсулиночувствительными тканями, стимуляция синтеза плацентой инсулиноподобного фактора роста 1. Уровень последнего коррелирует с массой плода [28]. При повышении массы жировой ткани увеличивается и секреция адипоцитокинов. Количество висфатина и лептина возрастает в каждом триместре, усугубляя инсулинорезистентность, при этом уровень адипонектина снижается. Именно адипонектин повышает чувствительность к инсулину и снижает выработку глюкозы печенью [29, 30].
Таким образом происходит усугубление и нарастание инсулинорезистентности к моменту родоразрешения. Вследствие изменения углеводного обмена нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, что приводит к формированию плацентарной недостаточности. С последней связывают значительные расстройства адаптации новорожденных в раннем постнатальном периоде. Это обусловлено повышением содержания в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена 1, который усиленно вырабатывается в эндотелии, адипоцитах, печени, клетках мышечной ткани и высвобождается из тромбоцитов. В норме тканевый активатор плазминогена 1 ингибирует апоптоз и активирует плазминоген. Апоптозные клетки представляют собой фосфолипидные матрицы, необходимые для формирования протромбиназного комплекса и, следовательно, образования тромбина. Нарушение функционирования тканевого активатора плазминогена 1 приводит к тромбозам, ремоделированию сосудов и образованию атеросклеротических бляшек [31]. Это может обусловливать тяжелые формы преэклампсии у матери и тяжелый дистресс плода [32, 33]. Gader и соавт. При ГСД отмечался более высокий уровень фибриногена и протеина С [35].
Кроме того, при ГСД на фоне гипергликемии в ворсинах плаценты запускается синтез аннексина А2, влияющего на фибринолиз. У женщин с ГСД аннексин А2 повышает активность плазмина и препятствует тромбообразованию путем связывания тканевого активатора плазминогена [36]. В первом триместре беременности на фоне ГСД фиксируется более высокая базальная и стимулированная глюкагонемия. Ухудшение метаболического контроля инициирует в альфа-клетках транскрипцию проглюкагона в ГПП-1. У детей, рожденных от матерей с ГСД, повышен уровень эндотелина 1 и снижена генерация метаболитов оксида азота в сыворотке крови, которые прогрессируют в течение первых месяцев жизни. Так, при применении инсулина для коррекции углеводного обмена при ГСД наблюдалось выраженное повышение уровня эндотелина 1 — в полтора раза. Необходимо отметить, что при выявлении диабета его концентрация напрямую зависит от состояния углеводного обмена и уровня глюкозы в крови. Однако при ГСД концентрация адгезивных молекул в сыворотке крови достоверно не повышается [39]. Поскольку плацента обеспечивает плод питательными веществами, кислородом, а также синтезирует ряд гормонов и факторов роста, ее состояние очень важно на протяжении всего периода гестации. Это приводит к плацентарной недостаточности.
На фоне инсулинотерапии выраженность данных изменений увеличивается. Развитие макросомии связано с увеличенной продукцией инсулиноподобного фактора роста 1, что еще более выражено при инсулинотерапии. Повышение концентрации тучных клеток в плаценте не зависит от степени коррекции углеводного обмена [40]. В случае сочетания ГСД и ожирения в плаценте отмечаются выраженные воспалительные изменения. Setia и M. Hiden и соавт. Патологическая инсулинорезистентность развивается при генетических дефектах и дефектах белков, передающих сигналы инсулина. Бурумкулов и соавт. Согласно классификации WHO 1999 патология относится к другим специфическим типам СД, в частности к группе «Генетические дефекты функции бета-клеток». В настоящее время описано 13 типов MODY, большинство из которых вызваны мутациями в показателях транскрипции.
В отличие от них развитие MODY-2 связано с мутациями в гене, кодирующем глюкокиназу [47]. Диагностика На сегодняшний день единой диагностической системы ГСД не существует.
Сахарный диабет беременных: причины и основная опасность
Гестационный сахарный диабет (ГСД) — одно из самых распространенных осложнений у беременных. В отличие от этих двух наиболее известных разновидностей сахарного диабета, гестационный диабет (или ГСД) конечен: он может возникнуть в ходе беременности, но, как правило, и заканчивается сразу после наступления родов. Это является причиной того, что появление гестационного сахарного диабета наблюдается ближе именно к третьему триместру беременности. Гестационный сахарный диабет — вопрос №870077. Катя, Кемерово.
Врачи назвали заболевание, которое стали чаще выявлять у беременных
Большинству женщин, страдающих гестационным сахарным диабетом при беременности, при назначении лечения дают одинаковые рекомендации – диета и физические нагрузки, не предусматривающие поднятия тяжестей. Если женщина не получит своевременно квалифицированную помощь, то гестационный сахарный диабет может после родов трансформироваться в полноценный диабет первого или второго типа. Почему возникает гестационный сахарный диабет, чем он опасен, факторы риска, номы и показатели, диагностика заболевания, ведение беременности при ГДС и возможные последствия для ребенка и матери. Что такое гестационный диабет? Гестационный сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, характеризующееся повышением уровня сахара крови и проявляющее себя во время беременности.
Гестационный диабет при беременности
Реже развивается ИЗСД , требующий лечения инсулином. ГСД не является показанием к досрочному родоразрешению или плановому кесареву сечению.
Сахарный диабет - заболевание, которое характеризуется грубым нарушением углеводного обмена вследствие недостаточности гормона поджелудочной железы —инсулина — в крови, которая может быть абсолютной или относительной. Сахарный диабет практически всегда сопровождается повышенным содержанием глюкозы в крови - гипергликемией и обнаружением сахара в моче - глюкозурией. Согласно данным ВОЗ существует несколько типов сахарного диабета.
Сахарный диабет 1 типа возникает в детском и юношеском возрасте в результате аутоиммунного распада специфических клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, что приводит к уменьшению или полному прекращению его выработки. Уровень инсулина в крови у таких пациентов снижен. Для лечения больных сахарным диабетом 1 типа используют инъекции инсулина — других путей, к сожалению, нет. Сахарный диабет 2 типа чаще развивается у людей с избыточным весом во второй половине жизни на фоне генетических дефектов, перенесенных инфекционных заболеваний, острого и хронического панкреатита, приема определенных медикаментов и химических веществ. Заболевание характеризуется наследственной предрасположенностью.
Лечение таких больных складывается из назначения особой диеты, физических нагрузок и приема лекарственных препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови. Причины возникновения гестационного сахарного диабета Гестационный сахарный диабет при беременности развивается в результате снижения чувствительности клеток и тканей организма к собственному инсулину, т. Кроме того, у беременных уровень глюкозы снижается более стремительно из-за потребностей в ней плода и плаценты, что также сказывается на гомеостазе. Следствием вышеперечисленных факторов является компенсаторное увеличение выработки инсулина поджелудочной железой. Именно поэтому в крови беременных чаще всего показатели уровня инсулина повышены.
Если же поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин в требуемом организмом беременной количестве, развивается гестационный сахарный диабет. Часто сразу после родоразрешения уровень сахара в крови женщины возвращается в норму.
Это повышает чувствительность к инсулину, способствует меньшей прибавке в весе, снижает частоту назначаемой инсулинотерапии при ГСД. Общие рекомендации Принимать пищу 4-5 раз в день приём большого количества пищи за один раз провоцирует подъём сахара крови , ограничивать порции еды. Нельзя полностью исключать из питания углеводы крупы, хлеб, макаронные изделия, фрукты, ягоды, некоторые виды овощей, жидкие кисломолочные продукты. Предпочтение следует отдавать зерновым, овощам и разрешённым фруктам, отказываясь от сладкого, жирного, солёного. Клетчатка или пищевые волокна стимулирует работу кишечника и замедляет всасывание излишнего сахара и жира в кровь.
Кроме того, продукты богатые клетчаткой , содержат большое количество витаминов и минералов.
Gynecol Endocrinol 29: 133-136. Cell Biochem Biophys 71: 689-694. Hessler, K. Dunemn, Laboratory diagnosis of overt type 2 diabetes in the first trimester of pregnancy. Journal of the American Association of Nurse Practitioners, 2017. DOI: 10.
Дедов И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом 9-й выпуск. Riskin-Mashiah, S. Diabetes care, 2009. Клинические рекомендации «Гестационный сахарный диабет. Диагностика,лечение, акушерская тактика, послеродовое наблюдение», Москва, 2020, 53 с. Kintiraki, E.
Goulis, Gestational diabetes mellitus: Multi-disciplinary treatment approaches. Metabolism, 2018. Mitanchez, D. Ciangura, and S.
Сахарный диабет беременных: рекомендации и дневник
После родов гестационный диабет, как правило, проходит – в сахарный диабет он развивается только в 20-25% случаев. Гестационный сахарный диабет (ГСД) — одно из самых распространенных осложнений у беременных. Гестационный диабет или диабет беременных – заболевание, развивающееся вследствие нарушения углеводного обмена в организме женщины на фоне инсулинорезистентности (отсутствия восприимчивости клеток к инсулину). Не стоит забывать, что главное в лечении гестационного сахарного диабета — это достижение стабильных целевых показателей гликемии.
Популярные услуги
это сахарный диабет (любого типа) впервые проявивший себя при беременности. Что такое гестационный диабет. После родов гестационный диабет, как правило, проходит – в сахарный диабет он развивается только в 20-25% случаев.